✖


Jump to content

Болезнь Моямоя

Болезнь Моямоя
Т1-взвешенное МР-изображение болезни моямоя. Пустота потока в базальных ганглиях указана стрелкой.
Специальность Нейрохирургия
Симптомы Головная боль, Судороги, Слабость, Онемение или паралич лица, руки или ноги, обычно на одной стороне тела, Нарушения зрения, Трудности с речью или пониманием других (афазия), Когнитивная задержка или задержка развития, Непроизвольные движения. [1]
Осложнения необратимое повреждение головного мозга, судороги, паралич, проблемы со зрением, проблемы с речью, двигательные расстройства и задержки развития. [1]
Метод диагностики Магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ), церебральная ангиограмма, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) или однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), электроэнцефалограмма (ЭЭГ), транскраниальная допплерография. [1]
Медикамент Препараты, разжижающие кровь, блокаторы кальциевых каналов, противосудорожные препараты. [1]

Болезнь Моямоя — это заболевание, при котором сужаются определенные артерии головного мозга. Кровоток блокируется сужением и образованием тромбов ( тромбоз ). [2] Вокруг заблокированных сосудов развивается коллатеральное кровообращение , чтобы компенсировать закупорку, но коллатеральные сосуды малы, слабы и склонны к кровотечениям , аневризмам и тромбозам. При обычной ангиографии эти коллатеральные сосуды имеют вид «клуба дыма», что называется моямоя ( もやもや ) по -японски . [2]

Когда моямоя диагностируется сама по себе, без каких-либо сопутствующих корреляционных условий, ее диагностируют как болезнь моямоя. Это также имеет место, когда сужение артерий и коллатеральное кровообращение являются двусторонними. Синдром Моямоя представляет собой одностороннее сужение артерий или возникает при наличии одного из нескольких указанных состояний. [3] Это также можно считать, что моямоя является вторичной по отношению к первичному состоянию. окклюзия дистального отдела внутренней сонной артерии Преимущественно происходит . При ангиографии видно «клубок дыма», и методом выбора является хирургическое шунтирование.

Презентация

[ редактировать ]

У пациентов обычно наблюдаются ТИА , ишемический/геморрагический инсульт или судороги. [4] Распределение по возрасту является бимодальным: либо молодой подростковый возраст, либо около сорока пяти лет. [5]

Причина

[ редактировать ]

Около 10% случаев болезни моямоя являются семейными, а некоторые случаи являются результатом специфических генетических мутаций. Восприимчивость к болезни моямоя-2 (MYMY2; 607151) вызвана вариацией гена RNF213 (613768) на длинном плече хромосомы 17 (17q25). Болезнь Моя-5 (MYMY5; 614042) вызвана мутацией гена ACTA2 (102620) на длинном плече хромосомы 10 (10q23.3); и болезнь моя-6 с ахалазией (MYMY6; 615750) вызвана мутацией гена GUCY1A3 (139396) на длинном плече хромосомы 4 (4q32). Локусы заболевания картированы на коротком плече хромосомы 3 (MYMY1) и длинном плече хромосомы 8 (8q23) (MYMY3; 608796). См. также MYMY4 (300845), Х-сцепленное рецессивное синдромальное заболевание, характеризующееся болезнью моямоя, низким ростом, гипергонадотропным гипогонадизмом и лицевым дисморфизмом и сцепленное с q25.3 на хромосоме 17 . [6]

В Соединенных Штатах уровень заболеваемости моямоя составляет 0,086 на 100 000 человек. [7] В Японии общая заболеваемость выше (0,35 на 100 000). [8] В Северной Америке чаще всего страдают женщины третьего или четвертого десятилетия жизни, но заболевание может возникнуть и в младенчестве или детстве. У этих женщин часто наблюдаются транзиторные ишемические атаки (ТИА), кровоизлияния в мозг или они могут вообще не испытывать никаких симптомов. У них более высокий риск повторного инсульта и может наблюдаться другая патофизиология по сравнению с пациентами из Японии. [9]

Болезнь Моямоя может быть как врожденной, так и приобретенной. У пациентов с синдромом Дауна , серповидно-клеточной анемией , нейрофиброматозом 1 типа , врожденным пороком сердца , фиброзно-мышечной дисплазией , активированной резистентностью к протеину С или травмой головы могут развиться пороки развития моямоя. [10] Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин, хотя около трети заболевших — мужчины. [11]

Патофизиология

[ редактировать ]

Заболевание моямоя, японское миметическое слово, получило свое характерное название из-за появления на соответствующих ангиографах дыма, возникающего в результате переплетения крошечных сосудов в ответ на стеноз. Это приводит к утечке крови из артерий, вызывая давление на мозг и последующие головные боли. В течение последних шести десятилетий с момента первого описания заболевания патогенез болезни моямоя оставался неясным, хотя ген белка 213 безымянного пальца (RNF213). в нем был задействован [12] В сентябре 2021 года южноиндийский исследователь предложил новаторскую теорию патогенеза моямоя. Выдвинутая «Механобиологической теорией» болезнь имеет многофакторный патогенез. Авторы дают убедительное объяснение возникновения феномена моямоя при идиопатическом и синдромальном вариантах заболевания. [13] Короче говоря, авторы сообщают, что болезнь моямоя, вероятно, возникает из-за ряда факторов (например, различий в сосудистой анатомии), которые в конечном итоге способствуют окклюзии широких кровеносных сосудов головного мозга и последующим изменениям в соединениях сосудов, пытаясь обеспечить кровью пораженный мозг. [13]

Начавшись, сосудистая окклюзия имеет тенденцию продолжаться, несмотря на любое известное медицинское лечение. У некоторых людей это приводит к транзиторным ишемическим атакам или повторным инсультам с тяжелыми функциональными нарушениями или даже смертью. В других случаях закупорка может не вызывать никаких симптомов. [14]

Заболевание вызывает сужение преимущественно внутренней сонной артерии и часто распространяется на средние и передние мозговые артерии, ветви внутренней сонной артерии внутри черепа. [2] Когда внутренняя сонная артерия полностью блокируется, тонкое коллатеральное кровообращение, которое она обеспечивает, нарушается. Больные часто выживают за счет коллатерального кровообращения из задней (задней) виллизиева круга, отходящего от основной артерии . [2]

Артериальные сужения при болезни моямоя отличаются от сужений при атеросклерозе . При атеросклерозе стенки артерий повреждаются, что приводит к отложению жира и иммунных клеток и, в конечном итоге, к накоплению иммунных клеток, отягощенных жиром. У моямоя внутренний слой сонной артерии разрастается в просвете артерии . Артерия также заполняется тромбами, что может вызвать инсульт. [2]

Болезнь Моямоя обычно поражает взрослых на третьем-четвертом десятилетии жизни. У детей это имеет тенденцию вызывать инсульты или судороги. У взрослых это имеет тенденцию вызывать инсульты или кровотечения. Клиническими особенностями являются инсульты , рецидивирующие транзиторные ишемические атаки паралич (онемение и паралич конечностей), судороги и/или мигренеподобные (ТИА), сенсомоторный головные боли . Кроме того, после инсульта может возникнуть вторичное кровотечение. Такое кровотечение, называемое геморрагическим инсультом , также может быть вызвано разрывом слабых стенок неоваскулярных сосудов. [ нужна ссылка ]

Диагностика

[ редактировать ]
Слева: реконструированная MIP МР-ангиография 11-летней девочки с болезнью моямоя.
Справа: здоровый пациент, для сравнения.

Церебральная ангиография является золотым стандартом диагностики болезни моямоя и ее прогрессирования. Согласно системе Сузуки, его можно разделить на шесть этапов: [15]

  • 1 стадия. Сужение вилки сонной артерии.
  • Стадия 2. Инициация моямоя и дилатация магистральных внутричерепных артерий.
  • 3 стадия Усиление моямоя и дефекты передней мозговой артерии и средней мозговой артерии
  • 4 этап Минимизация моямоя и дефектов задней мозговой артерии
  • 5 стадия. Редукция моямоя и развитие коллатералей наружной сонной артерии.
  • 6 стадия. Исчезновение моямоя и кровообращение только через наружную сонную артерию и позвоночную артерию.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) также полезна для диагностики заболевания и имеет хорошую корреляцию с системой оценок Сузуки. [15]

Было обнаружено, что пролиферация гладкомышечных клеток в стенках артерий, пораженных моямоя, является характерным признаком заболевания. Исследование шести вскрытий шести пациентов, умерших от болезни моямоя, привело к выводу, что существуют доказательства, подтверждающие теорию об утолщении или пролиферации самого внутреннего слоя сосудов, пораженных моямоя. Этими сосудами являются ПМА (передняя мозговая артерия), СМА (средняя мозговая артерия) и ВСА (внутренняя сонная артерия). Окклюзия ВСА приводит к сопутствующему уменьшению коллатералей «дымового дыма», поскольку они поставляются ВСА. [16]

Часто исследования ядерной медицины, такие как ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография), используются для демонстрации снижения поступления крови и кислорода в области мозга, пораженные болезнью моямоя. Традиционная ангиография в большинстве случаев обеспечивает окончательный диагноз болезни моямоя и должна проводиться до хирургического вмешательства. [ нужна ссылка ]

Даррен Б. Орбах в коротком видео объясняет, как прогрессирует заболевание, а также роль ангиографии в обнаружении прогрессирования моямоя. [17] В 2019 году автор и художница Сара Липпетт опубликовала графический роман о своей десятилетней борьбе за диагностику и лечение болезни моямоя под названием « Облако дыма» (опубликовано совместно с Джонатаном Кейпом ). Книга была оценена в газете The Guardian как «чудесно нарисованные воспоминания о серьезной детской болезни». [18] Это был один из «графических романов года» по версии газеты в 2019 году и The Observer в ноябре 2019 года. графический роман месяца по версии газеты [19]

Связанные биомаркеры

[ редактировать ]

Смит (2015) провел исследование, в котором изучались конкретные биологические маркеры, коррелирующие с болезнью моямоя. Некоторые из категорий этих биомаркеров включают фенотипы — состояния, обычно связанные с моямоя, рентгенографические маркеры для диагностики моямоя и белки, а также клеточные изменения, которые происходят в случаях моямоя. [20]

Подобно болезни моямоя, существуют состояния, тесно связанные с болезнью моямоя. Некоторые из наиболее распространенных заболеваний, которые тесно связаны с болезнью моямоя, включают трисомию 21 ( синдром Дауна ), серповидно-клеточную анемию и нейрофиброматоз типа 1. Есть также данные, которые идентифицируют гипертиреоз и врожденные синдромы карликовости как два из наиболее слабо связанных синдромов. это коррелирует с возможностью диагностирования болезни моямоя в более позднем возрасте. [20]

Существуют также исследования, которые показали, что были идентифицированы определенные радиографические биомаркеры, которые позволяют диагностировать болезнь моямоя. Специфические рентгенографические маркеры в настоящее время считаются приемлемым ключевым компонентом болезни моямоя и добавлены в Международную классификацию болезней (МКБ). Этими биомаркерами моямоя являются «стеноз дистальной части ВСА до бифуркации включительно, а также сегментов проксимальной части ПМА и СМА… должны присутствовать расширенные базальные коллатеральные сосуды». [20] Некоторые другие общие данные, которые не были добавлены в классификационный индекс больных болезнью моямоя и обнаруживаются с помощью рентгенографии, включают очень отчетливые изменения в сосудах головного мозга. Эти изменения включают вновь сформированные сосуды, созданные для компенсации другого отмеченного изменения: ишемии и цереброваскулярного резерва, которые обнаруживаются при МРТ. Функциональные изменения включают признаки ишемии сосудов головного мозга (в частности, ВСА, ПМА, СМА). Важно также отметить, что все результаты рентгенологических биомаркеров, чтобы классифицировать болезнь моямоя, должны быть двусторонними. Если это не так и результаты односторонние, диагностируется синдром моямоя. [20] Недавно ситуация изменилась в 2021 году, когда Исследовательский комитет болезни Моямоя (RCMD) «устранил ограничения предыдущего определения, которые требовали двустороннего поражения внутричерепной сонной артерии. Теперь достаточно поражения проксимальной средней мозговой артерии или передней мозговой артерии, а одностороннее поражение приемлемо для постановки диагноза, учитывая растущее количество доказательств прогрессирования до двустороннего поражения односторонней ММД». [21]

Существует также несколько белковых биомаркеров, которые связаны с диагностикой болезни моямоя. Хотя размер выборки проведенных исследований невелик из-за редкости заболевания, результаты указывают на корреляцию между заболеванием и несколькими специфическими белковыми биомаркерами. [20] Другие исследования подтвердили увеличение корреляции моямои и молекулы адгезии 1 (ICAM-1) по сравнению с аналогами с нормальной сосудистой функцией. [22] [23] Более того, был сделан вывод, что локализация воспалительных клеток предполагает, что стимул воспаления сам по себе может быть ответственным за пролиферацию и окклюзию ВСА, ПМА и СМА, обнаруженных у пациентов с болезнью моямоя. [3]

Уход

[ редактировать ]

Для предотвращения образования тромбов обычно назначают антиагреганты (включая аспирин), но обычно рекомендуется хирургическое вмешательство. Поскольку моямоя имеет тенденцию поражать только внутреннюю сонную артерию и близлежащие участки прилегающих передней и средней мозговых артерий, хирурги могут направить другие артерии, такие как наружная сонная артерия или поверхностная височная артерия, для замены кровообращения. Артерии либо вшивают непосредственно в мозговое кровообращение, либо помещают на поверхность мозга, чтобы через несколько недель восстановить новое кровообращение. [2]

Для этого состояния было разработано множество операций, но в настоящее время наиболее предпочтительными являются непрямые процедуры EDAS, EMS и множественные фрезерные отверстия, а также прямая процедура STA-MCA. Лечением выбора считается комбинированная процедура реваскуляризации, которая включает прямое шунтирование поверхностной височной артерии (STA) и средней мозговой артерии (MCA) (также известное как шунтирование ECIC), выполняемое с комбинацией непрямых процедур. Хотя ее эффективность, особенно при геморрагических заболеваниях, остается неопределенной, считается, что эта процедура снижает гемодинамическую нагрузку на набухшие коллатеральные кровеносные сосуды. Множественные фрезерные отверстия были использованы в лобных и теменных долях, что позволило добиться хорошей неоваскуляризации. [ нужна ссылка ]

Процедура EDAS ( энцефалодуроартериосинангиоз ) представляет собой процедуру синангиоза , которая требует рассечения артерии скальпа на протяжении нескольких сантиметров, а затем создания небольшого временного отверстия в черепе непосредственно под артерией. Затем артерию пришивают к ветви средней мозговой артерии на поверхности мозга и заменяют кость. [ нужна ссылка ]

При EMS (энцефаломиосинангиозе) височная мышца, находящаяся в височной области лба, рассекается и через отверстие в черепе помещается на поверхность мозга. [ нужна ссылка ]

При процедуре множественных заусенцев в черепе помещают несколько маленьких отверстий (заусенцев), чтобы обеспечить рост новых сосудов в мозг из кожи головы. [ нужна ссылка ]

При процедуре STA-MCA артерию скальпа (поверхностную височную артерию или STA) непосредственно пришивают к артерии на поверхности мозга (средней мозговой артерии или MCA). Эту процедуру также часто называют EC-IC (шунтирование внешней и внутренней сонной артерии). [ нужна ссылка ]

Все эти операции имеют общую концепцию: мозг, «голодавший» по крови и кислороду, пытается понять и разработать новые и более эффективные способы подачи крови в мозг и обхода участков закупорки. Модифицированный прямой анастомоз и энцефало-мио-артерио-синангиоз играют роль в этом улучшении за счет увеличения мозгового кровотока (ЦМК) после операции. Установлена ​​значимая корреляция между послеоперационным эффектом и этапами предоперационной ангиограммы. Для хирургии крайне важно, чтобы у анестезиолога был опыт ведения детей, проходящих лечение от моямоя, поскольку тип анестезии, который им требуется, сильно отличается от стандартного анестезии, которую дети получают практически при любом другом типе нейрохирургических процедур. [ нужна ссылка ]

Прогноз

[ редактировать ]

Естественная история этого расстройства малоизвестна. Долгосрочные перспективы для пациентов с лечением моямоя кажутся хорошими при использовании прямого шунтирования. [24] Хотя может показаться, что симптомы улучшаются почти сразу после непрямых операций EDAS, EMS и множественных отверстий, вероятно, пройдет от 6 до 12 месяцев, прежде чем смогут развиться новые сосуды, обеспечивающие достаточное кровоснабжение. [ нужна ссылка ] При прямой операции STA-MCA увеличение кровоснабжения происходит немедленно. [ нужна ссылка ]

В случае серьезного инсульта или кровотечения, даже при лечении, у пациента может остаться необратимая потеря функций, поэтому очень важно как можно скорее лечить это состояние. [ нужна ссылка ]

Исследовать

[ редактировать ]

Недавний [ когда? ] Исследования установили, что как болезнь Моямоя, так и артериовенозные фистулы (АВФ) оболочки головного мозга, твердой мозговой оболочки, связаны с дуральным ангиогенезом. Эти факторы могут представлять собой механизм ишемии, способствующей формированию дуральных АВФ. зарегистрирован по крайней мере один случай одновременного одностороннего синдрома Моямоя и ипсилатеральной дуральной артериовенозной фистулы В Неврологическом институте Барроу . В этом случае у 44-летнего мужчины появились головная боль, шум в ушах и внутрижелудочковое кровоизлияние, как видно на компьютерной томографии. Церебральная ангиография выявила правую моюмоя-паттерн и ипсилатеральную дуральную АВФ, питающуюся ветвями наружной сонной артерии и дренирующую в поперечный синус. Это чрезвычайно редкое случайное проявление может иметь более глубокие патогенетические последствия. [25]

В исследованиях патогенеза болезни моямоя произошел прорыв благодаря предложению «Механобиологической теории» патогенеза этого заболевания. Исследовательская группа на юге Индии предложила эту объединяющую теорию, основанную на исследованиях вычислительной гидродинамики и продольных данных. Это предложение объединяет патогенез болезни моямоя и синдромов моямоя, описанных в литературе, под единым механизмом. [13]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д Персонал клиники Мэйо. «Болезнь Моямоя» . Клиника Мэйо . Проверено 15 марта 2023 г.
  2. ^ Jump up to: а б с д и ж Скотт, Р. Майкл; Смит, Эдвард Р. (2009). «Болезнь Моямоя и синдром Моямоя». Медицинский журнал Новой Англии . 360 (12): 1226–1237. дои : 10.1056/NEJMra0804622 . ПМИД   19297575 . S2CID   26151018 .
  3. ^ Jump up to: а б Ганесан, Виджея; Смит, Эдвард Р. (2015). «Моямоя: Определение текущих пробелов в знаниях» . Медицина развития и детская неврология . 57 (9): 786–787. дои : 10.1111/dmcn.12708 . ПМИД   25683905 . S2CID   34816246 .
  4. ^ Кляйнлог, Р. (май 2012 г.). «Региональные различия в заболеваемости и характеристиках пациентов с болезнью моямоя: систематический обзор». J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 83 (5): 531–6. дои : 10.1136/jnnp-2011-301387 . ПМИД   22378916 . S2CID   207004883 .
  5. ^ Дуань, Лянь, Сян-Ян; Ши, Ван-Чао; Чжан, Чжэн-Шань; Хань, Цун, Фэн; 2012). «Болезнь Моямоя в Китае» . Инсульт . 43 (1): 56–60 10.1161 / STROKEAHA.111.621300 . :   . doi
  6. ^ Интернет-менделевское наследование у человека, https://omim.org/entry/252350. Архивировано 16 апреля 2021 г. в Wayback Machine.
  7. ^ Берри, Джеймс; Кортес, Владимир; Тоор, Харджьот; Шайни, Харнил; Сиддики, Джавед (2020). «Моямоя: обновление и обзор» . Куреус . 12(10) (е10994): е10994. дои : 10.7759/cureus.10994 . ПМЦ   7667711 . ПМИД   33209550 .
  8. ^ Вакаи К., Тамакоши А., Икезаки К. и др. (1997). «Эпидемиологические особенности болезни моямоя в Японии: результаты общенационального исследования». Клин Нейрол Нейрохирургия . 99 (Приложение 2): С1–5. дои : 10.1016/S0303-8467(97)00031-0 . ПМИД   9409395 . S2CID   24203502 .
  9. ^ Халлемайер С., Рич К., Брабб Р., Чикоин М., Моран С., Кросс Д., Зипфель Г., Дейси Р., Дердейн С.П. (2006). «Эпидемиологические особенности болезни моямоя в Японии: результаты общенационального исследования» . Гладить . 37 (6): 1490–1496. doi : 10.1161/01.STR.0000221787.70503.ca . ПМИД   16645133 .
  10. ^ Янда, Пол; Беллью, Джонатан; Вираппан, Венкатачалам (2009). «Болезнь Моямоя: отчет о случае и обзор литературы». Журнал Американской остеопатической ассоциации . 109 (10): 547–553. ПМИД   19861596 .
  11. ^ Курияма С., Кусака Ю., Фудзимура М. и др. (2008). «Распространенность и клинико-эпидемиологические особенности болезни моямоя в Японии: результаты общенационального эпидемиологического исследования» . Гладить . 39 (1): 42–7. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.107.490714 . ПМИД   18048855 .
  12. ^ Ты, Чао; Ма, Цзюньпэн; Лю, Йи; Ма, Лу; Хуан, Сыцин; Ли, Хао (2013). «Полиморфизм RNF213 и болезнь моямоя: систематический обзор и метаанализ» . Неврология Индия . 61 (1): 35–9. дои : 10.4103/0028-3886.107927 . ПМИД   23466837 .
  13. ^ Jump up to: а б с Судхир, Бхану Джаянанд; Килара, Арун Гауда; Венкат, Исвер Харихара; Казумата, Кен; Сундарараман, Ананталакшми (01 сентября 2021 г.). «Механобиологическая теория: объединяющая гипотеза патогенеза болезни моямоя, основанная на систематическом обзоре» . Нейрохирургический фокус . 51 (3): Е6. дои : 10.3171/2021.6.FOCUS21281 . ISSN   1092-0684 . ПМИД   34469862 . S2CID   237388814 .
  14. ^ «Болезнь Моямоя» . Домашний справочник по генетике . Проверено 6 мая 2019 г.
  15. ^ Jump up to: а б Хисикава, Томохито; Сугиу, Кенджи; Дата, Исао (август 2016 г.). «Респираторные заболевания: обзор клинических исследований » Акта Медика Окаяма . 70 (4): 229–236. дои : 10.18926/amo/54497 . ПМИД   27549666 .
  16. ^ Смит, Эдвард Р. (2012). «Моямоя Артериопатия». Современные варианты лечения в неврологии . 14 (6): 549–556. дои : 10.1007/s11940-012-0195-4 . ПМИД   22865293 . S2CID   37402408 .
  17. ^ Программа болезни Моямоя: Видео о лечении Моямоя | Бостонская детская больница [Видеофайл]. (без даты). Получено с сайта http://www.childrenshospital.org/centers-and-services/programs/f-_-n/moyamoya-disease-program/phase-resources/videos-about-moyamoya/moyamoya-treatment-videos . Архивировано в 2022 г. 01-03 в Wayback Machine
  18. ^ Кук, Рэйчел (15 октября 2019 г.). «Обзор Сары Липпет «Облако дыма» - боли роста» . Хранитель .
  19. ^ «Лучшие комиксы и графические романы 2019 года» . Хранитель . 30 ноября 2019 года . Проверено 22 июня 2020 г.
  20. ^ Jump up to: а б с д и Смит, Эдвард Р. (2015). «Биомаркеры Моямоя» . Журнал Корейского нейрохирургического общества . 57 (6): 415–21. дои : 10.3340/jkns.2015.57.6.415 . ПМЦ   4502237 . ПМИД   26180608 .
  21. ^ Гонсалес, Нестор; и др. (октябрь 2023 г.). «Болезнь и синдром Моямоя у взрослых: текущие перспективы и будущие направления: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта» . Гладить . 54 (10): е465–е479. doi : 10.1161/STR.0000000000000443 . ПМИД   37609846 .
  22. ^ Ко, Ын Чжон; Ким, Хан-На; Ма, Тянь-Цзе; Чой, Ха-Ён; Квак, Ён Гын (2010). «Сравнительный анализ сывороточных протеомов болезни моямоя и нормального контроля» . Журнал Корейского нейрохирургического общества . 48 (1): 8–13. дои : 10.3340/jkns.2010.48.1.8 . ПМК   2916155 . ПМИД   20717506 .
  23. ^ Каваками, Акио; Айкава, Масанори; Алькаид, Пилар; Лусцинскас, Фрэнсис В.; Либби, Питер; Сакс, Фрэнк М. (2006). «Аполипопротеин CIII индуцирует экспрессию молекулы-1 адгезии сосудистых клеток в сосудистых эндотелиальных клетках и увеличивает адгезию моноцитарных клеток» . Тираж . 114 (7): 681–687. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.622514 . ПМИД   16894036 .
  24. ^ Сунь, Хай; Уилсон, Кристофер; Озпинар, Альпы; Сафави-Аббаси, Сэм; Чжао, Ян; Накадзи, Питер; Ванебо, Джон Э.; Спецлер, Роберт Ф. (август 2016 г.). «Периоперационные осложнения и долгосрочные результаты после шунтирования у взрослых с болезнью моямоя: систематический обзор и метаанализ». Мировая нейрохирургия . 92 : 179–188. дои : 10.1016/j.wneu.2016.04.083 . ISSN   1878-8769 . ПМИД   27150649 .
  25. ^ Киллори Б.Д., Гонсалес Л.Ф., Уэйт С.Д., Понсе ФА, Альбукерке ФК, Спецлер РФ (июнь 2008 г.). «Одновременная односторонняя болезнь Моямоя и ипсилатеральная дуральная артериовенозная фистула: описание случая». Нейрохирургия . 62 (6): E1375–6, обсуждение E1376. дои : 10.1227/01.neu.0000333311.87554.9c . ПМИД   18824958 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Moyamoya_disease&oldid=1232856302"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 017080a27471399c79a343e4df12e2a0__1720213200
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/01/a0/017080a27471399c79a343e4df12e2a0.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Moyamoya disease - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)