Вазоспазм
 | Эта статья нуждается в более надежных медицинских ссылках для проверки или слишком сильно полагается на первоисточники . ( сентябрь 2021 г. ) |  |
| Вазоспазм | |
|---|---|
| Специальность | Кардиология , нейрохирургия |
Вазоспазмом называют состояние, при котором артериальный спазм приводит к сужению сосудов . Это может привести к ишемии тканей и их гибели (некрозу). На фоне субарахноидального кровоизлияния может возникнуть церебральный вазоспазм . Симптоматический вазоспазм или отсроченная церебральная ишемия являются основной причиной послеоперационного инсульта и смерти, особенно после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Вазоспазм обычно появляется через 4–10 дней после субарахноидального кровоизлияния.
Наряду с физическим сопротивлением основной причиной ишемии является вазоспазм. Как и физическое сопротивление, спазмы сосудов могут возникнуть из-за атеросклероза . Вазоспазм является основной причиной стенокардии Принцметала .
Патофизиология
[ редактировать ]В норме эндотелиальные клетки выделяют простациклин и оксид азота (NO), которые вызывают расслабление гладкомышечных клеток и уменьшают агрегацию тромбоцитов . [1] Агрегация тромбоцитов стимулирует действие АДФ на эндотелиальные клетки и помогает им вызвать расслабление гладкомышечных клеток. Однако агрегирующие тромбоциты также стимулируют тромбоксан А2 и серотонин , которые могут вызывать сокращение гладкомышечных клеток. В целом расслабление перевешивает сокращения.
При атеросклерозе при осмотре наблюдают дисфункциональный эндотелий. Он не стимулирует столько простациклина и NO, чтобы вызвать расслабление гладкомышечных клеток. Также не наблюдается такого сильного ингибирования агрегации тромбоцитов. При этом происходит большая агрегация тромбоцитов, продуцирующих АДФ, серотонин и тромбоксан А2. Однако серотонин и тромбоксан А2 вызывают большее сокращение гладкомышечных клеток, в результате чего сокращения перевешивают расслабления. [2] [3] > [4]
Осложнения
[ редактировать ]Вазоспазм может возникать в самых разных периферических сосудах по плохо изученным механизмам. Стенокардия Принцметала, болезнь Бюргера, контраст-опосредованный селективный почечный вазоспазм, гиперкоагуляция и криоглобулинемия, вероятно, представляют собой лишь некоторые из известных частей этого загадочного явления. Ишемия сердца вследствие длительного коронарного спазма может привести к стенокардии , инфаркту миокарда и даже смерти. Спазм сосудов кистей и пальцев вследствие длительного воздействия вибрации (30–300 Гц) [ не удалось пройти проверку ] [ сомнительно – обсудить ] и вызванный холодом, может привести к синдрому вибрации рук , при котором теряются чувствительность и ловкость рук. [5]
Ангиография
[ редактировать ]При ангиографии предпочтителен доступ к сосудам через бедренные и подмышечные артерии, поскольку они менее склонны к вазоспазму. В то же время плечевая артерия более склонна к спазму сосудов при инструментальном доступе. [6]
Гипотермия
[ редактировать ]В тематическом исследовании 2000 года после операции по поводу травмы головы у пациента развилась легкая гипотермия — типичный защитный механизм, который мозг использует для защиты после травмы. После периода согревания гипотермией больной умер от повышения внутричерепного давления и анизокории . Анализ спинномозговой жидкости и результаты вскрытия показали церебральный вазоспазм. [7]
Уход
[ редактировать ]Возникновение вазоспазма можно уменьшить, предотвратив возникновение атеросклероза . Это можно сделать несколькими способами, наиболее важным из которых является изменение образа жизни: снижение уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), отказ от курения , физической активности и контроль других факторов риска, включая диабет , ожирение и гипертонию . Фармакологическая терапия включает гиполипидемические средства , тромболитики и антикоагулянты . Фармакологические варианты снижения тяжести и частоты эпизодов ишемии включают органические нитраты , которые быстро метаболизируются с высвобождением оксида азота во многих тканях. [8] и классифицируются как имеющие длительность действия либо длительного действия (т.е. изосорбида динитрата ), либо короткого действия (т.е. нитроглицерина ).
Эти препараты действуют за счет увеличения уровня оксида азота в крови и индуцирования коронарной вазодилатации , что обеспечивает больший коронарный кровоток из-за снижения коронарного сопротивления, что позволяет увеличить снабжение кислородом жизненно важных органов (миокарда). Увеличение оксида азота в крови в результате применения этих препаратов также вызывает расширение системных вен, что, в свою очередь, приводит к снижению венозного возврата, рабочей нагрузки желудочков и радиуса желудочков. Все эти сокращения способствуют снижению напряжения стенки желудочка, что является значительным, поскольку это приводит к снижению потребности в кислороде. В целом органические нитраты снижают потребность в кислороде и увеличивают поступление кислорода. Именно это благоприятное изменение в организме может уменьшить тяжесть симптомов ишемии, особенно стенокардии.
Другие лекарства, используемые для уменьшения частоты и тяжести вазоспазма и, в конечном итоге, ишемии, включают L-типа блокаторы кальциевых каналов (особенно нимодипин , а также верапамил , дилтиазем , нифедипин ) и антагонисты бета-рецепторов (более известные как бета-блокаторы или β-блокаторы). ), такие как пропранолол .
Блокаторы кальциевых каналов L-типа могут вызывать расширение коронарных артерий, а также снижать потребность сердца в кислороде за счет снижения сократимости , частоты сердечных сокращений и напряжения стенок. Уменьшение этих трех последних факторов снижает сократительную силу, которую должен проявлять миокард, чтобы достичь того же уровня сердечного выброса .
Антагонисты бета-рецепторов не вызывают расширения сосудов, но, как и блокаторы кальциевых каналов L-типа, они снижают потребность сердца в кислороде. Это снижение также является результатом снижения частоты сердечных сокращений, постнагрузки и напряжения стенок.
Побочные эффекты
[ редактировать ]Как и большинство вариантов фармакологического лечения, существуют риски, которые следует учитывать. В частности, для этих препаратов вазодилатация может быть связана с некоторыми побочными эффектами, которые могут включать ортостатическую гипотензию, рефлекторную тахикардию , головные боли и сердцебиение. Толерантность также может развиваться с течением времени вследствие компенсаторной реакции организма, а также истощения -SH-групп глутатиона, которые необходимы для метаболизма лекарств до их активных форм.
Возможные побочные эффекты:
- Верапамил : гипотония , брадикардия , запор.
- Дилтиазем : гипотония, брадикардия, риск блокады сердца.
- Нифедипин : гипотония.
- Пропранолол : асистолия , приступы астмы.
Противопоказания
[ редактировать ]Органические нитраты не следует принимать вместе с ингибиторами ФДЭ5 (т.е. силденафилом ), поскольку ингибиторы NO и ФДЭ5 повышают уровни циклического ГМФ , а сумма их фармакодинамических эффектов значительно превышает оптимальные терапевтические уровни. При одновременном приеме обоих препаратов, вызванном гораздо более высокой индукцией расслабления гладкомышечных клеток, вы могли наблюдать серьезное падение артериального давления.
Антагонистов бета-рецепторов следует избегать у пациентов с реактивными заболеваниями легких, чтобы избежать приступов астмы. Также следует избегать применения антагонистов бета-рецепторов пациентам с дисфункцией АВ-узла и/или пациентам, принимающим другие лекарства, которые могут вызвать брадикардию (например, блокаторы кальциевых каналов). Потенциал этих противопоказаний и лекарственного взаимодействия может привести к асистолии и остановке сердца.
Следует избегать применения некоторых блокаторов кальциевых каналов с некоторыми блокаторами бета-рецепторов, поскольку они могут вызвать тяжелую брадикардию и другие потенциальные побочные эффекты.
Корректирующая терапия
[ редактировать ]Поскольку вазоспазмы могут быть вызваны атеросклерозом и усиливать тяжесть ишемии, существуют некоторые хирургические варианты, которые могут восстановить кровообращение в этих ишемизированных областях. Что касается коронарного вазоспазма, одно хирургическое вмешательство, называемое чрескожным коронарным вмешательством или ангиопластикой, включает установку стента в месте стеноза артерии и раздувание стента с помощью баллонного катетера. Еще одно хирургическое вмешательство – аортокоронарное шунтирование .
См. также
[ редактировать ]- Вазоспазм коронарной артерии
- Феномен Рейно , вазоспастическое расстройство.
- Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Якубу, Массачусетс; Сибата, М; Леффлер, CW (1994). «Субарахноидальная гематома ослабляет вазодилатацию и усиливает вазоконстрикцию, вызванную вазоактивными агентами у новорожденных поросят» . Педиатрические исследования . 36 (5): 589–594. дои : 10.1203/00006450-199411000-00009 . ПМИД 7877876 . S2CID 22708777 .
- ^ Якубу, Массачусетс; Леффлер, CW (сентябрь 1999 г.). «Регуляция биосинтеза ET-1 в эндотелиальных клетках микрососудистых сосудов головного мозга с помощью вазоактивных агентов и ПКС». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 276 (2): С300–С305. дои : 10.1152/ajpcell.1999.276.2.C300 . ПМИД 9950756 .
- ^ Якубу, Массачусетс; Сибата, М; Леффлер, CW (сентябрь 1995 г.). «Вызванная гематомой усиленная церебральная вазоконстрикция к лейкотриену С4 и эндотелину-1 у поросят: роль простаноидов» . Педиатрические исследования . 38 (1): 119–123. дои : 10.1203/00006450-199507000-00021 . ПМИД 7478789 . S2CID 23885828 .
- ^ Якубу, Массачусетс; Сибата, М; Леффлер, CW (1994). «Субарахноидальная гематома ослабляет вазодилатацию и усиливает вазоконстрикцию, вызванную вазоактивными агентами у новорожденных поросят» . Педиатрические исследования . 36 (5): 589–594. дои : 10.1203/00006450-199411000-00009 . ПМИД 7877876 . S2CID 22708777 .
- ^ «Синдром вибрации рук (HAVS)» . www.vibrosense.eu. 15 января 2019 г. Архивировано из оригинала 16 января 2019 г. Проверено 15 января 2019 г.
- ^ Линдбом, Оке (июнь 1957 г.). «Артериальный спазм, вызванный пункцией и катетеризацией» . Акта Радиологика . 47 (6): 449–460. дои : 10.3109/00016925709170919 . ISSN 0001-6926 . ПМИД 13444055 .
- ^ Джимбо, Х; Дохи, К; Накамура, Ю; Изумияма, Х; Икеда, Ю; Мацумото, К; Кушима, М; Такаки, А (2000). «Смертельный тяжелый вазоспазм из-за согревания после переохлаждения — отчет о случае» . Медико-хирургическая неврология . 40 (9): 463–6. дои : 10.2176/nmc.40.463 . ПМИД 11021078 .
- ^ «Органические нитраты» . 27 апреля 2018 г. ПМИД 31643263 . Проверено 27 марта 2023 г.