✖


Jump to content

Злокачественный нейролептический синдром

Злокачественный нейролептический синдром
Галоперидол , известная причина НМС
Специальность Реаниматология , неврология , психиатрия
Симптомы Высокая температура , спутанность сознания, ригидность мышц, переменное артериальное давление, потливость. [1]
Осложнения Рабдомиолиз , повышенное содержание калия в крови , почечная недостаточность , судороги. [1] [2]
Обычное начало В течение нескольких недель или дней [3]
Причины Антипсихотические препараты [1]
Факторы риска Обезвоживание, возбуждение , кататония. [4]
Метод диагностики На основании симптомов у человека, начавшего прием нейролептиков в течение последнего месяца. [2]
Дифференциальный диагноз Тепловой удар , злокачественная гипертермия , серотониновый синдром , летальная кататония [2]
Уход Прекращение приема препарата, вызывающего раздражение, быстрое охлаждение, начало приема других лекарств. [2]
Медикамент Дантролен , бромокриптин , диазепам [2]
Прогноз 10–15% риск смерти [4]
Частота 15 на 100 000 в год (на нейролептиках) [1]

Злокачественный нейролептический синдром ( ЗНС ) – редкое [5] [6] но опасная для жизни реакция, которая может возникнуть в ответ на антипсихотические (нейролептические) препараты. [1] Симптомы включают высокую температуру , спутанность сознания, ригидность мышц, переменное артериальное давление, потливость и учащенное сердцебиение. [1] Осложнения могут включать рабдомиолиз , повышенное содержание калия в крови , почечную недостаточность или судороги . [1] [2]

Любые лекарства из семейства антипсихотиков могут вызвать это состояние, хотя типичные антипсихотики, по-видимому, имеют более высокий риск, чем атипичные . [1] особенно антипсихотики первого поколения, такие как галоперидол . [5] Начало часто происходит в течение нескольких недель после начала приема лекарства, но может произойти в любое время. [1] [3] Факторы риска включают обезвоживание, возбуждение и кататонию . [4]

Быстрое сокращение использования леводопы или других агонистов дофамина , таких как прамипексол , также может спровоцировать это состояние. [1] [7] Основной механизм включает блокировку дофаминовых рецепторов . [1] Диагностика основывается на симптомах. [2]

Лечение включает прекращение приема провоцирующего лекарства, быстрое охлаждение и начало приема других лекарств. [2] Используемые лекарства включают дантролен , бромокриптин и диазепам . [2] Риск смерти среди пострадавших составляет около 10%. [4] Для улучшения результатов необходимы быстрая диагностика и лечение. [1] Многим людям в конечном итоге можно возобновить прием более низких доз антипсихотиков. [2] [3]

По состоянию на 2011 год среди тех, кто находится в психиатрических больницах на антипсихотиках, заболевают около 15 на 100 000 в год (0,015%). [1] Во второй половине 20-го века этот показатель был более чем в 100 раз выше и составлял около 2% (2000 на 100 000). [1] Мужчины, по-видимому, страдают чаще, чем женщины. [1] Впервые заболевание было описано в 1956 году. [1]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Симптомы НМС включают в себя: [8]

Первыми симптомами злокачественного нейролептического синдрома обычно являются мышечные судороги и тремор , лихорадка , симптомы нестабильности вегетативной нервной системы, такие как нестабильное артериальное давление , и внезапные изменения психического статуса (возбуждение, делирий или кома ). Как только симптомы появляются, они могут быстро прогрессировать и достичь максимальной интенсивности всего за три дня. [8] Эти симптомы могут длиться от восьми часов до сорока дней. [4]

Симптомы иногда ошибочно интерпретируются врачами как симптомы психического заболевания, что может привести к задержке лечения. [10] ЗНС менее вероятен, если человек ранее в течение определенного периода времени был стабильным на антипсихотических препаратах, особенно в ситуациях, когда доза не менялась и нет проблем с несоблюдением режима лечения или употреблением психоактивных веществ, которые, как известно, ухудшают психоз . [ нужна ссылка ]

Причины

[ редактировать ]

ЗНС обычно вызывается употреблением антипсихотических препаратов, и широкий спектр лекарств может привести к ЗНС. [11] лица, использующие бутирофеноны (такие как галоперидол и дроперидол ) или фенотиазины (такие как прометазин и хлорпромазин Сообщается, что наибольшему риску подвергаются различные атипичные антипсихотики, такие как клозапин , оланзапин , рисперидон , кветиапин и зипрасидон . ). Однако в этих случаях также были замешаны [12]

ЗНС также может возникнуть у людей, принимающих дофаминергические препараты (такие как леводопа ) для лечения болезни Паркинсона, чаще всего при резком снижении дозы препарата. [13] Кроме того, другие препараты с антидофаминергической активностью, такие как противорвотный метоклопрамид , могут индуцировать ЗНС. [14] тетрациклические препараты В отчетах о случаях ЗНС связывают с антидофаминергической активностью, такие как амоксапины . Кроме того, дезипрамин , дотиепин , фенелзин , тетрабеназин и резерпин вызывают ЗНС. известно, что [15] ли литий вызывать НМС. Неясно, может [16] Однако одновременное применение лития связано с более высоким риском ЗНС, когда пациент начинает прием антипсихотических препаратов. [17]

На молекулярном уровне ЗНС вызывается внезапным и заметным снижением активности дофамина либо в результате отмены дофаминергических агентов, либо в результате блокады дофаминовых рецепторов. [18]

Факторы риска

[ редактировать ]

Одним из наиболее очевидных факторов риска развития ЗНС является курс лекарственной терапии, выбранный для лечения заболевания. Использование высокоэффективных нейролептиков, быстрое увеличение дозировки нейролептиков и применение форм антипсихотиков длительного действия (таких как галоперидол). [19] известно, что все они повышают риск развития ЗНС. [20] По-видимому, нет никакой связи между продолжительностью терапии и развитием ЗНС. [6]

Использование следующих агентов чаще всего связано с развитием ЗНС: [8]

  • Типичные антипсихотики: например, галоперидол, хлорпромазин. [21]
  • Атипичные антипсихотики: например, оланзапин, клозапин, рисперидон.
  • Антидофаминергические противорвотные средства: например, дроперидол.
  • Отмена дофаминергических препаратов: например, леводопы , амантадина. [22]

Предполагается, что существует генетический фактор риска ЗНС. [23] В одном исследовании у однояйцевых близнецов был обнаружен ЗНС, а в другом случае у матери и двух ее дочерей был ЗНС. [24]

С демографической точки зрения, похоже, что мужчины, особенно моложе сорока лет, подвергаются наибольшему риску развития ЗНС, хотя неясно, является ли рост заболеваемости результатом более частого использования антипсихотиков мужчинами младше сорока лет. [11] Также было высказано предположение, что женщины в послеродовом периоде могут подвергаться большему риску развития ЗНС. [25]

Важным фактором риска этого состояния является деменция с тельцами Леви . Эти пациенты чрезвычайно чувствительны к антипсихотикам. В результате антипсихотики следует использовать с осторожностью во всех случаях деменции. [26]

Патофизиология

[ редактировать ]

Обычно считается, что этот механизм зависит от снижения уровня активности дофамина из-за:

  • дофаминовых рецепторов Блокада
  • Генетически сниженная функция дофаминового рецептора D2 . [27]
  • Симпатоадреналовая гиперактивность и вегетативная дисфункция

Было высказано предположение, что блокада D2 - подобных (D2 , D3 и D4 ) рецепторов вызывает массивное высвобождение глутамата, вызывая кататонию, нейротоксичность и миотоксичность. [28] [29] Кроме того, блокада различных рецепторов серотонина атипичными антипсихотиками и активация 5-HT1 - рецепторов некоторыми из них снижает высвобождение ГАМК и косвенно индуцирует высвобождение глутамата, усугубляя этот синдром. [30]

Мышечные симптомы, скорее всего, вызваны блокадой дофаминового рецептора D2 , что приводит к нарушению функции базальных ганглиев, подобному наблюдаемому при болезни Паркинсона . [31]

В прошлом научные и клинические исследования, казалось, подтверждали теорию блокады рецепторов D2 , согласно которой антипсихотические препараты значительно снижали активность дофамина, блокируя рецепторы D2, связанные с этим нейротрансмиттером. Считалось , что введение атипичных антипсихотических препаратов с более низким сродством к дофаминовым рецепторам D 2 снижает заболеваемость ЗНС. Однако недавние исследования показывают, что снижение смертности может быть результатом повышения осведомленности врачей и более раннего начала лечения, а не действия самих лекарств. [32] ЗНС, вызванный атипичными препаратами, также напоминает «классический» ЗНС (индуцированный «типичными» антипсихотическими препаратами), что еще больше ставит под сомнение общее превосходство этих препаратов. [33]

Однако неэффективность антагонизма дофаминовых рецепторов D2 или дисфункция дофаминовых рецепторов не полностью объясняют имеющиеся симптомы и признаки ЗНС, а также возникновение ЗНС при применении атипичных антипсихотических препаратов с более низкой активностью дофамина Д2 . [32] Это привело к гипотезе симпатоадреналовой гиперактивности (результат снятия тонического торможения симпатической нервной системы ) как механизма ЗНС. [34] Высвобождение кальция из саркоплазматической сети увеличивается при применении антипсихотиков. Это может привести к усилению сократимости мышц, что может сыграть роль в разрушении мышц, мышечной ригидности и гипертермии. некоторые антипсихотические препараты, такие как типичные нейролептики Известно, что , блокируют рецепторы дофамина; другие исследования показали, что при отмене препаратов, снабжающих дофамин, появляются симптомы, похожие на ЗНС. [4]

В поддержку модели симпатоадреналовой гиперактивности была выдвинута гипотеза, что дефект регуляторных белков кальция в симпатических нейронах может привести к возникновению ЗНС. [35] Эта модель ЗНС подтверждает ее предполагаемую связь со злокачественной гипертермией , при которой ЗНС можно рассматривать как нейрогенную форму этого состояния, которая сама по себе связана с дефектными белками, связанными с кальцием. [ нужна ссылка ]

Также считается, что существует значительное совпадение патофизиологии злокачественной кататонии и ЗНС: первая является идиопатической, а вторая — лекарственной формой одного и того же синдрома. [36]

Повышенное количество лейкоцитов и концентрация креатинфосфокиназы (КФК) в плазме, наблюдаемое у пациентов с ЗНС, обусловлено повышенной мышечной активностью и рабдомиолизом (разрушением мышечной ткани). [37] У больного могут возникнуть гипертонический криз и метаболический ацидоз . Негенерализованное замедление на ЭЭГ отмечается примерно в 50% случаев. [ нужна ссылка ]

Считается, что лихорадка, наблюдаемая при ЗНС, вызвана блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Периферические проблемы (высокое количество лейкоцитов и КФК) вызваны антипсихотическими препаратами. Они вызывают повышенное высвобождение кальция из саркоплазматической сети мышечных клеток, что может привести к ригидности и возможному разрушению клеток. Ни одно крупное исследование не дало объяснения аномальной ЭЭГ , но, вероятно, это также связано с блокадой дофамина, приводящей к изменениям в нейрональных путях. [11]

Диагностика

[ редактировать ]

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

Из-за сравнительной редкости НМС его часто упускают из виду. Немедленное лечение синдрома не следует откладывать, поскольку при нем высока смертность, составляющая 10–20%. [38] Дифференцировать ЗНС от других неврологических расстройств может быть очень сложно. Чтобы отделить симптомы ЗНС от других заболеваний, требуется экспертное заключение.

Диагноз предполагается у пациентов с точным анамнезом воздействия лекарств наиболее распространенных индуцирующих агентов, таких как сильные антидофаминергические препараты. [6] [39] Дифференциальный диагноз включает серотониновый синдром , [40] энцефалит , токсическая энцефалопатия , эпилептический статус , тепловой удар , кататония и злокачественная гипертермия . Такие наркотики, как кокаин и амфетамин, также могут вызывать аналогичные симптомы. [4] [41] [6] Особенности, которые отличают ЗНС от серотонинового синдрома, включают брадикинезию , мышечную ригидность и высокое количество лейкоцитов. [42]

Уход

[ редактировать ]

ЗНС требует неотложной медицинской помощи и может привести к смерти, если его не лечить. Первым шагом является прекращение приема антипсихотических препаратов и агрессивное лечение гипертермии , например, прикладывание охлаждающих одеял или пакетов со льдом к подмышкам и паху. Решающее значение имеет поддерживающая терапия в отделении интенсивной терапии, способном поддерживать кровообращение и вентиляцию легких. Лучшее фармакологическое лечение до сих пор неясно. Дантролен использовался при необходимости для уменьшения мышечной ригидности, а в последнее время препараты, способствующие дофаминовому пути, такие как бромокриптин . эффективность показали [43] Амантадин является еще одним вариантом лечения из-за его дофаминергического и антихолинергического эффектов. Апоморфин можно использовать, однако его использование подтверждено небольшим количеством доказательств. [31] Бензодиазепины могут использоваться для контроля возбуждения . Высокий уровень миоглобина в крови может привести к повреждению почек , поэтому может потребоваться агрессивная внутривенная гидратация с диурезом. При раннем выявлении НМС можно успешно управлять; однако до 10% случаев могут быть фатальными. [4]

Если пострадавшему впоследствии потребуется прием антипсихотика, рекомендуется попробовать низкую дозу атипичного антипсихотика низкой активности. [4]

Прогноз

[ редактировать ]

Прогноз . наилучший при раннем выявлении и агрессивном лечении В этих случаях НМС обычно не приводит к летальному исходу. В более ранних исследованиях уровень смертности от ЗНС колебался в пределах 20–38%, но, как сообщалось, к 2009 году уровень смертности упал ниже 10% по сравнению с предыдущими двумя десятилетиями благодаря раннему распознаванию и улучшению лечения. [44] Повторное введение препарата, который первоначально вызвал развитие ЗНС, также может спровоцировать рецидив, хотя в большинстве случаев этого не происходит. [ нужна ссылка ]

Нарушение памяти является постоянным признаком выздоровления от ЗНС и обычно носит временный характер, хотя в некоторых случаях может стать постоянным. [45]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Объединенные данные показывают, что заболеваемость ЗНС составляет от 0,2% до 3,23%. [46] Однако более высокая осведомленность врачей в сочетании с более широким использованием атипичных антипсихотиков, вероятно, снизила распространенность ЗНС. [11] Кроме того, молодые мужчины особенно восприимчивы, и, как сообщается, соотношение мужчин и женщин достигает 2:1. [11] [46] [47]

История

[ редактировать ]

О НМС было известно еще в 1956 году, вскоре после появления первых фенотиазинов . [48] [ самостоятельно опубликованный источник? ] ЗНС был впервые описан в 1960 году французскими клиницистами, работавшими над исследованием галоперидола. Они охарактеризовали состояние, связанное с побочными эффектами галоперидола, « малый синдром нейролептиков », что перешло в злокачественный нейролептический синдром. [15]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п Берман, Брайан Д. (январь 2011 г.). «Злокачественный нейролептический синдром: обзор для нейрогоспиталистов» . Нейрогоспиталист . 1 (1). Нью-Йорк: Публикации SAGE : 41–47. дои : 10.1177/1941875210386491 . ПМК   3726098 . ПМИД   23983836 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж «Злокачественный нейролептический синдром» . НОРД (Национальная организация по редким заболеваниям). 2004. Архивировано из оригинала 19 февраля 2017 года . Проверено 1 июля 2017 года .
  3. ^ Перейти обратно: а б с «Информационная страница о злокачественном нейролептическом синдроме» . Бетесда, Мэриленд: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. Архивировано из оригинала 4 июля 2017 года . Проверено 1 июля 2017 года .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Строун-младший, Кек П.Е., Карофф С.Н. (июнь 2007 г.). «Злокачественный нейролептический синдром». Американский журнал психиатрии . 164 (6): 870–876. дои : 10.1176/ajp.2007.164.6.870 . ПМИД   17541044 .
  5. ^ Перейти обратно: а б Нью, Андреа М.; Нельсон, Сара; Люнг, Джонатан Г. (1 октября 2015 г.). «Неотложная психиатрическая помощь в отделении интенсивной терапии». Расширенная интенсивная терапия AACN . 26 (4). Алисо Вьехо, Калифорния: Американская ассоциация медсестер интенсивной терапии: 285–293. doi : 10.4037/NCI.0000000000000104 . ПМИД   26484986 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д Троллер, Джулиан Н.; Чен, Сяохуа; Сачдев, Перминдер С. (февраль 2009 г.). «Злокачественный нейролептический синдром, связанный с применением атипичных антипсихотических препаратов». Препараты ЦНС . 23 (6). Нью-Йорк: Springer Nature : 477–92. дои : 10.2165/00023210-200923060-00003 . ПМИД   19480467 . S2CID   43859486 .
  7. ^ Шахин, Айнур; Чичек, Мустафа; Чекич, Озген Гоненц; Гюнайдин, Мухаит; Айкут, Демет Саглам; Татли, Озгур; Караджа, Юнус; Ариси, Муалла Айлин (декабрь 2017 г.). «Ретроспективный анализ случаев злокачественного нейролептического синдрома и оценка факторов риска смертности» . Турецкий журнал неотложной медицины . 17 (4). Анкара, Турция: Ассоциация неотложной медицины Турции: 141–145. дои : 10.1016/j.tjem.2017.10.001 . ПМЦ   5812912 . ПМИД   29464217 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и Саймон Л.В., Хашми М.Ф., Каллахан А.Л. (август 2022 г.). «Злокачественный нейролептический синдром». StatPearls [Интернет] . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   29489248 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Пападакис М.А., Макфи С.Дж. (2023). «Злокачественный нейролептический синдром». Быстрая медицинская диагностика и лечение . МакГроу Хилл.
  10. ^ Мильбоуэр С. «В поисках истины» . Нашуа Телеграф . Архивировано из оригинала 27 сентября 2007 г.
  11. ^ Перейти обратно: а б с д и Злокачественный нейролептический синдром в электронной медицине
  12. ^ Халди С., Корнрайх С., Чубани З., Гуревич Р. (декабрь 2008 г.). «[Злокачественный нейролептический синдром и атипичные антипсихотики: краткий обзор]» [Злокачественный нейролептический синдром и атипичные антипсихотики: краткий обзор]. L'Encephale (на французском языке). 34 (6): 618–624. дои : 10.1016/j.encep.2007.11.007 . ПМИД   19081460 .
  13. ^ Кейзер Д.Л., Родницкий Р.Л. (апрель 1991 г.). «Злокачественный нейролептический синдром при болезни Паркинсона после отмены или изменения дофаминергической терапии». Архив внутренней медицины . 151 (4): 794–796. дои : 10.1001/archinte.151.4.794 . ПМИД   1672810 .
  14. ^ Фридман Л.С., Вайнраух Л.А., Д'Элиа Дж.А. (август 1987 г.). «Злокачественный нейролептический синдром, вызванный метоклопрамидом». Архив внутренней медицины . 147 (8): 1495–1497. дои : 10.1001/archinte.147.8.1495 . ПМИД   3632154 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Бакли П.Ф., Хатчинсон М. (март 1995 г.). «Злокачественный нейролептический синдром» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 58 (3): 271–273. дои : 10.1136/jnnp.58.3.271 . ПМЦ   1073359 . ПМИД   7897404 .
  16. ^ Аронсон Дж. К. (2015). Побочные эффекты лекарств Мейлера: Международная энциклопедия побочных реакций и взаимодействий лекарств . Эльзевир. п. 607. ИСБН  978-0-444-53716-4 .
  17. ^ Бакли П.Ф., Хатчинсон М. (март 1995 г.). «Злокачественный нейролептический синдром» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 58 (3): 271–273. дои : 10.1136/jnnp.58.3.271 . ПМЦ   1073359 . ПМИД   7897404 .
  18. ^ «Лечение шизофрении» . TMedWeb: Медицинская фармакология . Тулейнский университет . Проверено 19 июня 2021 г.
  19. ^ Миллер К.С., Визе Дж.Г. (2017). «Гипертермия и лихорадка». В McKean SC, Росс Дж.Дж., Дресслер Д.Д., Шерер Д.Б. (ред.). Принципы и практика больничной медицины (2-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-0-07-184313-3 .
  20. ^ Кек П.Е., Поуп Х.Г., Коэн Б.М., МакЭлрой С.Л., Ниренберг А.А. (октябрь 1989 г.). «Факторы риска злокачественного нейролептического синдрома. Исследование случай-контроль». Архив общей психиатрии . 46 (10): 914–918. doi : 10.1001/archpsyc.1989.01810100056011 . ПМИД   2572206 .
  21. ^ Юпперт Л.А., Дайстер Т.Г. (2021). «Основные лекарства и вмешательства в психиатрии». . Заметки Юпперта: патофизиология и клинические жемчужины внутренней медицины . МакГроу Хилл. ISBN  978-1-260-47007-9 .
  22. ^ Баттерворт IV Дж. Ф., Макки, округ Колумбия, Васник Дж. Д. (2022). «Терморегуляция, гипотермия и злокачественная гипертермия». Клиническая анестезиология Моргана и Михаила (7-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-1-260-47379-7 .
  23. ^ Веламур VR (июль 1998 г.). «Злокачественный нейролептический синдром. Распознавание, профилактика и лечение». Безопасность лекарств . 19 (1): 73–82. дои : 10.2165/00002018-199819010-00006 . ПМИД   9673859 . S2CID   23303714 .
  24. ^ Отани К., Хориучи М., Кондо Т., Канеко С., Фукусима Ю. (июнь 1991 г.). «Передается ли предрасположенность к злокачественному нейролептическому синдрому генетически?». Британский журнал психиатрии . 158 (6): 850–853. дои : 10.1192/bjp.158.6.850 . ПМИД   1678666 . S2CID   23185221 .
  25. ^ Александр П.Дж., Томас Р.М., Дас А. (май 1998 г.). «Повышается ли риск злокачественного нейролептического синдрома в послеродовом периоде?» . Журнал клинической психиатрии . 59 (5): 254–255. дои : 10.4088/JCP.v59n0509a . ПМИД   9632037 .
  26. ^ Стейнберг М., Ликетсос К.Г. (сентябрь 2012 г.). «Применение атипичных антипсихотиков у пациентов с деменцией: решение проблем безопасности» . Американский журнал психиатрии . 169 (9): 900–906. дои : 10.1176/appi.ajp.2012.12030342 . ПМК   3516138 . ПМИД   22952071 .
  27. ^ Михара К., Кондо Т., Сузуки А., Ясуи-Фурукори Н., Оно С., Сано А. и др. (февраль 2003 г.). «Связь между функциональными полиморфизмами генов дофаминовых рецепторов D2 и D3 и злокачественным нейролептическим синдромом». Американский журнал медицинской генетики. Часть B. Нейропсихиатрическая генетика . 117Б (1): 57–60. дои : 10.1002/ajmg.b.10025 . ПМИД   12555236 . S2CID   44866985 .
  28. ^ Корнхубер Дж., Веллер М., Ридерер П. (1993). «Антагонисты глутаматных рецепторов при злокачественном нейролептическом синдроме и акинетическом гипертермическом паркинсоническом кризе». Журнал нейронной передачи. Секция болезни Паркинсона и деменции . 6 (1): 63–72. дои : 10.1007/bf02252624 . ПМИД   8105799 . S2CID   45530847 .
  29. ^ Чаттерджи А. (январь 2014 г.). «Магнитно-резонансная спектроскопия на основе глутамата при злокачественном нейролептическом синдроме» . Анналы Индийской академии неврологии . 17 (1): 123–124. дои : 10.4103/0972-2327.128579 . ПМЦ   3992752 . ПМИД   24753679 .
  30. ^ Одагаки Ю (январь 2009 г.). «Атипичный нейролептический злокачественный синдром или серотониновая токсичность, связанная с атипичными антипсихотиками?». Текущая безопасность лекарств . 4 (1): 84–93. CiteSeerX   10.1.1.334.241 . дои : 10.2174/157488609787354387 . ПМИД   19149529 .
  31. ^ Перейти обратно: а б Вейдикс EF (26 мая 2022 г.). Аминофф М.Дж., Рабинштейн А.А., Вильтердинк Дж.Л. (ред.). «Злокачественный нейролептический синдром» . До настоящего времени .
  32. ^ Перейти обратно: а б Анант Дж., Парамесваран С., Гунатилаке С., Бургойн К., Сидхом Т. (апрель 2004 г.). «Злокачественный нейролептический синдром и атипичные антипсихотические средства». Журнал клинической психиатрии . 65 (4): 464–470. дои : 10.4088/JCP.v65n0403 . ПМИД   15119907 . S2CID   32752143 .
  33. ^ Хасан С., Бакли П. (август 1998 г.). «Новые антипсихотики и злокачественный нейролептический синдром: обзор и критика». Американский журнал психиатрии . 155 (8): 1113–1116. дои : 10.1176/ajp.155.8.1113 . ПМИД   9699705 .
  34. ^ Гуррера Р.Дж. (февраль 1999 г.). «Симпатоадреналовая гиперактивность и этиология злокачественного нейролептического синдрома». Американский журнал психиатрии . 156 (2): 169–180. дои : 10.1176/ajp.156.2.169 . ПМИД   9989551 . S2CID   31276121 .
  35. ^ Гуррера Р.Дж. (2002). «Является ли злокачественный нейролептический синдром нейрогенной формой злокачественной гипертермии?». Клиническая нейрофармакология . 25 (4): 183–193. дои : 10.1097/00002826-200207000-00001 . ПМИД   12151905 . S2CID   29010904 .
  36. ^ Нортофф Дж. (декабрь 2002 г.). «Кататония и злокачественный нейролептический синдром: психопатология и патофизиология». Журнал нейронной передачи . 109 (12): 1453–1467. CiteSeerX   10.1.1.464.9266 . дои : 10.1007/s00702-002-0762-z . ПМИД   12486486 . S2CID   12971112 .
  37. ^ Лэтэм Дж., Кэмпбелл Д., Николс В., Мотт Т. (август 2008 г.). «Клинические исследования. Насколько физические упражнения могут повысить уровень креатинкиназы – и имеет ли это значение?» . Журнал семейной практики . 57 (8): 545–547. ПМИД   18687233 . Архивировано из оригинала 1 июня 2016 г.
  38. ^ Стрингер Дж.Л., изд. (2017). «Нейролептики или нейролептики». . Основные понятия фармакологии: что нужно знать для каждого класса лекарств (5-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-1-259-86107-9 .
  39. ^ Яндл Г., деБуасблан Б.П. (2014). «Постоянная лихорадка» . В зале Дж.Б., Шмидт Г.А., Кресс Дж.П. (ред.). Принципы интенсивной терапии (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-0-07-173881-1 .
  40. ^ Кристенсен В., Глентой BY (январь 2001 г.). «[Злокачественный нейролептический синдром или серотонинергический синдром]». Еженедельный журнал Laeger . 163 (3): 301–302. ПМИД   11219110 .
  41. ^ Сачдев П.С. (июнь 2005 г.). «Оценочная шкала злокачественного нейролептического синдрома». Психиатрические исследования . 135 (3): 249–256. doi : 10.1016/j.psychres.2005.05.003 . hdl : 1959.4/unsworks_46263 . ПМИД   15996751 . S2CID   25728796 .
  42. ^ Бирмес П., Коппин Д., Шмитт Л., Лаук Д. (май 2003 г.). «Серотониновый синдром: краткий обзор» . CMAJ . 168 (11): 1439–1442. ПМЦ   155963 . ПМИД   12771076 .
  43. ^ Дхиб-Джалбут С., Хессельброк Р., Мурадиан М.М., Минс Э.Д. (февраль 1987 г.). «Бромокриптиновое лечение злокачественного нейролептического синдрома». Журнал клинической психиатрии . 48 (2): 69–73. ПМИД   3804991 .
  44. ^ Ахуджа Н., Коул Эй Джей (2009). «Синдромы гипертермии в психиатрии» . Достижения в психиатрическом лечении . 15 (3): 181–91. дои : 10.1192/apt.bp.107.005090 .
  45. ^ Мендхекар Д.Н., Дуггал Х.С. (2006). «Стойкая амнезия как следствие злокачественного нейролептического синдрома, вызванного оланзапином» . Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 18 (4): 552–553. дои : 10.1176/jnp.2006.18.4.552 . ПМИД   17135384 .
  46. ^ Перейти обратно: а б Пелонеро А.Л., Левенсон Дж.Л., Пандуранги А.К. (сентябрь 1998 г.). «Злокачественный нейролептический синдром: обзор». Психиатрические услуги . 49 (9): 1163–1172. дои : 10.1176/ps.49.9.1163 . ПМИД   9735957 .
  47. ^ Эрнандес Х.Л., Паласиос-Араус Л., Эчеваррия С., Эрран А., Кампо Х.Ф., Рианчо Х.А. (декабрь 1997 г.). «Злокачественный нейролептический синдром при синдроме приобретенного иммунодефицита» . Последипломный медицинский журнал . 73 (866): 779–784. дои : 10.1136/pgmj.73.866.779 . ПМЦ   2431511 . ПМИД   9497946 .
  48. ^ Фридберг Дж.М. «Злокачественный нейролептический синдром» . Архивировано из оригинала 16 октября 2006 года . Проверено 3 июля 2006 г. [ самостоятельный источник ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuroleptic_malignant_syndrome&oldid=1220165415"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1a4a68380c90ffd5999e8da1fae5a8ec__1713753720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/1a/ec/1a4a68380c90ffd5999e8da1fae5a8ec.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neuroleptic malignant syndrome - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)