Токсическая и алиментарная оптическая нейропатия
| Токсическая и алиментарная оптическая нейропатия | |
|---|---|
| Специальность | Офтальмология  |
Токсическая и алиментарная оптическая невропатия представляет собой группу заболеваний, определяемых нарушением зрения вследствие повреждения зрительного нерва, вторичного по отношению к токсичному веществу и/или дефициту питания. Причины этих расстройств различны, но они связаны общими признаками и симптомами, которые будут описаны в этой статье. В некоторых из этих расстройств играют роль как токсические, так и пищевые факторы, действующие синергически.
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Потеря зрения при токсической и алиментарной оптической нейропатии является двусторонней, симметричной, безболезненной, постепенной и прогрессирующей. Дисхроматопсия , изменение цветового зрения, часто является первым симптомом. Некоторые пациенты замечают, что некоторые цвета, особенно красный, менее яркие и насыщенные; у других наблюдается общая потеря цветовосприятия. Потеря остроты зрения может начаться с нечеткости или помутнения в точке фиксации с последующим прогрессирующим снижением. Степень потери зрения может достигать полной слепоты, но потеря свыше 20/400 встречается редко, за исключением случаев приема метанола. Периферическое зрение обычно сохраняется, поскольку характер потери обычно включает центральную или цекоцентральную скотому , дефект поля зрения в точке фиксации или вокруг нее. Эту закономерность можно выявить с помощью тестирования поля зрения .
При осмотре зрачки обычно демонстрируют нормальную реакцию на свет и стимуляцию вблизи. У тех, кто практически слеп, зрачки будут расширены со слабой или отсутствующей реакцией на свет. На ранних стадиях диск зрительного нерва может выглядеть нормальным, опухшим или гиперемированным. При гиперемии в дисках кровоизлияния могут также присутствовать . Продолжающееся повреждение зрительного нерва приводит к развитию атрофии зрительного нерва , что классически проявляется как временная бледность диска зрительного нерва.
Причина
[ редактировать ]Токсическая оптическая нейропатия
[ редактировать ]Существует несколько причин токсической оптической нейропатии. [1] Среди них: прием внутрь метанола (древесного спирта), этиленгликоля (автомобильного антифриза), дисульфирама (используется для лечения хронического алкоголизма ), галогенированных гидрохинолонов (амебицидных препаратов), этамбутола и изониазида ( для лечения туберкулеза ), а также антибиотиков, таких как линезолид и хлорамфеникол. а также хлорохин и родственный ему гидроксихлорохин (при волчанке и ревматоидном артрите ), где он известен как хлорохиновая ретинопатия . Табак также является основной причиной токсической нейропатии зрительного нерва.
Пищевая оптическая невропатия
[ редактировать ]Считается, что основной причиной алиментарной оптической нейропатии является дефицит витаминов группы B, особенно тиамина. [2] (витамин B 1 ), цианокобаламин (витамин B 12 ) и недавно медь. [3] Дефицит пиридоксина (витамина B 6 ), ниацина (витамина B 3 ), рибофлавина (витамина B 2 ) и/или фолиевой кислоты также играет роль. Те люди, которые потребляют чрезмерное количество алкоголя и курят табак, подвергаются большему риску, поскольку они, как правило, недоедают. Пациенты с пернициозной анемией также подвергаются риску из-за нарушения способности усваивать витамин B 12 из кишечного тракта.
Патофизиология
[ редактировать ]Все вышеперечисленные факторы риска влияют на окислительное фосфорилирование митохондрий. Таким образом, токсические и алиментарные оптические нейропатии на самом деле являются приобретенными митохондриальными оптическими нейропатиями . Клиническая картина, которую они вызывают, сходна с картиной врожденных митохондриальных оптических нейропатий, например, наследственной оптической нейропатии Лебера и оптической нейропатии Кьера .
Диагностика
[ редактировать ]Диагноз токсической или алиментарной оптической нейропатии обычно устанавливается на основании подробного анамнеза и тщательного обследования глаз . Если история болезни четко указывает на причину, нейровизуализация для исключения компрессионного или инфильтративного поражения необязательна. Однако, если история болезни атипична или не указывает четко на причину, необходима нейровизуализация, чтобы исключить другие причины и подтвердить диагноз. В большинстве случаев подозрения на токсическую или алиментарную оптическую нейропатию, требующую нейровизуализации, МРТ проводят . Дальнейшее тестирование, основанное на истории болезни и физическом осмотре, может быть проведено для выяснения конкретного токсина или дефицита питательных веществ как причины оптической невропатии. Примеры включают анализ крови на уровень метанола или уровня витамина B12 .
Уход
[ редактировать ]Лечение токсической и алиментарной оптической нейропатии зависит от причины заболевания.
- Токсическую оптико-невропатию лечат путем идентификации и удаления возбудителя. Прогноз варьируется в зависимости от пострадавшего человека, природы агента, общего воздействия до удаления и степени потери зрения на момент постановки диагноза.
- Пищевая оптическая нейропатия лечится улучшенным питанием. хорошо сбалансированная диета с большим количеством белка и зеленых листовых овощей, витаминные добавки (тиамин, витамин B 12 Основой лечения является , фолиевая кислота, поливитамины) и сокращение курения и/или употребления алкоголя. Опять же, прогноз варьируется и зависит от больного, соблюдения режима лечения и степени потери зрения на момент постановки диагноза.
Как при токсической, так и при алиментарной нейропатии зрение обычно возвращается к норме в течение нескольких дней или недель, хотя полное восстановление может занять месяцы, и всегда существует риск необратимой потери зрения. Острота зрения обычно восстанавливается раньше, чем цветовое зрение.
Эпидемиология
[ редактировать ]В промышленно развитых странах токсическая и алиментарная оптическая нейропатия встречается относительно редко и в первую очередь связана с приемом определенных лекарств, профессиональными воздействиями или расстройствами, связанными с употреблением табака и алкоголя . Однако в развивающихся странах алиментарная оптическая невропатия встречается гораздо чаще, особенно в регионах, пострадавших от голода. Заболеванию подвержены представители всех полов и рас, а также все возрасты.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Нил Р. Миллер; Уильям Флетчер Хойт (2005). Клиническая нейроофтальмология Уолша и Хойта . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 447–. ISBN 978-0-7817-4811-7 . Проверено 6 февраля 2011 г.
- ^ Спинацци, Марко; Анджелини, Коррадо; Патрини, Чезаре (2010). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая невропатия с дефицитом тиамина». Обзоры природы Неврология . 6 (5): 288–93. дои : 10.1038/nrneurol.2010.16 . ПМИД 20308997 .
- ^ Спинацци, Марко; Де Лаззари, Франка; Таволато, Бруно; Анджелини, Коррадо; Манара, Ренцо; Армани, Марио (2007). «Миелооптиконейропатия при дефиците меди, возникающая после частичной гастрэктомии». Журнал неврологии . 254 (8): 1012–7. дои : 10.1007/s00415-006-0479-2 . ПМИД 17415508 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Глейзер, Дж. С. (1999). «Пищевые и токсические оптические невропатии». В Глейзере, Дж. С. (ред.). Нейроофтальмология (3-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 181–6.
- Лесселл, С. (2000). «Дефицит питания и токсические нейропатии зрительного нерва». В Альберте, DM; Якобиец, Ф.А. (ред.). Принципы и практика офтальмологии (2-е изд.). Филадельфия: Компания WB Saunders. стр. 4169–76.
- Садун, А.А. (2002). «Митохондриальные оптические невропатии» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 72 (4): 423–5. дои : 10.1136/jnnp.72.4.423 . ПМЦ 1737836 . ПМИД 11909893 .