стесняется любви
стесняется любви | |
---|---|
![]() | |
Артерии сосудистой оболочки и радужной оболочки. Большая часть склеры удалена. | |
Специальность | Неврология , офтальмология ![]() |
Симптомы | Временное мимолетное зрение в одном или обоих глазах |
Осложнения | Гладить [1] [2] |
Продолжительность | Секунды в часы |
Амавроз fugax ( греч . ἀμαύρωσις , amaurosis означает «темнеющий», «темный» или «неясный», латынь : fugax означает «мимолетный») — это безболезненная временная потеря зрения на один или оба глаза . [3]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Опыт amaurosis fugax классически описывается как временная потеря зрения на один или оба глаза, которая выглядит как «черная завеса, опускающаяся вертикально в поле зрения одного глаза»; однако эта высотная потеря зрения не самая распространенная форма. В одном исследовании только 23,8 процента пациентов с преходящей монокулярной потерей зрения испытали классическую «занавеску» или «тень», опускающуюся над их зрением. [4] Другие описания этого опыта включают монокулярную слепоту, затемнение, затуманивание или размытость изображения. [5] Полная или секторальная потеря зрения обычно длится всего несколько секунд, но может длиться минуты или даже часы. Продолжительность зависит от причины потери зрения. Затуманивание зрения из-за отека диска зрительного нерва может длиться всего несколько секунд, в то время как при тяжелом атеросклеротическом склерозе сонной артерии его продолжительность может составлять от одной до десяти минут. [6] Конечно, при фугаксном амаврозе могут присутствовать дополнительные симптомы, и эти результаты будут зависеть от причины временной потери монокулярного зрения. [ нужна ссылка ]
Причина
[ редактировать ]До 1990 года амавроз fugax «клинически можно было разделить на четыре идентифицируемых симптомокомплекса, каждый из которых имеет свою основную патоэтиологию: эмболический, гипоперфузионный, ангиоспазм и неизвестный». [7] В 1990 году причины амавроза fugax были более подробно уточнены исследовательской группой Amaurosis Fugax, которая определила пять различных классов преходящей монокулярной слепоты в зависимости от их предполагаемой причины: эмболическая, гемодинамическая, глазная, неврологическая и идиопатическая (или «причина не установлена»). "). [8] Что касается патологии, лежащей в основе этих причин (за исключением идиопатических ), «некоторые из наиболее частых причин включают атероматозное заболевание внутренней сонной или глазной артерии, вазоспазм, нейропатии зрительного нерва, гигантоклеточный артериит, закрытоугольную глаукому, повышенное внутричерепное давление, компрессионную болезнь глазницы. , феномен обкрадывания и повышенная вязкость или гиперкоагуляция крови». [9]
Эмболическое и гемодинамическое происхождение
[ редактировать ]Что касается эмболических и гемодинамических причин, то эта временная монокулярная потеря зрения в конечном итоге происходит из-за временного уменьшения кровотока в артериях сетчатки , глазной артерии или цилиарной артерии , что приводит к снижению кровообращения в сетчатке, что, в свою очередь, вызывает гипоксию сетчатки. [10] Хотя чаще всего эмболии, вызывающие фугаксный амавроз, описываются как исходящие из атеросклеротической сонной артерии , любые эмболы, возникающие из сосудистой сети, предшествующей артерии сетчатки , глазной артерии или цилиарным артериям, могут вызывать эту преходящую монокулярную слепоту. [ нужна ссылка ]
- Атеросклеротическая сонная артерия : Amaurosis fugax может проявляться как тип транзиторной ишемической атаки (ТИА), во время которой эмбол односторонне закупоривает просвет ретинальной артерии или глазной артерии , вызывая уменьшение притока крови к ипсилатеральной сетчатке. Наиболее частым источником этих атероэмболий является атеросклеротическая сонная артерия. [11]
Однако сильно атеросклеротическая сонная артерия также может вызвать фугаксный амавроз из-за стеноза кровотока, приводящего к ишемии при воздействии яркого света на сетчатку. [12] «Односторонняя потеря зрения при ярком свете может указывать на окклюзионное заболевание ипсилатеральной сонной артерии и может отражать неспособность пограничного кровообращения поддерживать повышенную метаболическую активность сетчатки, связанную с воздействием яркого света». [13] - Атеросклеротическая глазная артерия : проявляется так же, как и атеросклеротическая внутренняя сонная артерия. [ нужна ссылка ]
- Сердечная эмболия . Тромботическая эмболия, исходящая из сердца, может также вызывать обструкцию просвета сетчатки, глазных и/или цилиарных артерий, вызывая снижение притока крови к ипсилатеральной сетчатке; примерами могут быть те, которые возникают из-за (1) фибрилляции предсердий, (2) клапанных аномалий, включая постревматические пороки клапанов, пролапс митрального клапана и двустворчатый аортальный клапан, и (3) миксомы предсердий . [ нужна ссылка ]
- Временный спазм сосудов , приводящий к снижению кровотока, может быть причиной фугаксного амавроза. [14] [15] Как правило, эти эпизоды кратковременны, длятся не более пяти минут. [16] и были связаны с физическими упражнениями. [10] [17] Эти вазоспастические эпизоды не ограничиваются молодыми и здоровыми людьми. «Наблюдения показывают, что системная гемодинамическая проблема провоцирует выброс вазоспастического вещества в сосуды сетчатки одного глаза». [16]
- Гигантоклеточный артериит . Гигантоклеточный артериит может привести к гранулематозному воспалению в центральной артерии сетчатки и задним цилиарным артериям глаза, что приводит к частичной или полной окклюзии, что приводит к снижению кровотока, проявляющемуся как amaurosis fugax. Обычно амавроз fugax, вызванный гигантоклеточным артериитом, может сопровождаться хромотой челюстей и головной болью. Тем не менее, у этих пациентов также нередко нет других симптомов. [18] Один всесторонний обзор выявил от двух до девятнадцати процентов случаев амавроза fugax среди этих пациентов. [19]
- Системная красная волчанка [20] [21]
- Узелковый периартериит [22]
- Эозинофильный васкулит [23]
- Синдром гипервязкости [24]
- Гиперкоагуляция [26]
- Тромбоцитоз [29]
- Синдром подключичного обкрадывания
- Злокачественная гипертензия может вызвать ишемию диска зрительного нерва, приводящую к временной монокулярной потере зрения. [32]
- Внутрисосудистая эмболия, связанная со злоупотреблением наркотиками [8]
- Ятрогенный : Amaurosis fugax может проявляться как осложнение после каротидной эндартерэктомии , каротидной ангиографии , катетеризации сердца и сердечного шунтирования . [29]
Глазное происхождение
[ редактировать ]К глазным причинам относятся:
- Ирит [33]
- Кератит [24]
- блефарит [24]
- Друзы диска зрительного нерва [29]
- Задняя отслойка стекловидного тела [24]
- Закрытоугольная глаукома [34]
- Преходящее повышение внутриглазного давления [8] [33]
- Внутриглазное кровоизлияние [8]
- Колобома [29]
- близорукость [29]
- Орбитальная гемангиома [35]
- Орбитальная остеома [36]
- Сухой кератоконъюнктивит [29] тестирование
Неврологическое происхождение
[ редактировать ]К неврологическим причинам относятся:
- неврит зрительного нерва [8]
- Компрессионные оптические нейропатии [8] [29]
- Отек диска зрительного нерва : «Основным механизмом помутнения зрения у всех этих пациентов, по-видимому, является транзиторная ишемия диска зрительного нерва, возникающая в результате повышенного тканевого давления. Аксональный отек, внутринейральные массы и повышенный приток интерстициальной жидкости могут способствовать повышению тканевого давления. В результате снижения перфузионного давления мелкие сосуды с низким давлением, питающие головку зрительного нерва, становятся уязвимыми. Кратковременные колебания внутричерепного или системного артериального давления могут привести к временной потере функции глаз. " [37] Как правило, эта временная потеря зрения также связана с головной болью и отеком диска зрительного нерва.
- Рассеянный склероз может вызвать amaurosis fugax из-за односторонней блокады проводимости, которая является результатом демиелинизации и воспаления зрительного нерва, а также «... возможно, из-за дефектов синаптической передачи и предполагаемых факторов, блокирующих циркуляцию». [38]
- Мигрень [39]
- Идиопатическая внутричерепная гипертензия [40]
- Внутричерепная опухоль [40]
- Психогенный [24]
Диагностика
[ редактировать ]Несмотря на временный характер потери зрения, тем, у кого наблюдается амавроз fugax, обычно рекомендуется немедленно обратиться к врачу , поскольку это симптом , который может предвещать серьезные сосудистые события, включая транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт . [1] [2] Другими словами, «из-за короткого интервала между преходящим событием и инсультом или слепотой из-за височного артериита обследование по поводу преходящей монокулярной слепоты должно быть проведено без промедления». Если у пациента в анамнезе нет гигантоклеточного артериита, вероятность сохранения зрения высока; однако вероятность инсульта достигает уровня ТИА полушария. Поэтому исследование сердечно-сосудистых заболеваний оправдано. [8]
Диагностическую оценку следует начинать с сбора анамнеза пациента, за которым следует физикальное обследование, при этом особое значение следует уделять офтальмологическому обследованию на наличие признаков глазной ишемии. При исследовании амавроза fugax абсолютно необходима консультация офтальмолога, если таковая имеется. Также следует назначить несколько сопутствующих лабораторных исследований для выявления некоторых из наиболее распространенных системных причин, перечисленных выше, включая общий анализ крови, скорость оседания эритроцитов, липидный анализ и уровень глюкозы в крови. Если на основании анамнеза и физического состояния подозревается конкретная причина, следует заказать дополнительные соответствующие лабораторные исследования. [8]
Если лабораторные анализы отклоняются от нормы, вероятен системный болезненный процесс, а если результаты офтальмологического обследования отклоняются от нормы, вероятно заболевание глаз. Однако в случае, если оба этих маршрута исследования дают нормальные результаты или неадекватное объяснение, рекомендуется неинвазивное дуплексное ультразвуковое исследование для выявления заболевания сонной артерии. Большинство эпизодов фугаксного амавроза являются результатом стеноза ипсилатеральной сонной артерии. [41] В связи с этим исследователи изучили, как лучше всего оценить эти эпизоды потери зрения, и пришли к выводу, что пациентам в возрасте от 36 до 74 лет «...необходимо проводить дуплексное сканирование сонных артерий... поскольку это исследование более скорее всего предоставит полезную информацию, чем обширный кардиологический скрининг (ЭКГ, 24-часовое мониторирование по Холтеру и прекардиальная эхокардиография)». [41] Кроме того, рекомендуется одновременное проведение КТ или МРТ головы для выявления наличия «клинически бессимптомной церебральной эмболии». [8]
Если результаты УЗИ и внутричерепной визуализации в норме, «можно предпринять новые диагностические усилия», во время которых флуоресцентную ангиографию уместно рассмотреть . Однако каротидная ангиография может не потребоваться при наличии нормальных результатов УЗИ и КТ. [42]
Уход
[ редактировать ]Кратковременная потеря зрения сама по себе не требует какого-либо лечения, но может указывать на основное заболевание, иногда серьезное, которое необходимо лечить. Если диагностическое обследование выявляет системный болезненный процесс, требуется направленная терапия для лечения основной причины. Если амавроз fugax вызван атеросклеротическим поражением, применение аспирина в качестве антикоагулянта показано и рассматривается возможность каротидной эндартерэктомии в зависимости от локализации и степени стеноза. Как правило, если сонная артерия все еще открыта, то чем больше стеноз, тем больше показаний для эндартерэктомии. «Amaurosis fugax, по-видимому, является особенно благоприятным показанием для каротидной эндартерэктомии. При отсутствии лечения это событие несет в себе высокий риск инсульта; после каротидной эндартерэктомии, которая имеет низкий операционный риск, частота послеоперационных инсультов очень низкая». [43] Однако частота последующих инсультов после амавроза значительно меньше, чем после ТИА полушария, поэтому остаются споры о точных показаниях к выполнению каротидной эндартерэктомии. Если результаты полного диагностического обследования полностью нормальны, рекомендуется наблюдение за пациентом. [8]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б Ротвелл, премьер-министр, Варлоу, КП (март 2005 г.). «Время возникновения ТИА, предшествующих инсульту: время для профилактики очень короткое». Неврология . 64 (5): 817–20. дои : 10.1212/01.WNL.0000152985.32732.EE . ПМИД 15753415 . S2CID 19550244 .
- ^ Фишер CM (декабрь 1989 г.). « Транзиторная монокулярная слепота» против «дырявого амавроза» . Неврология . 39 (12): 1622–4. дои : 10.1212/wnl.39.12.1622 . ПМИД 2685658 . S2CID 13315378 .
- ^ Участники североамериканского исследования симптоматической каротидной эндартерэктомии, Barnett HJM, Taylor DW, Haynes RB, Sackett DL, Peerless SJ, Ferguson GG, Fox AJ, Rankin RN, Hachinski VC, Wiebers DO, Eliasziw M (август 1991 г.). «Положительный эффект каротидной эндартерэктомии у симптоматических пациентов со стенозом сонных артерий высокой степени» . N Engl J Med . 325 (7): 445–53. дои : 10.1056/NEJM199108153250701 . ПМИД 1852179 .
- ^ Лорд Р.С. (август 1990 г.). «Транзиторная монокулярная слепота» . Aust NZJ Офтальмол . 18 (3): 299–305. дои : 10.1111/j.1442-9071.1990.tb00624.x . ПМИД 2261177 .
- ^ Дондерс Р.К., Голландская группа по изучению проблем ТБ (август 2001 г.). «Клинические особенности преходящей монокулярной слепоты и вероятность атеросклеротического поражения внутренней сонной артерии» . J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 71 (2): 247–9. дои : 10.1136/jnnp.71.2.247 . ПМК 1737502 . ПМИД 11459904 .
- ^ Бурде Р.М. (сентябрь 1989 г.). «Amaurosis fugax. Обзор». J Clin Нейроофтальмол . 9 (3): 185–9. ПМИД 2529279 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Группа по изучению утечек амавроза (февраль 1990 г.). «Текущее лечение амавроза фугакса. Группа по изучению амавроза фугакса» . Гладить . 21 (2): 201–8. дои : 10.1161/01.str.21.2.201 . ПМИД 2406992 .
- ^ Ньюман, Нью-Джерси (1998). «Цереброваскулярная болезнь». В Хойт В.Г., Миллер Н., Уолш Ф., Ньюман, Нью-Джерси (ред.). Клиническая нейроофтальмология Уолша и Хойта . Том. 3 (5-е изд.). Балтимор: Уильямс и Уилкинс. стр. 3420–6. ISBN 0-683-30232-9 .
- ^ Jump up to: а б Джен А., Фрэнк Деттвайлер Б., Флейшхауэр Дж., Стурценеггер М., Моджон Д.С. (февраль 2002 г.). «Вазоспастический амавроз fugax, вызванный физической нагрузкой» . Арх. Офтальмол . 120 (2): 220–2. ПМИД 11831932 . Архивировано из оригинала 29 сентября 2007 г. Проверено 26 марта 2007 г.
- ^ Браат А., Хугланд П.Х., ДеВрис AC, де Мол ВанОттерлоо Дж.К. (2001). «Амавроз Фугакс и стеноз глазной артерии». Васк-эндоваскулярная хирургия . 35 (2): 141–2. дои : 10.1177/153857440103500210 . ПМИД 11668383 . S2CID 38943888 .
- ^ Кайборибуон К., Прияват П., Селхорст Дж.Б. (май 2001 г.). «Светоиндуцированная утечка амавроза». Являюсь. Дж. Офтальмол . 131 (5): 674–6. дои : 10.1016/S0002-9394(00) 00874-6 ПМИД 11336956 .
- ^ Фурлан А.Дж., Виснант Дж.П., Кернс Т.П. (ноябрь 1979 г.). «Односторонняя потеря зрения при ярком свете. Необычный симптом окклюзионного заболевания сонной артерии». Арх. Нейрол . 36 (11): 675–6. дои : 10.1001/archneur.1979.00500470045007 . ПМИД 508123 .
- ^ Фишер М. (1952). «Транзиторная монокулярная слепота, связанная с гемиплегией». Арх. Офтальмол . 47 (2): 167–203. doi : 10.1001/archopht.1952.01700030174005 . ПМИД 14894017 .
- ^ Элленбергер С., Эпштейн А.Д. (июнь 1986 г.). «Глазные осложнения атеросклероза: что они означают?». Семин Нейрол . 6 (2): 185–93. дои : 10.1055/s-2008-1041462 . ПМИД 3332423 .
- ^ Jump up to: а б Бургер С.К., Сол РФ, Селхорст Дж.Б., Терстон С.Е. (сентябрь 1991 г.). «Транзиторная монокулярная слепота, вызванная спазмом сосудов» . Н. англ. Дж. Мед . 325 (12): 870–3. дои : 10.1056/NEJM199109193251207 . ПМИД 1875972 .
- ^ Имес Р.К., Хойт В.Ф. (1989). «Преходящие зрительные явления, вызванные физическими упражнениями, у молодых здоровых взрослых». J Clin Нейроофтальмол . 9 (3): 178–80. ПМИД 2529277 .
- ^ Хайре С.С., Подгайский П.А., Циммерман Б. (апрель 1998 г.). «Скрытый гигантоклеточный артериит: глазные проявления». Являюсь. Дж. Офтальмол . 125 (4): 521–6. дои : 10.1016/S0002-9394(99)80193-7 . ПМИД 9559738 .
- ^ Гудман Б.В. (ноябрь 1979 г.). «Височный артериит». Являюсь. Дж. Мед . 67 (5): 839–52. дои : 10.1016/0002-9343(79)90744-7 . ПМИД 389046 .
- ^ Георгий Д., Дэвид В., Афельтра А., Габриэли CB (март 2001 г.). «Преходящие зрительные симптомы при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме». Окул. Иммунол. Воспаление . 9 (1): 49–57. дои : 10.1076/ocii.9.1.49.3980 . ПМИД 11262668 . S2CID 35161683 .
- ^ Голд Д., Файнер Л., Хенкинд П. (сентябрь 1977 г.). «Оклюзивное заболевание артерий сетчатки при системной красной волчанке». Арх. Офтальмол . 95 (9): 1580–5. doi : 10.1001/archopht.1977.04450090102008 . ПМИД 901267 .
- ^ Ньюман Н.М., Хойт В.Ф., Спенсер В.Х. (май 1974 г.). «Макулосохраняющие монокулярные затемнения. Клинико-патологоанатомическое исследование интермиттирующей хориоидальной сосудистой недостаточности при узловом периартериите». Арх. Офтальмол . 91 (5): 367–70. doi : 10.1001/archopht.1974.03900060379006 . ПМИД 4150748 .
- ^ Шварц Н.Д., Со Ю.Т., Холландер Х., Аллен С., Фай К.Х. (1986). «Эозинофильный васкулит, приводящий к фугаксному амаврозу у пациента с синдромом приобретенного иммунодефицита». Арх. Стажер. Мед . 146 (10): 2059–60. дои : 10.1001/archinte.146.10.2059 . ПМИД 3767551 .
- ^ Jump up to: а б с д и Бачигалупи М. (апрель 2006 г.). «Клинический обзор амавроза Fugax-A» (PDF) . Интернет-журнал смежных медицинских наук и практики . 4 (2): 1–6.
- ^ Бердель В.Е., Тайсс В., Финк У., Растеттер Дж. (март 1984 г.). «Окклюзия периферических артерий и фугаксный амавроз как первое проявление истинной полицитемии. Описание случая». Блут . 48 (3): 177–80. дои : 10.1007/BF00320341 . ПМИД 6697006 . S2CID 13588599 .
- ^ Мандалл Дж., Кинтеро П., Фон Каулла К.Н., Хармон Р., Остин Дж. (март 1972 г.). «Транзиторная монокулярная слепота и повышенная агрегация тромбоцитов, лечение аспирином. Отчет о случае». Неврология . 22 (3): 280–5. дои : 10.1212/wnl.22.3.280 . ПМИД 5062262 . S2CID 552116 .
- ^ Смит Д.Б., Ens GE (март 1987 г.). «Дефицит протеина С: причина амавроза фугакс?» . Дж. Нейрол. Нейрохирургия. Психиатрия . 50 (3): 361–2. дои : 10.1136/jnnp.50.3.361 . ПМЦ 1031809 . ПМИД 3559620 .
- ^ Дигре К.Б., Дуркан Ф.Дж., Бранч Д.В., Джейкобсон Д.М., Варнер М.В., Бэрингер Дж.Р. (март 1989 г.). «Утечка амавроза, связанная с антифосфолипидными антителами». Анналы неврологии 25 (3): 228–32. дои : 10.1002/ana.410250304 . ПМИД 2729913 . S2CID 28110036 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час Корбетт Дж.В., Степени КБ (2003). «Дырявый амавроз и не очень дырявый — сосудистые заболевания глаз» (PDF) . Практический просмотр диска зрительного нерва . Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн. стр. 100-1 269–344. ISBN 0-7506-7289-7 . Архивировано из оригинала (PDF) 26 сентября 2007 г. Проверено 29 марта 2007 г.
- ^ Ланди Дж., Каллони М.В., Грация Саббадини М., Маннуччио Маннуччи П., Канделиза Л. (1983). «Рецидивирующие ишемические атаки у двух молодых людей, получавших волчаночный антикоагулянт» . Гладить . 14 (3): 377–9. дои : 10.1161/01.STR.14.3.377 . ПМИД 6419415 .
- ^ Элиас М., Элдор А. (март 1984 г.). «Тромбоэмболия у пациентов с циркулирующим антикоагулянтом волчаночного типа». Арх. Стажер. Мед . 144 (3): 510–5. дои : 10.1001/archinte.144.3.510 . ПМИД 6367679 .
- ^ Хайре С.С., Серве Г.Е., Вирди П.С. (январь 1986 г.). «Поражения глазного дна при злокачественной гипертензии. V. Гипертоническая нейропатия зрительного нерва». Офтальмология . 93 (1): 74–87. дои : 10.1016/s0161-6420(86)33773-4 . ПМИД 3951818 .
- ^ Jump up to: а б Соренсен П.Н. (август 1983 г.). «Утечка амавроза. Невыбранный материал». Акта Офтальмол (Копенгаген) . 61 (4): 583–8. дои : 10.1111/j.1755-3768.1983.tb04348.x . ПМИД 6637419 . S2CID 221395995 .
- ^ Равиц Дж., Сейболд М.Е. (сентябрь 1984 г.). «Транзиторная монокулярная потеря зрения из-за узкоугольной глаукомы». Арх. Нейрол . 41 (9): 991–3. doi : 10.1001/archneur.1984.04050200097026 . ПМИД 6477235 .
- ^ Браун Г.К., Шилдс Дж.А. (октябрь 1981 г.). «Amaurosis fugax, вторичный по отношению к предполагаемой кавернозной гемангиоме орбиты». Энн Офтальмол . 13 (10): 1205–9. ПМИД 7316347 .
- ^ Уилкс С.Р., Траутманн Дж.К., ДеСанто Л.В., Кэмпбелл Р.Дж. (апрель 1979 г.). «Остеома: необычная причина фугаксного амавроза». Мэйо Клин. Проц . 54 (4): 258–60. ПМИД 423606 .
- ^ Садун А.А., Карри Дж.Н., Лесселл С. (октябрь 1984 г.). «Преходящее помутнение зрения при приподнятом диске зрительного нерва». Анналы неврологии . 16 (4): 489–94. дои : 10.1002/ana.410160410 . ПМИД 6497356 . S2CID 2245543 .
- ^ Смит К.Дж., Макдональд Висконсин (октябрь 1999 г.). «Патофизиология рассеянного склероза: механизмы, лежащие в основе возникновения симптомов и естественное течение заболевания» . Философские труды Королевского общества Б. 354 (1390): 1649–73. дои : 10.1098/rstb.1999.0510 . ПМК 1692682 . ПМИД 10603618 .
- ^ Мэттссон П., Лундберг П.О. (июнь 1999 г.). «Характеристика и распространенность преходящих нарушений зрения, свидетельствующих о мигрени, зрительной ауре» . Цефалгия . 19 (5): 479–84. дои : 10.1046/j.1468-2982.1999.019005479.x . ПМИД 10403062 . S2CID 5961275 . Колоньо Д., Торелли П., Манцони Г.К. (октябрь 2002 г.). «Транзиторные нарушения зрения при мигрени без приступов ауры». Головная боль . 42 (9): 930–3. дои : 10.1046/j.1526-4610.2002.02216.x . ПМИД 12390623 . S2CID 32304894 . Коннор RC (ноябрь 1962 г.). «Осложненная мигрень. Исследование стойких неврологических и зрительных дефектов, вызванных мигренью». Ланцет . 2 (7265): 1072–5. дои : 10.1016/s0140-6736(62)90782-1 . ПМИД 14022628 . Кэрролл Д. (апрель 1970 г.). «Ретинальная мигрень». Головная боль . 10 (1): 9–13. дои : 10.1111/j.1526-4610.1970.hed1001009.x . ПМИД 5444866 . S2CID 46246035 . Макдональд, Висконсин, Сандерс, доктор медицины (сентябрь 1971 г.). «Мигрень, осложненная ишемической папиллопатией». Ланцет . 2 (7723): 521–3. дои : 10.1016/s0140-6736(71)90440-5 . ПМИД 4105666 . Уолтер-младший, Берчфилд, WJ (1971). «Глазная мигрень у молодого человека, приводящая к односторонней преходящей слепоте и отеку сетчатки». Педиатр офтальмол . 8 : 173–6. Клайн Л.Б., Келли КЛ (сентябрь 1980 г.). «Глазная мигрень у пациента с кластерными головными болями». Головная боль . 20 (5): 253–7. дои : 10.1111/j.1526-4610.1980.hed2005253.x . ПМИД 7451120 . S2CID 29684052 . Корбетт Дж.Дж. (1983). «Нейроофтальмологические осложнения мигрени и кластерных головных болей». Нейрол. Клин . 1 (4): 973–95. дои : 10.1016/S0733-8619(18)31134-4 . ПМИД 6390159 .
- ^ Jump up to: а б Хеджес Т.Р. (1984). «Терминология преходящей потери зрения вследствие сосудистой недостаточности» . Гладить . 15 (5): 907–8. дои : 10.1161/01.STR.15.5.907 . ПМИД 6474546 . S2CID 8664120 .
- ^ Jump up to: а б Смит Р.Л., Баарсма Г.С., Коудстолл П.Дж. (1994). «Источник эмболии при фугаксном амаврозе и окклюзии артерии сетчатки» (PDF) . Инт офтальмол . 18 (2): 83–6. дои : 10.1007/BF00919244 . ПМИД 7814205 . S2CID 394747 .
- ^ Уолш Дж., Марковиц И., Керштейн, доктор медицинских наук (август 1986 г.). «Каротидная эндартерэктомия при фугаксном амаврозе без ангиографии». Являюсь. Дж. Сург . 152 (2): 172–4. дои : 10.1016/0002-9610(86)90236-9 . ПМИД 3526933 .
- ^ Бернштейн Э.Ф., Дилли Р.Б. (октябрь 1987 г.). «Поздние результаты после каротидной эндартерэктомии по поводу амавроза fugax» . Дж. Васк. Сург . 6 (4): 333–40. дои : 10.1016/0741-5214(87)90003-6 . ПМИД 3656582 .