✖


Jump to content

Персистирующая сосудистая сеть плода

Персистирующая сосудистая сеть плода
Другие имена Стойкая гиперпластика первичного стекловидного тела, врожденная отслойка сетчатки, несиндромальное врожденное отслоение сетчатки
Серповидная складка отслоенной диспластической сетчатки окружает персистирующую гиалоидную артерию, идущую от диска зрительного нерва к ретролентальному образованию.
Специальность Офтальмология
Симптомы Дефекты, включая глаукому, катаракту, серповидные складки сетчатки, воронкообразную или стебельчатую отслойку сетчатки, спонтанное кровоизлияние на глазном дне и врожденный маленький глаз.
Осложнения Отслойка сетчатки, слепота, глаукома и другие хронические заболевания.
Обычное начало Неонатальный период, чаще всего в течение 1–2 недель после рождения.
Продолжительность Постоянный.
Типы Возможны односторонние и двусторонние предлежания переднего, заднего и комбинированного типов.
Причины Неизвестный; генетические факторы преобладают в двусторонних случаях.
Факторы риска Преждевременные роды.
Метод диагностики Требуется расширенная медицинская визуализация; тревожные симптомы включают косоглазие, нистагм и амблиопию.
Профилактика Никто.
Уход Хирургическое вмешательство для сохранения пораженного глаза(ов). Рекомендуется тщательный мониторинг.
Прогноз Варьируется; даже если начать лечение на ранней стадии, последствия для зрения часто бывают плохими, хотя в дальнейшем в жизни они, как правило, не ухудшаются.
Частота Неизвестный.

Персистирующая сосудистая сеть плода (PFV) , также известная как синдром персистирующей сосудистой сети плода (PFVS), и до 1997 года известная прежде всего как персистирующая гиперплазия первичного стекловидного тела (PHPV), [1] Это редкая врожденная аномалия, которая возникает, когда кровеносные сосуды развивающегося глаза, известные как эмбриональная гиалоидная сосудистая сеть, не регрессируют, как это обычно происходит внутриутробно после полного развития глаза. [2] Дефекты, возникающие из-за отсутствия сосудистой регрессии, разнообразны; в результате проявления, симптомы и прогноз у больных широко варьируются: от клинической незначительности до необратимой слепоты. Структурные причины, лежащие в основе PFV, считаются относительно распространенными, и подавляющее большинство случаев не требуют дополнительного вмешательства. [3] Однако когда симптомы действительно проявляются, они часто бывают значительными и вызывают пагубные и необратимые нарушения зрения. [4] Сохраняющаяся сосудистая сеть плода повышает риск развития глаукомы , катаракты , внутриглазных кровоизлияний и отслойки сетчатки на протяжении всей жизни , что является причиной потери зрения почти у 5% слепых в развитых странах. [5] В диагностированных случаях ПФВ примерно у 90% пациентов с односторонним заболеванием наблюдается ухудшение зрения пораженного глаза. [6]

Персистирующая сосудистая сеть плода обычно подразделяется на три формы: чисто переднюю, чисто заднюю или смесь обеих. [7] Комбинированные проявления обеих классификаций являются наиболее частыми проявлениями и составляют до 62% всех случаев. [8] Чисто задние предлежания часто считаются наиболее крайним вариантом и имеют наименее успешные хирургические и визуальные результаты. [9] Большинство случаев PFV являются односторонними, поражая только один глаз, хотя примерно от 2,4% до 11% случаев являются двусторонними, поражая оба глаза. [8] Двусторонние случаи, как правило, имеют плохие визуальные результаты и требуют более тщательного вмешательства независимо от формы проявления. Они также могут следовать аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу наследования, в то время как для односторонних случаев не выявлено никаких закономерностей наследования. [10]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Персистирующая сосудистая сеть плода проявляется исключительно у новорожденных, обычно в течение двух недель после рождения, хотя диагностировать ее можно гораздо позже. [4] Симптоматически проявление ПФВ традиционно характеризуется «кошачьим глазом» или лейкокорией (побелением зрачка) и катарактой. Эта картина, в частности проявление лейкокории у младенцев, почти идеально имитирует картину ретинобластомы , редкой и тяжелой формы рака сетчатки. Эти два заболевания являются наиболее частой причиной детской лейкокории. В результате PFV иногда называют «доброкачественной ретинобластомой» из-за улучшения относительных результатов по зрению. [11] Симптомы, которые часто привлекают лиц, осуществляющих уход, к наличию PFV, включают наличие косоглазия (косоглазия), нистагма (необычных или спорадических движений глаз) или амблиопии (глаза непроизвольно смещаются от точек фокусировки), хотя все эти симптомы указывают на нарушение зрения. расстройств в целом, и невозможно конкретно идентифицировать PFV без передовой медицинской визуализации. [12]

Наиболее распространенной причиной лейкокории является первичное стекловидное тело, используемое при формировании глаза во время развития плода, которое при PFV частично или полностью остается внутри глаза после рождения, ткань которого мутная и рубцовая. [10] В односторонних случаях аномальный глаз часто будет немного меньше по размеру, чем непораженный глаз пациента, хотя это не всегда так, и разрыв в несоответствии часто уменьшается или стирается до наступления взрослой жизни. Рост глаз в подростковом возрасте обычно не изменяется из-за PFV, хотя сопутствующие заболевания, в частности глаукома, могут влиять на это в каждом конкретном случае. [13]

Среди случаев, достаточно клинически значимых, чтобы требовать вмешательства, наиболее распространенными хроническими симптомами являются слепота и нарушения зрения; без лечения до 70% серьезных случаев приводят к слепоте. [14] Практически во всех случаях после повреждения или утраты зрительная способность не может быть восстановлена. Точная степень и объем этого нарушения определяются скоростью диагностики и эффективностью хирургического вмешательства, которое может привести к различным практическим результатам у идентичных в остальном пациентов или даже к разным результатам для каждого глаза, если пациент страдает двусторонним проявлением заболевания. . [8] Отслойка сетчатки при хирургическом вмешательстве часто позволяет сохранить периферическое зрение пораженного глаза. Кроме того, структурные аномалии, присущие PFV, не растут со временем, что может изменить визуальные или косметические перспективы в долгосрочной перспективе, поскольку мышцы, окружающие глаз, реагируют и приспосабливаются к нарушениям. [15]

Генетика

[ редактировать ]

Хотя было предложено некоторое участие генов, до сих пор не сообщалось ни об одном гене, который мог бы отвечать за значительное количество случаев PFV. Большинство случаев PFV возникают спорадически; однако также сообщалось о некоторых других образцах наследования, таких как аутосомно-рецессивная форма в случаях с мутацией гена ATOH7 на хромосоме 10q2. [16] Доминантный тип наследования PFV также был описан в египетской семье. Мутации гена NDP и гена COX15 на хромосоме 10 также были зарегистрированы в случаях двустороннего ПФВ. [17] Помимо вышеупомянутых генов, ген ZNF408, который ранее был обнаружен при аутосомно-рецессивном пигментном ретините и аутосомно-доминантной семейной экссудативной витреоретинопатии (ADFEVR), также был описан в случаях PFV с микрокорнеа , задним мегалолентиконусом, персистирующей фетальной сосудистой сетью и синдромом колобомы (MPPC). синдром). [18] Было также обнаружено, что FZD4 (рецептор 4 класса Frizzled), который представляет собой ген, связанный с семейной экссудативной витреоретинопатией (FEVR), также связан с некоторыми случаями PFV. Однако в двусторонних случаях ПФВ с нарушениями сердечно-сосудистой и центральной нервной системы трисомию 13 ( синдром Патау следует заподозрить и исключить ). Консультация офтальмолога-генетика рекомендуется в случаях двустороннего ПФВ, чтобы исключить другие глазные или системные ассоциации, а также для генетического консультирования относительно будущего потомства у сложных пациентов. [19] [20]

Причины

[ редактировать ]

Ограниченное медицинское понимание того, как развивается сосудистая сеть плода внутриутробно, во многом затрудняет попытки определить основные причины аномалий, присущих персистирующей сосудистой системе плода. Достижения в современной визуализации и анализе ДНК начали иллюстрировать новые аспекты этого обширного заболевания, хотя нет единого мнения о причинной связи какого-либо одного фактора, и, вероятно, играют роль многочисленные факторы, как экологические, так и генетические. [21] Случаи трисомии-13 , синдрома Уокера-Варбурга и болезни Норри часто или исключительно включают диагноз PFV. Дифференциальная диагностика направлена ​​прежде всего на исключение этих нарушений. [22] Кроме того, как это часто бывает с врожденными аномалиями, вероятным фактором риска для PFV являются преждевременные роды , хотя эта связь не была тщательно исследована, за исключением тематических исследований.

Диагностика

[ редактировать ]

Четкая и быстрая диагностика является важнейшим компонентом для обеспечения хороших визуальных и косметических результатов. [4] Хотя структурные элементы PFV встречаются примерно в 3% всех родов, аномалии, достаточно серьезные, чтобы требовать медицинской помощи, встречаются очень редко. Хотя PFV проявляется почти исключительно в течение нескольких недель сразу после рождения, постановка конкретного диагноза может занять месяцы. Множественные состояния связаны с PFV или охватывают аспекты его клинической картины. Совпадение этих состояний, а также широта их симптомов и проблемы выявления пострадавших пациентов усложняют постановку диагноза. К таким сопутствующим условиям относятся: [21]

  • Tunica vasculosa lentis : капиллярная сеть, которая ответвляется от гиалоидной артерии и покрывает поверхность хрусталика; Если эта капиллярная сеть сохраняется, хрусталик не формируется должным образом; он включает передний и задний отделы, окружающие хрусталик человека; Спереди оболочка vasculosa lentis имеет прикрепления, которые распространяются на зрачковую оборку радужной оболочки и на переднюю поверхность хрусталика; Сзади оболочка vasculosa lentis анастомозирует с гиалоидной системой и прикрепляется к цилиарному отростку.
  • Гиалоидная система : также называется первичным стекловидным телом; состоит как из гиалоидного сосуда, идущего от зрительного нерва к задней части хрусталика, так и из сосудистой сети, заполняющей полость стекловидного тела и имеющей множество прикреплений к поверхности сетчатки; обычно регрессирует к сроку беременности от 28 до 30 недель. В его состав входят собственная гиалоидная оболочка, оболочка vasculosa lentis и зрачковая мембрана. [23]
  • Синдром переднего PFV: глаза с преимущественно изменениями сосудистой оболочки.
  • Синдром заднего PFV: глаза с преимущественно изменениями гиалоидной артерии.
  • Точка Миттендорфа : окончание обычно регрессированной передней части гиалоидной артерии, расположенное немного ближе к носовой стороне внутриглазного пространства, когда артерия приближается к заднему полюсу хрусталика; доброкачественная находка, если она не связана с другой персистирующей внутриглазной сосудистой сетью; Конфигурация «хрупкой звезды» наблюдается, когда увеличивающаяся точка Миттендорфа анастомозирует с остаточными сосудами задней оболочки сосудистой оболочки чечевицы;
  • Сосок Бергмейстера: остаток задней части фиброзной оболочки гиалоидной артерии на диске зрительного нерва; не известно, что он вызывает какие-либо нарушения зрения; визуализируется как линейная серая структура впереди диска зрительного нерва.

В частности, из-за близкого сходства PFV с ретинобластомой, окончательное выявление PFV с помощью современных методов медицинской визуализации является своевременным и решающим для постановки точного диагноза. Ретинобластома проявляется видимой кальцификацией, наличие минимальной кальцификации подтверждает злокачественность, помимо эффектов PFV. [24] как КТ, так и МРТ Также можно использовать , хотя ультразвук является вполне жизнеспособным вариантом и обычно предпочитается практикующими врачами из-за относительной простоты. [25]

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

Руководство по дифференциальной диагностике для окончательного определения PFV по сравнению с расстройствами и аномалиями сходных проявлений было составлено доктором Ольгой Серон и соавт. и Международные офтальмологические клиники, стр. 53–62, весна 2008 г.:

Дифференциальный диагноз ПГПВ включает врожденную катаракту, ретинопатию недоношенных, болезнь Норри, семейную экссудативную витреоретинопатию и ретинобластому. PHPV можно отличить от неосложненной врожденной катаракты по наличию фиброваскулярной ножки и другим признакам, таким как удлиненные цилиарные отростки и неглубокая передняя камера. PHPV можно отличить от ретинопатии недоношенных по его одностороннему развитию у доношенных здоровых детей. Болезнь Норри можно отличить от вируса папилломавируса папилломы человека по Х-сцепленному наследованию, связанным с ним системным проявлениям и по двустороннему характеру заболевания. Ретинобластому обычно отличают от PHPV отсутствием микрофтальмии и катаракты. [8] [26] [27]

Уход

[ редактировать ]

Для ПФВ существует широкий спектр методов лечения и потенциальных результатов из-за широкого спектра его проявлений. Основной целью является сохранение зрения и защита здоровых тканей глаза, а косметические проблемы являются второстепенными и часто долгосрочными. При ранней диагностике хирургическое вмешательство статистически коррелирует с более высокой вероятностью жизнеспособного сохранения зрения в пораженном глазу. [4] Переднюю ПФВ чаще всего лечат путем наблюдения, ленсэктомии и лечения глаукомы, медикаментозного или хирургического. Задний PFV обычно связан с плохим зрительным исходом независимо от вмешательства из-за аномалий сетчатки и зрительного нерва, хотя с 1990-х годов наблюдается больший успех индивидуализированных хирургических вариантов. Двустороннее заболевание также обычно связано с плохим исходом из-за высокой распространенности задних компонентов. [28] Несмотря на это, хирургическое вмешательство все чаще отдается предпочтение в качестве лечения обоих проявлений, поскольку оно снижает ряд хронических рисков и может помочь сохранить, по крайней мере, неудовлетворительную остроту зрения. [29] Пациентам с односторонним заболеванием обычно назначают « заплатку » в качестве инструмента послеоперационного восстановления для максимизации неврологической пластичности глазного нерва. Здоровый глаз прикрывают тканью или тканью, и пациента заставляют использовать пораженный глаз в течение длительного времени для тренировки зрительного восприятия; Однако необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать перенапряжения, которое может вызвать дискомфорт или, в тяжелых случаях, атрофию . [8] Медицинские преимущества установки пластырей остаются дискуссионными.

Косметические проблемы пациентов с PFV, как и результаты хирургического вмешательства, значительно различаются и адаптируются к индивидуальным потребностям. Протезирование глаз часто требуется в наиболее тяжелых случаях, хотя и не всегда, и при желании в более позднем возрасте можно провести операцию для исправления и стабилизации смещения глаз . [30] Хирургическая практика с конца 20-го века значительно продвинулась вперед, все чаще позволяя сохранять функционально слепые глаза в качестве защиты от хронических заболеваний.

Прогноз

[ редактировать ]

В результате повышенного риска глаукомы и широкого спектра дополнительных заболеваний пациентам с тяжелым PFV потребуется пожизненное медицинское наблюдение, а также более частые консультации со специалистами и окклюзионными терапевтами , чтобы гарантировать достижение основных этапов развития и возможность выявления хронических отклонений и заболеваний. ранний и смягченный. [31] Как правило, хотя зрение невозможно восстановить, его можно стабилизировать с помощью раннего вмешательства, и сам по себе PFV не вызывает напрямую каких-либо дегенеративных хронических заболеваний. После хирургического вмешательства может быть рекомендована физиотерапия для восстановления и улучшения координации и равновесия. [32] Хотя индивидуальные исходы столь же разнообразны, как и сам PFV, люди, страдающие этим заболеванием, часто ведут внешне нормальную жизнь, а из-за его раннего проявления многие полностью адаптируются к нарушениям, не зная никакой другой формы зрения. Нарушение восприятия глубины и скорости реакции может ухудшить определенные способности, хотя PFV, особенно при одностороннем выражении, не обязательно мешает пациентам безопасно управлять автомобилем, заниматься спортом и развивать развитые навыки мелкой моторики. В двусторонних случаях наблюдаются менее адаптируемые последствия для зрения, и может потребоваться дополнительная консультация, чтобы определить, передаются ли генетические компоненты заболевания по наследству. [20]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Статистическая распространенность клинически значимого PFV остается неизвестной, хотя считается, что она встречается довольно редко. Недавнее пилотное исследование, проведенное в Китае, показало, что частота персистирующих гиалоидных артерий, структурной аномалии, связанной с PFV, диагностируется через неделю после рождения в 54 из 15 398 случаев (частота 0,351%). Однако никаких дальнейших консультаций не проводилось, и долгосрочные результаты для тех, кому был поставлен диагноз, неизвестны. [33]

История

[ редактировать ]

Об аномалиях, характерных для ПГВ, впервые сообщил Жюль Жермен Клоке в 1818 году, и с тех пор заболевание называли по-разному, в том числе: персистирующая задняя фиброваскулярная оболочка плода хрусталика, персистирующая сосудистая оболочка хрусталика (TVL), персистирующая гиперпластика стекловидного тела. PHPV), врожденная перегородка сетчатки и серповидная абляция. [34] Алджернон Б. Риз впервые описал стойкую гиперплазию первичного стекловидного тела (ПГПВ) в 1955 году как врожденный порок развития передней части первичного стекловидного тела. Поскольку при этом состоянии сохраняются как гиалоидные сосуды, так и сосудистая оболочка чечевицы, а также тот факт, что термин «первичное стекловидное тело» относится только к гиалоидным сосудам, Мортон Ф. Голдберг ввел термин «персистирующая сосудистая сеть плода» в качестве нового названия этого состояния в Лекция памяти Эдварда Джексона 1997 года, в которой говорится, что термин PHPV является неправильным, поскольку включает в себя только те сосуды, которые находятся позади хрусталика. [12] Эта более широкая номенклатура и медицинское определение обычно считаются доминирующими в современной науке.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Стойкая сосудистая сеть плода (PFV)», Энциклопедия офтальмологии , Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg, 2018, стр. 1354, номер домена : 10.1007/978-3-540-69000-9_101340 , ISBN  978-3-540-68292-9
  2. ^ Драк А (11 августа 2005 г.). «Обзор книги «Педиатрическая сетчатка: медицинские и хирургические подходы» под редакцией Мэри Элизабет Хартнетт, Майкла Трезе, Антонио Капоне-младшего, Брони Дж. Б. Китс и Скотта М. Стейдла. 559 стр., иллюстрировано. Филадельфия, Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2005. 249 долларов США 0-7817-4782-1». Медицинский журнал Новой Англии . 353 (6): 636–637. дои : 10.1056/nejm200508113530623 . ISSN   0028-4793 .
  3. ^ Nelson, L. B. (2021). "Color atlas & synopsis of Clinical Ophthalmology. Pediatric Ophthalmology". Детская офтальмология. Цветной атлас и краткое руководство по клинической офтальмологии (in Russian). GEOTAR-Media Publishing Group. pp. 1–304. doi : 10.33029/9704-6145-7-oft-2021-1-304 . ISBN  978-5-9704-6145-7 . S2CID   241019692 .
  4. ^ Jump up to: а б с д Хант А., Роу Н., Лам А., Мартин Ф. (июль 2005 г.). «Результаты стойкой гиперплазии первичного стекловидного тела» . Британский журнал офтальмологии . 89 (7): 859–863. дои : 10.1136/bjo.2004.053595 . ПМЦ   1772745 . ПМИД   15965167 .
  5. ^ Тахарагути С., Ёсида К., Томиока Й., Ёшино С., Уэде Т., Оно Э. (май 2005 г.). «Стойкая гиперпластика первичного стекловидного тела у трансгенных мышей, экспрессирующих IE180 вируса псевдобешенства». Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 46 (5): 1551–1556. дои : 10.1167/iovs.04-0743 . ПМИД   15851549 .
  6. ^ Джайн Т.П. (2009). «Двусторонняя персистирующая персистирующая гиперпластика стекловидного тела» . Индийский журнал офтальмологии . 57 (1): 53–54. дои : 10.4103/0301-4738.44487 . ПМК   2661510 . ПМИД   19075412 .
  7. ^ Зильберт М., Гурвуд А.С. (декабрь 2000 г.). «Стойкая гиперпластика первичного стекловидного тела». Клинический уход за глазами и зрением . 12 (3–4): 131–137. дои : 10.1016/s0953-4431(00)00054-0 . ПМИД   11137427 .
  8. ^ Jump up to: а б с д и Поллард З.Ф. (1997). «Лечение стойкой гиперплазии первичного стекловидного тела». Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 22 (5): 180–183. дои : 10.3928/0191-3913-19850901-05 . ПМИД   4045646 .
  9. ^ Сангви Д.А., Сангви, Калифорния, Пурандаре, Северная Каролина (февраль 2005 г.). «Двусторонняя персистирующая персистирующая гиперпластика стекловидного тела». Австралазийская радиология . 49 (1): 72–74. дои : 10.1111/j.1440-1673.2005.01402.x . ПМИД   15727615 .
  10. ^ Jump up to: а б Янг Дж. «Стойкая гиперпластика первичного стекловидного тела» . Архивировано из оригинала 12 декабря 2017 г. Проверено 11 мая 2009 г.
  11. ^ Пайабваш С., Андерсон Дж.С., Насцен Д.Р. (декабрь 2015 г.). «Двусторонняя персистирующая сосудистая сеть плода из-за мутации в гене белка болезни Норри» . Журнал нейрорадиологии . 28 (6): 623–627. дои : 10.1177/1971400915609350 . ПМЦ   4757132 . ПМИД   26459204 .
  12. ^ Jump up to: а б Гольдберг М.Ф. (1997). «Стойкая сосудистая сеть плода (PFV): комплексная интерпретация признаков и симптомов, связанных со стойкой гиперпластической первичной стекловидной тканью (PHPV), живая лекция памяти Эдварда Джексона» . Американский журнал офтальмологии . 124 (5): 587–626. дои : 10.1016/s0002-9394(14)70899-2 . ISSN   0002-9394 . ПМИД   9372715 .
  13. ^ Шульц Э., Гриффитс Б. (июнь 2006 г.). «Долгосрочная зрительная функция и относительная амблиопия при заднем персистирующем гиперпластическом первичном стекловидном теле (ПГПВ)». Страбизм . 14 (2): 121–125. дои : 10.1080/09273970600701242 . ПМИД   16760119 . S2CID   6852872 .
  14. ^ Уолш М.К., Дренсер К.А., Капоне А., Трезе М.Т. (апрель 2010 г.). «Ранняя витрэктомия эффективна при двустороннем комбинированном синдроме персистирующей передней и задней сосудистой сети плода». Ретина . 30 (4 доп.): S2–S8. дои : 10.1097/IAE.0b013e3181d34a9e . ПМИД   20224462 . S2CID   31341011 .
  15. ^ «Стойкая сосудистая сеть плода (PFV) – Американская ассоциация детской офтальмологии и косоглазия» . aapos.org . Проверено 3 января 2023 г.
  16. ^ Гиасванд Н.М., Ширзад Э., Нагави М., Ваез Махдави М.Р. (июль 1998 г.). «Высокая заболеваемость аутосомно-рецессивным несиндромальным врожденным отслоением сетчатки (NCRNA) в иранской популяции-основателе». Американский журнал медицинской генетики . 78 (3): 226–232. doi : 10.1002/(SICI)1096-8628(19980707)78:3<226::AID-AJMG3>3.0.CO;2-N . ПМИД   9677055 .
  17. ^ Дхингра С., Ширс DJ, Блейк В., Стюарт Х., Патель С.К. (октябрь 2006 г.). «Расширенная двусторонняя персистирующая сосудистая сеть плода, связанная с новой мутацией гена Норри» . Британский журнал офтальмологии . 90 (10): 1324–1325. дои : 10.1136/bjo.2005.088625 . ПМК   1857430 . ПМИД   16980647 .
  18. ^ Вайнер Г.А., Нудлеман Э. (апрель 2019 г.). «Микрокорнеа, задний мегалолентиконус, персистирующая сосудистая сеть плода и синдром колобомы, связанные с новой мутацией в ZNF408». Офтальмохирургия, лазеры и визуализация сетчатки . 50 (4): 253–256. дои : 10.3928/23258160-20190401-10 . ПМИД   30998249 . S2CID   122332295 .
  19. ^ Патау К., Смит Д.В., Терман Э., Инхорн С.Л., Вагнер Х.П. (апрель 1960 г.). «Множественная врожденная аномалия, вызванная дополнительной аутосомой». Ланцет . 1 (7128): 790–793. дои : 10.1016/S0140-6736(60)90676-0 . ПМИД   14430807 .
  20. ^ Jump up to: а б Хасбрук М., Йонекава Ю., Ван Лаэр Л., Шах А.Р., Капоне А. (декабрь 2017 г.). «Двусторонняя персистирующая сосудистая сеть плода и мутация хромосомы 10, включая COX15». Канадский журнал офтальмологии. Журнал Canadien d'Ophtalmologie . 52 (6): e203–e205. дои : 10.1016/j.jcjo.2017.04.019 . ПМИД   29217041 .
  21. ^ Jump up to: а б «Стойкая гиперпластика первичного стекловидного тела – EyeWiki» . сайт Eyewiki.aao.org . Проверено 3 января 2023 г.
  22. ^ Апушкин М.А., Апушкин М.А., Шапиро М.Дж., Мафи М.Ф. (февраль 2005 г.). «Ретинобластома и моделирование поражений: роль визуализации». Клиники нейровизуализации Северной Америки . 15 (1): 49–67. дои : 10.1016/j.nic.2005.02.003 . ПМИД   15927860 .
  23. ^ Латти Дж.А., Маклеод Д.С. (январь 2018 г.). «Развитие гиалоидной, хориоидальной и ретинальной сосудистой сети в глазу плода человека» . Прогресс в исследованиях сетчатки и глаз . 62 : 58–76. дои : 10.1016/j.preteyeres.2017.10.001 . ПМК   5776052 . ПМИД   29081352 .
  24. ^ Миттра Р.А., Хьюн Л.Т., Руттум М.С., Милер В.Ф., Коннор Т.Б., Хан Д.П. и др. (сентябрь 1998 г.). «Визуальные результаты после ленсэктомии и витрэктомии при комбинированной персистирующей передней и задней гиперпластике первичного стекловидного тела» . Архив офтальмологии . 116 (9): 1190–1194. дои : 10.1001/archopht.116.9.1190 . ПМИД   9747677 .
  25. ^ Дешмух С., Магдалина Д., Гупта К. (2018). «Стойкая сосудистая сеть плода» . Журнал офтальмологических наук и исследований TNOA . 56 (2): 132. doi : 10.4103/tjosr.tjosr_43_18 . ISSN   2589-4528 . S2CID   91716330 .
  26. ^ Поллард З.Ф. (1985). «Лечение стойкой гиперпластики первичного стекловидного тела». Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 22 (5): 180–183. дои : 10.3928/0191-3913-19850901-05 . ПМИД   4045646 .
  27. ^ Олицкий, С. (2004). «Офтальмология, второе издание Майрон Янофф и Джей С. Дукер. Мосби: Сент-Луис, Миссури; 2004 г., 1652 страницы, 229,00 долларов США, ISBN 0-323-01634-0 Тип носителя: Учебник». Американский журнал офтальмологии . 137 (4): 794–795. дои : 10.1016/s0002-9394(04)00263-6 . ISSN   0002-9394 .
  28. ^ Александракис Г., Скотт И.Ю., Флинн Х.В., Мюррей Т.Г., Фойер В.Дж. (июнь 2000 г.). «Результаты остроты зрения после хирургического вмешательства и без него у пациентов с персистирующей сосудистой сетью плода». Офтальмология . 107 (6): 1068–1072. дои : 10.1016/s0161-6420(00)00100-7 . ПМИД   10857824 .
  29. ^ Ли Л, Фан Д.Б., Чжао Ю.Т., Ли Ю., Цай Ф.Ф., Чжэн Г.И. (18 марта 2017 г.). «Хирургическое лечение и визуальные исходы катаракты со стойкой гиперплазией первичного стекловидного тела» . Международный журнал офтальмологии . 10 (3): 391–399. дои : 10.18240/ijo.2017.03.11 . ПМК   5360774 . ПМИД   28393030 .
  30. ^ Мюлльнер-Эйденбёк А., Амон М., Мозер Э., Клебермасс Н. (май 2004 г.). «Стойкая сосудистая сеть плода и минимальные остатки сосудов плода: частая причина односторонней врожденной катаракты». Офтальмология . 111 (5): 906–913. дои : 10.1016/j.ophtha.2003.07.019 . ПМИД   15121367 .
  31. ^ Шульц Э., Гриффитс Б. (июнь 2006 г.). «Долгосрочная зрительная функция и относительная амблиопия при заднем персистирующем гиперпластическом первичном стекловидном теле (ПГПВ)». Страбизм . 14 (2): 121–125. дои : 10.1080/09273970600701242 . ПМИД   16760119 . S2CID   6852872 .
  32. ^ Ли Дж, Чжан Дж, Лу П (июль 2019 г.). «Регрессия сосудистой сети плода и улучшение зрения при нехирургической персистирующей гиперплазии первичного стекловидного тела: отчет о случае» . БМК Офтальмология . 19 (1): 161. дои : 10.1186/s12886-019-1173-3 . ПМК   6660677 . ПМИД   31349817 .
  33. ^ Чжэн XK, Ли К.К., Ван Ю.З., Фэн В.С. (2008). «Новый лигнанозид дигидробензофурана из Selaginella moellendorffii Hieron». Китайские химические буквы . 19 (1): 79–81. дои : 10.1016/j.cclet.2007.11.019 . ISSN   1001-8417 .
  34. ^ Серон О, Лу П.Л., Кролл А.Дж., Уолтон Д.С. (2008). «Витреоретинальные проявления стойкой гиперплазии первичного стекловидного тела (ПГПВ) и их лечение». Международные офтальмологические клиники . 48 (2): 53–62. дои : 10.1097/iio.0b013e3181695980 . ПМИД   18427261 . S2CID   29873408 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Persistent_fetal_vasculature&oldid=1188109590"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 883a8f741e1644574fb0fd80a4732223__1701591480
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/88/23/883a8f741e1644574fb0fd80a4732223.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Persistent fetal vasculature - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)