Ишемия головного мозга
Ишемия головного мозга | |
---|---|
Другие имена | Церебральная ишемия , Цереброваскулярная ишемия |
Срез КТ головного мозга, показывающий инфаркт правого полушария головного мозга (левая часть изображения). | |
Специальность | Сосудистый хирург |
Ишемия головного мозга недостаточен — это состояние, при котором приток крови к мозгу для удовлетворения метаболических потребностей. [1] Это приводит к плохому снабжению кислородом или церебральной гипоксии и, таким образом, приводит к гибели ткани головного мозга или инфаркту мозга / ишемическому инсульту . [2] Это подтип инсульта наряду с субарахноидальным кровоизлиянием и внутримозговым кровоизлиянием . [3]
Ишемия приводит к изменениям метаболизма головного мозга, снижению скорости метаболизма и энергетическому кризису. [4]
Существует два типа ишемии: фокальная ишемия, ограниченная определенной областью мозга; и глобальная ишемия, которая охватывает обширные области ткани головного мозга.
Основные симптомы ишемии головного мозга включают нарушения зрения , движений тела и речи . Причины ишемии головного мозга варьируются от серповидноклеточной анемии до врожденных пороков сердца . Симптомы ишемии головного мозга могут включать потерю сознания, слепоту, проблемы с координацией и слабость тела. Другими последствиями, которые могут возникнуть в результате ишемии головного мозга, являются инсульт , остановка сердечно-легочной деятельности и необратимое повреждение головного мозга.
Прерывание притока крови к мозгу более чем на 10 секунд приводит к потере сознания, а прекращение притока крови более чем на несколько минут обычно приводит к необратимому повреждению головного мозга. [5] В 1974 году Хоссманн и Циммерманн продемонстрировали, что ишемию, вызванную в мозге млекопитающих продолжительностью до часа, можно хотя бы частично восстановить. [6] Соответственно, это открытие открыло возможность вмешательства после ишемии головного мозга до того, как повреждение станет необратимым. [7]
Симптомы и признаки
[ редактировать ]Симптомы ишемии головного мозга отражают анатомическую область, испытывающую недостаток крови и кислорода. Ишемия артерий, отходящих от внутренней сонной артерии, может привести к таким симптомам, как слепота на один глаз, слабость одной руки или ноги или слабость одной стороны тела. Ишемия артерий, отходящих от позвоночных артерий в задней части мозга, может привести к таким симптомам, как головокружение , вертиго , двоение в глазах или слабость с обеих сторон тела. [ нужна ссылка ] . Другие симптомы включают трудности с речью, невнятную речь и потерю координации . [8] Симптомы ишемии головного мозга варьируются от легкой до тяжелой степени. Кроме того, симптомы могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут или длительных периодов времени. Если мозг повреждается необратимо и возникает инфаркт , симптомы могут быть постоянными. [9]
Подобно церебральной гипоксии , тяжелая или длительная ишемия головного мозга приводит к потере сознания , повреждению головного мозга или смерти , опосредованной ишемическим каскадом . [10]
Множественные церебральные ишемические события могут привести к подкорковой ишемической депрессии , также известной как сосудистая депрессия. Это состояние чаще всего наблюдается у пожилых пациентов с депрессией. [ нужна ссылка ] Депрессия с поздним началом все чаще рассматривается как отдельный подтип депрессии и может быть обнаружена с помощью МРТ. [11]
Причины
[ редактировать ]Ишемия головного мозга связана с различными заболеваниями и аномалиями. Лица с серповидно-клеточной анемией , сдавленными кровеносными сосудами, желудочковой тахикардией , накоплением бляшек в артериях, тромбами, чрезвычайно низким кровяным давлением в результате сердечного приступа и врожденными пороками сердца имеют более высокую предрасположенность к ишемии головного мозга по сравнению со средней популяцией. . Серповидноклеточная анемия может вызвать ишемию головного мозга, связанную с клетками крови неправильной формы. Серповидные клетки крови свертываются легче, чем нормальные клетки крови, что затрудняет приток крови к мозгу. [ нужна ссылка ]
Сжатие кровеносных сосудов также может привести к ишемии головного мозга из-за блокирования артерий, несущих кислород в мозг. Опухоли являются одной из причин сдавления кровеносных сосудов. [ нужна ссылка ]
Желудочковая тахикардия представляет собой серию нерегулярных сердечных сокращений , которые могут привести к полной остановке сердца и прекращению поступления кислорода. Кроме того, нерегулярное сердцебиение может привести к образованию тромбов, что приводит к кислородному голоданию всех органов. [ нужна ссылка ]
Закупорка артерий из-за накопления бляшек также может привести к ишемии. Даже небольшое количество бляшек может привести к сужению проходов, в результате чего эта область станет более склонной к образованию тромбов. [ нужна ссылка ] Большие тромбы также могут вызвать ишемию, блокируя кровоток. [ нужна ссылка ]
Сердечный приступ также может вызвать ишемию головного мозга из-за корреляции, существующей между сердечным приступом и низким кровяным давлением. Чрезвычайно низкое кровяное давление обычно свидетельствует о недостаточной оксигенации тканей. Невылеченные сердечные приступы могут настолько замедлить кровоток, что кровь может начать свертываться и препятствовать притоку крови к мозгу или другим важным органам. Чрезвычайно низкое кровяное давление также может быть результатом передозировки лекарств и реакций на лекарства. Следовательно, ишемия головного мозга может быть результатом других событий, помимо сердечных приступов. [ нужна ссылка ]
Врожденные пороки сердца также могут вызывать ишемию головного мозга из-за отсутствия формирования и соединения соответствующих артерий. Люди с врожденными пороками сердца также могут быть склонны к образованию тромбов. [ нужна ссылка ]
Другие патологические явления, которые могут привести к ишемии головного мозга, включают остановку сердечно-легочной деятельности , инсульт и тяжелое необратимое повреждение головного мозга. [ нужна ссылка ]
Недавно болезнь Моямоя также была идентифицирована как потенциальная причина ишемии головного мозга. Болезнь Моямоя — чрезвычайно редкое цереброваскулярное заболевание, которое ограничивает кровообращение головного мозга и, как следствие, приводит к кислородному голоданию . [12]
Патофизиология
[ редактировать ]При ишемии головного мозга мозг не может осуществлять аэробный метаболизм из-за потери кислорода и субстрата . Мозг не способен переключиться на анаэробный метаболизм , и, поскольку он не имеет долговременных запасов энергии, уровень аденозинтрифосфата (АТФ) быстро падает, приближаясь к нулю в течение 4 минут. При отсутствии биохимической энергии клетки начинают терять способность поддерживать электрохимические градиенты . Следовательно, происходит массивный приток кальция в цитозоль , массивный выброс глутамата из синаптических везикул , липолиз , активация кальпаина и остановка синтеза белка . [13] Кроме того, замедляется удаление метаболических отходов. [14] Прерывание притока крови к мозгу на десять секунд приводит к немедленной потере сознания. Прерывание кровотока на двадцать секунд приводит к остановке электрической активности. [5] В результате может возникнуть область, называемая полутенью , в которой нейроны не получают достаточно крови для общения, однако получают достаточную оксигенацию, чтобы избежать гибели клеток в течение короткого периода времени. [15]
Диагностика
[ редактировать ]Классификация
[ редактировать ]Общий термин « инсульт » можно разделить на три категории: ишемия головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние . В зависимости от причины ишемию головного мозга можно подразделить на тромботическую , эмболическую и гипоперфузионную . [3] Тромботические и эмболические поражения обычно носят фокальный или мультифокальный характер, в то время как гипоперфузия влияет на мозг глобально. [ нужна ссылка ]
Очаговая ишемия головного мозга
[ редактировать ]Очаговая ишемия головного мозга возникает, когда тромб закупоривает церебральный сосуд . [16] Фокальная ишемия головного мозга уменьшает приток крови к определенной области мозга, увеличивая риск гибели клеток в этой конкретной области. [17] Это может быть вызвано тромбозом или эмболией. [ нужна ссылка ]
Глобальная ишемия головного мозга
[ редактировать ]Глобальная ишемия головного мозга возникает, когда приток крови к мозгу прекращается или резко снижается. Обычно это вызвано остановкой сердца . Если достаточное кровообращение восстанавливается в течение короткого периода времени, симптомы могут быть преходящими. Однако если до восстановления пройдет значительное количество времени, повреждение головного мозга может оказаться необратимым. Хотя реперфузия может быть необходима для защиты как можно большего количества тканей головного мозга, она также может привести к реперфузионному повреждению . Реперфузионное повреждение классифицируют как повреждение, возникающее после восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани. [16]
Из-за различной восприимчивости к ишемии различных отделов головного мозга глобальная ишемия головного мозга может привести к очаговому инфаркту мозга . Кора головного мозга и полосатое тело более восприимчивы, чем таламус, а таламус, в свою очередь, более чувствителен, чем ствол мозга. [18] Частичный инфаркт коры головного мозга вследствие глобальной ишемии головного мозга обычно проявляется как переломный инсульт . [19]
Биомаркер
[ редактировать ]Использование биомаркеров является одним из методов, который был оценен для прогнозирования риска инсульта, диагностики инсульта и его причин, прогнозирования тяжести и исхода инсульта, а также определения профилактической терапии.
Биомаркеры крови . Многие идентифицированные биомаркеры белков и РНК связаны с патофизиологией ишемического инсульта, включая
центральной нервной системы Биомаркеры повреждения тканей - S100B , глиальный фибриллярный кислый белок , енолаза 2 , энцефалит против рецептора NMDA .
Биомаркеры воспаления - c-реактивный белок , интерлейкин 6 , фактор некроза опухоли α, VCAM-1 .
коагуляции/ тромбоза Биомаркеры - фибриноген , D-димер , фактор фон Виллебранда.
Другие биомаркеры - PARK7 , нейротрофический фактор роста B-типа. [20]
Уход
[ редактировать ]Альтеплаза (t-PA) – эффективный препарат при остром ишемическом инсульте. При назначении в течение 3 часов лечение ТПА значительно повышает вероятность благоприятного исхода по сравнению с лечением плацебо. [ нужна ссылка ]
На исход ишемии головного мозга влияет качество последующей поддерживающей терапии. Системное артериальное давление (или немного выше) следует поддерживать для восстановления мозгового кровотока. Также гипоксемии и гиперкапнии следует избегать . Приступы могут нанести больший ущерб; соответственно, следует назначить противосудорожные препараты, а в случае возникновения приступа следует провести агрессивное лечение. Гипергликемии также следует избегать во время ишемии головного мозга. [21]
Управление
[ редактировать ]Когда у человека возникает ишемическое событие, лечение основной причины имеет решающее значение для предотвращения дальнейших эпизодов. [ нужна ссылка ]
Антикоагулянты варфарином могут быть использованы , или гепарином если у пациента фибрилляция предсердий . [ нужна ссылка ]
Оперативные процедуры, такие как каротидная эндартерэктомия и стентирование сонных артерий, могут быть выполнены, если у пациента имеется значительное количество бляшек в сонных артериях, связанных с местными ишемическими событиями. [ нужна ссылка ]
Исследовать
[ редактировать ]Терапевтическая гипотермия была предпринята для улучшения результатов после ишемии головного мозга. [ нужна ссылка ] . Было высказано предположение, что эта процедура полезна из-за ее эффекта после остановки сердца. Однако данные, подтверждающие использование терапевтической гипотермии после ишемии головного мозга, ограничены. [ нужна ссылка ]
Заболеванием, тесно связанным с ишемией головного мозга, является гипоксия мозга . Гипоксия мозга — это состояние, при котором происходит снижение поступления кислорода в мозг даже при наличии адекватного кровотока . Если гипоксия длится в течение длительного периода времени, кома , судороги и даже смерть мозга могут возникнуть . Симптомы гипоксии головного мозга аналогичны ишемии и включают невнимательность, неспособность здраво мыслить, потерю памяти и снижение координации движений . [22] Потенциальными причинами гипоксии головного мозга являются удушье , отравление угарным газом , тяжелая анемия и употребление таких наркотиков, как кокаин и другие амфетамины . [8] Другие причины, связанные с гипоксией головного мозга, включают утопление , удушение , удушье , остановку сердца , травму головы и осложнения во время общей анестезии . Стратегии лечения гипоксии головного мозга различаются в зависимости от исходной причины травмы, первичной и/или вторичной. [22]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Салливан, Джонатон. «Что такое ишемия головного мозга?» . Лаборатория церебральной реанимации неотложной медицины ВГУ. Архивировано из оригинала 6 января 2009 г. Проверено 11 ноября 2008 г.
- ^ «Ишемия головного мозга (церебральная ишемия)» . Кюр Хантер Инкорпорейтед. 2003. стр. Сеть взаимоотношений. Архивировано из оригинала 14 февраля 2009 г. Проверено 11 ноября 2008 г.
- ^ Jump up to: а б «Клиническая диагностика подтипов инсульта» . Архивировано из оригинала 13 февраля 2011 г. Проверено 28 июня 2022 г.
- ^ Веспа, Пол; Бергснайдер, Марвин; Хаттори, Найоа; Ву, Сяо-Мин; Хуан, Сун-Чэн; Мартин, Нил А; Гленн, Томас С; МакАртур, Дэвид Л; Ховда, Дэвид А. (2005). «Метаболический криз без ишемии головного мозга часто встречается после черепно-мозговой травмы: комбинированное исследование микродиализа и позитронно-эмиссионной томографии» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 25 (6): 763–74. дои : 10.1038/sj.jcbfm.9600073 . ПМЦ 4347944 . ПМИД 15716852 .
- ^ Jump up to: а б Рэйхл, Маркус (1983). «Патофизиология ишемии головного мозга» (PDF) . Неврологический прогресс . Архивировано из оригинала (PDF) 19 февраля 2009 г. Проверено 11 ноября 2008 г.
- ^ Хоссманн, Константин-Александр; Циммерманн, Волкер (1974). «Реанимация мозга обезьяны после 1 ч полной ишемии. I. Физиологические и морфологические наблюдения». Исследования мозга . 81 (1): 59–74. дои : 10.1016/0006-8993(74)90478-8 . ПМИД 4434196 .
- ^ Рэйхл, Маркус; Энн Нейрол (1983). «Патофизиология ишемии головного мозга» (PDF) . Неврологический процесс . Архивировано из оригинала (PDF) 19 февраля 2009 г. Проверено 22 апреля 2009 г.
- ^ Jump up to: а б Бирс, Марк; Эндрю Флетчер; Томас Джонс; Роберт Портер (2003). Руководство компании Merck по медицинской информации . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Merck & Co. Inc., стр. 458–461. ISBN 84-494-3359-2 .
- ^ Каплан, Луи; Скотт Каснер; Джон Дэш. «Дифференциальная диагностика ишемии головного мозга» . Актуально для пациентов . До настоящего времени. Архивировано из оригинала 17 февраля 2009 г. Проверено 11 ноября 2008 г.
- ^ Липтон, Питер (1999). «Ишемическая гибель клеток в нейронах головного мозга». Физиологические обзоры . 79 (4): 1431–568. дои : 10.1152/physrev.1999.79.4.1431 . ПМИД 10508238 .
- ^ Болдуин, Роберт С. (2005). «Является ли сосудистая депрессия отдельным подтипом депрессивного расстройства? Обзор причинно-следственных связей». Международный журнал гериатрической психиатрии . 20 (1): 1–11. дои : 10.1002/gps.1255 . ПМИД 15578670 . S2CID 19083813 .
- ^ Спаркс, Гарет (2002). «Что такое болезнь Моямоя?» . ЭССОРТМЕНТ. Архивировано из оригинала 27 марта 2009 г. Проверено 13 апреля 2009 г.
- ^ Салливан, Джонатон. «При ишемии случаются плохие вещи» . Лаборатория церебральной реанимации неотложной медицинской помощи ЗГУ . Лаборатория неотложной медицинской помощи, церебральной реанимации. Архивировано из оригинала 6 января 2009 г. Проверено 11 ноября 2008 г.
- ^ «Ишемический и геморрагический» . Архивировано из оригинала 16 февраля 2009 г. Проверено 11 ноября 2008 г.
- ^ Хаким А.М. (1998). «Ишемическая полутень: терапевтическое окно». Неврология . 51 (3 Приложение 3): S44–6. doi : 10.1212/wnl.51.3_suppl_3.s44 . ПМИД 9744833 . S2CID 44452236 .
- ^ Jump up to: а б Салливан, Джонатон. «Два вкуса ишемии» . Ишемия головного мозга 101 . Лаборатория неотложной медицинской помощи, церебральной реанимации. Архивировано из оригинала 6 января 2009 г. Проверено 13 октября 2008 г.
- ^ Миеттинен, С.; Фуско, Франция; Юрьянхейкки, Дж.; Кейнанен, Р.; Хирвонен, Т.; Ройвайнен, Р.; Нархи, М.; Хокфельт, Т.; Койстинахо, Дж. (1997). «Распространяющаяся депрессия и очаговая ишемия головного мозга индуцируют циклооксигеназу-2 в корковых нейронах через рецепторы N-метил-D-аспарагиновой кислоты и фосфолипазу А2» . Труды Национальной академии наук . 94 (12): 6500–5. Бибкод : 1997PNAS...94.6500M . дои : 10.1073/pnas.94.12.6500 . JSTOR 42387 . ПМК 21079 . ПМИД 9177247 .
- ^ Дмитрий П. Агаманолис, доктор медицинских наук «Невропатология - Глава 2: Церебральная ишемия и инсульт» . Архивировано из оригинала 17 февраля 2022 г. Проверено 14 июля 2020 г. Обновлено: октябрь 2017 г.
- ^ Порт, CM (2009). Патофизиология: концепции измененных состояний здоровья (восьмое изд.). Филадельфия: Уолтерс Клювер Хелс | Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 1301. ИСБН 978-16054-7390-1 .
- ^ Джиклинг, Глен; Шарп, Фрэнк (2011). «Биомаркеры крови ишемического инсульта» . Нейротерапия . 8 (3): 349–360. дои : 10.1007/s13311-011-0050-4 . ПМК 3250275 . ПМИД 21671123 .
- ^ Хиндс CJ (1985). «Профилактика и лечение ишемии головного мозга» . Британский медицинский журнал . 291 (6498): 758–60. дои : 10.1136/bmj.291.6498.758 . ПМЦ 1417168 . ПМИД 3929929 .
- ^ Jump up to: а б «Информационная страница церебральной гипоксии» . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Национальные институты здравоохранения. 07.05.2008. Архивировано из оригинала 5 мая 2009 г. Проверено 28 апреля 2009 г.
Библиография
[ редактировать ]- Гусев Евгений Иванович; Скворцова, Вероника И. (2003). Ишемия головного мозга . Нью-Йорк: Издательство Kluwer Academic/Plenum. ISBN 0-306-47694-0 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Чанг, Стивен; Доти, Джеймс; Скирболл, Стивен; Стейнберг, Гэри. Церебральная ишемия . cgi.stanford.edu . Последний раз доступ к URL был осуществлен 26 февраля 2006 г. [ мертвая ссылка ]