✖


Jump to content

Атипичный антипсихотик

(Перенаправлено с Атипичные антипсихотики )

Атипичный антипсихотик
Класс препарата
Скелетная формула клозапина ) , первого атипичного антипсихотика (1972 г.
Синонимы Антипсихотик второго поколения, антагонист серотонина и дофамина.
Юридический статус
В Викиданных

Атипичные нейролептики ( ААП ), также известные как антипсихотики второго поколения ( АВП ) и серотонина антагонисты -дофамина ( АСД ), [1] [2] представляют собой группу антипсихотических препаратов (антипсихотические препараты в целом также известны как транквилизаторы и нейролептики , хотя последние обычно относятся к типичным нейролептикам ), широко появившиеся после 1970-х годов и используемые для лечения психиатрических заболеваний. Некоторые атипичные антипсихотики получили одобрение регулирующих органов (например, FDA , TGA США Австралии , MHRA при Великобритании ) для шизофрении лечения , биполярного расстройства , раздражительности при аутизме и в качестве вспомогательного средства большом депрессивном расстройстве .

мозга Оба поколения лекарств имеют тенденцию блокировать рецепторы дофаминовых путей . Атипичные препараты с меньшей вероятностью, чем галоперидол (наиболее широко используемый типичный антипсихотик ), вызывают экстрапирамидного двигательного контроля у пациентов нарушения , такие как неустойчивые болезни Паркинсона движения по типу , ригидность тела и непроизвольный тремор . Однако было продемонстрировано, что лишь некоторые из атипичных препаратов превосходят в этом отношении менее используемые низкоэффективные антипсихотики первого поколения. [3] [4] [5]

По мере роста опыта применения этих препаратов в нескольких исследованиях была поставлена ​​под сомнение полезность широкой характеристики антипсихотических препаратов как «атипичных/второго поколения» в отличие от «первого поколения», отмечая, что каждый агент имеет свою собственную эффективность и профиль побочных эффектов. Утверждалось, что более уместным является более детальный подход, при котором потребности отдельных пациентов сопоставляются со свойствами отдельных лекарств. [4] [3] Хотя атипичные антипсихотики считаются более безопасными, чем типичные антипсихотики, они по-прежнему имеют серьезные побочные эффекты, включая позднюю дискинезию (серьезное двигательное расстройство), злокачественный нейролептический синдром и повышенный риск инсульта , внезапной сердечной смерти , образования тромбов и диабета . значительное увеличение веса Возможно . Критики утверждают, что «пришло время отказаться от терминов антипсихотики первого и второго поколения, поскольку они не заслуживают такого различия». [6]

Медицинское использование

[ редактировать ]

Атипичные антипсихотики обычно используются для лечения шизофрении или биполярного расстройства . [7] Их также часто используют для лечения возбуждения, связанного с деменцией , тревожным расстройством , расстройством аутистического спектра , бредом преследования и обсессивно-компульсивным расстройством ( применение не по назначению ). [8] [9] При деменции их следует рассматривать только после того, как другие методы лечения оказались неэффективными и если пациент представляет риск для себя и/или других. [10]

Шизофрения

[ редактировать ]

Психиатрическое лечение шизофрении первой линии – антипсихотические препараты. [11] которые могут уменьшить положительные симптомы шизофрении примерно за 8–15 дней. Нейролептики, по-видимому, улучшают вторичные негативные симптомы шизофрении только в краткосрочной перспективе и могут ухудшать негативные симптомы в целом. [12] В целом нет убедительных доказательств того, что атипичные антипсихотики имеют какую-либо терапевтическую пользу при лечении негативных симптомов шизофрении. [13]

Существует очень мало доказательств, на которых можно было бы основывать оценку риска и пользы от использования антипсихотиков для длительного лечения. [14]

Выбор того, какой антипсихотик использовать для конкретного пациента, зависит от пользы, риска и затрат. [15] Спорным остается вопрос о том, являются ли типичные или атипичные антипсихотики лучшими в целом. [16] Оба имеют одинаковую частоту выбытия и рецидивов симптомов при использовании типичных препаратов в низких и умеренных дозах. [17] Хороший ответ наблюдается у 40–50% пациентов, частичный ответ – у 30–40%, а резистентность к лечению (отсутствие удовлетворительного ответа симптомов через шесть недель на два из трех различных антипсихотиков) – у оставшихся 20%. [18] Клозапин считается препаратом первого выбора при резистентной к лечению шизофрении , особенно в краткосрочной перспективе; в долгосрочной перспективе риски неблагоприятных последствий усложняют выбор. [19] В свою очередь, рисперидон, оланзапин и арипипразол рекомендованы для лечения первого эпизода психоза. [20] [21]

Эффективность при лечении шизофрении

[ редактировать ]

Полезность широкой группировки антипсихотиков на категории первого поколения и атипичные была поставлена ​​​​под сомнение. Утверждалось, что предпочтительнее более детальный подход, позволяющий согласовать свойства отдельных лекарств с потребностями конкретных пациентов. [3] Хотя атипичные антипсихотики (второго поколения) позиционировались как обладающие большей эффективностью в уменьшении психотических симптомов и одновременном уменьшении побочных эффектов (и экстрапирамидных симптомов в частности), чем типичные лекарства, результаты, демонстрирующие эти эффекты, часто были недостаточно надежными, и это предположение все больше подвергалось сомнению даже поскольку атипичные рецепты росли. [22] [23] В 2005 году правительственный орган США NIMH опубликовал результаты крупного независимого (не финансируемого фармацевтическими компаниями) многоцентрового двойного слепого исследования (проект CATIE). [24] сравнивались несколько атипичных антипсихотиков с более старым типичным антипсихотиком средней силы действия, перфеназином В этом исследовании среди 1493 человек, страдающих шизофренией, . Исследование показало, что только оланзапин превосходил перфеназин по частоте прекращения приема (частоте, с которой люди прекращали его прием из-за его эффектов). Авторы отметили очевидную превосходящую эффективность оланзапина по сравнению с другими препаратами с точки зрения снижения частоты психопатологий и частоты госпитализаций, но оланзапин был связан с относительно тяжелыми метаболическими эффектами, такими как серьезная проблема с увеличением веса (в среднем на 9,4 фунта за 18 месяцев) и увеличением веса. в глюкозе , холестерине и триглицеридах . Ни одно другое атипичное исследование ( рисперидон , кветиапин и зипрасидон ) не показало лучших результатов, чем типичный перфеназин по используемым показателям, и не вызывало меньше побочных эффектов, чем типичный антипсихотик перфеназин (результат, подтвержденный метаанализом). [3] Лейхта и др. опубликовано в журнале The Lancet ), хотя больше пациентов прекратили прием перфеназина из-за экстрапирамидных эффектов по сравнению с атипичными препаратами (8% против 2–4%, P=0,002). Вторая фаза исследования CATIE примерно повторила эти результаты. [25] Не было показано, что соответствие между этими двумя типами различается. [26] Общие оценки CATIE и других исследований заставили многих исследователей подвергнуть сомнению целесообразность назначения в первую очередь атипичных препаратов по сравнению с типичными или даже поставить под сомнение различие между этими двумя классами. [27] [28] [29]

Было высказано предположение, что термин «антипсихотические препараты второго поколения» необоснован и что препараты, входящие в эту категорию в настоящее время, не идентичны друг другу по механизму действия, эффективности и профилю побочных эффектов. [30]

У каждого препарата есть свой собственный механизм, как объяснил доктор Риф С. Эль-Маллах относительно сайта связывания и его занятости с акцентом на дофаминовый рецептор D2:

В общем, когда используется антагонист рецептора нейромедиатора, он должен занимать минимум 65–70% целевого рецептора, чтобы быть эффективным. Это явно тот случай, когда мишенью является постсинаптический рецептор, такой как рецептор дофамина D2. Аналогичным образом, несмотря на значительную вариабельность ответа на антидепрессанты, для этих препаратов необходима блокада от 65% до 80% пресинаптических транспортных белков, таких как насосы обратного захвата серотонина при выборе серотонинергических антидепрессантов или насосы обратного захвата норадреналина при рассмотрении норадренергических агентов, таких как нортриптилин. чтобы быть эффективным.... В зависимости от уровня внутренней активности частичного агониста и клинической цели врач может стремиться к разному уровню занятости рецептора. Например, арипипразол действует как агонист дофамина при более низких концентрациях, но блокирует рецептор при более высоких концентрациях. В отличие от антипсихотиков-антагонистов, для эффективности которых требуется только 65–70% занятости рецептора D2 , связывание рецептора арипипразола в эффективных дозах антипсихотика составляет 90–95%. Поскольку собственная активность арипипразола составляет примерно 30% (т.е. при связывании он стимулирует рецептор D2 примерно до 30% эффекта связывания дофамина с рецептором), связываясь с 90% рецепторов и вытесняя эндогенный дофамин, позволяет арипипразолу заменять фоновый или тонический тон дофамина, который наблюдался у 19% людей с шизофренией и у 9% в контрольной группе. Клинически это по-прежнему проявляется как минимальная эффективная доза, обеспечивающая максимальный ответ без значительного паркинсонизма, несмотря на занятость рецепторов >90%. [31]

Биполярное расстройство

[ редактировать ]

При биполярном расстройстве АВП чаще всего используются для быстрого контроля острой мании и смешанных эпизодов , часто в сочетании со стабилизаторами настроения (которые, как правило, имеют отсроченное начало действия в таких случаях), такими как литий и вальпроат . В более легких случаях мании или смешанных эпизодов сначала можно попробовать монотерапию стабилизаторами настроения. [32] АВП также используются для лечения других аспектов расстройства (например, острой биполярной депрессии или в качестве профилактического лечения) в качестве дополнения или в качестве монотерапии, в зависимости от препарата. И кветиапин , и оланзапин продемонстрировали значительную эффективность на всех трех этапах лечения биполярного расстройства. Луразидон (торговое название Латуда) продемонстрировал некоторую эффективность при острой депрессивной фазе биполярного расстройства. [32] [33] [34]

Большое депрессивное расстройство

[ редактировать ]

При непсихотическом большом депрессивном расстройстве (БДР) некоторые АВП продемонстрировали значительную эффективность в качестве дополнительных средств; и такие агенты включают: [35] [36] [37] [38]

тогда как только кветиапин продемонстрировал эффективность в качестве монотерапии при непсихотическом БДР. [40] Оланзапин/флуоксетин является эффективным средством лечения как психотического , так и непсихотического БДР. [41] [42]

Арипипразол , брекспипразол , карипразин , оланзапин и кветиапин были одобрены FDA в США в качестве дополнительного лечения БДР. [43] [44] Карипразин , Кветиапин , луразидон и луматеперон. [45] были одобрены в качестве монотерапии для лечения биполярной депрессии , но на данный момент луразидон не одобрен для лечения БДР. [43]

Аутизм

[ редактировать ]

И рисперидон , и арипипразол получили одобрение FDA для лечения раздражительности при аутизме. [41]

Деменция и болезнь Альцгеймера

[ редактировать ]

В период с мая 2007 г. по апрель 2008 г. деменция и болезнь Альцгеймера вместе составляли 28% случаев применения атипичных антипсихотиков у пациентов в возрасте 65 лет и старше. [46] США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов требует, чтобы все атипичные антипсихотики имели « черный ящик», предупреждающий о том, что препарат связан с повышенным риском смертности у пожилых пациентов. [46] В 2005 году FDA выпустило предупреждение о повышенном риске смерти при использовании атипичных нейролептиков при деменции. [47] В последующие 5 лет использование атипичных нейролептиков для лечения деменции снизилось почти на 50%. [47] На данный момент единственным атипичным антипсихотиком, одобренным FDA для лечения деменции, связанной с болезнью Альцгеймера, является брекспипразол .

Сравнительная таблица эффективности

[ редактировать ]

Побочные эффекты

[ редактировать ]

Сообщается, что побочные эффекты, связанные с различными атипичными антипсихотиками, различаются и зависят от лекарственного средства. Вообще говоря, широко распространено мнение, что атипичные антипсихотики имеют меньшую вероятность развития поздней дискинезии, чем типичные антипсихотики. Однако поздняя дискинезия обычно развивается после длительного (возможно, десятилетий) применения нейролептиков. Неясно, вызывают ли атипичные нейролептики, применяющиеся в течение относительно короткого времени, меньшую частоту развития поздней дискинезии. [32] [53]

Среди других предполагаемых побочных эффектов можно назвать то, что атипичные антипсихотики повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. [54] Кабинофф и его коллеги (2003) обнаружили, что рост сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается независимо от получаемого лечения и что вместо этого он вызван множеством различных факторов, таких как образ жизни или диета. [54]

Сообщалось также о побочных эффектах сексуального характера при приеме атипичных нейролептиков. [55] У мужчин антипсихотики снижают сексуальный интерес, ухудшают сексуальную активность, при этом основными трудностями являются отсутствие эякуляции. [56] У женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла и бесплодие. [56] Как у мужчин, так и у женщин грудь может увеличиться, а из сосков иногда начинает сочиться жидкость. [56] Сексуальные побочные эффекты, вызываемые некоторыми нейролептиками, являются результатом повышения уровня пролактина . Сульпирид и амисульпирид, а также риспердон и палиперидон (в меньшей степени) вызывают высокое повышение пролактина.

В апреле 2005 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило рекомендацию и последующее предупреждение «черного ящика» относительно рисков применения атипичных антипсихотиков среди пожилых пациентов с деменцией. Рекомендации FDA были связаны со снижением использования атипичных нейролептиков, особенно среди пожилых пациентов с деменцией. [57] Последующие отчеты об исследованиях подтвердили риски смертности, связанные с использованием как обычных, так и атипичных нейролептиков для лечения пациентов с деменцией. Следовательно, в 2008 году FDA выпустило предупреждение о «черном ящике» для классических нейролептиков. Данные об эффективности лечения наиболее убедительны для атипичных нейролептиков. Побочные эффекты у пациентов с деменцией включают повышенный риск смертности и цереброваскулярных событий, а также метаболические эффекты, экстрапирамидные симптомы, падения, ухудшение когнитивных функций, сердечную аритмию и пневмонию. [58] Обычные антипсихотики могут представлять еще больший риск для безопасности. Не существует четких доказательств эффективности в поддержку использования альтернативных классов психотропных средств (например, антидепрессантов, противосудорожных средств). [59]

ОКР, вызванное наркотиками

[ редактировать ]
Основная статья: Обсессивно-компульсивное расстройство § ОКР, вызванное наркотиками

Многие различные типы лекарств могут вызвать заболевание у пациентов, у которых никогда раньше не было симптомов. Новая глава об ОКР в DSM-5 (2013) теперь конкретно включает ОКР, вызванное наркотиками.

Есть сообщения о том, что некоторые атипичные антипсихотики могут вызывать медикаментозное ОКР у пациентов, уже страдающих шизофренией. [60] [61] [62] [63]

Поздняя дискинезия

[ редактировать ]

Все атипичные антипсихотики предупреждают о возможности поздней дискинезии во вкладышах в упаковку и в PDR . Невозможно достоверно узнать о риске поздней дискинезии при приеме атипичных антипсихотиков, поскольку развитие поздней дискинезии может занять многие десятилетия, а атипичные антипсихотики еще недостаточно стары, чтобы их можно было тестировать в течение достаточно длительного периода времени, чтобы определить все долгосрочные последствия. -срочные риски. Одна из гипотез относительно того, почему атипичные антипсихотики имеют более низкий риск поздней дискинезии, заключается в том, что они гораздо менее жирорастворимы, чем типичные антипсихотики, и потому что они легко высвобождаются из рецептора D2 и ткани головного мозга. [64] Типичные нейролептики остаются прикрепленными к D2-рецепторам и накапливаются в тканях головного мозга, что может привести к ТД. [64]

Как типичные, так и атипичные антипсихотики могут вызывать позднюю дискинезию. [65] Согласно одному исследованию, показатели ниже у атипичных людей - 3,9% в год по сравнению с типичными - 5,5% в год. [65]

Метаболизм

[ редактировать ]

В последнее время проблемы с обменом веществ вызывают серьезную обеспокоенность врачей, пациентов и FDA. В 2003 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) потребовало от всех производителей атипичных нейролептиков изменить свою маркировку, включив в нее предупреждение о риске гипергликемии и диабета при применении атипичных нейролептиков. Следует также отметить, что, хотя на маркировке всех атипичных препаратов должно быть указано предупреждение, некоторые данные показывают, что атипичные препараты неодинаково влияют на вес и чувствительность к инсулину . [66] По общему мнению, клозапин и оланзапин оказывают наибольшее влияние на увеличение массы тела и снижение чувствительности к инсулину, за ними следуют рисперидон и кветиапин. [66] Считается, что зипрасидон и арипипразол оказывают наименьшее влияние на вес и резистентность к инсулину , но клинический опыт применения этих новых препаратов не так развит, как опыт применения более старых препаратов. [66] Механизм этих побочных эффектов до конца не ясен, но считается, что он является результатом сложного взаимодействия ряда фармакологических действий этих препаратов. Считается, что их влияние на вес в основном обусловлено их действием на рецепторы H 1 и 5-HT 2C , тогда как их влияние на чувствительность к инсулину считается результатом комбинации их эффектов на массу тела (поскольку увеличение массы тела что они являются фактором риска инсулинорезистентности) и их антагонистическим действием на М3 известно , рецептор . Однако некоторые из новых препаратов, такие как рисперидон и его метаболит палиперидон, зипрасидон, луразидон, арипипразол, азенапин и илоперидон, оказывают клинически незначительное воздействие на рецептор М 3 и, по-видимому, несут меньший риск инсулинорезистентности. В то время как клозапин, оланзапин и кветиапин (опосредованно через его активный метаболит норкветиапин) являются антагонистами рецептора М 3 в терапевтически значимых концентрациях. [67]

Недавние данные свидетельствуют о роли α1 - адренорецепторов и 5-НТ2А - рецепторов в метаболических эффектах атипичных нейролептиков. 5 -НТ 2А играет решающую роль в терапевтических преимуществах атипичных нейролептиков по сравнению с их предшественниками, типичными нейролептиками. рецептор Однако считается, что [68]

Двумя атипичными антипсихотическими препаратами, исследования которых показали низкую частоту увеличения веса в крупном метаанализе, были луразидон и арипипразол. [69] В метаанализе 18 антипсихотиков оланзапин и клозапин продемонстрировали худшие метаболические параметры, а арипипразол, брекспипразол, карипразин, луразидон и зипразидон — наиболее благоприятные параметры. [70] Арипипразол , азенапин , зипразидон и луразидон имеют низкую склонность к увеличению веса. [71] В долгосрочном 12-месячном исследовании было обнаружено, что луматеперон вызывает минимальное увеличение веса. [72]

Исследование Серняка и его коллег показало, что распространенность диабета при лечении атипичными антипсихотиками была статистически значительно выше, чем при обычном лечении. [54] Авторы данного исследования предполагают, что существует причинно-следственная связь, которую Кабинофф и др. предполагают, что полученные результаты предполагают лишь временную связь. [54] Кабинов и др. предполагают, что данных крупных исследований недостаточно, чтобы продемонстрировать постоянную или значительную разницу в риске инсулинорезистентности во время лечения различными атипичными антипсихотиками. [54] Назначение топирамата , зонисамида , метформина , агонистов рецепторов GLP-1 или низатидина вместе с антипсихотиками значительно снижает прибавку в весе. [73]

Несмотря на увеличение некоторых факторов риска , АВП не связаны с повышенной сердечно-сосудистой смертностью при использовании для лечения серьезных психических расстройств. [74]

Сравнительная таблица побочных эффектов

[ редактировать ]

Прекращение производства

[ редактировать ]

Британский национальный формуляр рекомендует постепенную отмену при отмене антипсихотиков, чтобы избежать острого синдрома отмены или быстрого рецидива. [80] Симптомы абстиненции обычно включают тошноту, рвоту и потерю аппетита. [81] Другие симптомы могут включать беспокойство, повышенное потоотделение и проблемы со сном. [81] Реже может наблюдаться ощущение вращения мира, онемение или мышечные боли. [81] Симптомы обычно проходят через короткий период времени. [81]

Имеются предварительные данные о том, что прекращение приема антипсихотиков может привести к психозу. [82] Это также может привести к повторному возникновению заболевания, которое лечат. [83] В редких случаях после прекращения приема препарата может возникнуть поздняя дискинезия. [81]

Фармакология

[ редактировать ]

Фармакодинамика

[ редактировать ]

Атипичные антипсихотики интегрируются с рецепторами серотонина (5-HT), норадреналина (α, β) и дофамина (DA) для эффективного лечения шизофрении. [84]

D 2 Рецептор . Гиперактивная дофаминергическая активность рецепторов D 2 мезолимбического пути ответственна за положительные симптомы шизофрении (галлюцинации, бред, паранойя). После приема антипсихотика антагонизм рецепторов D 2 возникает по всему мозгу, что приводит к ряду вредных побочных эффектов от антагонизма рецепторов D 2 во всей системе путей дофамина. Невозможно воздействовать на D2 - рецепторы только по мезолимбическому пути. [85] [Шталь АП, объяснение 1–1] но антагонизм к рецептору 5-HT 2A в некоторой степени обращает вспять эти побочные эффекты. [Шталь АП, пояснения 1–2] Снижение дофаминергической активности D2 в мезолимбическом пути также приводит к ангедоническому эффекту, снижающему удовольствие и мотивацию. На мезокортикальном пути к DLPFC и VMPFC активность дофамина эндогенного рецептора D 2 иногда бывает низкой при шизофрении, что приводит к когнитивным, аффективным и, в широком смысле, негативным симптомам шизофрении. Антагонизм рецептора D 2 еще больше усугубляет эти проблемы. В нигростриарном пути антагонизм к D2 - рецепторам приводит к экстрапирамидным симптомам . Если этот антагонизм сохраняется достаточно долго, симптомы ЭПС могут стать постоянными, даже если прием антипсихотиков будет прекращен. В тубероинфундибулярном пути антагонизм к D2 - рецепторам приводит к повышению пролактина. Если уровень пролактина становится достаточно высоким, может возникнуть гиперпролактинемия , приводящая к сексуальной дисфункции, увеличению веса, более быстрой деминерализации костей и, возможно, галакторее и аменорее . [Шталь АП, объяснение 1–1]

5-НТ 2А Рецептор . Когда серотонин высвобождается на постсинаптических рецепторах 5-НТ 2А , дофаминовый нейрон ингибируется, тем самым действуя как тормоз высвобождения дофамина. [Шталь АП, пояснения 1–2] Этот тормоз разрушается под действием антагониста 5-НТ 2А , который растормаживает дофаминовый нейрон, стимулируя высвобождение дофамина. Результатом этого является то, что дофамин конкурирует с антипсихотическим D2 - антагонистическим действием на D2 - рецепторы, тем самым уменьшая антагонистическое связывание там и устраняя или снижая D2 - антагонистические эффекты в нескольких путях дофаминовой системы. [Шталь АП, пояснения 1–2] В нигростратиальном пути он снижает ЭПС. В тубероинфундибулярном пути он снижает или устраняет повышение пролактина. [Шталь АП, пояснения 1–3] Высвобождение дофамина в мезолимбическом пути в результате антагонизма 5-HT2A, по -видимому, не такое сильное, как в других путях дофаминовой системы, что объясняет, почему атипичные антипсихотики все еще сохраняют часть своей эффективности против положительных симптомов шизофрении за счет их D 2 антагонизм. [Шталь АП, пояснения 1–3] Когда частицы агента-антагониста 5-HT 2A занимают рецепторы 5-HT 2A в мезокортикальном пути и в префронтальной коре, лечатся и уменьшаются негативные симптомы шизофрении, аффективные симптомы, а также когнитивные дефициты и отклонения. [Шталь АП, пояснения 1–3] Кроме того, антагонизм рецептора 5-НТ 2А блокирует серотонинергическое возбуждение кортикальных пирамидных клеток, уменьшая высвобождение глутамата, что, в свою очередь, снижает гиперактивную активность дофаминергических рецепторов D 2 в мезолимбическом пути, уменьшая или устраняя положительные симптомы шизофрении. [Шталь АП, пояснения 1–3] [86] [87]

Брексипразол , одобренный FDA США в 2015 году, имеет профиль связывания, аналогичный арипипразолу, в качестве частичного агониста D2 с умеренным связыванием гистамина, но с брекспипразолом имеет более высокое сродство к рецептору серотонина 5-НТ 2А.

Некоторые эффекты активации рецептора 5-HT1A включают снижение агрессивного поведения/мысли, [88] повышается общительность, снижается тревожность и депрессия. [ нужен неосновной источник ] Блокада рецептора 5-HT2C увеличивает уровень серотонина , высвобождая норадреналин и дофамин в мозге. [85] Однако обратный захват норадреналина в нейронах резко ограничивается некоторыми нейролептиками, например зипразидоном . Повышенный уровень норадреналина может вызвать повышение уровня глюкозы (сахара в крови). [89] [90] [91] Повышение уровня сахара в крови из-за увеличения количества норадреналина вызывает у многих людей чувство голода, поэтому при приеме некоторых нейролептиков происходит увеличение веса, если норадреналин не ингибируется. [92] [93] [94] [95] [96] Ингибирование норадреналина стабилизирует настроение у человека. [97] Антагонисты рецепторов 5-HT6 улучшают когнитивные функции, обучение и память. [98] Рецептор 5-HT7 очень эффективен для смягчения биполярных состояний, а также оказывает антидепрессивное действие. антипсихотик азенапин , [99] луразидон , [100] [101] рисперидон , [102] и арипипразол [103] очень эффективны в отношении рецептора 5- HT7 . Антагонистическое сродство к рецептору H 1 также оказывает антидепрессивное действие. Антагонизм H 1 блокирует обратный захват серотонина и норадреналина. У пациентов с повышенным уровнем гистамина наблюдается более низкий уровень серотонина. [104] Однако рецептор H1 связан с увеличением веса. Частичный агонизм рецептора 5-НТ 1А может привести к отсутствию увеличения веса при приеме антипсихотика. Это очень актуально для зипразидона, [105] [106] но это создает риск удлинения интервала QTc. [107] [108] С другой стороны, блокада рецептора 5-HT3 устраняет риск удлинения интервала QTc. [100] но тогда создается больший риск увеличения веса. Связь с рецептором 5-HT 3 увеличивает поглощение калорий и глюкозы, [109] который наблюдается в клозапине и оланзапине. [110] [111] Другой способ устранения дофамина — это агонизм как рецептора D 2 , так и рецептора 5-HT 1A , который нормализует уровень дофамина в мозге. Это происходит при применении карипразина и арипипразола .

Будь то ангедонический эффект, потеря удовольствия и мотивации, возникающий в результате недостаточности дофамина или блокады D2 - рецепторов в мезолимбическом пути, которая частично опосредована антипсихотиками (и несмотря на высвобождение дофамина в мезокортикальном пути из-за антагонизма 5-НТ2А , который наблюдается у атипичных антипсихотиков), или позитивное настроение, стабилизация настроения и эффект улучшения когнитивных функций, возникающие в результате серотонинергической активности атипичных антипсихотиков, выше для общего качества жизни. Эффект атипичного антипсихотика - это вопрос, который варьируется в зависимости от индивидуального опыта и атипичного используемые антипсихотики. [85]

Условия

[ редактировать ]

Торможение. Растормаживание: Противоположный процесс торможения, включение биологической функции. Высвобождение : вызывает выброс соответствующих нейротрансмиттеров в везикулах в синапс, где они пытаются связаться с рецептором и активировать его. Понижающая и повышающая регуляция . [ нужна ссылка ]

Привязочный профиль

[ редактировать ]

Примечание. Если не указано иное, указанные ниже препараты действуют как антагонисты/обратные агонисты перечисленных рецепторов.

Общее имя [112] Д 1 DД2 Д 3 Д 4 5-НТ 1А 5-НТ 1Б 5-НТ 2А 5-НТ 2С 5-НТ 6 5- HT7 1А ​ 1 ​ 2 ​ MМ1 M 3 Ч 1
Амисульприд - ++++ ++++ - - - - - - ++/+ - +/- - - -
Арипипразол + ++++ (ПА) +++ (ПА) + (ПА) +++ (ПА) + +++ ++ (ПА) + +++ (ПА) ++/+ + - - ++/+
Азенапин +++ +++ ++++ +++ +++ (ПА) +++ ++++ ++++ ++++ ++++ +++ +++ - - +++
Блонансерин - ++++ ++++ + - ? +++ + + +/- + (РК) + (РК) + ? -
Брекспипразол ++ +++++ (ПА) ++++ (ПА) ++++ +++++ (ПА) +++ +++++ +++ (ПА) +++ ++++ ++ - +++
Карипразин ++++ (ПА) +++++ (ПА) ++++ (ПА) +++ ++ ++ ++ - - +++
Клозапин ++ ++ ++ +++ ++ (ПА) ++/+ ++++ ++++ +++ +++ ++++ +++ ++++ +++ ++++
Илоперидон + +++ +++ ++ + (ПА) + +++ + ++ + ++++ +++/++ - - +++
Луразидон + ++++ ++ ++ +++ (ПА) ? ++++ +/- ? ++++ - +++/++ - - -
Мельпероне ? ++ ++++ ++ + (ПА) ? ++ + - ++ ++ ++ - - ++
Оланзапин +++ +++ +++ +++ + (ПА) ++ ++++ +++ +++ ++ ++ ++ ++++ ++++ ++++
Палиперидон ++ +++ +++ ++ + (ПА) +++/++ ++++ + - ++++/+++ +++ +++ - - +++/++
Кветиапин + ++/+ ++/+ + +++ (ПА) + + + ++ +++/++ ++++ +++/++ ++ +++ ++++
Рисперидон ++ +++ ++ +++ + (ПА) ++ ++++ ++ - +++/++ ++ +++/++ ++ - - ++
Сертиндол ? +++ +++ +++ +++ (ПА) ++ ++++ ++++ +++ ++ ++++/+++ + - - ++/+
Сульпирид ? ++++ ++++ +++ - - - - - - - - - - -
Зипрасидон +++/++ +++ +++ +++/++ +++ (ПА) +++ (ПА) ++++ +++(ПА) ++ +++ +++/++ ++ - - ++
Зотепин +++/++ +++ ++++/+++ +++ ++ (ПА) +++ ++++ ++++ (РК) ++++ ++++/+++ +++ +++/++ ++ (РК) ++ (РК) ++++

Легенда:

Нет сходства или нет данных
- Клинически незначительное
+ Низкий
++ Умеренный
+++ Высокий
++++ Очень высокий
+++++ Исключительно высокий
Хорошо Частичный агонист
ЖК Клонированный крысиный рецептор

Фармакокинетика

[ редактировать ]

Атипичные нейролептики чаще всего назначают перорально. [56] Также можно вводить нейролептики, но этот метод не так распространен. [56] Они жирорастворимы, легко всасываются из пищеварительного тракта и легко преодолевают гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. [56] Попадая в мозг, антипсихотики воздействуют на синапс, связываясь с рецептором. [113] Нейролептики полностью метаболизируются в организме, а метаболиты выводятся с мочой. [56] Эти препараты имеют относительно длительный период полувыведения. [56] У каждого препарата разный период полувыведения, но оккупация рецептора D2 снижается в течение 24 часов у атипичных нейролептиков, тогда как у типичных нейролептиков этот период сохраняется более 24 часов. [64] Это может объяснить, почему рецидив психоза происходит быстрее при приеме атипичных нейролептиков, чем при приеме типичных нейролептиков, поскольку препарат выводится быстрее и больше не действует в мозге. [64] Физическая зависимость от этих препаратов встречается очень редко. [56] Однако при резком прекращении приема препарата могут наблюдаться психотические симптомы, двигательные расстройства и нарушения сна. [56] Вполне возможно, что абстиненция наблюдается редко, поскольку ААП накапливаются в жировых тканях тела и медленно высвобождаются. [56]

Фармакокинетика инъекционных нейролептиков длительного действия.
MedicationBrand nameClassVehicleDosageTmaxt1/2 singlet1/2 multiplelogPcRef
Aripiprazole lauroxilAristadaAtypicalWatera441–1064 mg/4–8 weeks24–35 days?54–57 days7.9–10.0
Aripiprazole monohydrateAbilify MaintenaAtypicalWatera300–400 mg/4 weeks7 days?30–47 days4.9–5.2
Bromperidol decanoateImpromen DecanoasTypicalSesame oil40–300 mg/4 weeks3–9 days?21–25 days7.9[122]
Clopentixol decanoateSordinol DepotTypicalViscoleob50–600 mg/1–4 weeks4–7 days?19 days9.0[123]
Flupentixol decanoateDepixolTypicalViscoleob10–200 mg/2–4 weeks4–10 days8 days17 days7.2–9.2[123][124]
Fluphenazine decanoateProlixin DecanoateTypicalSesame oil12.5–100 mg/2–5 weeks1–2 days1–10 days14–100 days7.2–9.0[125][126][127]
Fluphenazine enanthateProlixin EnanthateTypicalSesame oil12.5–100 mg/1–4 weeks2–3 days4 days?6.4–7.4[126]
FluspirileneImap, RedeptinTypicalWatera2–12 mg/1 week1–8 days7 days?5.2–5.8[128]
Haloperidol decanoateHaldol DecanoateTypicalSesame oil20–400 mg/2–4 weeks3–9 days18–21 days7.2–7.9[129][130]
Olanzapine pamoateZyprexa RelprevvAtypicalWatera150–405 mg/2–4 weeks7 days?30 days–
Oxyprothepin decanoateMeclopinTypical?????8.5–8.7
Paliperidone palmitateInvega SustennaAtypicalWatera39–819 mg/4–12 weeks13–33 days25–139 days?8.1–10.1
Perphenazine decanoateTrilafon DekanoatTypicalSesame oil50–200 mg/2–4 weeks??27 days8.9
Perphenazine enanthateTrilafon EnanthateTypicalSesame oil25–200 mg/2 weeks2–3 days?4–7 days6.4–7.2[131]
Pipotiazine palmitatePiportil LongumTypicalViscoleob25–400 mg/4 weeks9–10 days?14–21 days8.5–11.6[124]
Pipotiazine undecylenatePiportil MediumTypicalSesame oil100–200 mg/2 weeks???8.4
RisperidoneRisperdal ConstaAtypicalMicrospheres12.5–75 mg/2 weeks21 days?3–6 days–
Zuclopentixol acetateClopixol AcuphaseTypicalViscoleob50–200 mg/1–3 days1–2 days1–2 days4.7–4.9
Zuclopentixol decanoateClopixol DepotTypicalViscoleob50–800 mg/2–4 weeks4–9 days?11–21 days7.5–9.0

История

[ редактировать ]

Первый мощный транквилизатор или антипсихотический препарат, хлорпромазин (Торазин), типичный антипсихотик, был открыт в 1951 году и вскоре после этого введен в клиническую практику. Клозапин (Клозарил), атипичный антипсихотик, потерял популярность из-за опасений по поводу лекарственно-индуцированного агранулоцитоза . После исследований, показавших его эффективность при резистентной к лечению шизофрении , и разработки системы мониторинга нежелательных явлений, клозапин вновь стал жизнеспособным антипсихотиком. По данным Barker (2003), тремя наиболее распространенными атипичными препаратами являются клозапин, рисперидон и оланзапин. Однако далее он объясняет, что клозапин обычно является последним средством, когда другие лекарства не помогают. Клозапин может вызвать агранулоцитоз (снижение количества лейкоцитов), что требует контроля крови пациента. Несмотря на эффективность клозапина при лечении резистентной шизофрении, для широкого использования искались препараты с более благоприятным профилем побочных эффектов. В 1990-е годы на рынок были введены оланзапин , рисперидон и кветиапин , а зипразидон и арипипразол в начале 2000-х годов последовали . Атипичный антипсихотик палиперидон был одобрен FDA в конце 2006 года. [ нужна ссылка ]

Атипичные антипсихотики завоевали популярность среди клиницистов и в настоящее время считаются препаратами первой линии лечения шизофрении и постепенно вытесняют типичные антипсихотики . В прошлом большинство исследователей соглашались с тем, что определяющими характеристиками атипичных нейролептиков является снижение частоты экстрапирамидных побочных эффектов (ЭПС). [132] и отсутствие устойчивого повышения пролактина. [64]

Терминология все еще может быть неточной. Определение «атипичности» было основано на отсутствии экстрапирамидных побочных эффектов, но в настоящее время существует четкое понимание того, что атипичные антипсихотики все еще могут вызывать эти эффекты (хотя и в меньшей степени, чем типичные антипсихотики). [133] В недавней литературе больше внимания уделяется конкретным фармакологическим действиям, а не категоризации агента как «типичного» или «атипичного». Четкой границы между типичными и атипичными антипсихотиками не существует, поэтому классификация по действию затруднительна. [64]

Более поздние исследования ставят под сомнение представление о том, что антипсихотики второго поколения превосходят типичные антипсихотики первого поколения. Используя ряд параметров для оценки качества жизни, исследователи Манчестерского университета обнаружили, что типичные антипсихотики не хуже атипичных нейролептиков. Исследование финансировалось Национальной службой здравоохранения (NHS) Великобритании. [134] Поскольку каждое лекарство (первого или второго поколения) имеет свой собственный профиль желательных и побочных эффектов, нейропсихофармаколог может рекомендовать один из старых («типичных» или первого поколения) или новых («атипичных» или второго поколения) антипсихотиков отдельно или в комбинации. Комбинация с другими лекарствами в зависимости от профиля симптомов, характера реакции и истории побочных эффектов у конкретного пациента.

Общество и культура

[ редактировать ]

В период с мая 2007 года по апрель 2008 года 5,5 миллионов американцев выписали хотя бы один рецепт на атипичный антипсихотик. [46] Пациентам в возрасте до 65 лет 71% пациентов назначали атипичные антипсихотики для лечения шизофрении или биполярного расстройства, тогда как у пациентов в возрасте 65 лет и старше этот показатель снизился до 38%. [46]

Несмотря на название «антипсихотики», эти препараты обычно используются при различных состояниях, не связанных с психозом . Некоторые медицинские работники сообщили, что избегали названия «атипичный антипсихотик» при назначении препарата пациентам с биполярным расстройством. [135]

Нормативный статус

[ редактировать ]

Примечания

[ редактировать ]
  1. ^ Способ введения в этой категории относится к стандартным способам введения, когда препарат используется в качестве атипичного антипсихотика, а не для других целей. Например, амисульприд можно вводить внутривенно в качестве противорвотного препарата, но это не стандартный путь введения при использовании в качестве антипсихотика.
  2. ^ Обратите внимание, что эти значения взяты из исследования, в котором амисульприд вводился внутривенно.


Шталь: AP объяснил 1

  1. ^ Перейти обратно: а б п. 329-336. [85]
  2. ^ Перейти обратно: а б с п. 346-352. [85]
  3. ^ Перейти обратно: а б с д п. 355-360. [85]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Мияке Н., Миямото С., Ярског Л.Ф. (октябрь 2012 г.). «Новые антагонисты серотонина и дофамина для лечения шизофрении: добиваемся ли мы реального прогресса?». Клиническая шизофрения и родственные ей психозы . 6 (3): 122–33. дои : 10.3371/CSRP.6.3.4 . ПМИД   23006237 .
  2. ^ Садок Б.Дж., Садок, Вирджиния А., Руис, Педро (2014). Обзор психиатрии Каплана и Сэдока: поведенческие науки / клиническая психиатрия (11-е изд.). Филадельфия: Уолтерс Клювер. п. 318. ИСБН  978-1-60913-971-1 . OCLC   881019573 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д Лойхт С., Корвес К., Арбтер Д., Энгель Р.Р., Ли К., Дэвис Дж.М. (январь 2009 г.). «Антипсихотические препараты второго поколения по сравнению с первым поколением при шизофрении: метаанализ». Ланцет . 373 (9657): 31–41. дои : 10.1016/S0140-6736(08)61764-X . ПМИД   19058842 . S2CID   1071537 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с Лейхт С., Чиприани А., Спинели Л., Мавридис Д., Ори Д., Рихтер Ф. и др. (сентябрь 2013 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость 15 антипсихотических препаратов при шизофрении: метаанализ множественного лечения». Ланцет . 382 (9896): 951–62. дои : 10.1016/S0140-6736(13)60733-3 . ПМИД   23810019 . S2CID   32085212 .
  5. ^ «Дорожная карта ключевых фармакологических принципов использования антипсихотиков» . Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 9 (6): 444–54. 2007. doi : 10.4088/PCC.v09n0607 . ПМК   2139919 . ПМИД   18185824 .
  6. ^ Тайрер П., Кендалл Т. (январь 2009 г.). «Ложное достижение антипсихотической лекарственной терапии». Ланцет . 373 (9657): 4–5. дои : 10.1016/S0140-6736(08)61765-1 . ПМИД   19058841 . S2CID   19951248 .
  7. ^ «Респиридон» . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения . Проверено 3 апреля 2011 г.
  8. ^ Махер А.Р., Маглионе М., Бэгли С., Сатторп М., Ху Дж.Х., Юинг Б. и др. (сентябрь 2011 г.). «Эффективность и сравнительная эффективность атипичных антипсихотических препаратов для применения у взрослых не по назначению: систематический обзор и метаанализ» . ДЖАМА . 306 (12): 1359–69. дои : 10.1001/jama.2011.1360 . ПМИД   21954480 .
  9. ^ Гарети П.А., Фриман Д.Б., Бенталл Р.П. (2008). Бред преследования: оценка, теория и лечение . Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. п. 313. ИСБН  978-0-19-920631-5 .
  10. ^ Экспертная группа по обновлению критериев пива Американского гериатрического общества, 2012 г. (апрель 2012 г.). «Американское гериатрическое общество обновило критерии Бирса для потенциально ненадлежащего использования лекарств пожилыми людьми» . Журнал Американского гериатрического общества . 60 (4): 616–31. дои : 10.1111/j.1532-5415.2012.03923.x . ПМЦ   3571677 . ПМИД   22376048 . {{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  11. ^ «Шизофрения: Полное национальное клиническое руководство по основным вмешательствам в сфере первичной и вторичной помощи» (PDF) . Гаскелл и Британское психологическое общество . Национальный сотрудничающий центр психического здоровья. 25 марта 2009 года . Проверено 25 ноября 2009 г.
  12. ^ Алеман А., Линкольн Т.М., Брюггеман Р., Мелле И., Арендс Дж., Аранго С., Кнегтеринг Х. (август 2017 г.). «Лечение негативных симптомов: где мы находимся и куда мы идем?» (PDF) . Исследования шизофрении . 186 : 55–62. doi : 10.1016/j.schres.2016.05.015 . ПМИД   27293137 . S2CID   4907333 .
  13. ^ Фузар-Поли П., Папанастасиу Э., Шталь Д., Роккетти М., Карпентер В., Шергилл С., Макгуайр П. (июль 2015 г.). «Лечение негативных симптомов шизофрении: метаанализ 168 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований» . Бюллетень шизофрении . 41 (4): 892–9. дои : 10.1093/schbul/sbu170 . ПМК   4466178 . ПМИД   25528757 .
  14. ^ Мюррей Р.М., Кваттрон Д., Натесан С., ван Ос Дж., Нордентофт М., Хоуз О. и др. (ноябрь 2016 г.). «Должны ли психиатры быть более осторожными при длительном профилактическом использовании антипсихотиков?» . Британский журнал психиатрии (представлена ​​рукопись). 209 (5): 361–365. дои : 10.1192/bjp.bp.116.182683 . ПМИД   27802977 .
  15. ^ ван Ос Дж., Капур С. (август 2009 г.). "Шизофрения". Ланцет . 374 (9690): 635–45. дои : 10.1016/S0140-6736(09)60995-8 . ПМИД   19700006 . S2CID   208792724 .
  16. ^ Кейн Дж. М., Коррелл CU (2010). «Фармакологическое лечение шизофрении» . Диалоги в клинической неврологии . 12 (3): 345–57. дои : 10.31887/DCNS.2010.12.3/jkane . ПМК   3085113 . ПМИД   20954430 .
  17. ^ Шульц С.Х., Северный Юго-Запад, Шилдс К.Г. (июнь 2007 г.). «Шизофрения: обзор». Американский семейный врач . 75 (12): 1821–9. ПМИД   17619525 .
  18. ^ Смит Т., Уэстон С., Либерман Дж. (август 2010 г.). «Шизофрения (поддерживающее лечение)». Американский семейный врач . 82 (4): 338–9. ПМИД   20704164 .
  19. ^ Сискинд Д., Маккартни Л., Гольдшлагер Р., Киселий С. (ноябрь 2016 г.). «Клозапин против антипсихотиков первого и второго поколения при резистентной к лечению шизофрении: систематический обзор и метаанализ» . Британский журнал психиатрии . 209 (5): 385–392. дои : 10.1192/bjp.bp.115.177261 . ПМИД   27388573 .
  20. ^ Робинсон Д.Г., Гальего Дж.А., Джон М., Петридес Г., Хассун Ю., Чжан Дж.П., Лопес Л., Брага Р.Дж., Севи С.М., Аддингтон Дж., Келлнер CH (2015). «Рандомизированное сравнение арипипразола и рисперидона для лечения неотложной помощи при первом эпизоде ​​шизофрении и связанных с ней расстройствах: результаты через 3 месяца» . Бюллетень шизофрении . 41 (6): 1227–1236. дои : 10.1093/schbul/sbv125 . ISSN   1745-1701 . ПМК   4601722 . ПМИД   26338693 .
  21. ^ Гомес-Ревуэльта М., Пелайо-Теран Х.М., Хункаль-Руис М., Васкес-Бургон Х., Суарес-Пинилья П., Ромеро-Хименес Р., Сетьен Сыворотка Е., Айеса-Арриола Р., Креспо-Факорро Б. (23 апреля 2020 г.). «Эффективность антипсихотического лечения при первом эпизоде ​​психоза: 3-летние рандомизированные клинические исследования PAFIP по сравнению галоперидола, оланзапина, рисперидона, арипипразола, кветиапина и зипразидона» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 23 (4): 217–229. дои : 10.1093/ijnp/new004 . ISSN   1469-5111 . ПМК   7177160 . ПМИД   31974576 .
  22. ^ Александр Г.К., Галлахер С.А., Маскола А., Молони Р.М., Стаффорд Р.С. (февраль 2011 г.). «Рост использования антипсихотических препаратов не по назначению в США, 1995–2008 гг.» . Фармакоэпидемиология и безопасность лекарственных средств . 20 (2): 177–84. дои : 10.1002/pds.2082 . ПМК   3069498 . ПМИД   21254289 .
  23. ^ Геддес Дж., Фримантл Н., Харрисон П., Беббингтон П. (декабрь 2000 г.). «Атипичные антипсихотики в лечении шизофрении: систематический обзор и мета-регрессионный анализ» . БМЖ . 321 (7273): 1371–6. дои : 10.1136/bmj.321.7273.1371 . ПМК   27538 . ПМИД   11099280 .
  24. ^ Либерман Дж.А., Строуп Т.С., МакЭвой Дж.П., Шварц М.С., Розенхек Р.А., Перкинс Д.О. и др. (сентябрь 2005 г.). «Эффективность антипсихотических препаратов у больных хронической шизофренией» . Медицинский журнал Новой Англии . 353 (12): 1209–23. doi : 10.1056/NEJMoa051688 . ПМИД   16172203 .
  25. ^ Строуп Т.С., Либерман Дж.А., МакЭвой Дж.П., Шварц М.С., Дэвис С.М., Розенхек Р.А. и др. (апрель 2006 г.). «Эффективность оланзапина, кветиапина, рисперидона и зипразидона у пациентов с хронической шизофренией после прекращения приема предыдущего атипичного антипсихотика». Американский журнал психиатрии . 163 (4): 611–22. дои : 10.1176/appi.ajp.163.4.611 . ПМИД   16585435 .
  26. ^ Воруганти Л.П., Бейкер Л.К., Авад АГ (март 2008 г.). «Нейролептики нового поколения и соблюдение режима поведения». Современное мнение в психиатрии . 21 (2): 133–9. дои : 10.1097/YCO.0b013e3282f52851 . ПМИД   18332660 . S2CID   34935 .
  27. ^ Пачинский Р.П., Александр Г.К., Чинчилли В.М., Крушевский С.П. (январь 2012 г.). «Качество доказательств в сборниках лекарств, подтверждающих использование типичных и атипичных антипсихотических препаратов не по назначению». Международный журнал рисков и безопасности в медицине . 24 (3): 137–46. дои : 10.3233/JRS-2012-0567 . ПМИД   22936056 .
  28. ^ Оуэнс, округ Колумбия (2008). «Как CATIE вернула нас в Канзас: критическая переоценка концепции атипичных нейролептиков и их места в лечении шизофрении» . Достижения в психиатрическом лечении . 14 : 17–28. дои : 10.1192/apt.bp.107.003970 .
  29. ^ Фишер-Барникол Д., Ланкийон С., Хаен Э., Зофель П., Кох Х.Дж., Доза М., Кляйн Х.Э. (2008). «Типичные и атипичные антипсихотики - вводящая в заблуждение дихотомия. Результаты рабочей группы «Лекарственные средства в психиатрии» (AGATE)». Нейропсихобиология . 57 (1–2): 80–7. дои : 10.1159/000135641 . ПМИД   18515977 . S2CID   2669203 .
  30. ^ Уитакер Р. (2010). Анатомия эпидемии . Корона. п. 303 . ISBN  978-0307452412 .
  31. ^ «Занятие рецепторов и реакция на лекарства: понимание взаимосвязи» . www.mdedge.com . Проверено 14 октября 2022 г.
  32. ^ Перейти обратно: а б с Тейлор Д., Патон С., Капур С. (2012). Рекомендации по назначению Модсли (12-е изд.). Информа Здравоохранение. стр. 12–152, 173–196, 222–235.
  33. ^ Сорефф С., Макиннес Л.А., Ахмед И., Талавера Ф. (5 августа 2013 г.). «Лечение и ведение биполярного аффективного расстройства» . Справочник Медскейп . ВебМД . Проверено 10 октября 2013 г.
  34. ^ Пост РМ, Кек П. (30 июля 2013 г.). «Биполярное расстройство у взрослых: поддерживающее лечение» . До настоящего времени . Уолтерс Клювер Здоровье . Проверено 10 октября 2013 г.
  35. ^ Перейти обратно: а б Комосса К., Деппинг А.М., Гаудчау А., Кисслинг В., Лойхт С. (декабрь 2010 г.). «Нейролептики второго поколения при большом депрессивном расстройстве и дистимии». Кокрейновская база данных систематических обзоров (12): CD008121. дои : 10.1002/14651858.CD008121.pub2 . ПМИД   21154393 .
  36. ^ Перейти обратно: а б Шпильманс Г.И., Берман М.И., Линардатос Э., Розенлихт Н.З., Перри А., Цай А.С. (2013). «Дополнительное лечение атипичными антипсихотиками при большом депрессивном расстройстве: метаанализ депрессии, качества жизни и результатов безопасности» . ПЛОС Медицина . 10 (3): e1001403. дои : 10.1371/journal.pmed.1001403 . ПМК   3595214 . ПМИД   23554581 .
  37. ^ Нельсон Дж. К., Папакостас Г. И. (сентябрь 2009 г.). «Атипичная антипсихотическая аугментация при большом депрессивном расстройстве: метаанализ плацебо-контролируемых рандомизированных исследований» . Американский журнал психиатрии . 166 (9): 980–91. дои : 10.1176/appi.ajp.2009.09030312 . ПМИД   19687129 .
  38. ^ Исследования См. «Одобрения лекарств и базы данных — снимки испытаний лекарств: REXULTI для лечения большого депрессивного расстройства» . www.fda.gov . Проверено 18 октября 2018 г.
  39. ^ Папакостас Г.И., Фава М., Баер Л., Суи М.Б., Джагер А., Бобо В.В., Шелтон Р.К. (декабрь 2015 г.). «Усиление эсциталопрама зипразидоном при большом депрессивном расстройстве: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования» . Американский журнал психиатрии . 172 (12): 1251–8. дои : 10.1176/appi.ajp.2015.14101251 . ПМЦ   4843798 . ПМИД   26085041 .
  40. ^ Манитон Н., Манитон Б., Срисурапанонт М., Мартин С.Д. (сентябрь 2012 г.). «Монотерапия кветиапином в острой фазе большого депрессивного расстройства: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований» . БМК Психиатрия . 12 :160. дои : 10.1186/1471-244X-12-160 . ПМЦ   3549283 . ПМИД   23017200 .
  41. ^ Перейти обратно: а б Система Truven Health Analytics, Inc. DRUGDEX (Интернет) [цитировано по 10 октября 2013 г.]. Гринвуд-Виллидж, Колорадо: Thomsen Healthcare; 2013.
  42. ^ Ротшильд А.Дж., Уильямсон Д.Дж., Тоэн М.Ф., Шацберг А., Андерсен С.В., Ван Кампен Л.Е. и др. (август 2004 г.). «Двойное слепое рандомизированное исследование оланзапина и комбинации оланзапина/флуоксетина при большой депрессии с психотическими проявлениями». Журнал клинической психофармакологии . 24 (4): 365–73. дои : 10.1097/01.jcp.0000130557.08996.7a . ПМИД   15232326 . S2CID   36295165 .
  43. ^ Перейти обратно: а б Робертс Р.Дж., Лохано К.К., Эль-Маллах Р.С. (сентябрь 2016 г.). «Нейролептики как антидепрессанты». Азиатско-Тихоокеанская психиатрия . 8 (3): 179–88. дои : 10.1111/appy.12186 . ПМИД   25963405 . S2CID   24264818 .
  44. ^ «FDA США одобрило REXULTI (брексипразол) Otsuka и Lundbeck в качестве дополнительного лечения взрослых с большим депрессивным расстройством и лечения взрослых с шизофренией | Откройте для себя Otsuka» . Оцука в США . Проверено 18 октября 2018 г.
  45. ^ «ДейлиМед – КАПЛИТА – люматеперон капсулы» . dailymed.nlm.nih.gov . Проверено 11 января 2023 г.
  46. ^ Перейти обратно: а б с д Каскад Э., Калали А.Х., Каммингс Дж.Л. (июль 2008 г.). «Применение атипичных нейролептиков у пожилых людей» . Психиатрия . 5 (7): 28–31. ПМК   2695730 . ПМИД   19727265 .
  47. ^ Перейти обратно: а б Вентимилья Дж., Калали А.Х., Вахия IV, Джесте Д.В. (ноябрь 2010 г.). «Анализ предполагаемого использования атипичных нейролептиков при деменции» . Психиатрия . 7 (11): 14–7. ПМК   3010964 . ПМИД   21191528 .
  48. ^ Чиприани А., Барбуи С., Саланти Дж., Ренделл Дж., Браун Р., Стоктон С. и др. (октябрь 2011 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость антиманиакальных препаратов при острой мании: метаанализ нескольких методов лечения». Ланцет . 378 (9799): 1306–15. дои : 10.1016/S0140-6736(11)60873-8 . ПМИД   21851976 . S2CID   25512763 .
  49. ^ Бишара Д., Тейлор Д. (2009). «Монотерапия азенапином при остром лечении шизофрении и биполярного расстройства I типа» . Нервно-психические заболевания и лечение . 5 : 483–90. дои : 10.2147/ndt.s5742 . ПМЦ   2762364 . ПМИД   19851515 .
  50. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Тейлор Д.М., Корнелиус В., Смит Л., Янг А.Х. (декабрь 2014 г.). «Сравнительная эффективность и приемлемость медикаментозного лечения биполярной депрессии: метаанализ нескольких методов лечения». Acta Psychiatrica Scandinavica . 130 (6): 452–69. дои : 10.1111/acps.12343 . ПМИД   25283309 . S2CID   23324764 .
  51. ^ Сегеди А., Чжао Дж., ван Виллигенбург А., Nations KR, Макл М., Панагидес Дж. (июнь 2011 г.). «Влияние азенапина на депрессивные симптомы у пациентов с биполярным расстройством I типа, испытывающих острые маниакальные или смешанные эпизоды: апостериорный анализ двух трехнедельных клинических исследований» . БМК Психиатрия . 11 :101. дои : 10.1186/1471-244X-11-101 . ПМК   3152513 . ПМИД   21689438 .
  52. ^ Киши Т., Ивата Н. (сентябрь 2013 г.). «Эффективность и переносимость пероспирона при шизофрении: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Препараты ЦНС . 27 (9): 731–41. дои : 10.1007/s40263-013-0085-7 . ПМИД   23812802 . S2CID   11543666 .
  53. ^ Строуп Т.С., Мардер С., Штейн М.Б. (23 октября 2013 г.). «Фармакотерапия шизофрении: лечение острой и поддерживающей фазы» . До настоящего времени . Уолтерс Клювер . Проверено 10 октября 2013 г.
  54. ^ Перейти обратно: а б с д и Кабинов Г.С., Тоалсон П.А., Хили К.М., Макгуайр Х.К., Хэй Д.П. (февраль 2003 г.). «Проблемы метаболизма при применении атипичных нейролептиков в первичной медико-санитарной помощи: развенчание мифов» . Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 5 (1): 6–14. дои : 10.4088/PCC.v05n0103 . ПМК   353028 . ПМИД   15156241 .
  55. ^ Учок А., Габель В. (февраль 2008 г.). «Побочные эффекты атипичных нейролептиков: краткий обзор» . Мировая психиатрия . 7 (1): 58–62. дои : 10.1002/j.2051-5545.2008.tb00154.x . ПМК   2327229 . ПМИД   18458771 .
  56. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к МакКим В. (2007). «Антипсихотики». Лекарства и поведение: введение в поведенческую фармакологию (6-е изд.). Прентис Холл. стр. 241–260. ISBN  978-0-13-219788-5 . OCLC   1301978997 .
  57. ^ Дорси Э.Р., Раббани А., Галлахер С.А., Конти Р.М., Александр Г.К. (январь 2010 г.). «Влияние рекомендаций черного ящика FDA на использование антипсихотических препаратов» . Архив внутренней медицины . 170 (1): 96–103. doi : 10.1001/archinternmed.2009.456 . ПМК   4598075 . ПМИД   20065205 .
  58. ^ Герхард Т., Хайбрехтс К., Ольфсон М., Шнеевайс С., Бобо В.В., Дорайсвами П.М. и др. (июль 2014 г.). «Сравнительный риск смертности от антипсихотических препаратов у пожилых людей, проживающих в сообществе» . Британский журнал психиатрии . 205 (1): 44–51. дои : 10.1192/bjp.bp.112.122499 . ПМИД   23929443 .
  59. ^ Стейнберг М., Ликетсос К.Г. (сентябрь 2012 г.). «Применение атипичных антипсихотиков у пациентов с деменцией: решение проблем безопасности» . Американский журнал психиатрии . 169 (9): 900–6. дои : 10.1176/appi.ajp.2012.12030342 . ПМК   3516138 . ПМИД   22952071 .
  60. ^ Алевизос Б., Папагеоргиу С., Христодулу Г.Н. (1 сентября 2004 г.). «Обсессивно-компульсивные симптомы при применении оланзапина» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 7 (3): 375–377. дои : 10.1017/S1461145704004456 . ISSN   1461-1457 . ПМИД   15231024 .
  61. ^ Кулкарни Дж., Нараянасвами Дж.К., Math SB (1 января 2012 г.). «Оланзапин вызвал обсессивно-компульсивное расстройство de novo у пациента с шизофренией» . Индийский журнал фармакологии . 44 (5): 649–650. дои : 10.4103/0253-7613.100406 . ISSN   0253-7613 . ПМЦ   3480803 . ПМИД   23112432 .
  62. ^ Ликурас Л., Зервас И.М., Гурнеллис Р., Маллиори М., Рабавилас А. (1 сентября 2000 г.). «Оланзапин и обсессивно-компульсивные симптомы». Европейская нейропсихофармакология . 10 (5): 385–387. дои : 10.1016/s0924-977x(00)00096-1 . ISSN   0924-977X . ПМИД   10974610 . S2CID   276209 .
  63. ^ Ширмбек Ф., Цинк М. (1 марта 2012 г.). «Обсессивно-компульсивные симптомы, вызванные клозапином, при шизофрении: критический обзор» . Современная нейрофармакология . 10 (1): 88–95. дои : 10.2174/157015912799362724 . ISSN   1570-159X . ПМК   3286851 . ПМИД   22942882 .
  64. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Симан П. (февраль 2002 г.). «Атипичные нейролептики: механизм действия» . Канадский журнал психиатрии . 47 (1): 27–38. дои : 10.1177/070674370204700106 . ПМИД   11873706 .
  65. ^ Перейти обратно: а б Коррелл CU, Шенк EM (март 2008 г.). «Поздняя дискинезия и новые антипсихотики». Современное мнение в психиатрии . 21 (2): 151–6. дои : 10.1097/YCO.0b013e3282f53132 . ПМИД   18332662 . S2CID   37288246 .
  66. ^ Перейти обратно: а б с «Конференция по разработке консенсуса по антипсихотическим препаратам, ожирению и диабету» . Уход при диабете . 27 (2): 596–601. Февраль 2004 г. doi : 10.2337/diacare.27.2.596 . ПМИД   14747245 .
  67. ^ Брантон Л., Чабнер Б., Ноллман Б. (2010). «Фармакологические основы терапии» Гудмана и Гилмана (12-е изд.). МакГроу Хилл Профессионал. стр. 417–455.
  68. ^ Guenette MD, Giacca A, Hahn M, Teo C, Lam L, Chintoh A и др. (май 2013 г.). «Атипичные антипсихотики и влияние связывания адренергических и серотонинергических рецепторов на секрецию инсулина in vivo: модель на животных». Исследования шизофрении . 146 (1–3): 162–9. дои : 10.1016/j.schres.2013.02.023 . ПМИД   23499243 . S2CID   43719333 .
  69. ^ Нг-Мак Д., Тонгбрам В., Ндирангу К., Раджагопалан К., Лебель А. (1 августа 2018 г.). «Эффективность и метаболические эффекты луразидона по сравнению с брекспипразолом при шизофрении: сетевой метаанализ» . Журнал сравнительного исследования эффективности . 7 (8): 737–748. дои : 10.2217/cer-2018-0016 . ISSN   2042-6305 . ПМИД   29697278 . S2CID   13769615 .
  70. ^ Пиллинджер Т., Маккатчеон Р.А., Вано Л., Мизуно Ю., Арумухам А., Хиндли Дж., Бек К., Натесан С., Эфтимиу О., Чиприани А., Хоуз О.Д. (1 января 2020 г.). «Сравнительное влияние 18 антипсихотиков на метаболическую функцию у пациентов с шизофренией, предикторы метаболической дисрегуляции и связи с психопатологией: систематический обзор и сетевой метаанализ» . Ланцет Психиатрия . 7 (1): 64–77. дои : 10.1016/S2215-0366(19)30416-X . ISSN   2215-0366 . ПМК   7029416 . ПМИД   31860457 . S2CID   209434994 .
  71. ^ Даябандара М., Ханвелла Р., Ратнатунга С., Сеневиратне С., Суравира С., де Силва В.А. Увеличение веса, связанное с приемом антипсихотиков: стратегии управления и влияние на приверженность лечению. Лечение нейропсихиатра. 22 августа 2017 г.; 13: 2231-2241. дои: 10.2147/NDT.S113099. PMID: 28883731; PMCID: PMC5574691 .
  72. ^ Сатлин А., Дургам С., Вановер К.Э., Дэвис Р.Э., Хо Дж., Мейтс С., Коррелл К. M205. ДОЛГОСРОЧНАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ ЛЮМАТЕПЕРОНА (ITI-007): МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ В ГОДОВОМ ИССЛЕДОВАНИИ. Шизофр Булл. Май 2020 г.;46(Приложение 1):S214. doi: 10.1093/schbul/sbaa030.517. Epub, 18 мая 2020 г. PMCID: PMC7234755.
  73. ^ Ван Ю, Ван Д, Ченг Дж, Фан Х, Чэнь Ю, Ю Л, Жэнь Дж, Тянь Ю, Чжан С (сентябрь 2021 г.). «Эффективность и переносимость фармакологических вмешательств при метаболических нарушениях, вызванных атипичными антипсихотиками у взрослых: систематический обзор и сетевой метаанализ». Журнал психофармакологии . 35 (9): 1111–1119. дои : 10.1177/02698811211035391 . ПМИД   34311625 . S2CID   236451973 .
  74. ^ Гольдштейн Б.И., Бауне Б.Т., Бонд DJ, Чен П.Х., Эйлер Л., Фаджиолини А., Гомес Ф., Хайек Т., Хэтч Дж., МакЭлрой С.Л., Макинтайр Р.С., Прието М., Сильвия Л.Г., Цай С.Ю., Ккомт А., Федорович Дж.Г. (август 2020 г.) ). «Призыв к действию в отношении сосудисто-биполярной связи: отчет Рабочей группы по сосудистым заболеваниям Международного общества биполярных расстройств» . Биполярные расстройства . 22 (5): 440–460. дои : 10.1111/bdi.12921 . hdl : 11343/251495 . ПМЦ   7522687 . ПМИД   32356562 .
  75. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь а к ап ак с как в В из хорошо топор является тот нет бб до нашей эры др. быть парень бг чб «Сравнение распространенных побочных эффектов атипичных нейролептиков второго поколения» . Факты и сравнения . Уолтерс Клювер Здоровье . Проверено 31 марта 2012 г.
  76. ^ Перейти обратно: а б Пак Ю.В., Ким Ю., Ли Дж.Х. (декабрь 2012 г.). «Сексуальная дисфункция, вызванная антипсихотиками, и ее лечение» . Всемирный журнал мужского здоровья . 30 (3): 153–9. дои : 10.5534/wjmh.2012.30.3.153 . ПМЦ   3623530 . ПМИД   23596605 .
  77. ^ Перейти обратно: а б с д и Онруст С.В., Макклеллан К. (2001). «Пероспирон». Препараты ЦНС . 15 (4): 329–37, обсуждение 338. doi : 10.2165/00023210-200115040-00006 . ПМИД   11463136 . S2CID   262520276 .
  78. ^ Холм А.С., Эдсман И., Лундберг Т., Одлинд Б. (июнь 1993 г.). «Переносимость ремоксиприда при длительном лечении шизофрении. Обзор». Безопасность лекарств . 8 (6): 445–56. дои : 10.2165/00002018-199308060-00005 . ПМИД   8329149 . S2CID   43855244 .
  79. ^ «Риспердал, гинекомастия и галакторея у мужчин-подростков» . Allnurses.com . 2 августа 2004 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  80. ^ Объединенный формулярный комитет B, изд. (март 2009 г.). «4.2.1». Британский национальный формуляр (57 изд.). Великобритания: Королевское фармацевтическое общество Великобритании. п. 192. ИСБН  978-0-85369-845-6 . Отмена антипсихотических препаратов после длительной терапии всегда должна быть постепенной и тщательно контролироваться, чтобы избежать риска острого синдрома отмены или быстрого рецидива.
  81. ^ Перейти обратно: а б с д и Хаддад П., Хаддад П.М., Дурсун С., Дикин Б. (2004). Побочные синдромы и психиатрические препараты: Клиническое руководство . ОУП Оксфорд. стр. 207–216. ISBN  9780198527480 .
  82. ^ Монкрифф Дж. (июль 2006 г.). «Провоцирует ли абстиненция от антипсихотиков психоз? Обзор литературы о психозе с быстрым началом (психозе сверхчувствительности) и рецидиве, связанном с отменой». Acta Psychiatrica Scandinavica . 114 (1): 3–13. дои : 10.1111/j.1600-0447.2006.00787.x . ПМИД   16774655 . S2CID   6267180 .
  83. ^ Саккетти Э., Вита А., Сиракузано А., Флейшхакер В. (2013). Приверженность антипсихотикам при шизофрении . Springer Science & Business Media. п. 85. ИСБН  9788847026797 .
  84. ^ Шталь С.М. (27 марта 2008 г.). Нейролептики и стабилизаторы настроения: Основная психофармакология Шталя, 3-е издание . Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-0-521-88664-2 .
  85. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Шталь С. Объяснение антипсихотиков 1 (PDF) . Университетская психиатрия. Архивировано из оригинала (PDF) 7 ноября 2017 г.
  86. ^ Стивен М. Шталь (27 марта 2008 г.). Нейролептики и стабилизаторы настроения: основная психофармакология Сталя. Издательство Кембриджского университета. п. 105. ИСБН  9780521886642 . Проверено 30 сентября 2016 г.
  87. ^ Эгертон А., Ахмад Р., Хирани Э., Грасби П.М. (ноябрь 2008 г.). «Модуляция высвобождения дофамина в полосатом теле антагонистами рецепторов 5-HT2A и 5-HT2C: исследования ПЭТ [11C]раклоприда на крысах». Психофармакология . 200 (4): 487–96. дои : 10.1007/s00213-008-1226-4 . ПМИД   18597077 . S2CID   11800154 .
  88. ^ де Бур С.Ф., Колхас Дж.М. (декабрь 2005 г.). «Агонисты рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B и агрессия: фармакологическая проблема гипотезы дефицита серотонина». Европейский журнал фармакологии . 526 (1–3): 125–39. дои : 10.1016/j.ejphar.2005.09.065 . ПМИД   16310183 .
  89. ^ «норадреналин» . Cardiosmart.org . 15 декабря 2010 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  90. ^ Вевес А., Малик Р.А. (1 февраля 2008 г.). Диабетическая нейропатия: клиническое ведение . Спрингер. п. 401. ИСБН  9781597453110 . Проверено 30 сентября 2016 г.
  91. ^ «Адреналин и норадреналин» . Boundless.com . Архивировано из оригинала 13 октября 2016 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  92. ^ «Карипразин – побочные эффекты, применение, дозировка, передозировка, беременность, алкоголь» . RxWiki.com . 17 сентября 2015 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  93. ^ «Побочные эффекты ИНВЕГИ — Лечение шизофрении — ИНВЕГА (палиперидон)» . Invega.com . 17 мая 2016. Архивировано из оригинала 17 августа 2016 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  94. ^ «Информация о диабете: голод — это симптом» . Diabetesupdate.blogspot.se . 8 августа 2007 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  95. ^ «Высокий и низкий уровень сахара в крови» . Healthvermont.gov . Проверено 30 сентября 2016 г.
  96. ^ «РЕКСУЛТИ (брексипразол) | Важная информация по безопасности» . Rexulti.com . Проверено 30 сентября 2016 г.
  97. ^ Стивен М. Шталь (27 марта 2008 г.). Нейролептики и стабилизаторы настроения: основная психофармакология Шталя. Издательство Кембриджского университета. п. 172. ИСБН  9780521886642 . Проверено 30 сентября 2016 г.
  98. ^ Кинг М.В., Марсден, Калифорния, Фоне К.С. (сентябрь 2008 г.). «Роль рецепторов 5-HT(1A), 5-HT4 и 5-HT6 в обучении и памяти». Тенденции в фармакологических науках . 29 (9): 482–92. дои : 10.1016/j.tips.2008.07.001 . ПМИД   19086256 .
  99. ^ Шахид М., Уокер ГБ, Зорн Ш., Вонг Э.Х. (январь 2009 г.). «Азенапин: новый психофармакологический агент с уникальной сигнатурой человеческого рецептора». Журнал психофармакологии . 23 (1): 65–73. дои : 10.1177/0269881107082944 . ПМИД   18308814 . S2CID   206489515 .
  100. ^ Перейти обратно: а б «Фармкологические обзоры: 200603» (PDF) . Accessdata.fda.gov . Проверено 30 сентября 2016 г.
  101. ^ Исибаши Т., Хорисава Т., Токуда К., Исияма Т., Огаса М., Тагашира Р. и др. (июль 2010 г.). «Фармакологический профиль луразидона, нового антипсихотического средства с мощной активностью в отношении рецепторов 5-гидрокситриптамина 7 (5-HT7) и 5-HT1A». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 334 (1): 171–81. дои : 10.1124/jpet.110.167346 . ПМИД   20404009 . S2CID   12893717 .
  102. ^ Национальный институт психического здоровья. База данных PDSD Ki (Интернет) [цитировано по 10 августа 2013 г.]. Чапел-Хилл (Северная Каролина): Университет Северной Каролины. 1998-2013 гг. Доступно: «База данных ПДСП – UNC» . Архивировано из оригинала 8 ноября 2013 года . Проверено 16 мая 2016 г.
  103. ^ Хеммингс ХК, Иган ТД (2013). Фармакология и физиология анестезии: основы и клиника. Elsevier Науки о здоровье. п. 209. ИСБН  978-1437716795 . Проверено 30 сентября 2016 г.
  104. ^ Маргарет Джордан Холтер (12 марта 2014 г.). Основы психиатрического ухода за психическими больными Варкаролиса: Клиническое исследование. Elsevier Науки о здоровье. п. 61. ИСБН  9781455728886 . Проверено 30 сентября 2016 г.
  105. ^ Тасман А., Кей Дж., Ферст М.Б., Либерман Дж.А., Риба М. (30 марта 2015 г.). Психиатрия, 2 тома . Джон Уайли и сыновья. ISBN  978-1-118-84547-9 .
  106. ^ «FDA: Консультативный комитет по психофармакологическим препаратам: Информационный документ по капсулам ZELDOX (зипразидона HCl)» (PDF) . FDA.gov . 19 июля 2000 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  107. ^ Воутерс В., Тулп М.Т., Беван П. (май 1988 г.). «Флезиноксан снижает кровяное давление и частоту сердечных сокращений у кошек через рецепторы 5-HT1A». Европейский журнал фармакологии . 149 (3): 213–23. дои : 10.1016/0014-2999(88)90651-6 . ПМИД   2842163 .
  108. ^ Хориучи Дж., МакДауэлл Л.М., Дэмпни Р.А. (ноябрь 2008 г.). «Роль рецепторов 5-HT (1A) в нижней части ствола мозга в сердечно-сосудистой реакции на активацию дорсомедиального гипоталамуса». Автономная нейронаука . 142 (1–2): 71–6. дои : 10.1016/j.autneu.2008.06.004 . ПМИД   18667366 . S2CID   20878941 .
  109. ^ Вебер С., Волынец В., Канури Г., Бергхайм И., Бишофф С.К. (декабрь 2009 г.). «Лечение трописетроном, антагонистом 5-НТ3, модулирует ожирение, вызванное глюкозой, у мышей» . Международный журнал ожирения . 33 (12): 1339–47. дои : 10.1038/ijo.2009.191 . ПМИД   19823183 .
  110. ^ Гобби Г. , Джанири Л. (декабрь 1999 г.). «Клозапин блокирует реакции дофамина, 5-HT2 и 5-HT3 в медиальной префронтальной коре: микроионтофоретическое исследование in vivo». Европейская нейропсихофармакология . 10 (1): 43–9. дои : 10.1016/S0924-977X(99)00055-3 . ПМИД   10647096 . S2CID   24251712 .
  111. ^ Навари Р.М. (январь 2014 г.). «Оланзапин для профилактики и лечения хронической тошноты, а также тошноты и рвоты, вызванных химиотерапией». Европейский журнал фармакологии . 722 : 180–6. дои : 10.1016/j.ejphar.2013.08.048 . ПМИД   24157985 .
  112. ^ Рот Б.Л. , Дрискол Дж. «База данных PDSP Ki» . Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP) . Университет Северной Каролины. Архивировано из оригинала 8 ноября 2013 года . Проверено 10 октября 2013 г.
  113. ^ Калпеппер, 2007 г. [ нужна полная цитата ]
  114. ^ «Medscape Multispecialty – Домашняя страница» . ВебМД . Проверено 27 ноября 2013 г. [ нужна полная цитата ]
  115. ^ «Администрация терапевтических товаров – Домашняя страница» . Министерство здравоохранения (Австралия) . Проверено 27 ноября 2013 г. [ нужна полная цитата ]
  116. ^ «Дейли Мед – Домашняя страница» . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 27 ноября 2013 г. [ нужна полная цитата ]
  117. ^ Дикс ЭД, Китинг ГМ (январь 2010 г.). «Блонансерин: обзор его использования при лечении шизофрении». Препараты ЦНС . 24 (1): 65–84. дои : 10.2165/11202620-000000000-00000 . ПМИД   20030420 . S2CID   23464075 .
  118. ^ Информация о продукте: Eunerpan (R), мелперона гидрохлорид. Knoll Deutschland GmbH, Людвигсхафен, 1995 г.
  119. ^ Боргстрем Л., Ларссон Х., Моландер Л. (1982). «Фармакокинетика парентерального и перорального мелперона у человека». Европейский журнал клинической фармакологии . 23 (2): 173–6. дои : 10.1007/BF00545974 . ПМИД   7140807 . S2CID   36697288 .
  120. ^ Информация о продукте: Ниполепт (R), зотепин. Клинге Фарма ГмбХ, Мюнхен, 1996 г.
  121. ^ Танака О, Кондо Т, Отани К, Ясуи Н, Токинага Н, Канеко С (февраль 1998 г.). «Кинетика однократного перорального приема зотепина и ее связь с реакцией на пролактин и побочными эффектами». Терапевтический лекарственный мониторинг . 20 (1): 117–9. дои : 10.1097/00007691-199802000-00021 . ПМИД   9485566 .
  122. ^ Родитель М., Туссен С., Гилсон Х. (1983). «Длительное лечение хронических психотиков деканоатом бромперидола: клиническая и фармакокинетическая оценка». Текущие терапевтические исследования . 34 (1): 1–6.
  123. ^ Перейти обратно: а б Йоргенсен А., Оверё К.Ф. (1980). «Клопентиксол и депо-препараты флупентиксола у амбулаторных больных шизофренией. III. Уровни в сыворотке». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 279 : 41–54. дои : 10.1111/j.1600-0447.1980.tb07082.x . ПМИД   6931472 .
  124. ^ Перейти обратно: а б Рейнольдс Дж. Э. (1993). «Анксиолитические седативные, снотворные и нейролептики». Мартиндейл: Дополнительная фармакопея (30-е изд.). Лондон: Фармацевтическая пресса. стр. 364–623.
  125. ^ Эрешефски Л., Саклад С.Р., Янн М.В., Дэвис К.М., Ричардс А., Зайдель Д.Р. (май 1984 г.). «Будущее депо-нейролептической терапии: фармакокинетические и фармакодинамические подходы». Журнал клинической психиатрии . 45 (5 Пт 2): 50–9. ПМИД   6143748 .
  126. ^ Перейти обратно: а б Карри С.Х., Велптон Р., де Шеппер П.Дж., Вранкс С., Шифф А.А. (апрель 1979 г.). «Кинетика флуфеназина после введения человеку флуфеназина дигидрохлорида, энантата и деканоата» . Британский журнал клинической фармакологии . 7 (4): 325–31. дои : 10.1111/j.1365-2125.1979.tb00941.x . ПМЦ   1429660 . ПМИД   444352 .
  127. ^ Янг Д., Эрешефски Л., Саклад С.Р., Янн М.В., Гарсия Н. (1984). Объяснение фармакокинетики флуфеназина с помощью компьютерного моделирования. (Абстрактный.) . 19-е ежегодное полугодовое клиническое собрание Американского общества больничных фармацевтов. Даллас, Техас.
  128. ^ Янссен П.А., Нимегерс К.Дж., Шеллекенс К.Х., Ленартс Ф.М., Вербрюгген Ф.Дж., ван Нуетен Дж.М., Марсбум Р.Х., Херин В.В., Шапер В.К. (ноябрь 1970 г.). «Фармакология флуспирилена (R 6218), мощного инъекционного нейролептика длительного действия». Исследования наркотиков . 20 (11): 1689–98. ПМИД   4992598 .
  129. ^ Бересфорд Р., Уорд А (январь 1987 г.). «Галоперидола деканоат. Предварительный обзор его фармакодинамических и фармакокинетических свойств и терапевтического применения при психозах». Наркотики . 33 (1): 31–49. дои : 10.2165/00003495-198733010-00002 . ПМИД   3545764 .
  130. ^ Рейнтигенс А.Дж., Хейканц Дж.Дж., Вестенборгс Р.Дж., Гелдерс Ю.Г., Аэртс Т.Дж. (1982). «Фармакокинетика галоперидола деканоата. 2-летнее наблюдение». Международная фармакопсихиатрия . 17 (4): 238–46. дои : 10.1159/000468580 . ПМИД   7185768 .
  131. ^ Ларссон М., Аксельссон Р., Форсман А. (1984). «О фармакокинетике перфеназина: клиническое исследование энантата и деканоата перфеназина». Текущие терапевтические исследования . 36 (6): 1071–88.
  132. ^ Фара А (2005). «Атипичность атипичных нейролептиков» . Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 7 (6): 268–74. дои : 10.4088/PCC.v07n0602 . ПМК   1324958 . ПМИД   16498489 .
  133. ^ Вайден П.Дж. (январь 2007 г.). «Профили ЭПС: не все атипичные антипсихотики одинаковы». Журнал психиатрической практики . 13 (1): 13–24. дои : 10.1097/00131746-200701000-00003 . ПМИД   17242588 . S2CID   46319827 .
  134. ^ Джонс П.Б., Барнс Т.Р., Дэвис Л., Данн Г., Ллойд Х., Хейхерст К.П. и др. (октябрь 2006 г.). «Рандомизированное контролируемое исследование влияния антипсихотических препаратов второго и первого поколения на качество жизни при шизофрении: экономическая полезность новейших антипсихотических препаратов при шизофрении (CUtLASS 1)» . Архив общей психиатрии . 63 (10): 1079–87. дои : 10.1001/archpsyc.63.10.1079 . ПМИД   17015810 .
  135. ^ Мэттингли Дж., Мэтьюз-Хейс Т., Патель М.Д., Крамер К., Шталь С.М. (2023). «Нужна ли нам новая номенклатура атипичных нейролептиков? Опрос медицинских работников и пациентов» . Помощник по первичной медико-санитарной помощи при заболеваниях ЦНС . 25 (1): 45835. doi : 10.4088/PCC.22m03331 . ISSN   2155-7780 . ПМИД   36821764 .
  136. ^ «Онлайн-запрос в базе данных лекарственных средств» . Правительство Канады, Министерство здравоохранения Канады, отдел по связям с общественностью, консультациям и регионам . 25 апреля 2012 года . Проверено 1 февраля 2018 г.
  137. ^ «Поиск на веб-сайте TGA» . Департамент здравоохранения правительства Австралии, Управление терапевтических товаров . Архивировано из оригинала 16 июля 2017 года . Проверено 2 февраля 2018 г.
  138. ^ Перейти обратно: а б «Европейское агентство лекарственных средств: Поиск» . Европейское агентство по лекарственным средствам . Архивировано из оригинала 26 мая 2012 года . Проверено 2 февраля 2018 г. Поиск
  139. ^ "Поиск" . Агентство фармацевтических препаратов и медицинского оборудования . Архивировано из оригинала 16 ноября 2018 года . Проверено 2 февраля 2018 г.
  140. ^ «Информация о лекарствах: SPC и PIL» . Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения . Проверено 2 февраля 2018 г.
  141. ^ «Руководство: Антипсихотические лекарственные средства» . Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения . 25 августа 2005 года . Проверено 2 февраля 2018 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Atypical_antipsychotic&oldid=1217728213"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 40e4e1c8e754633e8ecf65b09f780828__1712489520
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/40/28/40e4e1c8e754633e8ecf65b09f780828.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Atypical antipsychotic - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)