✖


Jump to content

Тримипрамин

Тримипрамин
Клинические данные
Торговые названия Сюрмонтил, другие
Другие имена тримепропримин; ИФ-6120; Ил-6001; РП-7162; 2'-метилимипрамин; β-Метилимипрамин
AHFS / Drugs.com
Медлайн Плюс а602010
Данные лицензии
Беременность
категория
  • АТ : С
Маршруты
администрация 		Перорально , внутримышечно , внутривенно
код АТС
Юридический статус
Юридический статус
Фармакокинетические данные
Биодоступность 41% [2] [3] [4] [5]
Связывание с белками 94.9% [2] [3] [4] [5]
Метаболизм Печеночный [2] [3] [4] [5]
Период полувыведения 23–24 часа [2] [3] [4] [5]
Экскреция Реналь [2] [3] [4] [5]
Идентификаторы
Номер CAS
ПабХим CID
ИЮФАР/БПС
Лекарственный Банк
ХимическийПаук
НЕКОТОРЫЙ
КЕГГ
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
Панель управления CompTox ( EPA )
Информационная карта ECHA 100.010.917 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
Формула С 20 Ч 26 Н 2
Молярная масса 294.442  g·mol −1
3D model ( JSmol )
  (проверять)

Тримипрамин под торговой маркой Сурмонтил , продаваемый , среди прочего, , представляет собой трициклический антидепрессант (ТЦА), который используется для лечения депрессии . [6] [7] [8] [9] Он также использовался из-за его седативного , анксиолитического и слабого антипсихотического действия при лечении бессонницы , тревожных расстройств и психоза соответственно. [6] [7] [8] [9] Препарат описывается как атипичный ТЦА или ТЦА «второго поколения», поскольку, в отличие от других ТЦА, он, по-видимому, является довольно слабым ингибитором обратного захвата моноаминов . [10] Однако, как и другие ТЦА, тримипрамин обладает антигистаминной , антисеротонинергической , антиадренергической , антидофаминергической и антихолинергической активностью. [6] [7] [8] [9]

Медицинское использование

[ редактировать ]

Основное применение тримипрамина в медицине — лечение большого депрессивного расстройства . [11] [12] особенно там, где седация из-за ее выраженного седативного эффекта. полезна [12] Препарат также является эффективным анксиолитиком и может использоваться при лечении тревоги . [8] [9] Помимо депрессии и тревоги, тримипрамин эффективен при лечении бессонницы и, в отличие от большинства других снотворных средств , не изменяет нормальную структуру сна. [8] В частности, он не подавляет быстрый сон , и сны во время лечения «становятся ярче». говорят, что [8] [13]

Тримипрамин также обладает некоторыми слабыми антипсихотическим действием, профиль активности которого аналогичен профилю активности клозапина , и может быть полезен при лечении психотических симптомов, таких как бредовая депрессия , шизоаффективное расстройство или шизофрения . [6] [7]

Крупный систематический обзор и сетевой метаанализ лекарств для лечения бессонницы, опубликованный в 2022 году, показал, что тримипрамин имел размер эффекта ( стандартизированная средняя разница (SMD)) по сравнению с плацебо для лечения бессонницы через 4   недели, равный 0,55 (95% ДИ) . доверительный интервал от –0,11 до 1,21). [14] Определенность доказательств была оценена как очень низкая, а данные о долгосрочном лечении (3   месяца) отсутствовали. [14] Для сравнения, другие оцениваемые седативные антигистаминные препараты, доксепин и доксиламин , имели величину эффекта (SMD) через 4   недели 0,30 (95% ДИ от –0,05 до 0,64) (очень низкая достоверность доказательств) и 0,47 (95% ДИ от 0,06 до 0,89) ( доказательства умеренной определенности), соответственно. [14]

Эффективная дозировка тримипрамина при депрессии составляет от 150 до 300   мг/день. [9] Дозы тримипрамина, применяемые при бессоннице, варьируются от 25 до 200   мг/день. [15] [16] [17] Тем не менее, было рекомендовано сохранять дозы как можно более низкими, и   рекомендуется низкая доза 25 мг/день. [15]

Противопоказания

[ редактировать ]

Противопоказания включают в себя: [2] [3] [4] [5] [11] [12]

  • Недавний инфаркт миокарда
  • Любая степень блокады сердца или другие сердечные аритмии.
  • Мания
  • Тяжелые заболевания печени
  • Во время грудного вскармливания
  • Повышенная чувствительность к тримипрамину или любому из вспомогательных веществ.

Побочные эффекты

[ редактировать ]

Сообщается, что побочные эффекты тримипрамина аналогичны побочным эффектам других ТЦА третичных аминов, с преобладанием антихолинергических и седативных эффектов. [9] Однако также сообщается, что тримипрамин связан с другим профилем побочных эффектов по сравнению с другими ТЦА и в целом с меньшим количеством побочных эффектов, главным образом из-за отсутствия у него ингибирования обратного захвата норадреналина и относительно более низких антихолинергических эффектов (хотя он по-прежнему является мощным антихолинергическим средством). ). [7] [9] Сонливость является наиболее частым побочным эффектом препарата. [9] Сухость во рту является наиболее распространенным антихолинергическим побочным эффектом, но и другие, такие как запор , задержка мочи и нечеткость зрения . также присутствуют [9]

Описано, что оно связано с минимальной ортостатической гипотензией или ее отсутствием , по крайней мере, по сравнению с кломипрамином . [6] [7] несмотря на его мощную и сопоставимую активность в качестве блокатора альфа-1 . [18] [9] Однако также сообщается, что уровень ортостатической гипотензии аналогичен таковому у других ТЦА. [9] Сообщается, что тримипрамин менее эпилептогенен , чем другие ТЦА, хотя судорогах , связанных с ним. по-прежнему сообщалось о [7] Он также менее кардиотоксичен, чем другие ТЦА. [7] Кардиотоксичность считается минимальной с «очень благоприятным профилем». [9]

Тяжелое воздействие любых трициклических антидепрессантов было связано с повышенным коэффициентом заболеваемости раком молочной железы 11–15 лет спустя. [19] Однако в ходе тестов, проведенных на Drosophila melanogaster негенотоксичные ТЦА (амитриптилин, мапротилин, нортриптилин и протриптилин) и генотоксичные ТЦА (амоксапин, кломипрамин, дезипрамин, доксепин, имипрамин и тримипрамин). , были выявлены [19]

Список побочных эффектов

[ редактировать ]

Общие побочные эффекты включают в себя: [2] [3] [4] [5] [11] [12]

  • Седация – особенно часто встречается при приеме тримипрамина по сравнению с другими ТЦА.
  • Антихолинергические эффекты, включая:
- сухость во рту
- затуманенное зрение
- мидриаз
- снижение слезотечения
- запор
мочеиспускания - задержка или задержка
- снижение моторики ЖКТ
- тахикардия (высокая частота сердечных сокращений)
- антихолинергический делирий (особенно у пожилых людей и при болезни Паркинсона)
  • Увеличение веса
  • Ортостатическая гипотензия
  • Сексуальная дисфункция, включая импотенцию, потерю либидо и другие сексуальные побочные эффекты.
  • Тремор
  • Головокружение
  • Потоотделение
  • Беспокойство
  • Бессонница
  • Агитация
  • Сыпь

Побочные эффекты с неизвестной частотой включают: [2] [3] [4] [5] [11] [12]

Редкие побочные эффекты включают: [2] [3] [4] [5] [11] [12]

Передозировка

[ редактировать ]
Основная статья: Передозировка трициклическими антидепрессантами

По сравнению с другими ТЦА тримипрамин относительно безопасен при передозировке , хотя он более опасен, чем селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), но менее опасен, чем бупропион, в случае передозировки. [20]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Тримипрамин не следует назначать вместе с симпатомиметиками , такими как адреналин (адреналин), эфедрин , изопреналин , норадреналин (норадреналин), фенилэфрин и фенилпропаноламин .

Барбитураты могут увеличивать скорость метаболизма .

Тримипрамин следует назначать с осторожностью пациентам, получающим терапию гипертиреоза . [2] [3] [4] [5] [11] [12]

Фармакология

[ редактировать ]

Фармакодинамика

[ редактировать ]
См. Также: Фармакология антидепрессантов и трициклических антидепрессантов § Профили связывания.
Тримипрамин [21]
Сайт K i / IC 50 (нМ) Разновидность Ссылка
Подсказка SERT Транспортер серотонина 149–2,110 Человек [22] [23]
NET Tooltip Переносчик норадреналина 2,450–4,990 Человек [22] [23]
DAT Tooltip Транспортер дофамина ≥3,780 Человек [22] [23]
5-НТ 1А 8,000 Человек [24]
5-НТ 1Д >10 000 Свинья [25]
5-НТ 2А 32 Человек [24]
5-НТ 2С 537 Свинья [25]
5- HT3 9,120 Крыса [25]
1 ​ 24 Человек [18]
2 ​ 680 Человек [18]
Д 1 347 Свинья [25]
DД2 143–210 Человек/неопределенный [18] [26] [25]
Д 3 без даты без даты без даты
Д 4 275 Неопределенный [25]
Ч 1 0.27–1.48 Человек [27] [18] [28]
Ч 2 41 Человек [27]
HH3 >100 000 Человек [27]
Ч 4 43,700 Человек [27]
maCh Tooltip Мускариновый рецептор ацетилхолина 58 Человек [18]
Значения представляют собой K i (нМ). Чем меньше значение, тем сильнее лекарство связывается с участком.

Механизм действия тримипрамина с точки зрения антидепрессивного эффекта отличается от механизма действия других ТЦА и до конца не ясен. [23] [8] Механизм действия его анксиолитических эффектов также неясен. [8] Тримипрамин является очень слабым , норадреналина ингибитором обратного захвата серотонина и дофамина ( см . ниже ). [23] и в отличие от большинства других ТЦА, как утверждается, он не оказывает клинически значимого ингибирования обратного захвата моноаминов . [10] [7] [6] Считается, что эффекты препарата обусловлены главным образом к рецепторам : антагонизмом следующим [18] [26] [24]

Несмотря на свою атипичную природу и различный профиль активности, в прямых клинических исследованиях было показано, что тримипрамин обладает эффективностью, эквивалентной другим антидепрессантам, включая, помимо прочего, другие ТЦА (например, амитриптилин , имипрамин , доксепин , аминептин ). , тетрациклические антидепрессанты (TeCA) (например, мапротилин ), ингибиторы моноаминоксидазы (MAOI) (например, фенелзин , изокарбоксазид ) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, флуоксетин ). [6] [7] было обнаружено, что тримипрамин обладает более сильными анксиолитическими эффектами, чем другие ТЦА, такие как амитриптилин и доксепин. Кроме того, в ходе прямых сравнений [8] Действительно, его выраженные анксиолитические эффекты отличают его от большинства других ТЦА. [9] Атипичность тримипрамина в отношении отсутствия у него ингибирования обратного захвата моноаминов описывается как бросающий вызов моноаминовой гипотезе депрессии . [7]

Считается, что основной метаболит тримипрамина, десметилтримипрамин, обладает фармакологической активностью, аналогичной активности других вариантов деметилированного третичного амина ТСА. [23]

Ингибирование обратного захвата моноаминов

[ редактировать ]
Тримипрамин и МАТ
Подсказка SERT Транспортер серотонина NET Tooltip Переносчик норадреналина DAT Tooltip Транспортер дофамина Тип Разновидность Салфетка Год/Ссылка
8,200 1,000 6,800 IC 50 (нМ) Крыса Мозг 1977 [29]
2,500 510 3,400 К я (нМ) Крыса Мозг 1984 [30]
149 2,450 3,780 К Д (нМ) Человек крон 293 1997 [22]
2,110 4,990 55,600 IC 50 (нМ) Человек крон 293 2011 [23]

Исследования обычно обнаруживают лишь очень слабое ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина тримипрамином. [23] Различные авторы описали этот препарат как лишенный ингибирования обратного захвата моноаминов. [10] Richelson & Pfenning (1984) обнаружили относительно высокий K i для NET, составляющий 510 нМ, в синаптосомах мозга крыс. [30] и Тацуми и др. (1997) обнаружили относительно высокую K D 149 нМ для SERT в клетках человека HEK293 . [22] но другие авторы и более недавнее исследование с улучшенным дизайном не получили таких же результатов. [23] В самом последнем исследовании Haenisch et al. (2011), исследователи предположили, что противоречивые результаты Tatsumi et al. исследования были обусловлены методологическими различиями, в частности использованием связывания радиолигандов в изолированных мембранах (K D ) для изучения взаимодействий в отличие от фактического функционального ингибирования обратного захвата (IC 50 ). [23]

Тримипрамин, метаболиты и МАТ [23]
Сложный Подсказка SERT Транспортер серотонина NET Tooltip Переносчик норадреналина DAT Tooltip Транспортер дофамина
Тримипрамин 5.675 5.302 >30 мкм
Десметилтримипрамин 5.206 5.535 4.530
2-гидрокситримипрамин >30 мкм 4.960 4.585
Тримипрамин-N-оксид 5.445 4.930 5.027
Значения: pIC 50 . Чем выше значение, тем больше
препарат прочно связывается с местом.

Тримипрамин активно метаболизируется , поэтому его метаболиты могут способствовать его фармакологическим свойствам, в том числе потенциально ингибировать обратный захват моноаминов. [23] [31] В единственном на сегодняшний день исследовании, в котором оценивались профили активности метаболитов тримипрамина, Haenisch et al. (2011) анализировали десметилтримипрамин, 2-гидрокситримипрамин и тримипрамин-N-оксид в дополнение к тримипрамину и обнаружили, что эти метаболиты показали значения IC 50 для SERT, NET и DAT, аналогичные значениям тримипрамина (см. таблицу справа). [23] [31] Как и другие ТЦА вторичных аминов, десметилтримипрамин был несколько более эффективным, чем тримипрамин, в ингибировании обратного захвата норадреналина, но менее эффективным в ингибировании обратного захвата серотонина. [23] Однако десметилтримипрамин по-прежнему демонстрировал лишь очень слабое ингибирование NET. [23]

Терапевтические концентрации тримипрамина составляют от 0,5 до 1,2 мкМ (150–350 нг/мл), и, следовательно, при его применении или его метаболитах не следует ожидать значительного ингибирования обратного захвата моноаминов. [23] Однако эти концентрации почти в 2 раза выше, если учитывать также активные метаболиты тримипрамина, а исследования других ТЦА показали, что они проникают через гематоэнцефалический барьер и накапливаются в головном мозге до уровней, в 10 раз превышающих концентрации в мозге. периферия. [23] Таким образом, тримипрамин и его метаболиты могут, по крайней мере частично, ингибировать обратный захват серотонина и/или норэпинефрина, но не дофамина, в терапевтических концентрациях, и можно предположить, что это, по крайней мере частично, способствует его антидепрессивному эффекту. [23] [31] Это актуально, поскольку Haenish et al. заявил, что это единственные известные в настоящее время действия, которые могут объяснить или, по крайней мере, способствовать антидепрессивному эффекту тримипрамина. [23] Тем не менее, блокада 5-HT 2A , 5-HT 2C и α 2 -адренергических рецепторов, как и в случае с миртазапином , [32] также участвует в антидепрессивном эффекте. [33] [10] [34]

В любом случае, имеются также клинические данные и данные, полученные на животных, о том, что тримипрамин не ингибирует обратный захват моноаминов. [7] В отличие от других ТЦА, он не подавляет β3 - адренергические рецепторы , что, вероятно, является причиной того, что он не вызывает ортостатической гипотензии. [7] [6] Его можно безопасно комбинировать с ИМАО, по-видимому, без риска развития серотонинового синдрома или гипертонического криза . [7] Действительно, у кроликов, хотя гиперпирексия (симптом серотонинового синдрома) возникает при приеме имипрамина и ИМАО и в меньшей степени при приеме амитриптилина и ИМАО, она вообще не возникает при приеме тримипрамина и ИМАО, вероятно, из-за отсутствия в тримипрамине серотонина. ингибирование обратного захвата. [7]

Антигистаминная активность

[ редактировать ]
Смотрите также: Доксепин § Как снотворное.

Тримипрамин — очень сильный антигистаминный препарат ; он занимает третье место по величине сродства к H 1 рецептору (K i = 0,27 нМ) после миртазапина (K i = 0,14 нМ) и доксепина (K i = 0,24 нМ) среди ТЦА и тетрациклических антидепрессантов (ТеЦА). [18] [35] ТеСА Миансерин (K i ТСА = 0,40) и амитриптилин (K i = 1,0) также являются очень сильными антагонистами H 1 -рецепторов. [18] [35] [36] тогда как другие ТЦА и ТеКА менее эффективны. [10] Эти ТЦА и ТеЦА, включая тримипрамин, гораздо более эффективны, чем стандартный антигистаминный препарат димедрол (примерно в 800 раз для доксепина и в 250 раз для тримипрамина). [37] и являются одними из самых мощных доступных антигистаминных средств. [36] [38]

Тримипрамин также является антагонистом H2 - рецептора с меньшей эффективностью и оказался эффективным при лечении язв двенадцатиперстной кишки . [9]

Как гипнотик

[ редактировать ]

Блокада рецептора H1 отвечает за седативный эффект тримипрамина и других ТЦА и их эффективность при лечении бессонницы . [39]

Большинство антидепрессантов подавляют быстрый сон параллельно с облегчением депрессивных симптомов (хотя для антидепрессивного эффекта подавление быстрого сна не требуется). [6] Сюда входят ТЦА (например, амитриптилин, нортриптилин ), ТеЦА (например, миансерин , мапротилин), ИМАО (например, хлоргилин , паргилин ) и СИОЗС (например, флуоксетин, зимелидин , индальпин ). [6] Тримипрамин уникален тем, что является исключением и оказывает антидепрессивное действие, не нарушая или иным образом не влияя на быстрый сон. [6] [9] Даже длительное лечение тримипрамином в течение 2 лет не подавляло быстрый сон. [40] Кроме того, было обнаружено, что тримипрамин снижает ночные уровни кортизола до нормального уровня и нормализует реакцию кортизола у пациентов с депрессией; следовательно, он нормализует работу гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы , тогда как имипрамин и другие антидепрессанты имеют тенденцию увеличивать ночную секрецию кортизола. [25]

В клинических исследованиях было обнаружено, что тримипрамин в дозах от 50 до 200 мг/день значительно повышает эффективность сна и общее время сна, а также сокращает время бодрствования на срок до 3 недель у пациентов с бессонницей. [6] Это также улучшило субъективно воспринимаемое качество сна и самочувствие в дневное время. [6] Мониторинг пациентов после прекращения приема тримипрамина показал, что он не вызывал рецидивирующей бессонницы или ухудшения качества сна при субъективной оценке сна, хотя объективные измерения показали, что общее время сна было ниже исходного уровня у подгруппы пациентов во время отмены тримипрамина. [6]

Антидофаминергическая активность

[ редактировать ]
Тримипрамин и клозапин [25] [6]
Сайт Тримипрамин Клозапин
5-НТ 2А 7.71 7.84
α 1А/Б 7.62 8.54
DД2 7.24 7.01
Д 1 6.46 6.58
2Б ​ 6.42 7.08
5-НТ 2С 6.27 8.40
α 2А 5.86 7.10
5- HT3 5.04 7.00
5-НТ 1А <5,00 6.17
5-НТ 1Д <5,00 5.68
Значения представляют собой pK i (нМ). Чем выше значение,
тем сильнее препарат связывается с местом.

Тримипрамин является слабым, но значимым антагонистом дофаминовых D 1 и D 2 рецепторов , а также связывается с D 4 рецептором (K i = 275 нМ). [6] [23] Его сродство к различным моноаминовым рецепторам , включая рецепторы D2 и 5-HT2A , очень похоже на сродство атипичного антипсихотика клозапина . [6] В соответствии с этим было обнаружено, что высокие дозы тримипрамина оказывают антипсихотическое действие на пациентов с шизофренией , в частности, не вызывая экстрапирамидных симптомов , а недавно было обнаружено, что тримипрамин эффективен в уменьшении психотических симптомов у пациентов с бредовой депрессией . [6] [23] Отсутствие экстрапирамидных симптомов при приеме тримипрамина может быть связано с его сродством к рецептору D4 , причем оба эти свойства являются общими для него с клозапином. [25] Было обнаружено, что в отличие от других ТЦА, но напоминающих антипсихотики, тримипрамин заметно повышает уровни пролактина в плазме (маркер антагонизма рецептора D2 ) в дозе 75 мг/день и увеличивает ночную секрецию пролактина в дозах 75 и 200 мг/сут. день. [6] Эти данные свидетельствуют о важном антидофаминергическом действии тримипрамина. [6] [23]

В отличие от других ТЦА, тримипрамин проявляет выраженный антагонизм к пресинаптическим дофаминовым ауторецепторам , что потенциально приводит к усилению дофаминергической нейротрансмиссии . [7] Этот эффект также наблюдался при применении трициклических антипсихотиков низкой активности, таких как тиоридазин и хлорпротиксен . [7] Примечательно, что эти два антипсихотика неоднократно утверждали, что они также обладают антидепрессивным действием. [7] [40] Таким образом, блокада ингибирующих дофаминовых ауторецепторов и, следовательно, облегчение дофаминергической передачи сигналов может быть вовлечено в антидепрессивный эффект тримипрамина. [7] [40] Однако другие авторы приписывают заявленные антидепрессивные эффекты антипсихотиков, подобных двум ранее упомянутым, антагонизму α 2 -адренергических рецепторов , хотя тримипрамин конкретно имеет лишь слабое сродство к этому рецептору. [7] Было обнаружено, что помимо антидепрессивного эффекта низкие дозы антипсихотиков усиливают быстрый сон, и поэтому антагонизм ауторецепторов дофамина может быть вовлечен в уникальные эффекты тримипрамина с точки зрения быстрого сна и архитектуры сна. [40]

Фармакокинетика

[ редактировать ]

Время достижения максимальной концентрации после приема дозы составляет от 2 до 4 часов. [9] Типичный антидепрессантный терапевтический диапазон концентраций тримипрамина составляет от 150 до 300 нг/мл. [41] По разным сообщениям, конечный период полувыведения тримипрамина составляет всего 8 часов (в плазме). [7] и до 24 часов. [9] В любом случае конечный период полувыведения тримипрамина короче, чем у других ТЦА, что делает его идеальным для лечения бессонницы. [9] [7]

Тримипрамин представляет собой рацемическое соединение с двумя энантиомерами . [1] CYP2C19 отвечает за деметилирование (D)- и (L)-тримипрамина до (D)-(L)-десметилтримипрамина соответственно, а CYP2D6 отвечает за 2- гидроксилирование ( D )- и ( L )-десметилтримипрамина. к (D)- и (L)-2-гидроксидесметилтримипрамину соответственно. [42] CYP2D6 также метаболизирует (L)-тримипрамин в (L)-2-гидрокситримипрамин. [42]

Химия

[ редактировать ]

Тримипрамин представляет собой трициклическое соединение , в частности дибензазепин имеется три кольца , слитых вместе с боковой цепью , и в его химической структуре . [43] Другие дибензазепиновые ТЦА включают имипрамин , дезипрамин и кломипрамин . [43] Тримипрамин – производное имипрамина, ​​метильная группа . к боковой цепи которого добавлена [44] и также известен как 2'-метилимипрамин или β-метилимипрамин. [43] [45] Префикс три- в названии может указывать на то, что его боковая цепь содержит три метильные группы. Тримипрамин представляет собой третичный амин TCA, причем его деметилированный метаболит боковой цепи десметилтримипрамин является вторичным амином . [46] [47] Другие ТЦА на основе третичных аминов включают амитриптилин , имипрамин , кломипрамин , досулепин (дотиепин) и доксепин . [48] [49] Химическое название тримипрамина — 3-(10,11-дигидро-5H - дибензо[ b , f ]азепин-5-ил) -N , N ,2-триметилпропан-1-амин, а его свободного основания форма имеет химическое вещество. формула C 20 H 26 N 2 с молекулярной массой 294,434 г/моль. [50] Препарат используется в коммерческих целях в виде малеиновой соли . [50] [51] Регистрационный номер CAS свободного основания — 739-71-9, малеата — 521-78-8. [50] [51]

История

[ редактировать ]

Тримипрамин был разработан компанией Rhône-Poulenc . [52] Он был запатентован в 1959 году и впервые появился в литературе в 1961 году. [52] Препарат был впервые представлен для медицинского применения в 1966 году в Европе . [52] [53] Он был представлен в Соединенных Штатах только позже, в 1979 или 1980 годах. [54] [55]

Общество и культура

[ редактировать ]

Общие имена

[ редактировать ]

Тримипрамин — это непатентованное название препарата и его по МНН международное непатентованное название в подсказке , подсказка по USAN принятое в , BAN США название, подсказка по , одобренное в Британии , и подсказка по DCF Dénomination Commune Française , а малеат тримипрамина — это подсказка по USAN, принятое в США название , по USP подсказка . Фармакопея США , подсказка BANM , утвержденное в Великобритании название , и подсказка JAN , принятое в Японии название . [50] [51] [56] [57] Его родовое название на латыни — тримипраминум , на немецком — тримипрамин , а на испанском — тримипрамина . [51] [57]

Названия брендов

[ редактировать ]

Тримипрамин продается во всем мире в основном под торговой маркой Сурмонтил. [51] [57] Другие известные торговые марки тримипрамина включают Герфонал, Ротримин, Сапилент, Стангил и Тидамин. [51] [57]

Доступность

[ редактировать ]

Тримипрамин больше не продается в Австралии , хотя раньше он продавался. [58] [59]

В кино

[ редактировать ]

Седативный эффект тримипрамина при приеме без рецепта и в развлекательных целях описан в фильме 1987 года «Уитнэйл и я» , где одноименный персонаж заявляет: «Это план. Мы попадем туда и разобьемся, затем съедим пирог со свининой, затем мы бросим по паре Сурмонтила-50 каждому. Это значит, что мы пропустим понедельник, но приедем с улыбкой во вторник утром». [60]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Анвиса (31 марта 2023 г.). «НДК № 784 – Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» [Постановление Коллегии № 784 – Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» (на бразильском португальском языке). Официальный вестник Союза (опубликовано 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 03 августа 2023 г. Проверено 16 августа 2023 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж «ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКТЕ SURMONTIL Таблетки и капсулы» (PDF) . Услуги электронного бизнеса TGA . Aspen Pharmacare Australia Pty Ltd., 28 ноября 2012 г. Проверено 30 ноября 2013 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж «SURMONTIL (тримипрамина малеат) капсулы [Duramed Pharmaceuticals Inc]» . ДейлиМед . Duramed Pharmaceuticals Inc., декабрь 2012 г. Проверено 30 ноября 2013 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж «Сурмонтил, дозировка тримипа (тримипрамина), показания, взаимодействие, побочные эффекты и многое другое» . Справочник Медскейп . ВебМД . Проверено 30 ноября 2013 г.
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж «Тримипрамин, капсулы 50 мг – краткая характеристика продукта (SPC)» . Электронный справочник лекарственных средств . Зентива. 19 ноября 2012 года . Проверено 30 ноября 2013 г.
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т Бергер М., Гастпар М. (1996). «Тримипрамин: вызов современным представлениям об антидепрессантах». Европейская психиатрическая клиника Neurosci . 246 (5): 235–9. дои : 10.1007/bf02190274 . ПМИД   8863001 . S2CID   29596291 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v Гастпар М (1989). «Клиническая оригинальность и новая биология тримипрамина». Наркотики . 38 (Приложение 1): 43–8, обсуждение 49–50. дои : 10.2165/00003495-198900381-00010 . ПМИД   2693055 . S2CID   23302529 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Пекнольд Дж. К., Люте Л. (1989). «Тримипрамин, тревога, депрессия и сон». Наркотики . 38 (Приложение 1): 25–31, обсуждение 49–50. дои : 10.2165/00003495-198900381-00007 . ПМИД   2693052 . S2CID   20347877 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р Лапьер Ю.Д. (1989). «Обзор тримипрамина. 30 лет клинического применения». Наркотики . 38 (Приложение 1): 17–24, обсуждение 49–50. дои : 10.2165/00003495-198900381-00006 . ПМИД   2693051 . S2CID   22227558 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д и Фрейзер А. (1997). «Фармакология антидепрессантов». Дж. Клин Психофармакол . 17 (Приложение 1): 2С–18С. дои : 10.1097/00004714-199704001-00002 . ПМИД   9090573 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Росси, С., изд. (2013). Справочник австралийских лекарственных средств (изд. 2013 г.). Аделаида: Фонд австралийского справочника по лекарственным средствам. ISBN  978-0-9805790-9-3 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Объединенный формулярный комитет (2013 г.). Британский национальный формуляр (BNF) (65 изд.). Лондон, Великобритания: Фармацевтическая пресса. ISBN  978-0-85711-084-8 .
  13. ^ Шредл М., Бергер М., Риман Д. Влияние тримипрамина на воспоминания снов и эмоции снов у амбулаторных пациентов с депрессией. Психиатрия Рез. 30 мая 2009 г.; 167(3): 279-86. doi: 10.1016/j.psychres.2008.03.002. Epub, 28 апреля 2009 г. PMID 19403177.
  14. ^ Перейти обратно: а б с Де Крещенцо Ф, Д'Ало Г.Л., Остинелли Э.Г., Чиабаттини М., Ди Франко В., Ватанабе Н., Куртулмус А., Томлинсон А., Митрова З., Фоти Ф., Дель Джоване С., Квестед DJ, Коуэн П.Дж., Барбуи С., Амато Л., Эфтимиу О, Чиприани А (июль 2022 г.). «Сравнительные эффекты фармакологических вмешательств для острого и долгосрочного лечения бессонницы у взрослых: систематический обзор и сетевой метаанализ» . Ланцет . 400 (10347): 170–184. дои : 10.1016/S0140-6736(22)00878-9 . hdl : 11380/1288245 . ПМИД   35843245 . S2CID   250536370 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Виганд М.Х. (2008). «Антидепрессанты для лечения бессонницы: подходящий подход?». Наркотики . 68 (17): 2411–7. дои : 10.2165/0003495-200868170-00001 . ПМИД   19016570 . S2CID   28009108 .
  16. ^ Эверитт Х., Болдуин Д.С., Стюарт Б., Липинска Г., Майерс А., Малиция А.Л., Мэнсон CC, Уилсон С. (май 2018 г.). «Антидепрессанты от бессонницы у взрослых» . Cochrane Database Syst Rev. 2018 (5): CD010753. дои : 10.1002/14651858.CD010753.pub2 . ПМК   6494576 . ПМИД   29761479 .
  17. ^ Иоакимеску О.К., Эль-Солх А.А. (июнь 2012 г.). «Фармакотерапия бессонницы». Эксперт Опин Фармакотер . 13 (9): 1243–60. дои : 10.1517/14656566.2012.683860 . ПМИД   22578014 . S2CID   9177139 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Ришельсон Э., Нельсон А. (1984). «Антагонизм антидепрессантами рецепторов нейромедиаторов нормального мозга человека in vitro». Дж. Фармакол. Эксп. Там . 230 (1): 94–102. ПМИД   6086881 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Шарп Ч.Р., Колле Дж.П., Белзил Э., Хэнли Дж.А., Бойвин Дж.Ф. (январь 2002 г.). «Влияние трициклических антидепрессантов на риск рака молочной железы» . Британский журнал рака . 86 (1): 92–97. дои : 10.1038/sj.bjc.6600013 . ПМЦ   2746543 . ПМИД   11857018 .
  20. ^ Уайт Н., Литовиц Т., Клэнси С. (декабрь 2008 г.). «Суицидальные передозировки антидепрессантами: сравнительный анализ по типам антидепрессантов» . Журнал медицинской токсикологии . 4 (4): 238–250. дои : 10.1007/BF03161207 . ПМК   3550116 . ПМИД   19031375 .
  21. ^ Рот Б.Л. , Дрискол Дж. «База данных PDSP K i » . Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP) . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США . Проверено 7 мая 2022 г.
  22. ^ Перейти обратно: а б с д и Тацуми М., Грошан К., Блейкли Р.Д., Ричелсон Э. (1997). «Фармакологический профиль антидепрессантов и родственных соединений на переносчиках моноаминов человека». Евро. Дж. Фармакол . 340 (2–3): 249–58. дои : 10.1016/s0014-2999(97)01393-9 . ПМИД   9537821 .
  23. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v Хениш Б., Химке С., Бениш Х. (2011). «Ингибирующая активность тримипрамина и его основных метаболитов в отношении переносчиков моноаминов и органических катионов человека». Психофармакология . 217 (2): 289–95. дои : 10.1007/s00213-011-2281-9 . ПМИД   21484238 . S2CID   28707541 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с Вандер Т.Дж., Нельсон А., Оказаки Х., Ришельсон Э. (1986). «Антагонизм антидепрессантами рецепторов серотонина S1 и S2 нормального мозга человека in vitro». Евро. Дж. Фармакол . 132 (2–3): 115–21. дои : 10.1016/0014-2999(86)90596-0 . ПМИД   3816971 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Гросс Г, Синь X, Гастпар М (1991). «Тримипрамин: фармакологическая переоценка и сравнение с клозапином». Нейрофармакология . 30 (11): 1159–66. дои : 10.1016/0028-3908(91)90160-д . ПМИД   1663593 . S2CID   38254883 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Кьюсак Б., Нельсон А., Ришельсон Э. (1994). «Связывание антидепрессантов с рецепторами головного мозга человека: внимание к соединениям нового поколения». Психофармакология . 114 (4): 559–65. дои : 10.1007/bf02244985 . ПМИД   7855217 . S2CID   21236268 .
  27. ^ Перейти обратно: а б с д Аппл Х., Хользаммер Т., Дав С., Хаен Э., Штрассер А., Зайферт Р. (2012). «Взаимодействие рекомбинантных человеческих гистаминовых рецепторов H 1 R, H 2 R, H 3 R и H 4 R с 34 антидепрессантами и нейролептиками». Арка Наунина-Шмидеберга. Фармакол . 385 (2): 145–70. дои : 10.1007/s00210-011-0704-0 . ПМИД   22033803 . S2CID   14274150 .
  28. ^ Канба С., Ришельсон Э. (1984). «Гистаминовые рецепторы H1 в мозге человека, меченные [3H] доксепином». Мозговой Рес . 304 (1): 1–7. дои : 10.1016/0006-8993(84)90856-4 . ПМИД   6146381 . S2CID   45303586 .
  29. ^ Рандруп А, Брэструп С (1977). «Ингибирование поглощения биогенных аминов новыми антидепрессантами: значение для дофаминовой гипотезы депрессии». Психофармакология . 53 (3): 309–14. дои : 10.1007/bf00492370 . ПМИД   408861 . S2CID   8183053 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Ричелсон Э., Пфеннинг М. (1984). «Блокада антидепрессантами и родственными соединениями поглощения биогенных аминов синаптосомами мозга крысы: большинство антидепрессантов избирательно блокируют поглощение норэпинефрина». Евро. Дж. Фармакол . 104 (3–4): 277–86. дои : 10.1016/0014-2999(84)90403-5 . ПМИД   6499924 .
  31. ^ Перейти обратно: а б с Лопес-Муньос Ф, Аламо С (2013). «Активные метаболиты как антидепрессанты: роль норкветиапина в механизме действия кветиапина при лечении расстройств настроения» . Фронтовая психиатрия . 4 : 102. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00102 . ПМЦ   3770982 . ПМИД   24062697 .
  32. ^ Анттила С.А., Лейнонен Е.В. (2001). «Обзор фармакологического и клинического профиля миртазапина» . Препарат для ЦНС Rev. 7 (3): 249–64. дои : 10.1111/j.1527-3458.2001.tb00198.x . ПМК   6494141 . ПМИД   11607047 .
  33. ^ Селада П., Пуиг М., Амаргос-Бош М., Аделл А., Артигас Ф. (2004). «Терапевтическая роль рецепторов 5-HT1A и 5-HT2A при депрессии» . J Психиатрия Неврология . 29 (4): 252–65. ПМК   446220 . ПМИД   15309042 .
  34. ^ Миллан М.Дж. (2005). «Рецепторы серотонина 5-HT2C как мишень для лечения депрессивных и тревожных состояний: фокус на новых терапевтических стратегиях». Терапия . 60 (5): 441–60. дои : 10.2515/терапия: 2005065 . ПМИД   16433010 .
  35. ^ Перейти обратно: а б Гиллман ПК (2007). «Обновленная фармакология трициклических антидепрессантов и терапевтические взаимодействия лекарств» . Бр. Дж. Фармакол . 151 (6): 737–48. дои : 10.1038/sj.bjp.0707253 . ПМК   2014120 . ПМИД   17471183 .
  36. ^ Перейти обратно: а б Канба С., Ришельсон Э. (22 февраля 1991 г.). «Взаимодействие с психотропными средствами» . В Ватанабэ Т., Вада Х. (ред.). Гистаминергические нейроны . ЦРК Пресс. стр. 272–. ISBN  978-0-8493-6425-9 .
  37. ^ Экстейн И, Потташ А.Л., Голд М.С., Гогганс Р.К., Лидьярд Р.Б. (2 июля 1984 г.). «Антидепрессанты: прогнозирование ответа/максимизация эффективности» . В Gold MS, Карман Дж.С., Лидьярд Р.Б. (ред.). Достижения психофармакологии . ЦРК Пресс. стр. 98–. ISBN  978-0-8493-5680-3 .
  38. ^ Балдессарини Р.Дж. (1985). Химиотерапия в психиатрии: принципы и практика . Издательство Гарвардского университета. стр. 158 –. ISBN  978-0-674-11383-1 .
  39. ^ Кристал А.Д., Ришельсон Э., Рот Т. (2013). «Обзор гистаминовой системы и клинических эффектов антагонистов H1: основа новой модели для понимания эффектов лекарств от бессонницы». Сон Мед преп . 17 (4): 263–72. дои : 10.1016/j.smrv.2012.08.001 . ПМИД   23357028 .
  40. ^ Перейти обратно: а б с д Рютер Э (1989). «Депрессия, циркадные ритмы и тримипрамин». Наркотики . 38 (Приложение 1): 1–3, обсуждение 49–50. дои : 10.2165/00003495-198900381-00003 . ПМИД   2693050 . S2CID   22636330 .
  41. ^ Остад Хаджи Э., Химке С., Пфульманн Б. (2012). «Терапевтический медикаментозный мониторинг при лечении антидепрессантами». Курс. Фарм. Дес . 18 (36): 5818–27. дои : 10.2174/138161212803523699 . ПМИД   22681162 .
  42. ^ Перейти обратно: а б Ип С.Б., Бендер С., Гастпар М. и др. (2000). «Уравновешенные уровни энантиомеров тримипрамина и его метаболитов в плазме у пациентов с фенотипами CYP2D6, CYP2C19 и CYP3A4/5». The Drug Monit . 22 (2): 209–14. дои : 10.1097/00007691-200004000-00012 . ПМИД   10774635 .
  43. ^ Перейти обратно: а б с Ритснер М.С. (15 февраля 2013 г.). «Приложение 2: Список психотропных препаратов» . Полипрагмазия в психиатрической практике, Том I: Стратегии применения нескольких лекарств . Springer Science & Business Media. стр. 270–271. ISBN  978-94-007-5805-6 .
  44. ^ Лемке Т.Л., Уильямс Д.А. (24 января 2012 г.). Принципы медицинской химии Фоя . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 606–. ISBN  978-1-60913-345-0 .
  45. ^ Acta Pharmacologica et Toxicologica: Дополнение . Мунксгаард. 1985. Трираипрамин, бутриптилин и пропизепин имеют метильный заместитель в 2'-положении боковой цепи, например, тримипрамин представляет собой 2'-метилимипрамин.
  46. ^ Докинз К., Манджи Х.К., Поттер В.З. (20 сентября 1994 г.). «Фармакодинамика антидепрессантов» . В Катлер Н.Р., Шрамек Дж.Дж., Наранг П.К. (ред.). Фармакодинамика и разработка лекарств: перспективы клинической фармакологии . Джон Уайли и сыновья. стр. 160–. ISBN  978-0-471-95052-3 .
  47. ^ Бауманн П., Химке С. (23 февраля 2012 г.). «Препараты для лечения центральной нервной системы» . В Анценбахер П., Зангер У.М. (ред.). Метаболизм лекарств и других ксенобиотиков . Джон Уайли и сыновья. стр. 302–. ISBN  978-3-527-64632-6 .
  48. ^ Энтони ПК, Пауэрс, Калифорния (2002). «Препараты, влияющие на центральную систему Неверуса» . В Энтони ПК (ред.). Секреты фармакологии . Elsevier Науки о здоровье. стр. 39–. ISBN  978-1-56053-470-9 .
  49. ^ Коуэн П., Харрисон П., Бернс Т. (9 августа 2012 г.). «Лекарственные средства и другие физические методы лечения» . Краткий Оксфордский учебник психиатрии . ОУП Оксфорд. стр. 532–. ISBN  978-0-19-162675-3 .
  50. ^ Перейти обратно: а б с д Элкс Дж. (14 ноября 2014 г.). Словарь лекарств: Химические данные: Химические данные, структуры и библиография . Спрингер. стр. 1251–. ISBN  978-1-4757-2085-3 .
  51. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Index Nominum 2000: Международный каталог лекарств . Тейлор и Фрэнсис. 2000. с. 1067. ИСБН  978-3-88763-075-1 .
  52. ^ Перейти обратно: а б с Андерсен Дж., Кристенсен А.С., Банг-Андерсен Б., Стрёмгаард К. (2009). «Последние достижения в понимании взаимодействия антидепрессантов с переносчиками серотонина и норадреналина». хим. Коммун. (25): 3677–92. дои : 10.1039/b903035m . ПМИД   19557250 .
  53. ^ Доусон А.Х. (2004). «Циклические антидепрессанты» . В Dart RC (ред.). Медицинская токсикология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 836–. ISBN  978-0-7817-2845-4 .
  54. ^ Геленберг А.Дж., Schoonover SC (29 июня 2013 г.). «Основные психические расстройства: депрессия» . В Геленберге А.Дж., Бассюке Е.Л., Шуновер С.С. (ред.). Руководство для практикующего врача по психоактивным препаратам . Springer Science & Business Media. стр. 38–. ISBN  978-1-4757-1137-0 .
  55. ^ Мойер Т.П., Бёккс Р.Л. (1 января 1982 г.). Прикладной терапевтический лекарственный мониторинг: основы . Американская ассоциация клинической химии. п. 249. ИСБН  978-0-915274-23-9 .
  56. ^ Мортон И.К., Холл Дж.М. (6 декабря 2012 г.). Краткий словарь фармакологических средств: свойства и синонимы . Springer Science & Business Media. стр. 281–. ISBN  978-94-011-4439-1 .
  57. ^ Перейти обратно: а б с д «Использование тримипрамина, побочные эффекты и предупреждения» .
  58. ^ «ТРИМИПРАМИН – Справочник австралийских лекарственных средств» . www.mps-aust.com.au . MPS Австралии. 2008. Архивировано из оригинала 4 августа 2017 года . Проверено 4 августа 2017 г.
  59. ^ «Трициклические антидепрессанты — Справочник австралийских лекарств» . Справочник австралийских лекарственных средств . Справочник по австралийским лекарственным средствам Pty Ltd. Проверено 4 августа 2017 г.
  60. ^ «Страница котировок IMDB» . ИМДБ . ИМДБ . Проверено 28 марта 2024 г.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Trimipramine&oldid=1230984488"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2830edfd41e10c18e8c5b4896b7bd8ff__1719335400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/28/ff/2830edfd41e10c18e8c5b4896b7bd8ff.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Trimipramine - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)