✖


Jump to content

Дегенерация желтого пятна

Послушайте эту статью
Чтобы узнать о развернутой форме, см. Географическая атрофия .

Дегенерация желтого пятна
Другие имена Возрастная дегенерация желтого пятна
Фотография задней части глаза, показывающая промежуточную возрастную дегенерацию желтого пятна.
Специальность Офтальмология , оптометрия
Симптомы Затуманивание или отсутствие зрения в центре поля зрения. [1]
Осложнения Зрительные галлюцинации [1]
Обычное начало Пожилые люди [1]
Типы Ранний, средний, поздний [1]
Причины Поражение макулы сетчатки ​ [1]
Факторы риска Генетика, курение [1]
Метод диагностики Осмотр глаз [1]
Профилактика Заниматься спортом, правильно питаться, не курить [1]
Уход Препараты против VEGF, вводимые в глаз, лазерная коагуляция , фотодинамическая терапия. [1]
Частота 8,7% глобальной распространенности в 2020 г. [2]

Дегенерация желтого пятна , также известная как возрастная дегенерация желтого пятна ( ВМД или ВМД ), представляет собой заболевание, которое может привести к нечеткости или отсутствию зрения в центре поля зрения . [1] На ранних стадиях симптомы часто отсутствуют. [1] Однако со временем у некоторых людей наблюдается постепенное ухудшение зрения, которое может затронуть один или оба глаза. [1] Хотя это не приводит к полной слепоте , потеря центрального зрения может затруднить распознавание лиц, вождение автомобиля, чтение или выполнение других действий в повседневной жизни. [1] Также могут возникнуть зрительные галлюцинации . [1]

Дегенерация желтого пятна обычно возникает у пожилых людей, [1] вызвано повреждением макулы сетчатки и . [1] Генетические факторы и курение могут сыграть свою роль. [1] Состояние диагностируется посредством полного обследования глаз . [1] По степени тяжести различают ранний, промежуточный и поздний типы. [1] Поздний тип дополнительно разделяют на «сухую» и «влажную» формы, при этом сухая форма составляет 90% случаев. [1] [3]

Разница между двумя формами определяется изменением макулы. У людей с сухой формой ВМД в макуле наблюдаются друзы , клеточные остатки, которые постепенно повреждают светочувствительные клетки и приводят к потере зрения. При влажной форме ВМД кровеносные сосуды растут под макулой, вызывая попадание крови и жидкости в сетчатку. [4]

Физические упражнения, правильное питание и отказ от курения могут снизить риск дегенерации желтого пятна. [1] Не существует лекарства или лечения, которое восстановило бы уже утраченное зрение. [1] Во влажной форме ухудшение состояния можно замедлить введением в глаз препаратов против VEGF или, реже, лазерной коагуляции или фотодинамической терапии . [1] Диетические антиоксидантные витамины , минералы и каротиноиды, по-видимому, не влияют на возникновение заболевания; [5] однако пищевые добавки могут замедлить прогрессирование заболевания у тех, кто уже болен. [5]

Возрастная дегенерация желтого пятна является основной причиной центральной слепоты среди населения трудоспособного возраста во всем мире. [6] По состоянию на 2022 год от него страдают более 200 миллионов человек во всем мире, при этом ожидается, что к 2040 году его распространенность увеличится до 300 миллионов человек по мере увеличения доли пожилых людей в населении. [2] [7] Он поражает женщин чаще, чем мужчин, и чаще встречается у лиц европейского или североамериканского происхождения. [2] [8] В 2013 году это была четвертая по распространенности причина слепоты после катаракты , преждевременных родов и глаукомы . [9] Чаще всего это происходит у людей старше пятидесяти лет, и в США это наиболее распространенная причина потери зрения в этой возрастной группе. [1] [3] Около 0,4% людей в возрасте от 50 до 60 лет страдают этим заболеванием, тогда как оно встречается у 0,7% людей в возрасте от 60 до 70 лет, у 2,3% людей в возрасте от 70 до 80 лет и почти у 12% людей старше 80 лет. [3]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]
Нормальное зрение
Тот же взгляд на возрастную макулодистрофию. [10]

Ранняя или промежуточная ВМД может протекать бессимптомно или проявляться нечеткостью или снижением зрения в одном или обоих глазах. Первоначально это может проявляться в трудностях с чтением или вождением автомобиля (особенно в плохо освещенных местах). [2] Другие симптомы ВМД включают искажение зрения и слепые пятна (особенно в центральном поле зрения и вокруг него). [2]

Другие признаки и симптомы дегенерации желтого пятна включают:

  • Искаженное зрение в форме метаморфопсии , при котором сетка прямых линий кажется волнистой, а части сетки могут выглядеть пустыми: пациенты часто впервые замечают это, когда смотрят на такие вещи, как мини-жалюзи в своем доме или телефонные столбы во время вождения. Также могут быть центральные скотомы , тени или отсутствие областей зрения.
  • Медленное восстановление зрительных функций после воздействия яркого света ( фотостресс-тест )
  • Резкое снижение остроты зрения (два уровня и более), например: с 20/20 до 20/80. [11]
  • Затуманивание зрения: люди с неэкссудативной (сухой) дегенерацией желтого пятна могут протекать бессимптомно или отмечать постепенную потерю центрального зрения, тогда как люди с экссудативной (влажной) дегенерацией желтого пятна часто отмечают быстрое начало потери зрения (часто вызванное подтеканием и кровотечением аномальной крови). сосуды).
  • Проблемы с различением цветов, особенно темных от темных и светлых от светлых.
  • Потеря контрастной чувствительности.
  • Сформированные зрительные галлюцинации и мигающий свет также были связаны с тяжелой потерей зрения, вторичной по отношению к влажной ВМД. [12]

Дегенерация желтого пятна сама по себе не приведет к полной слепоте. В этом смысле лишь небольшое количество людей с нарушениями зрения полностью слепы. Почти во всех случаях сохраняется некоторое зрение, преимущественно периферическое. Другие осложняющие состояния могут привести к такому острому состоянию (тяжелый инсульт или травма, нелеченая глаукома и т. д.), но лишь немногие пациенты с дегенерацией желтого пятна испытывают полную потерю зрения. [13]

Площадь макулы составляет лишь около 2,1% сетчатки, а остальные 97,9% (периферическое поле) остаются незатронутыми заболеванием. Несмотря на то, что макула обеспечивает столь небольшую часть поля зрения, почти половина зрительной коры занята обработкой макулярной информации. [14]

Кроме того, люди с сухой дегенерацией желтого пятна часто не испытывают никаких симптомов, но могут испытывать постепенное появление нечеткости зрения в одном или обоих глазах. [15] [16] Люди с влажной дегенерацией желтого пятна могут испытывать острое появление зрительных симптомов. [15] [16]

Факторы риска

[ редактировать ]

Ключевыми факторами риска являются возраст, раса/этническая принадлежность, курение и семейный анамнез . [17] Пожилой возраст является самым сильным предиктором AMD, особенно старше 50 лет. [18]

Раса и этническая принадлежность

[ редактировать ]
ВМД по расе и возрасту по данным Национального института глаз.

Как показано на рисунке в этом разделе, полученном на основе данных, представленных Национальным глазным институтом США, [19] среди лиц старше 80 лет вероятность развития ВМД у белых более чем в 6 раз выше, чем у чернокожих или латиноамериканцев. Таким образом, белый фон является основным фактором риска развития AMD.

В коже европеоидной (белой) кожи существует определенная группа полиморфных генов (с однонуклеотидными изменениями), которые кодируют ферменты и факторы транскрипции, ответственные за ранние этапы (включая первый этап - образование L-ДОФА из аминокислоты тирозина ). пути синтеза меланина . Многие из этих ферментов и факторов транскрипции рассмотрены Маркевичем и Идову. [20] Кроме того, согласно обзору Sturm et al. [21] «Увеличение внутриклеточных концентраций тирозина или L-ДОФА приводит к усилению меланогенеза» или образованию черного пигмента меланина. Таким образом, по-видимому, существует связь между снижением выработки L-ДОФА и белой кожей. Как следует из рисунка и информации в этом разделе, снижение уровня L-ДОФА, приводящее к белой коже, по-видимому, связано с повышенным риском дегенерации желтого пятна у белых людей старше 80 лет.

Окружающая среда и образ жизни

[ редактировать ]
  • Курение. Курение табака увеличивает риск развития ВМД в два-три раза по сравнению с риском для тех, кто никогда не курил, и может быть наиболее важным модифицируемым фактором в его профилактике. Обзор предыдущих исследований выявил «сильную связь между нынешним курением и ВМД. ... Курение сигарет, вероятно, оказывает токсическое воздействие на сетчатку». [22]
  • Гипертония ( высокое кровяное давление ). В исследовании ALIENOR 2013 года ранняя и поздняя ВМД не были значимо связаны с систолическим или диастолическим артериальным давлением (АД), гипертензией или применением антигипертензивных препаратов, но с повышенным пульсовым давлением [(PP) систолическое АД минус диастолическое АД] было значимо связано с повышенным риском поздней ВМД. [23]
  • Атеросклероз [24]
  • Высокий уровень холестерина : повышенный уровень холестерина может увеличить риск развития AMD. [25] [26]
  • Ожирение: Абдоминальное ожирение является фактором риска, особенно среди мужчин. [27]
  • Потребление жиров. Потребление большого количества определенных жиров, включая насыщенные жиры , трансжиры и жирные кислоты омега-6 , вероятно, способствует развитию ВМД, тогда как мононенасыщенные жиры потенциально защищают организм. [28] В частности, жирные кислоты омега-3 могут снизить риск развития AMD. [29]
  • Воздействие УФ-излучения солнечного света может быть связано с повышенным риском развития ВМД, хотя доказательства слабее, чем другие причины. [16] [30]
  • Цифровой экран не излучает вредную энергию для глаз человека, но длительное и безостановочное рассматривание экрана увеличивает нагрузку на глаза . Нет никаких доказательств в поддержку утверждения о том, что воздействие цифровых экранов способствует риску дегенерации желтого пятна. [30] [16] [31]

Генетика

[ редактировать ]

ВМД является наследственным заболеванием. [17] Частота рецидивов у братьев и сестер больного человека в три-шесть раз выше, чем в общей популяции. [32] Анализ генетической связи выявил 5 наборов вариантов генов в трех местах на разных хромосомах (1, 6 и 10), объясняющих не менее 50% риска. [33] Эти гены регулируют иммунный ответ, воспалительные процессы и гомеостаз сетчатки. Варианты этих генов вызывают различные нарушения этих процессов. Со временем это приводит к накоплению внутриклеточного и внеклеточного метаболического мусора. Это может вызвать рубцевание сетчатки или нарушение ее васкуляризации. [34]

Список генетических вариаций, связанных с ВМД, включает факторы комплемента , аполипопротеин Е , фактор роста фибробластов 2 , белок эксцизионной репарации ДНК и белок 2 предрасположенности к возрастной макулопатии . [35]

Хотя генетическое тестирование может привести к выявлению генетических вариаций, которые могут предрасполагать к ВМД, сложный патогенез этого заболевания не позволяет использовать эти тесты в повседневной практике. [17] Тем не менее, они могут быть полезны при отборе пациентов для клинических исследований и анализе их реакции на лечение. [17] Обозначены три локуса, в которых обнаружены идентифицированные варианты гена:

  • Фактор комплемента H (CFH) на хромосоме 1 в месте 1q31.3 [36]
  • Сериновая пептидаза HTRA 1/Восприимчивость к возрастной макулопатии 2 (HTRA1/ARMS2) на хромосоме 10 в месте 10q26 [33]
  • Фактор комплемента B/компонент комплемента 2 (CFB/CC2) на хромосоме 6 в положении 6p21.3

Конкретные гены

[ редактировать ]
  • Полиморфизмы в генах белков системы комплемента . Вариации в генах системы комплемента белков , фактора H (CFH), фактора B (CFB) и фактора 3 (C3), среди прочих, тесно связаны с риском развития у человека AMD. [17] CFH участвует в ингибировании воспалительной реакции. [17] Мутация CFH ( Y402H ) приводит к снижению способности белка локализоваться и защищать ткани, такие как сетчатка, от сверхактивации комплемента. [17] Отсутствие генов R3 и R1, связанных с фактором комплемента H, защищает от AMD. [37] [38] Два независимых исследования в 2007 году показали, что определенная общая мутация Arg80Gly в гене C3, который является центральным белком системы комплемента , тесно связана с возникновением AMD. [39] [40] Авторы обеих статей считают, что их исследование подчеркивает влияние пути комплемента на патогенез этого заболевания.
  • В двух исследованиях 2006 года был идентифицирован еще один ген, который имеет значение для этого заболевания, под названием HTRA1 (кодирующий секретируемую сериновую протеазу). [41] [42]
  • Шесть мутаций гена SERPING1 (ингибитор серпинпептидазы, клада G (ингибитор C1), член 1) связаны с AMD. Мутации в этом гене также могут вызывать наследственный ангионевротический отек . [43]
  • фибулина-5 Мутация . Редкие формы заболевания вызваны генетическими дефектами фибулина-5 по аутосомно-доминантному типу. В 2004 году Стоун и др. провели скрининг 402 пациентов с ВМД и выявили статистически значимую корреляцию между мутациями фибулина-5 и частотой заболевания.
  • митохондриями , связанных с генов Полиморфизм , например, в молекуле MT-ND2 , предсказывает влажную ВМД. [44] [45]

Патофизиология

[ редактировать ]
человеческого глаза Поперечное сечение

Патогенез возрастной макулярной дегенерации малоизвестен, хотя были выдвинуты некоторые теории, в том числе окислительный стресс, митохондриальная дисфункция и воспалительные процессы.

Дисбаланс между выработкой поврежденных клеточных компонентов и деградацией приводит к накоплению вредных продуктов, например, внутриклеточного липофусцина и внеклеточных друз. Начинающаяся атрофия разграничивается участками истончения или депигментации пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), которые предшествуют географической атрофии на ранних стадиях ВМД. На поздних стадиях ВМД атрофия РПЭ (географическая атрофия) и/или развитие новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация) приводит к гибели фоторецепторов и потере центрального зрения.

В сухой ( неэкссудативной ) форме друзы скапливаются между сетчаткой и сосудистой оболочкой , вызывая атрофию и рубцевание сетчатки. При влажной (экссудативной) форме, которая является более тяжелой, кровеносные сосуды растут из сосудистой оболочки (неоваскуляризация) позади сетчатки, из которых может происходить утечка экссудата и жидкости, а также вызывать кровоизлияния.

Ранние работы показали, что у друз имеется множество иммунных медиаторов. [46] комплемента Фактор H (CFH) является важным ингибитором этого воспалительного каскада, а ассоциированный с заболеванием полиморфизм в гене CFH тесно связан с ВМД. [17] [47] [48] [49] [50] [51] Таким образом, была разработана патофизиологическая модель AMD хронической активации комплемента низкой степени и воспаления в макуле. [52] [53] Подтверждением этому стало открытие связанных с заболеванием генетических полиморфизмов в других элементах каскада комплемента, включая компонент 3 комплемента (C3). [39]

Мощный предиктор AMD обнаружен на хромосоме 10q26 в LOC 387715. Полиморфизм вставки/делеции в этом сайте снижает экспрессию гена ARMS2 за счет дестабилизации его мРНК за счет делеции сигнала полиаденилирования . [54] Белок ARMS2 может локализоваться в митохондриях и участвовать в энергетическом обмене, хотя о его функции еще предстоит многое узнать.

Другие генные маркеры риска прогрессирования включают тканевой ингибитор металлопротеиназы 3 ( TIMP3 ), что указывает на роль метаболизма внеклеточного матрикса в прогрессировании ВМД. [55] Вариации генов, метаболизирующих холестерин, таких как печеночная липаза , трансфераза эфиров холестерина, липопротеинлипаза и АТФ-связывающая кассета А1, коррелируют с прогрессированием заболевания. Ранние стигматы болезни, друзы, богаты холестерином, что подтверждает достоверность результатов полногеномных ассоциативных исследований. [56]

Этапы

[ редактировать ]

При ВМД происходит прогрессивное накопление характерных желтых отложений, называемых друзами (накопление внеклеточных белков и липидов), в макуле (часть сетчатки), между пигментным эпителием сетчатки и подлежащей сосудистой оболочкой . Считается, что это накопление со временем повреждает сетчатку. Бета-амилоид , который накапливается в мозге при болезни Альцгеймера , является одним из белков, которые накапливаются при AMD, поэтому AMD иногда называют «болезнью Альцгеймера глаза» или «болезнью Альцгеймера сетчатки». [57] ВМД можно разделить на 3 стадии: раннюю, промежуточную и позднюю, частично в зависимости от степени (размера и количества) друз . [1]

ВМД-подобная патология начинается с небольших желтых отложений ( друз ) в макуле, между пигментным эпителием сетчатки и подлежащей сосудистой оболочкой . Большинство людей с этими ранними изменениями (называемыми возрастной макулопатией) по-прежнему имеют хорошее зрение. У людей с друзами может развиться AMD, а может и не развиться. Фактически, у большинства людей старше 60 лет друзы наблюдаются без каких-либо побочных эффектов. Риск развития симптомов выше, если друзы большие и многочисленные и связаны с нарушением слоя пигментированных клеток под макулой. Считается, что большие и мягкие друзы связаны с повышенными отложениями холестерина .

Ранняя AMD

[ редактировать ]

Ранняя форма ВМД диагностируется на основании наличия друз среднего размера, шириной примерно со средний человеческий волос. Ранняя AMD обычно протекает бессимптомно. [1]

Промежуточная ВМД

[ редактировать ]

Промежуточную ВМД диагностируют при наличии крупных друз и/или любых нарушений пигментации сетчатки. Промежуточная форма ВМД может вызывать некоторую потерю зрения, но, как и ранняя форма ВМД, обычно протекает бессимптомно. [1] [58]

Недавно были идентифицированы подгруппы промежуточной ВМД, которые имеют очень высокий риск прогрессирования в позднюю ВМД. Эту подгруппу (в зависимости от точных определений) называют зарождающейся ГА и/или iRORA (неполный пигментный эпителий сетчатки и наружная атрофия сетчатки). [59] [60] Эти подгруппы «высокого риска» промежуточной ВМД могут использоваться для информирования пациентов о прогнозе. Кроме того, их можно применять в клинических исследованиях в качестве конечных точек.

Поздняя AMD

[ редактировать ]

При поздней стадии ВМД происходит настолько сильное повреждение сетчатки, что помимо друз у людей также начинается симптоматическая потеря центрального зрения. Повреждение может заключаться либо в развитии атрофии, либо в возникновении неоваскулярного заболевания. Позднюю ВМД подразделяют на два подтипа в зависимости от типа повреждения: географическую атрофию и влажную ВМД (также называемую неоваскулярной ВМД). [58] [1]

Сухая AMD
[ редактировать ]

Сухая AMD (также называемая неэкссудативной AMD) — это широкое обозначение, охватывающее все формы AMD, которые не являются неоваскулярными (влажная AMD). Сюда входят ранние и промежуточные формы AMD, а также запущенная форма сухой AMD, известная как географическая атрофия. Пациенты с сухой ВМД, как правило, имеют минимальные симптомы на ранних стадиях; Потеря зрительных функций происходит чаще, если состояние переходит в географическую атрофию. Сухая ВМД составляет 80–90% случаев и имеет тенденцию прогрессировать медленно. У 10–20% людей сухая ВМД переходит во влажную форму.

Географическая атрофия

[ редактировать ]
Основная статья: Географическая атрофия

Географическая атрофия (также называемая атрофической ВМД) — это запущенная форма ВМД, при которой прогрессирующая и необратимая потеря клеток сетчатки приводит к потере зрительных функций. Сетчатка состоит из нескольких слоев, и при географической атрофии атрофируются три конкретных слоя: хориокапилляры, пигментный эпителий сетчатки и вышележащие фоторецепторы.

Все три слоя, подвергающиеся атрофии при географической атрофии, примыкают друг к другу. Фоторецепторы являются наиболее поверхностными и представляют собой клетки, которые отвечают за преобразование энергии света внешнего мира в электрический сигнал, который отправляется в мозг. Пигментный эпителий сетчатки выполняет несколько функций. Одной из основных функций пигментного эпителия сетчатки является минимизация окислительного стресса. Это происходит за счет поглощения света и, таким образом, предотвращения его попадания в нижележащие слои. Слои, лежащие под пигментным эпителием сетчатки, очень васкуляризированы, поэтому в них очень высокое напряжение кислорода. Таким образом, если бы свет достиг этих слоев, образовалось бы множество свободных радикалов, которые вызвали бы повреждение близлежащих тканей. Самый глубокий слой, подвергающийся атрофии при географической атрофии, называется хориокапиллярной мышцей. Это капиллярная сеть, которая обеспечивает питательными веществами пигментный эпителий сетчатки.

Патофизиология географической атрофии до сих пор не ясна. Некоторые исследования поставили под сомнение, связано ли это с дефицитом пигментного эпителия сетчатки, приводящим к усилению окислительного стресса. [61] Другие исследования искали воспалительные причины повреждений. [62] Пока что медицинское сообщество все еще не уверено. Недавние исследования начали рассматривать каждый слой индивидуально. Они обнаружили, что снижение кровотока в хориокапиллярах предшествует атрофии пигментного эпителия сетчатки и вышележащих фоторецепторов. [63] Поскольку хориокапилляры представляют собой сосудистый слой, это можно использовать в качестве аргумента в пользу того, почему географическая атрофия может быть заболеванием из-за снижения кровотока.

Влажная AMD
[ редактировать ]

Неоваскулярная или экссудативная ВМД, «влажная» форма развитой ВМД, вызывает потерю зрения из-за аномального роста кровеносных сосудов ( хориоидальная неоваскуляризация ) в хориокапиллярах через мембрану Бруха . Обычно, но не всегда, ей предшествует сухая форма ВМД. Пролиферация аномальных кровеносных сосудов сетчатки стимулируется фактором роста эндотелия сосудов (VEGF). Поскольку эти кровеносные сосуды являются аномальными, они также более хрупкие, чем типичные кровеносные сосуды, что в конечном итоге приводит к утечке крови и белка ниже макулы. Кровотечения, утечки и рубцевание этих кровеносных сосудов в конечном итоге приводят к необратимому повреждению фоторецепторов и быстрой потере зрения, если их не лечить. [34]

Диагностика

[ редактировать ]
Микроскопическое исследование тканей глаза человека, пораженных ВМД, со сверхвысоким разрешением

Диагностика возрастной макулярной дегенерации зависит от признаков макулы , а не зрения. [64] Ранняя диагностика ВМД может предотвратить дальнейшее ухудшение зрения и потенциально улучшить зрение. [64]

Диагностика сухой (или ранней стадии) ВМД может включать следующие клинические обследования, а также процедуры и тесты:

  • Переход от сухой формы ВМД к влажной может произойти быстро, и если ее не лечить, это может привести к юридической слепоте всего за шесть месяцев. Чтобы предотвратить это и инициировать профилактические стратегии на более ранних стадиях заболевания, можно провести тестирование темновой адаптации. Темновой адаптометр может обнаружить субклиническую ВМД как минимум на три года раньше, чем она становится клинически очевидной. [65]
  • Происходит потеря контрастной чувствительности, поэтому контуры, тени и цветовое зрение становятся менее четкими. Потерю контрастной чувствительности можно быстро и легко измерить с помощью теста контрастной чувствительности, такого как Пелли Робсон, выполняемого дома или окулистом.
  • При просмотре сетки Амслера некоторые прямые линии кажутся волнистыми, а некоторые участки — пустыми. [66]
  • При просмотре диаграммы Снеллена минимум 2 линии снижаются.
  • можно увидеть друзовые пятна. При сухой макулярной дегенерации, которая встречается в 85–90 процентах случаев ВМД, на фотографии глазного дна
  • С помощью электроретинограммы можно обнаружить точки в макуле со слабой или отсутствующей реакцией по сравнению с нормальным глазом.
  • Тест оттенков Фарнсворта-Манселла 100 и тест максимальной чувствительности цветового контраста (MCCS) для оценки остроты цвета и чувствительности к цветовому контрасту.
  • Оптическая когерентная томография в настоящее время используется большинством офтальмологов для диагностики и последующей оценки ответа на лечение антиангиогенными препаратами.

Диагностика влажной (или поздней стадии) ВМД может включать в себя помимо вышеперечисленных исследований:

  • Преимущественные изменения периметрии повышенной остроты (при влажной ВМД). Периметрия преимущественной повышенной остроты зрения — это тест, который выявляет резкие изменения в зрении и включает в себя стимуляцию макулы искаженными узорами из точек и идентификацию пациентом того, где в поле зрения это происходит. [67]
  • При влажной дегенерации желтого пятна ангиография может визуализировать утечку кровотока за макулой. Флюоресцентная ангиография позволяет выявить и локализовать аномальные сосудистые процессы.

Гистология

[ редактировать ]
  • Пигментные изменения сетчатки. Помимо пигментированных клеток радужной оболочки (цветной части глаза), под сетчаткой имеются пигментированные клетки. Когда эти клетки разрушаются и высвобождают свой пигмент, могут появиться темные скопления высвободившегося пигмента, а позже могут появиться менее пигментированные участки.
  • Экссудативные изменения: кровоизлияния в глаз, твердые экссудаты, субретинальная/суб-РПЭ/интраретинальная жидкость.
  • Друзы — крошечные скопления внеклеточного материала, которые накапливаются на сетчатке. Хотя существует тенденция обвинять друзы в прогрессирующей потере зрения, отложения друз могут присутствовать в сетчатке без потери зрения. Некоторые пациенты с большими отложениями друз имеют нормальную остроту зрения. Если нормальная рецепция сетчатки и передача изображения иногда возможны в сетчатке при наличии высоких концентраций друз, то, даже если друзы могут быть причастны к потере зрительной функции, должен существовать по крайней мере еще один фактор, который объясняет потерю зрительной функции. зрение.

Управление

[ редактировать ]

Лечение ВМД варьируется в зависимости от категории заболевания на момент постановки диагноза. В целом лечение направлено на замедление прогрессирования ВМД. [68] По состоянию на 2018 год не существует методов лечения, способных обратить вспять последствия ВМД. [68] Раннюю и промежуточную стадии ВМД можно контролировать путем изменения известных факторов риска, таких как отказ от курения, лечение гипертонии и атеросклероза, а также внесения изменений в диету. [2] [68] Лечение ВМД промежуточной стадии также включает прием антиоксидантных и минеральных добавок. [68] [69] Лечение поздних стадий ВМД основано на наличии хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ): сухая ВМД (ХНВ отсутствует) или влажная ВМД (ХНВ присутствует). [68] Эффективных методов лечения сухой AMD не существует. [68] ХНВ, присутствующий при влажной ВМД, лечат ингибиторами фактора роста эндотелия сосудов ( VEGF ). [68] [70] [69] Ежедневное использование сетки Амслера или других домашних инструментов визуального мониторинга можно использовать для отслеживания развития искажения зрения, которое может быть признаком прогрессирования заболевания. [2]

Диетические добавки

[ редактировать ]

Людям с ВМД могут быть предложены пищевые добавки с целью уменьшения повреждения клеток сетчатки антиоксидантами. Обычно предлагаемые составы известны как AREDS . Конкретными витаминами и минералами в AREDS-1 являются витамин С (500 мг), цинк (80 мг), витамин Е (400 МЕ), медь (2 мг) и бета-каротин (15 мг). В составе AREDS-2 лютеин (10 мг) и зеаксантин (2 мг) заменили бета-каротин из-за риска развития рака легких у курильщиков, принимающих бета-каротин. [2] Есть некоторые данные, указывающие на то, что людям с двусторонней ранней или промежуточной формой ВМД или промежуточной формой ВМД в одном глазу и развитой формой ВМД в другом глазу могут быть полезны витаминные и минеральные добавки. [2] Добавки AREDS могут помочь замедлить прогрессирование до более тяжелых форм AMD [5] и есть некоторые свидетельства улучшения остроты зрения через 5 лет. [2] Нет никаких доказательств того, что добавки с микроэлементами предотвращают прогрессирование ВМД у лиц с тяжелым заболеванием или предотвращают начало заболевания у лиц без ВМД. [2] [5]

Что касается AREDS-1 по сравнению с препаратами AREDS-2, имеются лишь слабые доказательства сравнения эффективности каждого препарата и эффективности лютеина и зеаксантина в качестве замены в составе AREDS-2. [5]

Сухая AMD

[ редактировать ]

Пегцетакоплан (Сифовре) [71] [72] и авацинкаптад пегол (Изервай) [73] [74] одобрены для медицинского использования в США. В 2023 году сообщалось, что пигмент старения липофусцин можно разрушить с помощью меланина и лекарств благодаря недавно открытому механизму. [75] Пигмент липофусцин играет центральную роль в развитии сухой ВМД и болезни Штаргардта. Клиническая разработка этого механизма, который потенциально может очистить мембрану Бруха и уменьшить образование друз, находится в стадии подготовки.

Влажная AMD

[ редактировать ]

Ранибизумаб , афлиберцепт , бролюцизумаб и фарицимаб являются одобренными ингибиторами VEGF для лечения ХНВ при влажной ВМД. [70] [76] Все три препарата вводятся посредством интравитреальной инъекции , то есть их вводят непосредственно в глаз. Бевацизумаб — еще один ингибитор VEGF, эффективность и безопасность которого аналогичны двум предыдущим препаратам, однако в настоящее время он не показан при ВМД. [69] ВМД также можно лечить с помощью лазерной коагуляции . [77]

Рандомизированное контрольное исследование показало, что бевацизумаб и ранибизумаб имели одинаковую эффективность, и не сообщалось о значительном увеличении побочных эффектов при применении бевацизумаба. [78] 2014 года Кокрейновский обзор показал, что системная безопасность бевацизумаба и ранибизумаба при их использовании для лечения неоваскулярной ВМД аналогична, за исключением желудочно-кишечных расстройств. [79] Однако бевацизумаб не одобрен FDA для лечения дегенерации желтого пятна. В Великобритании разгорелся спор по поводу использования не по назначению более дешевого бевацизумаба вместо одобренного, но дорогого ранибизумаба. [80] Ранибизумаб представляет собой меньший фрагмент, Fab-фрагмент исходной молекулы бевацизумаба, специально разработанный для глазных инъекций. [81] Другие одобренные антиангиогенные препараты для лечения неоваскулярной ВМД включают пегаптаниб. [82] и афлиберцепт . [83]

Эти анти-VEGF-агенты можно вводить ежемесячно или адаптивно. Для адаптивного лечения анти-VEGF традиционно применяются два подхода. В случае pro renata пациент приходит через определенные промежутки времени, но лечение назначается только в том случае, если обнаруживается активность (т. е. наличие жидкости). В случае лечения и продления пациенты всегда получают лечение, но интервал до следующего визита продлевается, если поражение было неактивным. [84] Недавно исследователи начали применять алгоритмы искусственного интеллекта для прогнозирования будущей потребности в лечении. [85] [86] [87]

Практические рекомендации Американской академии офтальмологии не рекомендуют лазерную коагуляцию при дегенерации желтого пятна, но утверждают, что она может быть полезна людям с новыми кровеносными сосудами в сосудистой оболочке за пределами ямки , которые не реагируют на медикаментозное лечение. [88] [89] Имеются убедительные доказательства того, что лазерная коагуляция приводит к исчезновению друз, но не влияет на хориоидальную неоваскуляризацию . [90] Кокрейновский обзор 2007 года показал, что лазерная фотокоагуляция новых кровеносных сосудов в сосудистой оболочке за пределами ямки является эффективным и экономичным методом, но польза ограничена для сосудов рядом с ямкой или ниже нее. [91]

Фотодинамическая терапия также использовалась для лечения влажной ВМД. [92] Препарат вертепорфин вводят внутривенно; Затем свет определенной длины волны воздействует на аномальные кровеносные сосуды. Это активирует вертепорфин, разрушающий сосуды.

Операция по удалению катаракты может улучшить результаты зрения у людей с ВМД, хотя существуют опасения, что операция может ускорить прогрессирование ВМД. Рандомизированное контролируемое исследование показало, что у людей, перенесших немедленную операцию по удалению катаракты (в течение двух недель), улучшилась острота зрения и качество жизни, чем у тех, кто перенес операцию по удалению катаракты отсроченно (6 месяцев). [93]

Лучевая терапия была предложена в качестве лечения влажной ВМД, но доказательства в пользу использования современной стереотаксической лучевой терапии в сочетании с анти-VEGF в настоящее время неопределенны и ожидаются результаты продолжающихся исследований. [94]

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскрипции, подобные тем, которые используются в терапии против ВИЧ, были связаны со снижением риска развития атрофической дегенерации желтого пятна. Это связано с тем, что элементы Alu подвергаются L1 (белку) -опосредованной обратной транскрипции в цитоплазме, что приводит к синтезу ДНК. Первые клинические испытания готовятся к январю 2021 года. [95]

Адаптивные устройства

[ редактировать ]
Йозеф Таль , израильский композитор, страдавший дегенерацией желтого пятна, проверяет рукопись с помощью настольного устройства видеонаблюдения .

Поскольку периферическое зрение не страдает, люди с дегенерацией желтого пятна могут научиться использовать оставшееся зрение для частичной компенсации. [96] Помощь и ресурсы доступны во многих странах и каждом штате США. [97] Проводятся занятия по «независимой жизни», а некоторые технологии можно получить в государственном департаменте реабилитации.

Адаптивные устройства могут помочь людям читать. К ним относятся увеличительные очки, специальные очковые линзы, устройства для чтения с экрана компьютера, электронные очки и телевизионные системы, которые увеличивают материал для чтения.

Программы чтения с экрана компьютера, такие как JAWS или Thunder, работают со стандартными компьютерами Windows .Кроме того, устройства Apple предоставляют широкий спектр функций (закадровый голос, программы чтения с экрана, шрифт Брайля и т. д.).

Видеокамеры могут быть подключены к стандартным или специализированным компьютерным мониторам, а изображение можно приближать и увеличивать. Эти системы часто включают в себя подвижный стол для перемещения письменного материала.

Доступные публикации предоставляют более крупные шрифты для печатных книг, шаблоны для облегчения отслеживания, аудиокниги и книги DAISY с текстом и аудио.

Эпидемиология

[ редактировать ]
Год жизни с поправкой на инвалидность при дегенерации желтого пятна и других заболеваниях органов чувств на 100 000 жителей в 2004 г. [98]
  нет данных
  менее 100
  100–114
  114–128
  128–142
  142–156
  156–170
  170–184
  184–198
  198–212
  212–226
  226–240
  более 240

Распространенность любой возрастной дегенерации желтого пятна выше у европейцев, чем у азиатов и африканцев. [99] Разницы в распространенности между азиатами и африканцами нет. [99] Заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией и связанными с ней проявлениями увеличивается с возрастом и снижается у людей <55 лет. [100] Курение является самым сильным модифицируемым фактором риска. [101] По состоянию на 2008 год возрастная дегенерация желтого пятна составляет более 54% всех случаев потери зрения среди белого населения США. [102] По оценкам, 8 миллионов американцев страдают ранней возрастной дегенерацией желтого пятна, из которых более чем у 1 миллиона разовьется поздняя возрастная дегенерация желтого пятна в течение следующих 5 лет. В Великобритании возрастная дегенерация желтого пятна является причиной слепоты почти у 42% ослепших в возрасте 65–74 лет, почти у двух третей людей в возрасте 75–84 лет и почти у трех четвертей людей в возрасте 85 лет. лет или старше. [102]

Исследовать

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Исследования показывают, что друзы, связанные с ВМД, по молекулярному составу сходны с бляшками и отложениями бета-амилоида (Аβ) при других возрастных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и атеросклероз. Это предполагает, что аналогичные пути могут быть вовлечены в этиологию AMD и других возрастных заболеваний. [103]

Генетическое тестирование

[ редактировать ]

Генетическое тестирование может помочь определить, подвергается ли пациент с ВМД большему риску развития этого заболевания, и может сообщить о прогрессировании заболевания. [17] Генетическое тестирование также может позволить исследователям определить, более или менее вероятно, что пациенты будут реагировать на лечение, такое как препараты против VEGF или ингибиторы комплемента. [17] [104] Однако остается ряд проблем с использованием прогностических инструментов, включающих генетические вариации в клиническую практику. Помимо нашего ограниченного понимания того, как различные генетические варианты и факторы окружающей среды взаимодействуют, влияя на риск ВМД, однонуклеотидные полиморфизмы, распространенные в популяции, оказывают незначительное влияние на отдельных пациентов с ВМД. [17] Поэтому растет интерес к пониманию функциональных последствий редких мутаций, которые часто имеют более выраженные эффекты. [17] Генетическое тестирование для клинического ведения в настоящее время не рекомендуется. [17]

Редактирование генома

[ редактировать ]

Редактирование генома CRISPR-Cas9 может быть использовано для лечения влажной возрастной дегенерации желтого пятна, вызванной VEGFA . Ученые описали подход, при котором сконструированные лентивирусы вводятся в пораженные анатомические области для временного редактирования, что может уменьшить площадь хориоидальной неоваскуляризации на 63%, не вызывая нежелательных нецелевых изменений или иммунных ответов против Cas9. [105] [106]

RPE, L-DOPA и меланин в улучшении влажной AMD

[ редактировать ]
Это увеличенная диаграмма, показывающая пигментный эпителий сетчатки и его положение в глазу.

Пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) (см. схему) играет важную роль в глазу. Он секретирует большое количество факторов, включая по меньшей мере 22 белка, важных для поддержания структуры, функции и микроокружения на обеих сторонах РПЭ. [107] (Две стороны РПЭ включают сторону сосудистой оболочки, где формируются кровеносные сосуды и доставляют питание к глазу, и сторону фоторецепторов с палочками и колбочками, которые принимают световые сигналы.) В частности, РПЭ секретирует фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). ) на базальной мембране, при этом VEGF достигает хориокапилляров, поддерживая правильное формирование кровеносных сосудов в области сосудистой оболочки.

Многие факторы, включая генетические факторы, гипоксию, окислительный стресс и воспалительные стрессоры, могут вызывать патологическое перепроизводство VEGF в RPE. Это перепроизводство вызывает избыточное образование кровеносных сосудов в области сосудистой оболочки (хориокапилляров), что является основной причиной влажной ВМД. [108]

Недавно было обнаружено, что пигмент старения липофусцин можно разрушить с помощью меланина и лекарств посредством недавно открытого механизма (химического возбуждения). [109] Пигмент липофусцин играет центральную роль в развитии сухой ВМД и географической атрофии. Это расстройство можно поддержать с помощью лекарств. Это открытие может быть использовано в разработке терапии для лечения сухой ВМД.

Искусственный интеллект для прогнозирования

[ редактировать ]

Исследования направлены на то, чтобы выяснить, может ли искусственный интеллект помочь в прогнозировании влажной ВМД на достаточно раннем этапе, чтобы сделать профилактику возможной. В ходе исследования была проверена модель искусственного интеллекта, позволяющая предсказать, разовьется ли она в другом глазу у людей с влажной ВМД одного глаза в течение шести месяцев. По сравнению с врачами и оптометристами модель ИИ более точно предсказывала развитие событий. [110] [111]

Другие типы

[ редактировать ]

Существует несколько других (редких) видов дегенерации желтого пятна со схожими симптомами, но не связанных по этиологии с влажной или сухой возрастной дегенерацией желтого пятна. Все это генетические нарушения, которые могут возникнуть в детстве или среднем возрасте.

  • Вителлиформная макулярная дистрофия
  • Дистрофия глазного дна Сорсби — аутосомно-доминантное заболевание сетчатки, характеризующееся внезапной потерей остроты зрения в результате неизлечимой субмакулярной неоваскуляризации.
  • Болезнь Штаргардта (ювенильная макулярная дегенерация, STGD) представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание сетчатки, характеризующееся ювенильной макулярной дистрофией, изменениями периферической сетчатки и субретинальным отложением липофусцин-подобного материала.

Подобные симптомы совершенно разной этиологии и разного лечения могут быть вызваны эпиретинальной мембраной или макулярной складкой , а также любым другим заболеванием, поражающим макулу, например, центральной серозной ретинопатией .

Известные случаи

[ редактировать ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб «Факты о возрастной макулярной дегенерации» . Национальный глазной институт . Июнь 2015. Архивировано из оригинала 22 декабря 2015 года . Проверено 21 декабря 2015 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Апте RS (5 августа 2021 г.). «Возрастная макулярная дегенерация» . Медицинский журнал Новой Англии . 385 (6): 539–547. дои : 10.1056/NEJMcp2102061 . ПМЦ   9369215 . ПМИД   34347954 . S2CID   236926930 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с Мехта С (сентябрь 2015 г.). «Возрастная макулярная дегенерация». Первичный уход . 42 (3): 377–91. дои : 10.1016/j.pop.2015.05.009 . ПМИД   26319344 .
  4. ^ «Возрастная макулярная дегенерация» . ВебМД . Проверено 15 марта 2022 г.
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и Эванс-младший, Лоуренсон Дж.Г. (13 сентября 2023 г.). Кокрейновская группа по глазам и зрению (ред.). «Антиоксидантные витаминно-минеральные добавки для замедления прогрессирования возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2023 (9): CD000254. дои : 10.1002/14651858.CD000254.pub5 . ПМЦ 10498493. ПМИД   37702300 .
  6. ^ Рамин С., Сохейлиан М., Хабиби Г., Газави Р., Гаребаги Р., Хейдари Ф. (2015). «Возрастная макулярная дегенерация: наукометрический анализ» . Медицинская гипотеза, открытия и инновации в офтальмологии . 4 (2): 39–49. ISSN   2322-4436 . ПМЦ   4458325 . ПМИД   26060829 .
  7. ^ Вьявахаре Х., Шинде П. (2022). «Возрастная макулярная дегенерация: эпидемиология, патофизиология, диагностика и лечение» . Куреус . 14 (9): e29583. дои : 10.7759/cureus.29583 . ISSN   2168-8184 . ПМЦ   9595233 . ПМИД   36312607 .
  8. ^ AMDF (18 мая 2016 г.). «Факторы риска дегенерации желтого пятна - AMDF» . Проверено 23 мая 2024 г.
  9. ^ Вос Т., Барбер Р.М., Белл Б., Бертоцци-Вилла А., Бирюков С., Боллигер И. и др. (август 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и количество лет жизни с инвалидностью для 301 острого и хронического заболевания и травмы в 188 странах, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.» . Ланцет . 386 (9995): 743–800. дои : 10.1016/s0140-6736(15)60692-4 . ПМЦ   4561509 . ПМИД   26063472 .
  10. ^ «Возрастная макулярная дегенерация» . 22 октября 2013 года. Архивировано из оригинала 22 октября 2013 года . Проверено 5 ноября 2018 г.
  11. ^ «Глазная больница Нандхана» . nandhanaeyehospital.com . Проверено 19 мая 2023 г.
  12. ^ «Возрастная макулярная дегенерация PPP – обновлено в 2015 г.» . Американская академия офтальмологии . 29 января 2015 г. Архивировано из оригинала 13 ноября 2018 г. . Проверено 13 ноября 2018 г.
  13. ^ Робертс Д.Л. (сентябрь 2006 г.). «Первый год – возрастная дегенерация желтого пятна». Марлоу и компания : 100.
  14. ^ Робертс Д.Л. (сентябрь 2006 г.). «Первый год – возрастная дегенерация желтого пятна». Марлоу и компания : 20.
  15. ^ Перейти обратно: а б Каннингем Дж. (март 2017 г.). «Распознавание возрастной дегенерации желтого пятна в первичной медико-санитарной помощи». ЯАПА . 30 (3): 18–22. дои : 10.1097/01.jaa.0000512227.85313.05 . ПМИД   28151737 . S2CID   205396269 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с д Лим Л.С., Митчелл П., Седдон Дж.М., Хольц Ф.Г., Вонг Т.Я. (май 2012 г.). «Возрастная макулярная дегенерация». Ланцет . 379 (9827): 1728–38. дои : 10.1016/S0140-6736(12)60282-7 . ПМИД   22559899 . S2CID   25049931 .
  17. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Цумас Н., Халлам Д., Харрис К.Л., Лако М., Кавана Д., Стил Д.Х. (ноябрь 2020 г.). «Возвращаясь к роли фактора H в возрастной дегенерации желтого пятна: данные о заболеваниях почек, опосредованных комплементом, и редких генетических вариантах» . Обзор офтальмологии . 66 (2): 378–401. doi : 10.1016/j.survophthal.2020.10.008 . ISSN   0039-6257 . ПМИД   33157112 . S2CID   226274874 .
  18. ^ Деангелис М.М., Сильвейра А.С., Карр Э.А., Ким И.К. (май 2011 г.). «Генетика возрастной макулярной дегенерации: современные концепции, будущие направления» . Семинары по офтальмологии . 26 (3): 77–93. дои : 10.3109/08820538.2011.577129 . ПМЦ   4242505 . ПМИД   21609220 .
  19. ^ «Таблицы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)» . Национальный глазной институт .
  20. ^ Маркевич Э., Идову О.К. (2020). «Учет меланогенных различий в этническом типе кожи: балансовый подход между применениями для осветления кожи и полезным пребыванием на солнце» . Clin Cosmet Investig Дерматол . 13 : 215–232. дои : 10.2147/CCID.S245043 . ПМК   7069578 . ПМИД   32210602 .
  21. ^ Штурм Р.А., Тисдейл Р.Д., Box NF (октябрь 2001 г.). «Гены пигментации человека: идентификация, структура и последствия полиморфной изменчивости». Джин . 277 (1–2): 49–62. дои : 10.1016/s0378-1119(01)00694-1 . ПМИД   11602344 .
  22. ^ Торнтон Дж., Эдвардс Р., Митчелл П., Харрисон Р.А., Бьюкен И., Келли С.П. (сентябрь 2005 г.). «Курение и возрастная дегенерация желтого пятна: обзор связи» . Глаз . 19 (9): 935–44. дои : 10.1038/sj.eye.6701978 . ПМИД   16151432 .
  23. ^ Куньяр-Грегуар А., Делифер М.Н., Коробельник Ж.Ф., Ружье М.Б., Мале Ф., Ле Гофф М. и др. (март 2013 г.). «Длительное артериальное давление и возрастная дегенерация желтого пятна: исследование ALIENOR» . Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 54 (3): 1905–12. дои : 10.1167/iovs.12-10192 . ПМИД   23404120 .
  24. ^ Гарсиа-Лаяна А, Кабрера-Лопес Ф, Гарсиа-Аруми Х, Ариас-Барке Л, Руис-Морено ХМ (октябрь 2017 г.). «Ранняя и промежуточная возрастная дегенерация желтого пятна: обновленная информация и клинический обзор» . Клинические вмешательства в старение . 12 : 1579–87. дои : 10.2147/cia.s142685 . ПМЦ   5633280 . ПМИД   29042759 .
  25. ^ Дасари Б., Прашанти Дж.Р., Марварха Дж., Сингх Б.Б., Гриби О. (август 2011 г.). «Диета, обогащенная холестерином, вызывает возрастную патологию сетчатки кролика, подобную макулярной дегенерации» . БМК Офтальмология . 11:22 . дои : 10.1186/1471-2415-11-22 . ПМК   3170645 . ПМИД   21851605 .
  26. ^ Берджесс С., Дэйви Смит Дж. (август 2017 г.). «Менделевская рандомизация предполагает участие механизмов, связанных с холестерином липопротеинов высокой плотности, в этиологии возрастной макулярной дегенерации» . Офтальмология . 124 (8): 1165–1174. дои : 10.1016/j.ophtha.2017.03.042 . ПМЦ   5526457 . ПМИД   28456421 .
  27. ^ Адамс М.К., Симпсон Дж.А., Аунг К.З., Макеева Г.А., Джайлз Г.Г., Инглиш Д.Р. и др. (июнь 2011 г.). «Абдоминальное ожирение и возрастная дегенерация желтого пятна» . Американский журнал эпидемиологии . 173 (11): 1246–55. дои : 10.1093/aje/kwr005 . ПМИД   21422060 .
  28. ^ Парех Н., Воланд Р.П., Меллер С.М., Блоди Б.А., Ритенбо С., Чаппелл Р.Дж. и др. (ноябрь 2009 г.). «Связь между потреблением пищевых жиров и возрастной дегенерацией желтого пятна в исследовании каротиноидов в возрастных заболеваниях глаз (CAREDS): вспомогательное исследование Инициативы по здоровью женщин» . Архив офтальмологии . 127 (11): 1483–93. doi : 10.1001/archophthalmol.2009.130 . ПМК   3144752 . ПМИД   19901214 .
  29. ^ СанДжованни Дж.П., Чу Э.Ю., Клемонс Т.Э., Дэвис М.Д., Феррис Ф.Л., Генслер Г.Р. и др. (май 2007 г.). «Взаимосвязь потребления липидов с пищей и возрастной дегенерации желтого пятна в исследовании случай-контроль: отчет AREDS № 20» . Архив офтальмологии . 125 (5): 671–79. дои : 10.1001/archopht.125.5.671 . ПМИД   17502507 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Арункумар Р., Кальво К.М., Конради К.Д., Бернштейн П.С. (май 2018 г.). «Что мы знаем о макулярном пигменте при ВМД: прошлое, настоящее и будущее» . Глаз . 32 (5): 992–1004. дои : 10.1038/s41433-018-0044-0 . ПМЦ   5944649 . ПМИД   29576617 .
  31. ^ «Стоят ли компьютерные очки?» . Американская академия офтальмологии . 27 апреля 2017 года . Проверено 2 февраля 2020 г.
  32. ^ Маллер Дж., Джордж С., Перселл С., Фагернесс Дж., Альтшулер Д., Дейли М.Дж. и др. (сентябрь 2006 г.). «Общая вариация трех генов, включая некодирующий вариант при CFH, сильно влияет на риск возрастной дегенерации желтого пятна». Природная генетика . 38 (9): 1055–59. дои : 10.1038/ng1873 . ПМИД   16936732 . S2CID   15830119 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Шмитц-Валькенберг С., Флекенштейн М., Зуаш М.А., Пфау М., Паппас С., Хагеман Дж.Л. и др. (3 февраля 2022 г.). «Прогрессирование возрастной макулярной дегенерации и риск гомозиготности на хромосоме 1 или 10» . JAMA Офтальмология . 140 (3): 252–260. doi : 10.1001/jamaophthalmol.2021.6072 . ПМЦ   8814975 . ПМИД   35113155 . Проверено 3 февраля 2022 г.
  34. ^ Перейти обратно: а б «Понимание влажной AMD» . EverydayHealth.com . 10 июня 2022 г. Проверено 19 мая 2023 г.
  35. ^ Тонг Ю, Ван С (2020). «Не все стрессоры одинаковы: механизм воздействия стрессоров на дегенерацию клеток РПЭ» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 8 : 591067. doi : 10.3389/fcell.2020.591067 . ISSN   2296-634X . ПМЦ   7710875 . ПМИД   33330470 .
  36. ^ Эдвардс А.О., Риттер Р., Абель К.Дж., Мэннинг А., Панхейсен С., Фаррер Л.А. (апрель 2005 г.). «Полиморфизм фактора комплемента H и возрастная дегенерация желтого пятна» . Наука . 308 (5720): 421–24. Бибкод : 2005Sci...308..421E . дои : 10.1126/science.1110189 . ПМИД   15761121 . S2CID   31337096 .
  37. ^ Хьюз А.Е., Орр Н., Эсфандиари Х., Диас-Торрес М., Гудшип Т., Чакраварти У. (октябрь 2006 г.). «Распространенный гаплотип CFH с делецией CFHR1 и CFHR3 связан с более низким риском возрастной дегенерации желтого пятна». Природная генетика . 38 (10): 1173–77. дои : 10.1038/ng1890 . ПМИД   16998489 . S2CID   21178921 .
  38. ^ Фриче Л.Г., Лауэр Н., Хартманн А., Стиппа С., Кейлхауэр К.Н., Опперманн М. и др. (декабрь 2010 г.). «Дисбаланс человеческих регуляторных белков комплемента CFHR1, CFHR3 и фактора H влияет на риск возрастной дегенерации желтого пятна (ВМД)» . Молекулярная генетика человека . 19 (23): 4694–704. дои : 10.1093/hmg/ddq399 . ПМИД   20843825 .
  39. ^ Перейти обратно: а б Йейтс Дж.Р., Сепп Т., Матару Б.К., Хан Дж.К., Терлби Д.А., Шахид Х. и др. (9 августа 2007 г.). «Вариант комплемента C3 и риск возрастной макулярной дегенерации» . Медицинский журнал Новой Англии . 357 (6): 553–61. doi : 10.1056/NEJMoa072618 . ПМИД   17634448 .
  40. ^ Маллер Дж.Б., Фагернесс Дж.А., Рейнольдс Р.К., Нил Б.М., Дейли М.Дж., Седдон Дж.М. (октябрь 2007 г.). «Изменение фактора комплемента 3 связано с риском возрастной дегенерации желтого пятна». Природная генетика . 39 (10): 1200–01. дои : 10.1038/ng2131 . ПМИД   17767156 . S2CID   8595223 .
  41. ^ Ян З., Кэмп Нью-Джерси, Сан Х., Тонг З., Гиббс Д., Кэмерон DJ и др. (ноябрь 2006 г.). «Вариант гена HTRA1 увеличивает предрасположенность к возрастной дегенерации желтого пятна» . Наука . 314 (5801): 992–93. Бибкод : 2006Sci...314..992Y . дои : 10.1126/science.1133811 . ПМИД   17053109 . S2CID   19577378 .
  42. ^ Деван А., Лю М., Хартман С., Чжан С.С., Лю Д.Т., Чжао С. и др. (ноябрь 2006 г.). «Полиморфизм промотора HTRA1 при влажной возрастной дегенерации желтого пятна». Наука . 314 (5801): 989–92. Бибкод : 2006Sci...314..989D . дои : 10.1126/science.1133807 . ПМИД   17053108 . S2CID   85725181 .
  43. ^ Хиршлер Б. (7 октября 2008 г.). «Открытие генов может помочь в поиске лекарства от слепоты» . Рейтер. Архивировано из оригинала 11 октября 2008 года . Проверено 7 октября 2008 г.
  44. ^ Удар Н., Атилано С.Р., Мемарзаде М., Бойер Д.С., Чва М., Лу С. и др. (июнь 2009 г.). «Гаплогруппы митохондриальной ДНК, связанные с возрастной дегенерацией желтого пятна» . Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 50 (6): 2966–74. дои : 10.1167/iovs.08-2646 . ПМИД   19151382 .
  45. ^ Кантер Дж.А., Олсон Л.М., Спенсер К., Шнец-Буто Н., Андерсон Б., Хаузер М.А. и др. (май 2008 г.). Николас Уидон М (ред.). «Полиморфизм митохондриальной ДНК A4917G независимо связан с возрастной дегенерацией желтого пятна» . ПЛОС ОДИН . 3 (5): е2091. Бибкод : 2008PLoSO...3.2091C . дои : 10.1371/journal.pone.0002091 . ПМК   2330085 . ПМИД   18461138 . Значок открытого доступа
  46. ^ Маллинз Р.Ф., Рассел С.Р., Андерсон Д.Х., Хагеман Г.С. (май 2000 г.). «Друзены, связанные со старением и возрастной дегенерацией желтого пятна, содержат белки, общие для внеклеточных отложений, связанных с атеросклерозом, эластозом, амилоидозом и болезнью плотных отложений» . Журнал ФАСЭБ . 14 (7): 835–46. дои : 10.1096/fasebj.14.7.835 . ПМИД   10783137 . S2CID   24601453 .
  47. ^ Хагеман Г.С., Андерсон Д.Х., Джонсон Л.В., Хэнкокс Л.С., Тайбер А.Дж., Хардисти Л.И. и др. (май 2005 г.). «Общий гаплотип фактора H регуляторного гена комплемента (HF1/CFH) предрасполагает людей к возрастной дегенерации желтого пятна» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (20): 7227–32. дои : 10.1073/pnas.0501536102 . ПМЦ   1088171 . ПМИД   15870199 .
  48. ^ Чен Л.Дж., Лю Д.Т., Там ПО, Чан В.М., Лю К., Чонг К.К. и др. (декабрь 2006 г.). «Связь полиморфизмов фактора комплемента H с экссудативной возрастной дегенерацией желтого пятна». Молекулярное видение . 12 : 1536–42. ПМИД   17167412 .
  49. ^ Десприет Д.Д., Клавер К.С., Виттеман Дж.К., Берген А.А., Кардис И., де Маат М.П. и др. (июль 2006 г.). «Полиморфизм фактора комплемента H, активаторы комплемента и риск возрастной макулярной дегенерации» . ДЖАМА . 296 (3): 301–09. дои : 10.1001/jama.296.3.301 . ПМИД   16849663 .
  50. ^ Ли М., Атмака-Сонмез П., Отман М., Бранхам К.Э., Ханна Р., Уэйд М.С. и др. (сентябрь 2006 г.). «Гаплотипы CFH без кодирующего варианта Y402H демонстрируют сильную связь с предрасположенностью к возрастной дегенерации желтого пятна» . Природная генетика . 38 (9): 1049–54. дои : 10.1038/ng1871 . ЧВК   1941700 . ПМИД   16936733 .
  51. ^ Хейнс Дж.Л., Хаузер М.А., Шмидт С., Скотт В.К., Олсон Л.М., Галлинз П. и др. (апрель 2005 г.). «Вариант фактора комплемента H увеличивает риск возрастной дегенерации желтого пятна» . Наука . 308 (5720): 419–21. Бибкод : 2005Sci...308..419H . дои : 10.1126/science.1110359 . ПМИД   15761120 . S2CID   32716116 .
  52. ^ Рорер Б., Лонг К., Кафлин Б., Реннер Б., Хуан Ю., Кунитхапаутхам К. и др. (2010). «Направленный ингибитор альтернативного пути комплемента уменьшает повреждение РПЭ и ангиогенез в моделях возрастной макулярной дегенерации». Воспаление и заболевание сетчатки: дополнительная биология и патология . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 703. стр. 137–49. дои : 10.1007/978-1-4419-5635-4_10 . ISBN  978-1-4419-5634-7 . ПМИД   20711712 .
  53. ^ Кучитапаутам К., Рорер Б. (июль 2011 г.). «Активация сублитического мембраноатакующего комплекса (MAC) изменяет регулируемую, а не конститутивную секрецию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в монослоях пигментного эпителия сетчатки» . Журнал биологической химии . 286 (27): 23717–24. дои : 10.1074/jbc.M110.214593 . ПМК   3129152 . ПМИД   21566137 .
  54. ^ Фриче Л.Г., Лёнхардт Т., Янссен А., Фишер С.А., Ривера А., Кейлхауэр К.Н. и др. (июль 2008 г.). «Возрастная дегенерация желтого пятна связана с нестабильной мРНК ARMS2 (LOC387715)». Природная генетика . 40 (7): 892–96. дои : 10.1038/ng.170 . ПМИД   18511946 . S2CID   205344383 .
  55. ^ Чен В., Стамболян Д., Эдвардс А.О., Бранхам К.Е., Отман М., Якобсдоттир Дж. и др. (апрель 2010 г.). «Генетические варианты вблизи TIMP3 и локусов, связанных с липопротеинами высокой плотности, влияют на предрасположенность к возрастной дегенерации желтого пятна» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (16): 7401–06. Бибкод : 2010PNAS..107.7401C . дои : 10.1073/pnas.0912702107 . ПМЦ   2867722 . ПМИД   20385819 .
  56. ^ Нил Б.М., Фагернесс Дж., Рейнольдс Р., Собрин Л., Паркер М., Райчаудхури С. и др. (апрель 2010 г.). «Полногеномное исследование ассоциации поздней возрастной макулярной дегенерации идентифицирует роль гена печеночной липазы (LIPC)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (16): 7395–400. Бибкод : 2010PNAS..107.7395N . дои : 10.1073/pnas.0912019107 . ПМЦ   2867697 . ПМИД   20385826 .
  57. ^ Ратнаяка Дж.А., Серпелл LC, Лотери AJ (август 2015 г.). «Глазная деменция: роль бета-амилоида в дегенерации сетчатки» . Глаз . 29 (8): 1013–26. дои : 10.1038/eye.2015.100 . ПМЦ   4541342 . ПМИД   26088679 .
  58. ^ Перейти обратно: а б Феррис Ф.Л., Уилкинсон С.П., Бёрд А., Чакраварти У., Чу Э., Чаки К. и др. (апрель 2013 г.). «Клиническая классификация возрастной макулодистрофии». Офтальмология . 120 (4): 844–51. дои : 10.1016/j.ophtha.2012.10.036 . ПМИД   23332590 .
  59. ^ Ву З, Луу С.Д., Ходжсон Л.А., Карузо Э., Тиндилл Н., Аунг К.З. и др. (июнь 2020 г.). «Проспективная продольная оценка возникающей географической атрофии при возрастной макулярной дегенерации» . Офтальмол сетчатки . 4 (6): 568–575. дои : 10.1016/j.oret.2019.12.011 . ПМИД   32088159 . S2CID   211263484 .
  60. ^ Ву З, Пфау М, Блоди Б.А., Хольц Ф.Г., Яффе Г.Дж., Лиакопулос С. и др. (март 2021 г.). «ОКТ-признаки ранней атрофии при возрастной макулярной дегенерации: Соглашение между читателями: Классификация совещаний по атрофии, отчет 6» . Офтальмол сетчатки . 6 (1): 4–14. дои : 10.1016/j.oret.2021.03.008 . ISSN   2468-6530 . ПМИД   33766801 .
  61. ^ X Шоу П., Стайлз Т., Дуглас С., Хо Д., Фэн В., Ду Х. и др. (2016). «Окислительный стресс, врожденный иммунитет и возрастная дегенерация желтого пятна» . AIMS Молекулярная наука . 3 (2): 196–221. дои : 10.3934/molsci.2016.2.196 . ПМЦ   4882104 . ПМИД   27239555 .
  62. ^ Кауппинен А, Патерно Дж. Дж., Бласиак Дж., Салминен А., Каарниранта К. (6 февраля 2016 г.). «Воспаление и его роль в возрастной макулярной дегенерации» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 73 (9): 1765–86. дои : 10.1007/s00018-016-2147-8 . ПМЦ   4819943 . ПМИД   26852158 .
  63. ^ Туллиез М., Чжан К., Ши Ю., Чжоу Х., Чу З., де Систерн Л. и др. (июнь 2019 г.). «Корреляция между дефицитом хориокапиллярного кровотока вокруг географической атрофии и скоростью увеличения на основе ОКТ-изображений с качающимся источником». Офтальмология сетчатки . 3 (6): 478–88. дои : 10.1016/j.oret.2019.01.024 . ПМИД   31174669 . S2CID   86851083 .
  64. ^ Перейти обратно: а б Национальный альянс по рекомендациям (Великобритания) (2018 г.). Возрастная макулярная дегенерация: диагностика и лечение . Национальный институт здравоохранения и передового опыта: Клинические рекомендации. Лондон: Национальный институт здравоохранения и передового опыта (Великобритания). ISBN  978-1473127876 . ПМИД   29400919 .
  65. ^ Оусли С., МакГвин Г., Кларк М.Э., Джексон Г.Р., Каллахан М.А., Клайн Л.Б. и др. (февраль 2016 г.). «Замедленная адаптация к темноте, опосредованная стержнями, является функциональным биомаркером ранней возрастной макулярной дегенерации» . Офтальмология . 123 (2): 344–51. дои : 10.1016/j.ophtha.2015.09.041 . ПМЦ   4724453 . ПМИД   26522707 .
  66. ^ «Сетка Амслера» . myhealth.alberta.ca . Проверено 19 мая 2023 г.
  67. ^ Фаес Л., Бодмер Н.С., Бахманн Л.М., Тиль М.А., Шмид М.К. (июль 2014 г.). «Диагностическая точность сетки Амслера и периметрия преимущественной гиперостроты при скрининге пациентов с возрастной дегенерацией желтого пятна: систематический обзор и метаанализ» . Глаз . 28 (7): 788–96. дои : 10.1038/eye.2014.104 . ПМК   4094801 . ПМИД   24788016 .
  68. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Бишоп П. Возрастная макулярная дегенерация. Лучшая практика BMJ. 2018.
  69. ^ Перейти обратно: а б с Лоуренсон Дж.Г., Эванс-младший (апрель 2015 г.). «Жирные кислоты омега-3 для предотвращения или замедления прогрессирования возрастной дегенерации желтого пятна» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (4): CD010015. дои : 10.1002/14651858.cd010015.pub3 . ПМК   7087473 . ПМИД   25856365 .
  70. ^ Перейти обратно: а б Сарвар С., Клирфилд Э., Солиман М.К., Садик М.А., Болдуин А.Дж., Ханут М. и др. (февраль 2016 г.). «Афлиберцепт при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (2): CD011346. дои : 10.1002/14651858.cd011346.pub2 . ПМК   5030844 . ПМИД   26857947 .
  71. ^ «Сифовре-пегцетакоплан для инъекций, раствор» . ДейлиМед . 23 февраля 2023 г. Проверено 6 июня 2023 г.
  72. ^ «FDA одобрило Syfovre (инъекция пегцетакоплана) в качестве первого и единственного средства лечения географической атрофии (ГА), основной причины слепоты» (пресс-релиз). Апеллис Фармасьютикалс. 17 февраля 2023 г. Архивировано из оригинала 17 февраля 2023 г. Проверено 18 февраля 2023 г. - через GlobeNewswire.
  73. ^ «Утверждения новых лекарственных препаратов на 2023 год» . США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 18 августа 2023 г. Проверено 25 августа 2023 г.
  74. ^ «Иверик Био получает одобрение FDA США на препарат Изервай (интравитреальный раствор авацинкаптада пегола), новое средство лечения географической атрофии» (пресс-релиз). Astellas Pharma Inc., 4 августа 2023 г. Проверено 25 августа 2023 г. - через PR Newswire.
  75. ^ Лю Ю, Чулаков А. В., Ван К., Браш Д. Е., Шраермейер У. Хемивозбуждение и меланин в обмене фоторецепторных дисков и предотвращении дегенерации желтого пятна. Proc Natl Acad Sci US A. 2023;120(20):e2216935120.
  76. ^ Нгуен КД (2020). «Бролюцизумаб: эволюция посредством доклинических и клинических исследований и значение для лечения неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации» . Офтальмология . 127 (7): 963–76. дои : 10.1016/j.ophtha.2019.12.031 . ПМИД   32107066 .
  77. ^ Виргили Г., Бини А. (июль 2007 г.). «Лазерная фотокоагуляция при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации». Кокрейновская база данных систематических обзоров (3): CD004763. дои : 10.1002/14651858.cd004763.pub2 . ПМИД   17636773 .
  78. ^ Чакраварти У., Хардинг С.П., Роджерс К.А., Даунс С.М., Лотери А.Дж., Каллифорд Л.А. и др. (октябрь 2013 г.). «Альтернативные методы ингибирования VEGF при возрастной хориоидальной неоваскуляризации: двухлетние результаты рандомизированного контролируемого исследования IVAN» . Ланцет . 382 (9900): 1258–67. дои : 10.1016/S0140-6736(13)61501-9 . ПМИД   23870813 .
  79. ^ Мойя Л., Лусентефорте Э., Кваг К.Х., Бертеле В., Кампомори А., Чакраварти У. и др. (сентябрь 2014 г.). Моя Л. (ред.). «Системная безопасность бевацизумаба по сравнению с ранибизумабом при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 9 (9): CD011230. дои : 10.1002/14651858.CD011230.pub2 . hdl : 2434/273140 . ПМК   4262120 . ПМИД   25220133 .
  80. ^ Копли С., Хиршлер Б. (24 апреля 2012 г.). «Новартис бросает вызов использованию Авастина в Великобритании при заболеваниях глаз» . Рейтер . Архивировано из оригинала 22 мая 2013 года.
  81. ^ Хейдари Ф., Хитам В.Х., Нга Н.Ф., Джордж Т.М., Хашим Х., Шатриа I (2011). «Интравитреальное ранибизумаб для лечения хориоидальной неоваскуляризации при вителлиформной макулярной дистрофии Беста у 6-летнего мальчика» . Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 48 (6): е19–22. дои : 10.3928/01913913-20110308-02 . ISSN   0191-3913 . ПМИД   21417187 .
  82. ^ «FDA одобрило новый препарат для лечения возрастной макулярной дегенерации» . FDA.gov . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. Архивировано из оригинала 20 ноября 2015 года.
  83. ^ «FDA одобрило препарат Эйлеа для лечения дегенерации желтого пятна» . www.medpagetoday.com . 19 ноября 2011 г. Архивировано из оригинала 28 мая 2013 г.
  84. ^ Окада М., Кандасами Р., Чонг Э.В., МакГиннесс М., Гаймер Р.Х. (август 2018 г.). «Режим инъекции «Лечи и продли» по сравнению с альтернативными стратегиями дозирования при возрастной макулярной дегенерации: систематический обзор и метаанализ». Am J Офтальмол . 192 : 184–197. дои : 10.1016/j.ajo.2018.05.026 . ПМИД   29885297 . S2CID   47012435 .
  85. ^ Пфау М., Саху С., Рупнов Р.А., Ромонд К., Миллет Д., Хольц Ф.Г. и др. (июнь 2021 г.). «Вероятностное прогнозирование частоты лечения анти-VEGF при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации» . Перевод Vis Sci Technol . 10 (7): 30. дои : 10.1167/tvst.10.7.30 . ПМК   8254013 . ПМИД   34185055 .
  86. ^ Фогль В.Д., Вальдштейн С.М., Герендас Б.С., Шлегль Т., Лангс Г., Шмидт-Эрфурт У. (август 2017 г.). «Анализ и прогнозирование результатов остроты зрения при терапии против VEGF с помощью модели продольных смешанных эффектов визуализации и клинических данных» . Invest Ophthalmol Vis Sci . 58 (10): 4173–4181. дои : 10.1167/iovs.17-21878 . ПМИД   28837729 .
  87. ^ Галлардо М., Мунк М.Р., Курманн Т., Де Занет С., Мосинска А., Карагоз И.К. и др. (июль 2021 г.). «Машинное обучение может предсказать потребность в лечении анти-VEGF в режиме лечения и расширения для пациентов с неоваскулярной AMD, ДМО и макулярным отеком, связанным с RVO» . Офтальмол сетчатки . 5 (7): 604–624. дои : 10.1016/j.oret.2021.05.002 . ПМИД   33971352 .
  88. ^ «Возрастная макулярная дегенерация PPP – обновлено в 2015 г.» . Схема предпочтительной практики Американской академии офтальмологии. 29 января 2015 г. Архивировано из оригинала 21 октября 2016 г. Проверено 22 октября 2016 г. .
  89. ^ Линдсли К., Ли Т., Ссеманда Э., Виргили Г., Дикерсин К. (апрель 2016 г.). «Вмешательства при возрастной макулярной дегенерации: основаны ли практические рекомендации на систематических обзорах?» . Офтальмология . 123 (4): 884–97. дои : 10.1016/j.ophtha.2015.12.004 . ПМЦ   4808456 . ПМИД   26804762 .
  90. ^ Виргили Дж., Микелесси М., Пароди М.Б., Бачерини Д., Эванс Дж.Р. (октябрь 2015 г.). «Лазерное лечение друз для предотвращения прогрессирования возрастной дегенерации желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (10): CD006537. дои : 10.1002/14651858.CD006537.pub3 . ПМЦ   4733883 . ПМИД   26493180 .
  91. ^ Виргили Г., Бини А. (июль 2007 г.). «Лазерная фотокоагуляция при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации». Кокрейновская база данных систематических обзоров (3): CD004763. дои : 10.1002/14651858.CD004763.pub2 . ПМИД   17636773 .
  92. ^ Мидс С. (2003). «Клиническая эффективность и экономическая целесообразность фотодинамической терапии влажной возрастной дегенерации желтого пятна: систематический обзор и экономическая оценка» . Оценка технологий здравоохранения . 7 (9): v–vi, 1–98. дои : 10.3310/hta7090 . ПМИД   12709292 .
  93. ^ Каспарис Х., Линдсли К., Куо И.С., Сикдер С., Бресслер Н.М. (февраль 2017 г.). «Хирургия катаракты у людей с возрастной макулодистрофией» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (2): CD006757. дои : 10.1002/14651858.CD006757.pub4 . ПМК   3480178 . ПМИД   28206671 .
  94. ^ Эванс-младший, Игве С., Джексон Т.Л., Чонг В. (26 августа 2020 г.). «Лучевая терапия неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2020 (8): CD004004. дои : 10.1002/14651858.cd004004.pub4 . ISSN   1465-1858 . ПМЦ   8812340 . ПМИД   32844399 . S2CID   221326233 .
  95. ^ Фукуда С., Варшни А., Фаулер Б.Дж., Ван С.б., Нарендран С., Амбати К. и др. (9 февраля 2021 г.). «Цитоплазматический синтез эндогенной Alu-комплементарной ДНК посредством обратной транскрипции и последствия возрастной дегенерации желтого пятна» . Труды Национальной академии наук . 118 (6): e2022751118. Бибкод : 2021PNAS..11822751F . дои : 10.1073/pnas.2022751118 . ISSN   0027-8424 . ПМК   8017980 . ПМИД   33526699 . S2CID   231761522 .
  96. ^ «Модель реабилитации слабовидящих» . Mdsupport.org. Архивировано из оригинала 7 ноября 2010 года . Проверено 11 января 2011 г.
  97. ^ «Агентства, центры, организации и общества» . Mdsupport.org. 1 сентября 2005 г. Архивировано из оригинала 11 июня 2011 г. Проверено 11 января 2011 г.
  98. ^ «Оценки ВОЗ по болезням и травмам в странах» . Всемирная организация здравоохранения . 2009. Архивировано из оригинала 11 ноября 2009 года . Проверено 11 ноября 2009 г.
  99. ^ Перейти обратно: а б Вонг В.Л., Су X, Ли X, Чунг CM, Кляйн Р., Ченг С.И. и др. (февраль 2014 г.). «Глобальная распространенность возрастной макулярной дегенерации и прогноз бремени болезней на 2020 и 2040 годы: систематический обзор и метаанализ» . «Ланцет». Глобальное здоровье . 2 (2): е106–16. дои : 10.1016/S2214-109X(13)70145-1 . ПМИД   25104651 .
  100. ^ «Возрастная макулодистрофия – Симптомы, диагностика и лечение» . Лучшая практика BMJ . Проверено 13 ноября 2018 г.
  101. ^ Велилья С., Гарсия-Медина Х.Дж., Гарсиа-Лаяна А., Дольц-Марко Р., Понс-Васкес С., Пинасо-Дуран, доктор медицинских наук и др. (2013). «Курение и возрастная дегенерация желтого пятна: обзор и обновление» . Журнал офтальмологии . 2013 : 895147. doi : 10.1155/2013/895147 . ПМЦ   3866712 . ПМИД   24368940 .
  102. ^ Перейти обратно: а б Коулман HR, Чан CC, Феррис Флорида, Чу EY (ноябрь 2008 г.). «Возрастная макулярная дегенерация» . Ланцет . 372 (9652): 1835–45. дои : 10.1016/S0140-6736(08)61759-6 . ISSN   0140-6736 . ПМК   2603424 . ПМИД   19027484 .
  103. ^ Маллинз Р.Ф., Рассел С.Р., Андерсон Д.Х., Хагеман Г.С. и др. (май 2000 г.). «Друзены, связанные со старением и возрастной дегенерацией желтого пятна, содержат белки, общие для внеклеточных отложений, связанных с атеросклерозом, эластозом, амилоидозом и болезнью плотных отложений» . Журнал ФАСЭБ . 14 (7): 835–46. дои : 10.1096/fasebj.14.7.835 . ПМИД   10783137 . S2CID   24601453 .
  104. ^ «РИСК ДЛЯ ГЛАЗ – РИСК ДЛЯ ГЛАЗ» . www.eyerisk.eu . Проверено 15 мая 2021 г.
  105. ^ «Мгновенное редактирование бросается в глаза» (Редакционная статья) . Природная биомедицинская инженерия . 5 (2): 127. Февраль 2021 г. doi : 10.1038/s41551-021-00695-z . ПМИД   33580230 .
  106. ^ Лин С., Ян С., Ху Х, Инь Д., Дай Ю., Цянь Икс и др. (февраль 2021 г.). «Лентивирусная доставка совместно упакованной мРНК Cas9 и направляющей РНК Vegfa предотвращает влажную возрастную дегенерацию желтого пятна у мышей» . Природная биомедицинская инженерия . 5 (2): 144–56. дои : 10.1038/s41551-020-00656-y . ISSN   2157-846X . ПМИД   33398131 . S2CID   230508724 . Проверено 7 марта 2021 г.
  107. ^ Кей П., Ян Ю.К., Параоан Л. (июль 2013 г.). «Направленная секреция белка пигментным эпителием сетчатки: роль в здоровье сетчатки и развитии возрастной макулярной дегенерации» . J Cell Мол Мед . 17 (7): 833–43. дои : 10.1111/jcmm.12070 . ПМЦ   3822888 . ПМИД   23663427 .
  108. ^ Пенн Дж.С., Мадан А., Колдуэлл Р.Б., Бартоли М., Колдуэлл Р.В., Хартнетт М.Э. (июль 2008 г.). «Фактор роста эндотелия сосудов при заболеваниях глаз» . Прога Retin Eye Res . 27 (4): 331–71. doi : 10.1016/j.preteyeres.2008.05.001 . ПМЦ   3682685 . ПМИД   18653375 .
  109. ^ Лю Ю, Чулаков А. В., Ван К., Браш Д. Е., Шраермейер У. Хемивозбуждение и меланин в обмене фоторецепторных дисков и предотвращении дегенерации желтого пятна. Proc Natl Acad Sci US A. 2023;120(20):e2216935120.
  110. ^ «Искусственный интеллект может предсказать развитие основной причины слепоты» . Доказательства NIHR (резюме на простом английском языке). Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 6 ноября 2020 г. doi : 10.3310/alert_42401 . S2CID   243121774 .
  111. ^ Йим Дж., Чопра Р., Спитц Т., Винкенс Дж., Обика А., Келли С. и др. (18 мая 2020 г.). «Прогнозирование перехода к влажной возрастной дегенерации желтого пятна с помощью глубокого обучения» . Природная медицина . 26 (6): 892–899. дои : 10.1038/s41591-020-0867-7 . ISSN   1078-8956 . ПМИД   32424211 . S2CID   218682821 .
  112. ^ « Джуди Денч больше не может читать из-за плохого зрения. Архивировано 19 октября 2016 г. в Wayback Machine », The Guardian, 23 февраля 2014 г.
  113. ^ « Джоан кланяется под овации. Архивировано 20 апреля 2016 г. в Wayback Machine », The Guardian, 13 мая 2014 г.
  114. ^ « Покровители макулярного общества. Архивировано 8 февраля 2013 г. в Wayback Machine », Macular Society. (известен тем, что озвучивал Уоллеса из « Уоллеса и Громита» до 2012 года)
[ редактировать ]
Послушайте эту статью ( 12 минут )
Продолжительность: 12 минут 4 секунды.
Разговорная иконка Википедии
Этот аудиофайл был создан на основе редакции этой статьи от 19 июля 2005 г. ( 19 июля 2005 г. ) и не отражает последующие изменения.
( Аудио помощь · Больше устных статей )
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Macular_degeneration&oldid=1232777223"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 3b86d21bfcd7221a8d455c9daabe1a4a__1720181040
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/3b/4a/3b86d21bfcd7221a8d455c9daabe1a4a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Macular degeneration - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)