Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межпредсердной перегородки | |
---|---|
Иллюстрация дефекта межпредсердной перегородки. | |
Специальность | Кардиохирургия |
Симптомы | бессимптомный |
Дефект межпредсердной перегородки ( ДМПП ) — это врожденный порок сердца , при котором кровь течет между предсердиями (верхними камерами) сердца . является нормальным состоянием как до рождения, так и сразу после него Некоторое истечение через овальное окно ; однако, если оно не закрывается естественным путем после рождения, это называется открытым (открытым) овальным окном (PFO). Это часто встречается у пациентов с врожденной межпредсердной перегородки аневризмой (АСА).
После закрытия ПФО предсердия обычно разделены разделительной стенкой — межпредсердной перегородкой . Если эта перегородка повреждена или отсутствует, то кровь, богатая кислородом, может течь непосредственно из левой части сердца и смешиваться с бедной кислородом кровью в правой части сердца; или наоборот, в зависимости от того, в левом или правом предсердии более высокое кровяное давление. [1] При отсутствии других пороков сердца давление выше в левом предсердии. Это может привести к снижению уровня кислорода в артериальной крови, снабжающей мозг, органы и ткани, более низкому, чем обычно, уровню кислорода. Однако РАС может не вызывать заметных признаков или симптомов, особенно если дефект невелик. Кроме того, с точки зрения рисков для здоровья, люди, перенесшие криптогенный инсульт , чаще страдают ПФО, чем население в целом. [2]
Сердечный шунт — это наличие чистого тока крови через дефект слева направо или справа налево. Количество присутствующего шунтирования, если таковое имеется, определяет гемодинамическую значимость ДМПП. Шунт справа налево приводит к тому, что венозная кровь поступает в левую часть сердца и в артериальное кровообращение, не проходя через малый круг кровообращения для насыщения кислородом . Это может привести к клиническому обнаружению цианоза , наличию синюшного цвета кожи, особенно губ и под ногтями.
В процессе развития ребенка межпредсердная перегородка развивается, разделяя левое и правое предсердия . Однако отверстие в перегородке, называемое овальным окном, позволяет крови из правого предсердия попадать в левое предсердие во время развития плода. Это отверстие позволяет крови обходить нефункциональные легкие плода, в то время как плод получает кислород из плаценты . Слой ткани, называемый первичной перегородкой, действует как клапан над овальным окном во время развития плода. После рождения давление в правой половине сердца падает, когда легкие открываются и начинают работать, в результате чего овальное окно полностью закрывается. Примерно у 25% взрослых [3] овальное окно не закрывается полностью. [4] В этих случаях любое повышение давления в системе малого кровообращения (из-за легочной гипертензии , временно при кашле и т. д.) может привести к тому, что овальное окно останется открытым.
Типы [ править ]
Шесть типов дефектов межпредсердной перегородки отличаются друг от друга тем, затрагивают ли они другие структуры сердца и как они формируются в процессе развития на ранних стадиях развития плода . [ нужна ссылка ]
Вторая дверь [ править ]
является Дефект межпредсердной перегородки ostium secundum наиболее распространенным типом дефекта межпредсердной перегородки и составляет 6–10% всех врожденных пороков сердца. [ нужна ссылка ] Он включает в себя открытое вторичное отверстие (то есть открытое второе отверстие ).Вторичный дефект межпредсердной перегородки обычно возникает из-за увеличенного овального окна , недостаточного роста вторичной перегородки или чрезмерного поглощения первичной перегородки . Около 10–20% людей с РАС вторичного отверстия также имеют пролапс митрального клапана . [5]
ДМПП ostium secundum, сопровождающийся приобретенным стенозом митрального клапана, называется синдромом Лютембахера . [6]
Естественная история [ править ]
Большинство людей с неисправленным вторичным РАС не имеют серьезных симптомов в раннем взрослом возрасте. Более чем у 70% симптомы развиваются примерно к 40 годам. Симптомами обычно являются снижение толерантности к физической нагрузке, легкая утомляемость, сердцебиение и обмороки . [ нужна ссылка ]
Осложнения неисправленного вторичного РАС включают легочную гипертензию , застойную правостороннюю сердечную недостаточность . [ нужна ссылка ]
Хотя легочная гипертензия редко встречается в возрасте до 20 лет, она наблюдается у 50% людей старше 40 лет. Прогрессирование синдрома Эйзенменгера происходит у 5–10% людей на поздних стадиях заболевания. [6]
Открытое овальное окно [ править ]
Открытое овальное окно (PFO) представляет собой остаточное отверстие овального окна плода , которое часто закрывается после рождения человека. Это остаточное отверстие вызвано неполным слиянием первичной и вторичной перегородки; в здоровых сердцах это слияние образует овальную ямку, часть межпредсердной перегородки, которая соответствует расположению овального окна у плода. [7] В медицине термин «патент» означает «открытый» или «беспрепятственный». [8] Примерно у 25% людей овальное окно не закрывается, в результате чего у них остается PFO или, по крайней мере, то, что некоторые врачи классифицируют как «про-PFO», то есть PFO, которое обычно закрыто, но может открываться при увеличении правого окна. предсердное давление. При эхокардиографии шунтирование крови может не отмечаться, за исключением случаев, когда больной кашляет. [ нужна ссылка ]
ПФО связан с инсультом , апноэ во сне , мигренью с аурой , кластерной головной болью, декомпрессионной болезнью , феноменом Рейно, синдромом гипервентиляции, транзиторной глобальной амнезией (ТГА) и левосторонним карциноидным заболеванием сердца (митрального клапана). Причина, по которой овальное окно остается открытым, а не закрывается, не установлена, но наследственность и генетика могут играть роль. [9] [10] Исследования на крысах показали связь с количеством заражений Cryptosporidium и количеством новорожденных крыс, у которых не удалось закрыть овальное окно. ПФО не лечат при отсутствии других симптомов. [ нужна ссылка ]
Механизм, посредством которого PFO может играть роль в развитии инсульта, называется парадоксальной эмболией . В случае ПФО сгусток крови из венозной системы кровообращения может пройти из правого предсердия непосредственно в левое предсердие через ПФО, а не фильтроваться легкими, и затем в большой круг кровообращения к мозгу. [11] [12] Кроме того, многие вещества, в том числе протромботический агент серотонин, выводятся в обход легких. ПФО часто встречается у пациентов с аневризмой межпредсердной перегородки (АСА), гораздо более редким заболеванием, которое также связано с криптогенным (т. е. неизвестной причины) инсультом. [13]
ПФО чаще встречается у людей с криптогенным инсультом, чем у людей с инсультом известной причины. [14] Хотя ПФО присутствует у 25% населения в целом, вероятность наличия ПФО увеличивается примерно до 40–50% у тех, кто перенес криптогенный инсульт, и в большей степени у тех, кто перенес инсульт в возрасте до 55 лет. [11] Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами в этой группе похоже. [15]
Первая дверь [ править ]
Дефект первичного отверстия иногда классифицируют как дефект межпредсердной перегородки. [16] но чаще его классифицируют как дефект атриовентрикулярной перегородки . [17] [18] Дефекты первой двери встречаются реже, чем дефекты второй двери. [19] Этот тип дефекта обычно связан с синдромом Дауна . [20]
Венозный синус [ править ]
Венозный синус ДМПП — это тип дефекта межпредсердной перегородки, при котором дефект включает венозный приток либо из верхней полой вены , либо из нижней полой вены . [ нужна ссылка ]
ДМПП венозного синуса, поражающая верхнюю полую вену, составляет 2–3% всех межпредсердных сообщений. Он расположен в месте соединения верхней полой вены и правого предсердия. Это часто связано с аномальным дренажем правых легочных вен в правое предсердие (вместо нормального дренажа легочных вен в левое предсердие). [21]
Общий или одиночный атриум [ править ]
Общее (или одиночное) предсердие — это нарушение развития эмбриологических компонентов, вносящих вклад в комплекс межпредсердной перегородки. Это часто связано с синдромом гетеротаксии . [22]
Смешанный [ править ]
Межпредсердную перегородку можно разделить на пять перегородочных зон. Если дефект затрагивает две или более зоны перегородки, то дефект называют смешанным дефектом межпредсердной перегородки. [23]
Презентация [ править ]
Осложнения [ править ]
Из-за связи между предсердиями, возникающей при РАС, возможны патологические образования или осложнения состояния. Пациенты с некорригированным дефектом межпредсердной перегородки могут подвергаться повышенному риску развития сердечной аритмии, а также более частых респираторных инфекций. [19]
Декомпрессионная болезнь [ править ]
ДМПП, и особенно ПФО, представляют собой предрасполагающую венозную кровь, несущую инертные газы, такие как гелий или азот , которые не проходят через легкие. [24] [25] Единственный способ вывести излишки инертных газов из организма — пропустить кровь, несущую инертные газы, через легкие для выдыхания. Если часть крови, насыщенной инертным газом, проходит через PFO, она не попадает в легкие, и инертный газ с большей вероятностью образует большие пузырьки в артериальном кровотоке, вызывая декомпрессионную болезнь. [ нужна ссылка ]
Синдром Эйзенменгера [ править ]
Если существует чистый поток крови из левого предсердия в правое предсердие, называемый шунтом слева направо, то происходит увеличение кровотока через легкие. Первоначально увеличение кровотока протекает бессимптомно, но если оно сохраняется, легочные кровеносные сосуды могут уплотняться, вызывая легочную гипертензию, которая увеличивает давление в правой половине сердца, что приводит к реверсированию шунта в правосторонний. левый шунт. Происходит реверс шунта, и кровь, текущая в противоположном направлении через ДМПП, называется синдромом Эйзенменгера, редким и поздним осложнением ДМПП. [ нужна ссылка ]
эмболия Парадоксальная
Венозные тромбы (тромбы в венах) встречаются довольно часто. Эмболизации (смещение тромбов) обычно попадают в легкие и вызывают легочную эмболию . У человека с РАС эти эмболы потенциально могут попасть в артериальную систему, что может вызвать любое явление, связанное с острой кровопотерей в какой-либо части тела, включая нарушение мозгового кровообращения (инсульт), инфаркт селезенки или кишечника или даже дистальная конечность (т.е. палец руки или ноги). [ нужна ссылка ]
Это известно как парадоксальная эмболия, поскольку материал сгустка парадоксальным образом попадает в артериальную систему, а не в легкие. [ нужна ссылка ]
Мигрень [ править ]
Некоторые недавние исследования показали, что часть случаев мигрени может быть вызвана ПФО. Хотя точный механизм остается неясным, в некоторых случаях закрытие PFO может уменьшить симптомы. [26] [27] Это остается спорным; У 20% населения в целом имеется ПФО, который по большей части протекает бессимптомно. Около 20% женского населения страдают мигренью, а эффект плацебо при мигрени обычно составляет в среднем около 40%. Высокая частота этих фактов затрудняет поиск статистически значимой связи между ПФО и мигренью (т. е. связь может быть просто случайностью или совпадением). В крупном рандомизированном контролируемом исследовании была подтверждена более высокая распространенность ПФО у пациентов с мигренью, но прекращение мигренозной головной боли не было более распространенным в группе пациентов с мигренью, которым было проведено закрытие ПФО. [28]
Причины [ править ]
- Синдром Дауна . Пациенты с синдромом Дауна имеют более высокий уровень РАС, особенно определенного типа, который затрагивает стенку желудочка . [29] Около половины пациентов с синдромом Дауна имеют тот или иной тип дефекта перегородки. [29]
- Аномалия Эбштейна [30] – около 50% людей с аномалией Эбштейна имеют сопутствующий шунт между правым и левым предсердиями, либо дефект межпредсердной перегородки, либо открытое овальное окно . [31]
- Фетальный алкогольный синдром – примерно у каждого четвертого пациента с фетальным алкогольным синдромом имеется либо РАС, либо дефект межжелудочковой перегородки . [32]
- Синдром Холта-Орама - типы РАС Osteium secundum и Osteum primum связаны с синдромом Холта-Орама. [33]
- Синдром Лютембахера – наличие врожденного ДМПП наряду с приобретенным митральным стенозом. [6]
Механизмы [ править ]
У здоровых людей камеры левой стороны сердца находятся под более высоким давлением, чем камеры правой стороны, поскольку левый желудочек должен создавать достаточное давление, чтобы перекачивать кровь по всему телу, в то время как правому желудочку достаточно производить достаточное количество крови. давление, необходимое для перекачки крови в легкие . [ нужна ссылка ]
слева направо В случае большого ДМПП (> 9 мм), который может привести к клинически значимому сбросу крови , кровь шунтируется из левого предсердия в правое предсердие. Эта дополнительная кровь из левого предсердия может вызвать объемную перегрузку как правого предсердия, так и правого желудочка. При отсутствии лечения это состояние может привести к увеличению правой половины сердца и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности. [23]
Любой процесс, повышающий давление в левом желудочке, может вызвать ухудшение шунтирования крови слева направо. Сюда входит гипертония, которая увеличивает давление, которое должен создать левый желудочек, чтобы открыть аортальный клапан во время систолы желудочков , и ишемическая болезнь сердца , которая увеличивает жесткость левого желудочка, тем самым увеличивая давление наполнения левого желудочка во время диастолы желудочка . Шунт слева направо увеличивает давление наполнения правых отделов сердца ( преднагрузку ) и заставляет правый желудочек перекачивать больше крови, чем левый. Эта постоянная перегрузка правых отделов сердца вызывает перегрузку всей легочной сосудистой сети. Со временем легочная гипертензия . может развиться [ нужна ссылка ]
Легочная гипертензия приведет к увеличению постнагрузки правого желудочка . Правый желудочек вынужден создавать более высокое давление, чтобы попытаться преодолеть легочную гипертензию. Это может привести к правожелудочковой недостаточности (дилатация и снижение систолической функции правого желудочка). [ нужна ссылка ]
Если ДМПП не корригировать, легочная гипертензия прогрессирует и давление в правой половине сердца становится больше, чем в левой. Это изменение градиента давления на ДМПП вызывает реверсирование шунта – шунт справа налево. Это явление известно как синдром Эйзенменгера . Как только происходит шунтирование справа налево, часть бедной кислородом крови перебрасывается в левую часть сердца и выбрасывается в периферическую сосудистую систему. Это вызывает признаки цианоза . [ нужна ссылка ]
- Сердце человеческого эмбриона около 35 дней
- Дефект межпредсердной перегородки с шунтированием слева направо
- Иллюстрация, изображающая дефект межпредсердной перегородки
Диагностика [ править ]
У большинства людей со значительным РАС диагноз диагностируется внутриутробно или в раннем детстве с помощью ультразвукового исследования или аускультации во тонов сердца время физического осмотра . Некоторым людям с РАС в детстве проводится хирургическая коррекция РАС. Развитие признаков и симптомов РАС связано с размером внутрисердечного шунта. У людей с большим шунтом симптомы обычно появляются в более молодом возрасте. [ нужна ссылка ]
У взрослых с неисправленным РАС наблюдаются симптомы одышки при физической нагрузке (одышка при минимальной физической нагрузке), застойная сердечная недостаточность или нарушение мозгового кровообращения (инсульт). При рутинном обследовании у них могут быть отмечены отклонения от нормы на рентгенограмме грудной клетки или отклонения от нормы на ЭКГ, а также фибрилляция предсердий . Если ДМПП вызывает сброс крови слева направо, легочная сосудистая сеть обоих легких может выглядеть расширенной на рентгенограмме грудной клетки из-за увеличения легочного кровотока. [34]
Физический осмотр [ править ]
Физикальные данные у взрослых с РАС включают те, которые непосредственно связаны с внутрисердечным шунтом, и те, которые являются вторичными по отношению к правожелудочковой сердечной недостаточности , которая может присутствовать у этих людей. [ нужна ссылка ]
У здоровых людей дыхательные вариации возникают при расщеплении второго тона сердца (S2 ) . Во время дыхательного вдоха отрицательное внутригрудное давление вызывает увеличение возврата крови в правые отделы сердца. Увеличение объема крови в правом желудочке приводит к тому, что легочный клапан дольше остается открытым во время систолы желудочков. Это вызывает нормальную задержку компонента P 2 S 2 . Во время выдоха положительное внутригрудное давление вызывает уменьшение возврата крови в правые отделы сердца. Уменьшенный объем правого желудочка позволяет легочному клапану закрываться раньше в конце систолы желудочков, вызывая Р2 . более раннее наступление [ нужна ссылка ]
У лиц с РАС происходит фиксированное расщепление S2, поскольку дополнительный возврат крови во время вдоха уравнивается между левым и правым предсердиями благодаря сообщению, существующему между предсердиями у лиц с РАС. [ нужна ссылка ]
Правый желудочек можно считать постоянно перегруженным из-за шунта слева направо, вызывающего широкое расщепление S2. Поскольку предсердия соединены через дефект межпредсердной перегородки, вдох не вызывает общего изменения давления между ними и не влияет на расщепление S2. Таким образом, S2 во время вдоха расщепляется в той же степени, что и при выдохе, и его называют «фиксированным». [ нужна ссылка ]
Эхокардиография [ править ]
При трансторакальной эхокардиографии дефект межпредсердной перегородки можно увидеть при визуализации цветного потока в виде струи крови из левого предсердия в правое предсердие. [ нужна ссылка ]
Если во время эхокардиографии в периферическую вену вводят возбужденный физиологический раствор, на эхокардиографическом изображении можно увидеть небольшие пузырьки воздуха. Пузырьки, путешествующие по ДМПП, можно увидеть как в состоянии покоя, так и во время кашля. (Пузырьки перетекают из правого предсердия в левое только в том случае, если давление в правом предсердии выше, чем в левом предсердии). Поскольку лучшая визуализация предсердий достигается при чреспищеводной эхокардиографии, этот тест можно проводить лицам с подозрением на РАС, который не визуализируется при трансторакальной визуализации.Новые методы визуализации этих дефектов включают внутрисердечную визуализацию с помощью специальных катетеров, обычно размещаемых в венозной системе и доходящих до уровня сердца. Этот тип визуализации становится все более распространенным и обычно включает лишь легкую седацию пациента. [ нужна ссылка ]
Если у человека есть адекватные эхокардиографические окна, возможно использование эхокардиограммы для независимого измерения сердечного выброса левого и правого желудочка. Таким образом, фракцию шунта можно оценить с помощью эхокардиографии. [ нужна ссылка ]
допплеровское пузыря исследование Транскраниальное
Менее инвазивным методом выявления ПФО или других РАС, чем чреспищеводное УЗИ, является транскраниальная допплерография с пузырьковым контрастом. [35] Этот метод выявляет церебральное воздействие РАС или ПФО. [ нужна ссылка ]
Электрокардиограмма [ править ]
Результаты ЭКГ при дефекте межпредсердной перегородки варьируются в зависимости от типа дефекта, который имеется у человека. У лиц с дефектами межпредсердной перегородки может наблюдаться удлиненный интервал PR ( блокада сердца первой степени ). Удлинение интервала PR, вероятно, связано с увеличением предсердий, характерным для ДМПП, и увеличением расстояния из-за самого дефекта. Оба из них могут вызвать увеличение расстояния межузловой проводимости от узла SA до узла AV . [36]
Помимо удлинения PR, у лиц с первичным ASD наблюдается отклонение оси комплекса QRS влево, а у лиц со вторичным ASD - отклонение оси комплекса QRS вправо. У лиц с ДМПП венозного синуса наблюдается отклонение зубца P влево (а не комплекса QRS). [ нужна ссылка ]
Частой находкой на ЭКГ является наличие неполной блокады правой ножки пучка Гиса , которая настолько характерна, что в случае ее отсутствия диагноз ДМПП следует пересмотреть. [ нужна ссылка ]
- ДМПП с легочной эмболией, приводящей к шунтированию крови справа налево [37]
- ДМПП с легочной эмболией, приводящей к шунтированию крови справа налево [37]
- ДМПП с легочной эмболией, приводящей к шунтированию крови справа налево [37]
Лечение [ править ]
Открытое овальное окно [ править ]
У большинства пациентов с ПФО протекает бессимптомно и не требует какого-либо специального лечения. [38] Однако тем, у кого развился инсульт, требуется дальнейшее обследование для выявления этиологии. В тех случаях, когда проведена комплексная оценка и не выявлена очевидная этиология, их определяют как криптогенный инсульт. Механизм инсульта у таких людей, скорее всего, является эмболическим из-за парадоксальной эмболии, тромба в ушках левого предсердия, тромба на межпредсердной перегородке или внутри туннеля ПФО. [39]
Закрытие ПФО [ править ]
До недавнего времени пациентов с ПФО и криптогенным инсультом лечили только антиагрегантной терапией. Предыдущие исследования не выявили явного преимущества закрытия PFO перед антиагрегантной терапией в снижении риска повторного ишемического инсульта. Однако на основе новых данных [40] [41] [42] и систематический обзор в этой области, [39] Чрескожное закрытие ПФО в дополнение к антиагрегантной терапии рекомендуется всем, кто соответствует всем следующим критериям: [43]
- Возраст ≤ 60 лет на момент возникновения первого инсульта,
- Эмболический - криптогенный ишемический инсульт (т.е. отсутствие очевидного источника инсульта, несмотря на всестороннюю оценку) и
- справа налево, ПФО с межпредсердным шунтом обнаруженным при исследовании пузыря (эхокардиограмме) [44]
Различные устройства для закрытия ПФО могут быть имплантированы с помощью катетерных процедур. [45] [46]
Медикаментозная терапия [ править ]
Согласно самым последним данным, закрытие ПФО более эффективно снижает риск повторного ишемического инсульта по сравнению с медикаментозной терапией. В большинстве этих исследований антиагреганты и антикоагулянты сочетались в группе медикаментозной терапии. Хотя данные об эффективности антикоагулянтов в снижении риска инсульта в этой популяции ограничены, предполагается, что, исходя из эмболического механизма, антикоагулянты должны превосходить антитромбоцитарную терапию в снижении риска повторного инсульта. Недавний обзор литературы подтверждает эту гипотезу, рекомендуя антикоагулянтную терапию вместо использования антиагрегантной терапии у пациентов с ПФО и криптогенным инсультом. [39] Однако требуется больше доказательств, сравнивающих закрытие ПФО с антикоагулянтами или антикоагулянтами с антиагрегантной терапией. [ нужна ссылка ]
Дефект межпредсердной перегородки [ править ]
Как только у кого-то обнаруживается дефект межпредсердной перегородки, обычно принимается решение о том, следует ли его исправить. Если дефект межпредсердной перегородки приводит к увеличению правого желудочка, второй дефект межпредсердной перегородки обычно следует закрывать. [47] Если ASD не вызывает проблем, дефект можно просто проверять каждые два или три года. [47] Методы закрытия ДМПП включают хирургическое закрытие и чрескожное закрытие. [ нужна ссылка ]
Оценка перед исправлением [ править ]
Перед коррекцией ДМПП проводится оценка тяжести легочной гипертензии у человека (если она вообще имеется) и ее обратимости (закрытие ДМПП может быть рекомендовано в целях профилактики, чтобы избежать такого осложнения в первое время). Легочная гипертензия не всегда присутствует у взрослых, у которых в зрелом возрасте диагностирован РАС). [ нужна ссылка ]
Если присутствует легочная гипертензия, обследование может включать катетеризацию правых отделов сердца. Это включает в себя установку катетера в венозную систему сердца и измерение давления и насыщения кислородом в верхней полой вене, нижней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, а также в положении клина. У лиц с легочным сосудистым сопротивлением (ЛСС) менее 7 единиц древесины наблюдается регресс симптомов (включая функциональный класс по NYHA ). Однако у лиц с PVR более 15 единиц древесины наблюдается повышенная смертность, связанная с закрытием ASD. [ нужна ссылка ]
Если давление в легочной артерии превышает две трети системного систолического давления, чистый шунт слева направо должен иметь место как минимум 1,5:1 или иметь место обратимость шунта при введении вазодилататоров легочной артерии перед операцией. (Если возникла физиология Эйзенменгера, перед операцией необходимо доказать, что шунт справа налево является обратимым с помощью вазодилататоров легочной артерии.) [ нужна ссылка ]
Хирургическая смертность вследствие закрытия ДМПП является самой низкой, если процедура выполняется до развития значительной легочной гипертензии. Наименьшие показатели смертности достигаются у лиц с систолическим давлением в легочной артерии менее 40 мм рт. ст. Если возник синдром Эйзенменгера , существует значительный риск смертности независимо от способа закрытия ДМПП. У людей, у которых развился синдром Эйзенменгера, давление в правом желудочке поднимается достаточно высоко, чтобы обратить вспять шунт в предсердиях. Если затем ДМПП закрывается, постнагрузка , против которой должен действовать правый желудочек, внезапно увеличивается. Это может вызвать немедленную недостаточность правого желудочка, поскольку он не сможет перекачивать кровь в условиях легочной гипертензии. [ нужна ссылка ]
закрытие Хирургическое
Хирургическое закрытие ДМПП включает в себя открытие хотя бы одного предсердия и закрытие дефекта заплатой под прямой визуализацией. [ нужна ссылка ]
Катетерная процедура [ править ]
Чрескожное закрытие устройства включает введение катетера в сердце через бедренную вену под контролем рентгеноскопии и эхокардиографии. [13] Примером чрескожного устройства является устройство, имеющее диски, которые могут расширяться до различных диаметров на конце катетера. Катетер устанавливают в правую бедренную вену и направляют в правое предсердие. Катетер проводят через стенку межпредсердной перегородки, один диск (левое предсердие) открывается и втягивается на место. Как только это происходит, другой диск (правое предсердие) открывается на месте и устройство вводится в стенку перегородки. Этот тип закрытия PFO более эффективен, чем лекарственные препараты или другие медицинские методы лечения, для снижения риска будущей тромбоэмболии. [13] [48] [49] Наиболее частым побочным эффектом закрытия устройства PFO является впервые возникшая фибрилляция предсердий. [50] Другие осложнения, все редко, включают миграцию устройства, эрозию и эмболизацию, а также тромбоз устройства или образование воспалительной массы с риском повторного ишемического инсульта. [51] [52]
Чрескожное закрытие ДМПП в настоящее время показано только для закрытия вторичных ДМПП с достаточным краем ткани вокруг дефекта перегородки, чтобы закрывающее устройство не затрагивало верхнюю полую вену, нижнюю полую вену или трехстворчатый или митральный клапаны. Септальный окклюдер Amplatzer (ASO) обычно используется для закрытия ДМПП. ASO состоит из двух саморасширяющихся круглых дисков, соединенных друг с другом перемычкой толщиной 4 мм, состоящей из нитиноловой проволочной сетки толщиной от 0,004 до 0,005 дюйма, наполненной лавсановой тканью. Имплантация устройства относительно проста. Распространенность остаточного дефекта невелика. Недостатками являются толстый профиль устройства и проблема, связанная с большим количеством нитинола (соединение никеля и титана) в устройстве и, как следствие, потенциальной токсичностью никеля. [ нужна ссылка ]
Чрескожное закрытие является методом выбора в большинстве центров. [53] Исследования, оценивающие чрескожное закрытие ДМПП среди педиатрического и взрослого населения, показывают, что это относительно более безопасная процедура и дает лучшие результаты при увеличении объема стационара. [54] [55]
Эпидемиология [ править ]
В целом дефекты межпредсердной перегородки выявляются у одного ребенка на 1500 живорождений. ПФО довольно распространены (встречаются у 10–20% взрослых), но при бессимптомном течении остаются недиагностированными. РАС составляют от 30 до 40% всех врожденных пороков сердца, наблюдающихся у взрослых. [56]
Дефект межпредсердной перегородки ostium secundum составляет 7% всех врожденных пороков сердца. В этом поражении соотношение мужчин и женщин составляет 1:2. [57]
Ссылки [ править ]
- ^ «Информация о дефекте межпредсердной перегородки» . Больница Маунт-Синай.
- ^ "До настоящего времени" .
- ^ Кумар, Винай (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс/Эльзевир. п. 384. ИСБН 978-1416029731 .
- ^ «Дефекты межпредсердной перегородки Ostium Secundum» . ВебМД . Медскейп . Проверено 5 ноября 2012 г.
- ^ Личман Р., Коккинос Д., Кули Д. (1976). «Связь дефектов межпредсердной перегородки ostium secundum с пролапсом митрального клапана». Я Дж Кардиол . 38 (2): 167–169. дои : 10.1016/0002-9149(76)90144-2 . ПМИД 952260 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Голдман 2011 , стр. 400–401.
- ^ Одуа, Мэри-Тиффани А.; Шарма, Пиюш; Браун, Кристен Н. (2023), «Анатомия, грудная клетка, овальная сердечная ямка» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 30860703 , получено 15 ноября 2023 г.
- ^ «патент» . Медицинский словарь . TheFreeDictionary.com . 1 сентября 2014 года . Проверено 26 марта 2015 г.
- ^ «Симптомы и причины овального окна» . Бостонская детская больница. Архивировано из оригинала 23 июля 2016 г. Проверено 19 июля 2016 г.
- ^ «Патентное овальное окно» . Информационный центр сердца Техасского института сердца.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б «Патентное овальное окно (PFO)» . www.heart.org .
- ^ Фурлан А.Дж., Райсман М., Массаро Дж., Маури Л., Адамс Х., Альберс Г.В., Фельберг Р., Херрманн Х., Кар С., Ландцберг М., Райзнер А., Векслер Л. (2012). «Закрытие или медикаментозная терапия криптогенного инсульта с открытым овальным окном» . Медицинский журнал Новой Англии . 366 (11): 991–999. дои : 10.1056/NEJMoa1009639 . ПМИД 22417252 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Фрейша X, Арзаменди Д, Цикас А, Нобл С, Басмаджян А, Гарсо П, Ибрагим Р (2014). «Сердечные процедуры для предотвращения инсульта: открытое закрытие овального окна / окклюзия ушка левого предсердия». Канадский журнал кардиологии . 30 (1): 87–95. дои : 10.1016/j.cjca.2013.11.008 . ПМИД 24365193 .
- ^ Хомма, Шуничи; Сакко, Ральф Л.; Ди Туллио, Марко Р.; Шакка, Роберт Р.; Мор, JP (2002). «Эффект медикаментозного лечения у пациентов с инсультом и открытым овальным окном: открытое овальное окно в исследовании криптогенного инсульта» . Тираж . 105 (22): 2625–2631. дои : 10.1161/01.CIR.0000017498.88393.44 . ПМИД 12045168 .
- ^ Сагрис, Д; Георгиопулос, Г; Перлепе, К; Патерас, К; Коромпоки, Э; Макарицис, К; Веммос, К; Милионис, Х; Нтайос, Дж. (ноябрь 2019 г.). «Антитромботическое лечение пациентов с криптогенным инсультом и открытым овальным окном: систематический обзор и метаанализ» . Гладить . 50 (11): 3135–3140. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.119.026512 . ПМИД 31547797 .
- ^ «Типы дефектов межпредсердной перегородки» . Клиника Мэйо . Архивировано из оригинала 28 сентября 2007 года . Проверено 14 октября 2007 г.
- ^ Фикс, Джеймс Д.; Дудек, Рональд В. (1998). Эмбриология . Балтимор: Уильямс и Уилкинс. стр. 52 . ISBN 978-0-683-30272-1 .
- ^ Вопрос 21.2
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Скелли, Тао Ле, Викас Бхушан, Натан Уильям (2012). Первая помощь по USMLE, шаг 2 СК (8-е изд.). Нью-Йорк: McGraw – Hill Medical. п. 357. ИСБН 978-0-07-176137-6 .
{{cite book}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ «Информация о дефекте эндокардиальной подушки» . Больница Маунт-Синай .
- ^ Давиа Дж., Чейтлин М., Бединек Дж. (1973). «Дефект межпредсердной перегородки венозного синуса: анализ пятидесяти случаев». Ам Харт Дж . 85 (2): 177–185. дои : 10.1016/0002-8703(73)90458-4 . ПМИД 4569755 .
- ^ Вальдес-Круз, LM; Кейр, Р.О. (1998). Эхокардиографическая диагностика врожденных пороков сердца . Филадельфия.
{{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) - ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Джон, Дж; Аброл, С; Садик, А; Шани, Дж. (26 июля 2011 г.). «Смешанный дефект межпредсердной перегородки, сочетающийся с дефектом межпредсердной перегородки вторичного отверстия и венозного синуса» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 58 (5): e9. дои : 10.1016/j.jacc.2010.11.077 . ПМИД 21777739 . Проверено 17 июня 2012 г.
- ^ Лиер Х., Шредер С., Геринг Р. (2004). «Открытое овальное окно: недооцененный риск для дайверов?». Dtsch Med Wochenschr . 129 (1–2): 27–30. дои : 10.1055/s-2004-812652 . ПМИД 14703578 . S2CID 260108807 .
- ^ Саари М., Грей Дж. (2001). «Обзор связи между открытым овальным окном и декомпрессионной болезнью II типа». Авиат Спейс Энвайрон Мед . 72 (12): 1113–1120. ПМИД 11763113 .
- ^ Адамс Х (2004). «Открытое овальное окно: парадоксальная эмболия и парадоксальные данные» . Мэйо Клин Proc . 79 (1): 15–20. дои : 10.4065/79.1.15 . ПМИД 14708944 .
- ^ Азарбал Б., Тобис Дж., Су В., Чан В., Дао С., Гастер Р. (2005). «Ассоциация межпредсердных шунтов и мигрени: влияние транскатетерного закрытия» . Дж Ам Колл Кардиол . 45 (4): 489–492. дои : 10.1016/j.jacc.2004.09.075 . ПМИД 15708691 .
- ^ Доусон, Эндрю; Маллен, MJ; Питфилд, Р.; Мьюир, К; Хан, А.А.; Уэллс, К; Липскомб, СЛ; Рис, Т; Де Джованни, СП; Моррисон, WL; Хилдик-Смит, Д; Элрингтон, Дж; Хиллис, штат Вашингтон; Малик, И.С.; Рикардс, А. (18 марта 2008 г.). «Испытание вмешательства при мигрени с помощью технологии STARFlex (MIST): проспективное, многоцентровое, двойное слепое, ложно-контролируемое исследование для оценки эффективности закрытия открытого овального окна с помощью имплантата для восстановления перегородки STARFlex для лечения рефрактерной головной боли при мигрени» . Тираж . 117 (11): 1397–1404. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.727271 . ПМИД 18316488 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Вис, Дж. К.; Даффелс, Миннесота; Зима, ММ; Вейерман, Мэн; Коббен, Дж. М.; Хейсман, ЮАР; Малдер, Би Джей (май 2009 г.). «Синдром Дауна: сердечно-сосудистая перспектива». Журнал исследований умственной отсталости . 53 (5): 419–425. дои : 10.1111/j.1365-2788.2009.01158.x . ПМИД 19228275 .
- ^ Черри, С; ДеБорд, С; Мустафа-Надлер, Н. (июнь 2009 г.). «Аномалия Эбштейна: сложный врожденный порок сердца». Журнал АОРН . 89 (6): 1098–1110, викторина 1111–1114. дои : 10.1016/j.aorn.2009.03.003 . ПМИД 19606562 .
- ^ с. 119 Братья Джейпи , первое издание 2014 г., ISBN 978-93-5152-140-2 .
- ^ Бурд, Л; Сделка, Е; Риос, Р.; Адикс, Э; Винн, Дж; Клуг, М.Г. (июль – август 2007 г.). «Врожденные пороки сердца и нарушения алкогольного спектра плода». Врожденный порок сердца . 2 (4): 250–255. дои : 10.1111/j.1747-0803.2007.00105.x . ПМИД 18377476 .
- ^ Боссерт, Т; Вальтер, Т; Гуммерт, Дж; Хубальд, Р; Костелка, М; Мор, FW (октябрь 2002 г.). «Пороки развития сердца, связанные с синдромом Холта-Орама – отчет о семье и обзор литературы». Торакальный и сердечно-сосудистый хирург . 50 (5): 312–314. дои : 10.1055/s-2002-34573 . ПМИД 12375192 . S2CID 19665997 .
- ^ Голдман 2011 , с. 270
- ^ Глен, С.; Дж. Дуглас. (1995). "Транскраниальный допплеровский мониторинг. (письмо в редакцию)" . Журнал Общества подводной медицины Южно-Тихоокеанского региона . 25 (2). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801 . Архивировано из оригинала 26 апреля 2012 г. Проверено 6 апреля 2008 г.
{{cite journal}}
: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка ) - ^ Кларк Э., Куглер Дж (1982). «Предоперационный вторичный дефект межпредсердной перегородки с сосуществующей дисфункцией синусового узла и атриовентрикулярного узла» . Тираж . 65 (5): 976–980. дои : 10.1161/01.CIR.65.5.976 . ПМИД 7074763 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с «UOTW #54 – УЗИ недели» . УЗИ недели . 30 июля 2015 года . Проверено 27 мая 2017 г.
- ^ "До настоящего времени" . www.uptodate.com . Проверено 4 августа 2018 г.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Мир, Хасан; Семенюк, Рид Александр К.; Ге, Лонг Круз; Форутан, Фарид; Фралик, Майкл; Сайед, Талха; Лопес, Люсиана Круз; Куиджперс, Тон; Мас, Жан-Луи (01 июля 2018 г.). «Патентное закрытие овального окна, антиагрегантная терапия или антикоагуляция у пациентов с открытым овальным окном и криптогенным инсультом: систематический обзор и сетевой метаанализ, включающий дополнительные внешние данные» . БМЖ Опен . 8 (7): e023761. doi : 10.1136/bmjopen-2018-023761 . ISSN 2044-6055 . ПМК 6067350 . ПМИД 30049703 .
- ^ Мас, Жан-Луи; Деромо, Женевьева; Гийон, Бенуа; Массардье, Эвелин; Хоссейни, Хасан; Мечтуф, Лаура; Аркизан, Кэролайн; Бежо, Янник; Вилье, Фабрис (14 сентября 2017 г.). «Закрытие патентного овального окна или антикоагуляция против антиагрегантов после инсульта» . Медицинский журнал Новой Англии . 377 (11): 1011–1021. дои : 10.1056/nejmoa1705915 . ISSN 0028-4793 . ПМИД 28902593 .
- ^ Сёндергор, Ларс; Каснер, Скотт Э.; Роудс, Джон Ф.; Андерсен, Грета; Иверсен, Хелле К.; Нильсен-Кудск, Йенс Э.; Сеттергрен, Магнус; Сьёстранд, Кристина; Ройне, Ристо О. (14 сентября 2017 г.). «Патентное закрытие овального окна или антиагрегантная терапия криптогенного инсульта» . Медицинский журнал Новой Англии . 377 (11): 1033–1042. дои : 10.1056/nejmoa1707404 . ISSN 0028-4793 . ПМИД 28902580 .
- ^ Сэйвер, Джеффри Л.; Кэрролл, Джон Д.; Талер, Дэвид Э.; Смоллинг, Ричард В.; Макдональд, Ли А.; Маркс, Дэвид С.; Тиршвелл, Дэвид Л. (14 сентября 2017 г.). «Отдаленные результаты закрытия открытого овального окна или медикаментозной терапии после инсульта» . Медицинский журнал Новой Англии . 377 (11): 1022–1032. дои : 10.1056/nejmoa1610057 . ISSN 0028-4793 . ПМИД 28902590 . S2CID 3425515 .
- ^ Куиджперс, Тон; Спенсер, Фредерик А; Семенюк, Рид AC; Вандвик, Пер О; Отто, Кэтрин М; Литвин, Любовь; Мир, Хасан; Джин, Альберт Ю; Манья, Вина; Картикеян, Ганесан; Хендермис, Эльке; Мартин, Джанет; Карбальо, Себастьян; О'Доннелл, Мартин; Вартдал, Тронд; Бакстер, Кристина; Патрик-Лейк, Брей; Скотт, Джоани; Агорицас, Томас; Гайятт, Гордон (25 июля 2018 г.). «Патентное закрытие овального окна, антиагрегантная терапия или только антикоагулянтная терапия для лечения криптогенного инсульта? Рекомендации по клинической практике» . БМЖ . 362 :к2515. дои : 10.1136/bmj.k2515 . ПМК 6058599 . ПМИД 30045912 .
- ^ "До настоящего времени" . www.uptodate.com .
- ^ «Как закрывается открытое овальное окно (PFO) с помощью катетерной процедуры?» . Кливлендская клиника. Архивировано из оригинала 29 июля 2016 года . Проверено 20 июля 2016 г.
- ^ Браузер, Дебора (16 октября 2015 г.). «Данные RESPECT за 10 лет подтверждают необходимость закрытия PFO после криптогенного инсульта» . Медскейп . Проверено 20 июля 2016 г.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Куиджперс, Дж. М.; Малдер, Би Джей; Баума, Би Джей (апрель 2015 г.). «Вторичный дефект межпредсердной перегородки у взрослых: практический обзор и последние разработки» . Нидерландский журнал сердца . 23 (4): 205–211. дои : 10.1007/s12471-015-0663-z . ПМЦ 4368528 . ПМИД 25884091 .
- ^ Шах, Рахман; Найяр, Манну; Джовин, Ион С.; Рашид, Абдул; Бонди, Беатрикс Р.; Фан, Тай-Хван М.; Флаэрти, Майкл П.; Рао, Сунил В. (9 января 2018 г.). «Закрытие устройства в сравнении с медикаментозной терапией открытого овального окна у пациентов с криптогенным инсультом». Анналы внутренней медицины . 168 (5): 335–342. дои : 10.7326/M17-2679 . ПМИД 29310136 . S2CID 3679132 .
- ^ Де Роза, Сальваторе; Зиверт, Хорст; Сабатино, Иоланда; Полимени, Альберто; Соррентино, Сабато; Индольфи, Чиро (9 января 2018 г.). «Чрескожное закрытие в сравнении с медикаментозным лечением у пациентов с инсультом и открытым овальным окном». Анналы внутренней медицины . 168 (5): 343–350. дои : 10.7326/M17-3033 . ПМИД 29310133 . S2CID 3725081 .
- ^ Вадуганатан, Мутиа (май 2018 г.). «Закрытие патентного овального окна для вторичной профилактики криптогенного инсульта: обновленный метаанализ рандомизированных клинических исследований» . Американский медицинский журнал . 131 (5): 575–577. дои : 10.1016/j.amjmed.2017.11.027 . ISSN 0002-9343 . ПМК 5910216 . ПМИД 29229471 .
- ^ Мур, Джон (май 2013 г.). «Транскатетерное закрытие дефектов межпредсердной перегородки» . JACC: Сердечно-сосудистые вмешательства . 6 (5): 433–442. дои : 10.1016/j.jcin.2013.02.005 . ПМИД 23702008 .
- ^ Балет, Арне; Балет, Брайс; Деблиер, Иво (22 июня 2019 г.). «Воспалительное образование на открытом устройстве для закрытия овального окна через семнадцать лет после имплантации» . Акта Кардиологика . 75 (6): 563–564. дои : 10.1080/00015385.2019.1630587 . ПМИД 31230531 . S2CID 195326653 .
- ^ Бьёрнстад П. (2006). «Является ли интервенционное закрытие в настоящее время методом выбора для отдельных пациентов с недостаточностью межпредсердной перегородки?». Кардиол Янг . 16 (1): 3–10. дои : 10.1017/S1047951105002027 . ПМИД 16454871 . S2CID 29440976 .
- ^ Бхатт, П; Патель, А; Кумар, В; Лекшминараянан, А; Патель, В; Алапати, С. (август 2018 г.). «Влияние объема больницы на результаты чрескожного закрытия ДМПП/ПФО у педиатрических пациентов». Всемирный журнал педиатрии . 14 (4): 364–372. дои : 10.1007/s12519-018-0120-3 . ПМИД 29508364 . S2CID 3754034 .
- ^ Сингх, В; Бадхека, АО; Патель, Нью-Джерси; Чотани, А; Мехта, К; Арора, С; Патель, Н; Дешмух, А; Шах, Н; Савани, GT; Ратод, А; Манвар, С (22 декабря 2014 г.). «Влияние объема больницы на исходы чрескожного дефекта межпредсердной перегородки и закрытия открытого овального окна: 10-летняя перспектива США». Катетеризация и сердечно-сосудистые вмешательства . 85 (6): 1073–1081. дои : 10.1002/ccd.25794 . ПМИД 25534392 . S2CID 35885231 .
- ^ Каплан С. (1993). «Врожденные пороки сердца у подростков и взрослых. Естественный и послеоперационный анамнез в разных возрастных группах». Кардиол Клиника . 11 (4): 543–556. дои : 10.1016/S0733-8651(18)30137-1 . ПМИД 8252558 .
- ^ Фельдт Р., Авасти П., Ёсимасу Ф., Курланд Л., Титус Дж. (1971). «Заболеваемость врожденными пороками сердца у детей, родившихся у жителей округа Олмстед, штат Миннесота, 1950–1969». Мэйо Клин Proc . 46 (12): 794–799. ПМИД 5128021 .
В этой статье использованы общедоступные материалы из Национальный институт сердца, легких и крови . Министерство здравоохранения и социальных служб США .
Дополнительные ссылки [ править ]
- Гольдман, Ли (2011). Cecil Medicine от Goldman (24-е изд.). Филадельфия: Эльзевир Сондерс. стр. 270, 400–401. ISBN 978-1437727883 .
Дальнейшее чтение [ править ]
- Жермонпре, Питер; Хастир, Фрэнсис; Дендейл, Пол; Маррони, Алессандро; Нгуен, Анн-Флоренция; Балестра, Константино (1 апреля 2005 г.). «Доказательства увеличения проходимости овального окна у дайверов». Американский журнал кардиологии . 95 (7). Elsevier: Science Direct: 912–915. дои : 10.1016/j.amjcard.2004.12.026 . ПМИД 15781033 .
Внешние ссылки [ править ]
- Дефект межпредсердной перегородки. Архивировано 11 мая 2013 г. на сайте Wayback Machine . Информация для родителей.