Моклобемид
![]() | Данная статья содержит текст, написанный в рекламном тоне . ( Апрель 2024 г. ) |
![]() | |
![]() | |
Клинические данные | |
---|---|
Торговые названия | Амира, Аурорикс, Клобемикс, Депнил, Манерикс и другие. |
AHFS / Drugs.com | Подробная информация для потребителей Micromedex |
Беременность категория |
|
Маршруты администрация | Через рот |
код АТС | |
Юридический статус | |
Юридический статус | |
Фармакокинетические данные | |
Биодоступность | 55–95% (увеличивается при повторном введении) [2] [3] |
Связывание с белками | 50% [3] [4] |
Метаболизм | Печень [7] [5] |
Период полувыведения | 1–2 часа, [5] 4 часа (пожилые люди) [3] [6] |
Экскреция | Почки , фекалии (<5%) [4] |
Идентификаторы | |
Номер CAS | |
ПабХим CID | |
ИЮФАР/БПС | |
Лекарственный Банк | |
ХимическийПаук | |
НЕКОТОРЫЙ | |
КЕГГ | |
ЧЭБИ | |
ЧЕМБЛ | |
Панель управления CompTox ( EPA ) | |
Информационная карта ECHA | 100.163.935 |
Химические и физические данные | |
Формула | С 13 Н 17 Cl N 2 O 2 |
Молярная масса | 268.74 g·mol −1 |
3D model ( JSmol ) | |
![]() ![]() |
Моклобемид , продаваемый под торговыми марками Амира , Аврорикс , [8] Клобемикс , Депнил и Манерикс [9] среди прочего, является обратимым ингибитором моноаминоксидазы А (RIMA), препаратом, который в основном используется для лечения депрессии и социальной тревожности . [10] [11] [12] Он не одобрен для использования в США, [13] но одобрен в других западных странах, таких как Канада, Великобритания. [12] и Австралия . [14] Его производят филиалы фармацевтической компании Hoffmann-La Roche . Первоначально Аурорикс также продавался компанией Roche в Южной Африке , но был отозван после истечения срока действия его патентных прав, и Депнил от Cipla Medpro и Клорикс от Pharma Dynamic стали доступны за половину стоимости.
, или препаратами прессорных аминов, значительного повышения артериального давления не происходит При сочетании моклобемида с аминами, такими как пищевые продукты, содержащие тирамин , в отличие от старых необратимых и неселективных ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО), которые вызывают серьезное повышение артериального давления при применении таких аминов. комбинация. [10] Из-за отсутствия антихолинергических , сердечно-сосудистых , когнитивных и психомоторных нарушений моклобемид эффективен у пожилых людей, а также у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями. [10]
Медицинское использование
[ редактировать ]Обратимые селективные ИМАО, такие как моклобемид, назначают недостаточно из-за ошибочного представления о том, что профили побочных эффектов аналогичны профилям необратимых и неселективных ИМАО. [15] Сообщается, что ИМАО, такие как моклобемид, имеют относительно быстрое начало действия по сравнению с другими классами антидепрессантов. [16] и имеют хорошую долгосрочную переносимость с точки зрения побочных эффектов. [17]
Толерантности, похоже, не наблюдается; Исследования показали, что моклобемид сохраняет свои полезные терапевтические свойства при депрессии в течение как минимум года. [18]
- Униполярная депрессия . Моклобемид продемонстрировал эффективность и действенность в лечении и лечении большого депрессивного расстройства . [19] с реакцией как на эндогенную, так и на неэндогенную депрессию; кроме того, моклобемид имеет более быстрое начало действия по сравнению с другими антидепрессантами и значительно лучше переносится, чем трициклические антидепрессанты. [20] Благодаря хорошему профилю безопасности и низкой частоте побочных эффектов моклобемид, вероятно, будет иметь высокий уровень приемлемости для людей, страдающих депрессией. [21] Более высокие дозы (>450 мг/день) могут быть более эффективными при тяжелой депрессии, в то время как пациенты, получающие более низкие дозы, как правило, реагируют хуже, чем те, кто лечится трициклическими антидепрессантами . [22]
- Психотическая депрессия , униполярная эндогенная депрессия , меланхолическая депрессия , заторможенная депрессия , возбужденная депрессия и невротическая депрессия - все они реагируют на моклобемид. [23] как и атипичная депрессия . [24] униполярная эндогенная депрессия дает лучший ответ на терапию моклобемидом. Сообщается, что [25] [26] Лица, страдающие депрессией, получающие моклобемид, имеют в два раза больше шансов улучшить состояние здоровья при приеме моклобемида, чем при приеме плацебо . [27] Причиной побочных эффектов антидепрессантов является сексуальная дисфункция; однако было обнаружено, что моклобемид на самом деле увеличивает либидо и улучшает нарушенную эрекцию, эякуляцию и оргазм. [28] Сердечно-сосудистая токсичность вызывает беспокойство при использовании антидепрессантов, таких как трициклические антидепрессанты, а также необратимых ИМАО; когда сердечно-сосудистая токсичность вызывает беспокойство, можно использовать СИОЗС или обратимые ИМАО, такие как моклобемид, поскольку у них отсутствует или значительно снижен уровень сердечно-сосудистой токсичности с точки зрения побочных эффектов, а также при передозировке. [29]
- Эффективность моклобемида при возбужденной депрессии эквивалентна эффективности имипрамина и седативных антидепрессантов, таких как амитриптилин , миансерин и мапротилин . Терапевтический ответ у людей с ажитированной депрессией аналогичен реакции, наблюдаемой при неажитированной депрессии; однако прошлый прием антидепрессантов снижает вероятность успешного терапевтического ответа. Добавление бензодиазепина к терапии моклобемидом не принесло пользы в этой группе населения. [30] Моклобемид имеет лучшую переносимость по сравнению с ТЦА . [31] [32]
- Дистимия : моклобемид оказался эффективным при лечении и лечении этого депрессивного расстройства. [33]
- Социальная фобия . В ходе краткосрочных и долгосрочных плацебо-контролируемых клинических исследований было обнаружено, что моклобемид эффективен для лечения социального тревожного расстройства. [34] Моклобемид эффективен, но не так эффективен, как необратимые ИМАО, при лечении социофобии. [35] Максимальные преимущества могут проявиться через 8–12 недель. [36] Однако существует высокий риск неудачи лечения, если имеется сопутствующее расстройство , связанное с употреблением алкоголя. [37] В Австралийском справочнике лекарственных средств социофобия указана как признанное, но не лицензированное показание. [11] Использование моклобемида для лечения социального тревожного расстройства дало неоднозначные результаты с тенденцией к ответу при более высоких дозах (>300 мг/день) по сравнению с плацебо. [38]
- Отказ от курения . Моклобемид тестировался на курильщиках с тяжелой зависимостью в сравнении с плацебо на основе теории о том, что курение табака может быть формой самолечения большой депрессии . [39] Таким образом, моклобемид может помочь повысить уровень воздержания от курения, поскольку моклобемид имитирует ингибирующее действие МАО-А табачного дыма . Кокрейновский обзор 2023 года [40] нашел только одно испытание 1995 года [39] изучение влияния моклобемида на отказ от курения, его вводили в течение 3 месяцев, а затем прекратили; через 6 месяцев наблюдения было обнаружено, что у тех, кто принимал моклобемид в течение 3 месяцев, процент успешных отказов от курения был гораздо выше, чем у участников группы плацебо. Однако через 12 месяцев наблюдения разница между группой плацебо и группой моклобемида уже не была значимой.
- Паническое расстройство – моклобемид полезен при лечении панического расстройства. [41] Паническое расстройство упоминается как общепринятое, но нелицензированное показание в Австралийском справочнике лекарственных средств. [11]
- СДВГ . Два небольших исследования, оценивающих пользу моклобемида у людей с синдромом дефицита внимания, показали, что моклобемид дал благоприятные результаты. [23]
- фибромиалгия — моклобемид облегчает боль и улучшает функционирование у этой группы людей. Было обнаружено, что [42]
Подобно другим ИМАО, обратимые ИМАО, такие как моклобемид, также могут быть эффективны при ряде других психических расстройств. [23] [43] [ который? ] Приливы в менопаузе также могут реагировать на моклобемид. [44]
В исследованиях эффективности лечения большого депрессивного расстройства было обнаружено, что моклобемид значительно более эффективен, чем плацебо, так же эффективен, как трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), и несколько менее эффективен, чем старые необратимые препараты. ИМАО фенелзин и транилципромин . Однако с точки зрения переносимости моклобемид оказался сопоставим с СИОЗС и лучше переносится, чем ТЦА и более ранние ИМАО. [13] Имеются некоторые доказательства того, что моклобемид сам по себе или в сочетании с другими антидепрессантами, такими как СИОЗС, также эффективен при резистентной к лечению депрессии и что эту комбинацию можно назначать без развития серотонинового синдрома; однако необходимы дальнейшие исследования, прежде чем можно будет рекомендовать такую комбинацию. [10] [45] Последующие исследования показывают, что постоянное использование антидепрессантов со временем приводит к постоянному улучшению состояния при депрессии; а также продемонстрировали, что моклобемид сохраняет свою терапевтическую эффективность в качестве антидепрессанта в течение как минимум года. Эта долгосрочная эффективность эквивалентна эффективности, наблюдаемой у других классов антидепрессантов. [15]
Люди, принимающие необратимые ИМАО, должны прекратить прием этих антидепрессантов за две недели до общей анестезии, однако использование моклобемида из-за его обратимого характера позволит таким пациентам, возможно, продолжить терапию антидепрессантами. [46] [47]
Тест на подавление дексаметазона в плазме и моче (DST), а также тест на метоксигидроксифенилгликоль (MHPG) можно использовать для оценки того, кто, вероятно, ответит на терапию антидепрессантами моклобемидом. [48]
Беременность и лактация
[ редактировать ]Дозы моклобемида в грудном молоке очень низкие (0,06% моклобемида обнаруживается в грудном молоке), поэтому был сделан вывод, что моклобемид вряд ли окажет какое-либо неблагоприятное воздействие на ребенка, находящегося на грудном вскармливании. [9]
Дети
[ редактировать ]Применение у детей не рекомендуется, поскольку данных для оценки безопасности и эффективности у этих пациентов недостаточно. [11] [12]
Пожилые
[ редактировать ]Обратимые ИМАО, такие как моклобемид, могут иметь преимущества при лечении депрессии, связанной с болезнью Альцгеймера, из-за его влияния на норадреналин. [49] Было обнаружено, что когнитивные нарушения улучшаются у людей с деменцией, когда депрессию лечат моклобемидом. [23] Благодаря превосходному профилю безопасности моклобемид рекомендован в качестве препарата первой линии для лечения депрессии у пожилых людей. [50] Из-за профиля побочных эффектов моклобемида он может быть лучшим вариантом для этой подгруппы людей, чем другие антидепрессанты. [51] Исследования обнаружили доказательства того, что моклобемид может противодействовать когнитивным нарушениям, вызванным антихолинергическими средствами (скополамин), что делает моклобемид хорошим выбором при депрессии у пожилых людей и людей с деменцией. [52]
Побочные эффекты
[ редактировать ]Частота нежелательных явлений не коррелирует с возрастом; однако нежелательные явления чаще возникают у женщин, чем у мужчин. [53] Моклобемид считается в целом безопасным антидепрессантом, а благодаря благоприятному профилю побочных эффектов его можно считать терапевтическим антидепрессантом первой линии. [54] Частота побочных эффектов моклобемида низкая. [21] при этом бессонница , головная боль и головокружение являются наиболее часто встречающимися побочными эффектами на начальных этапах терапии моклобемидом. [55] Моклобемид даже в высоких дозах 600 мг не ухудшает способность управлять транспортным средством. [9] [2] Переносимость моклобемида одинакова у женщин и мужчин, а также у пожилых людей. [56] Было обнаружено, что моклобемид превосходит трициклические и необратимые антидепрессанты ИМАО с точки зрения побочных эффектов, поскольку он не вызывает антихолинергических , седативных или сердечно-сосудистых побочных эффектов. [10] [2]
В отличие от необратимых ИМАО, нет данных о токсичности моклобемида для печени. [57] Моклобемид имеет аналогичный профиль эффективности по сравнению с другими антидепрессантами, но превосходит классические ИМАО и трициклики с точки зрения переносимости и профиля безопасности. [58] Моклобемид мало влияет на психомоторные функции. [59] Другие побочные эффекты включают тошноту, бессонницу, тремор и головокружение; ортостатическая гипотензия (головокружение при вставании) встречается редко даже среди пожилых людей. [13] Поведенческая токсичность или другие нарушения, связанные с повседневной жизнью, не возникают при применении моклобемида, за исключением того, что при дозах 400 мг и выше может быть нарушено время периферических реакций. [60] Периферические отеки были связаны с применением моклобемида. [61]
Некоторые из побочных эффектов носят преходящий характер и исчезают в течение 2 недель лечения. [62] сильная усталость , головная боль, беспокойство, нервозность и нарушения сна. В качестве побочных эффектов терапии моклобемидом были описаны [63] ухудшении депрессии. парадоксальном В нескольких исследованиях у некоторых людей сообщалось о [64] Сообщалось о сообщениях о самоубийстве или суицидальных мыслях как о редком побочном эффекте моклобемида. [65] В целом антидепрессанты снижают риск самоубийства. [66] Считается, что моклобемид оказывает лишь незначительное проконвульсивное действие; [67] однако в редких случаях могут возникнуть судороги. [68] артериальная гипертензия . Сообщалось, что на фоне терапии моклобемидом очень редко возникает [13]
Моклобемид относительно хорошо переносится. Ниже приведены потенциальные побочные эффекты и их соответствующая частота: [14] [69]
- Частые (>1% случаев) побочные эффекты
- Тошнота
- Сухость во рту
- Запор
- Диарея
- Бессонница
- Головокружение
- Беспокойство
- беспокойство
- Нечастые/редкие (<1%) побочные эффекты
- Трудности с засыпанием
- Кошмары и яркие сны
- Галлюцинации
- Нарушения памяти
- Путаница
- Дезориентация
- заблуждения
- Повышенная депрессия
- Возбуждение/раздражительность
- Гипомания
- Мания
- Агрессивное поведение
- Апатия
- Напряжение
- Суицидальные мысли
- Суицидальное поведение
- Мигрень
- Экстрапирамидные эффекты
- звон в ушах
- Парестезия
- Дизартрия
- Изжога
- Гастрит
- Тимпания
- расстройство желудка
- Гипертония
- Брадикардия
- Экстрасистолы
- Стенокардия/боль в груди
- Флебетические симптомы
- Промывка
- Экзантема/сыпь
- Аллергическая реакция кожи
- Зуд
- Гингивит
- Стоматит
- Сухая кожа
- Конъюнктивит
- Зуд
- Крапивница
- Нарушения мочеиспускания (дизурия, полиурия, тенезмы).
- метроррагия
- Длительные менструации
- Общее недомогание
- Скелетная/мышечная боль
- Измененные вкусовые ощущения
- Приливы жара/ощущение холода
- Фотопсия
- Одышка
- Зрительные нарушения
- Повышение активности печеночных ферментов без сопутствующих клинических последствий.
Противопоказания
[ редактировать ]Избегайте использования в: [11]
- Спутанные состояния
- Феохромоцитома
и осторожность : рекомендуется соблюдать [12]
- Возбужденные/возбужденные пациенты
- Тиреотоксикоз
Взаимодействия
[ редактировать ]- Лекарство
Моклобемид имеет меньше взаимодействий, чем необратимые ИМАО. Однако циметидин вызывает значительное повышение уровня моклобемида, и поэтому при использовании комбинации рекомендуются более низкие дозы моклобемида. [70] Эффекты алкоголя в сочетании с моклобемидом незначительно усиливаются. [70] и, по сути, моклобемид вызывает уменьшение нарушений, связанных с алкоголем. [59] Моклобемид также взаимодействует с петидином/меперидином . [71] и декстропропоксифен . [58] Эфедрин в сочетании с моклобемидом увеличивает риск сердечно-сосудистых побочных эффектов. [72] Моклобемид также может взаимодействовать с варфарином . [73] Комбинация моклобемида с симпатомиметическими препаратами, отпускаемыми по рецепту или без рецепта , не рекомендуется из-за возможности значительного лекарственного взаимодействия. [74]
Сообщалось о серотониновом синдроме , когда моклобемид принимался в сочетании с другими препаратами, повышающими уровень серотонина; однако из-за обратимого ингибирования МАО моклобемидом серотониновый синдром встречается значительно реже при приеме моклобемида, чем при использовании более старых необратимых ИМАО. [11] [75] [76] серотониновом синдроме Сообщалось о , когда тразодон был резко заменен моклобемидом. [77] Одновременное применение моклобемида или слишком раннее начало приема моклобемида после прекращения приема кломипрамина или ингибиторов обратного захвата серотонина, таких как СИОЗС, может привести к развитию серотонинового синдрома. [58] [78] СИОЗСН, такие как венлафаксин в сочетании с моклобемидом, также связаны с серотониновым синдромом. [79] Циметидин вызывает удвоение уровня моклобемида в плазме крови. [9] Уровни тримипрамина и мапротилина в плазме крови и, возможно, других трициклических антидепрессантов повышаются при использовании в сочетании с моклобемидом и могут потребовать корректировки дозировки, если комбинация используется для лечения резистентной депрессии. [80] Выведение золмитриптана снижается при применении моклобемида, и при использовании комбинации рекомендуется снижение дозы золмитриптана. [81] Моклобемид снижает метаболизм декстрометорфана . [82] Моклобемид может снижать метаболизм диазепама, омепразола, прогуанила, пропранолола и других вследствие ингибирования CYP2C19. [83]
- Диетический
Необратимые ИМАО могут вызывать неприятные, а иногда и опасные побочные эффекты, такие как гипертонический криз после приема пищи или напитков, содержащих симпатомиметические амины косвенного действия, такие как тирамин . Иногда это называют «сырным эффектом». Эти побочные эффекты обусловлены необратимым ингибированием МАО в кишечнике и вазомоторных нейронах. Однако обратимые антидепрессанты ИМАО, такие как моклобемид, имеют в этом отношении совершенно другой профиль побочных эффектов. [9] Обратимое связывание моклобемида с МАО-А позволяет аминам, таким как тирамин, вытеснять моклобемид из МАО-А, обеспечивая его метаболизм и устраняя риск гипертонического криза, который возникает при необратимом ингибировании МАО. [84] Из 2300 человек, принимавших участие в многочисленных клинических исследованиях и получавших моклобемид в дозах до 600 мг без диетических ограничений, ни у одного не наблюдалась тирамин-опосредованная гипертензивная реакция. [56] Поскольку прессорный эффект моклобемида настолько низок, у людей, соблюдающих обычную диету, нет необходимости в диетических ограничениях, в отличие от необратимых ИМАО. [10] Однако некоторые редкие сыры с высоким содержанием тирамина могут вызывать прессорный эффект и требуют осторожности. [85] Потенцирование прессорного эффекта тирамина моклобемидом составляет всего от одной седьмой до одной десятой такового необратимых ИМАО. [86] Чтобы свести к минимуму это усиление, рекомендуется постпрандиальное введение моклобемида (после еды). [9] Совместное применение моклобемида и селегилина требует ограничений в диете, поскольку сочетание может привести к повышению чувствительности к прессорному эффекту пищевых продуктов, содержащих тирамин. [87]
В то время как моклобемид или необратимый селективный ингибитор МАО-В селегилин, принимаемые отдельно, оказывают очень незначительный прессорный эффект и не требуют ограничений в диете, комбинация селегилина с моклобемидом приводит к значительному усилению прессорного эффекта, и такая комбинация требует диетического ограничения продуктов, содержащих большое количество тирамина . [88] Комбинация моклобемида и обратимого ингибитора МАО-В требует ограничения диеты по поводу тирамина. [89]
Передозировка
[ редактировать ]Моклобемид считается менее токсичным при передозировке по сравнению с более старыми антидепрессантами, такими как трициклические антидепрессанты и необратимые и неселективные ИМАО. [10] что делает его более безопасным антидепрессантом для пожилых людей или людей с физическими расстройствами. [2] Из 18 человек, которые передозировали моклобемид во время клинических исследований, все полностью выздоровели, и моклобемид был признан безопасным для стационарного и амбулаторного применения. [90] Интоксикация моклобемидом в качестве монотерапии обычно легкая; однако в сочетании с трициклическими антидепрессантами или антидепрессантами СИОЗС передозировка гораздо более токсична и потенциально фатальна. [91] [92] Врачи предпочитают моклобемид пациентам, подверженным риску самоубийства, из-за низкой токсичности моклобемида при передозировке. [93] У пациентов со смешанной интоксикацией (например, другими препаратами, активными в отношении ЦНС) могут наблюдаться тяжелые или опасные для жизни симптомы, и их следует госпитализировать. Лечение преимущественно симптоматическое и должно быть направлено на поддержание жизненно важных функций.
Отстраненность и толерантность
[ редактировать ]Симптомы отмены при приеме моклобемида наблюдаются очень редко по сравнению с другими антидепрессантами. [ нужна ссылка ] ; у одного пациента было зарегистрировано единственное сообщение об относительно легких гриппоподобных симптомах, сохраняющихся в течение 7 дней после быстрого снижения терапии высокими дозами моклобемида. [94] Отмена моклобемида вызывает восстановление фазы быстрого сна. [9]
Моклобемид, по-видимому, не предотвращает симптомы отмены ингибиторов обратного захвата серотонина . [95]
Отмену моклобемида рекомендуется проводить постепенно, чтобы свести к минимуму побочные эффекты (например, быстрое возвращение состояния, подлежащего лечению, и/или появление симптомов отмены). Сообщалось о толерантности к терапевтическим эффектам у небольшого числа пользователей ИМАО, включая моклобемид. [15]
Фармакология
[ редактировать ]
Моклобемид – бензамид . [13] производное морфолина , [96] который фармакологически действует как селективный обратимый ингибитор моноаминоксидазы-А (RIMA), [10] тип ингибитора моноаминоксидазы (ИМАО), повышающий уровень норадреналина (норадреналина), дофамина и особенно серотонина. [9] [97] в нейрональных клетках, а также в синаптических пузырьках ; внеклеточные уровни также увеличиваются, что приводит к усилению стимуляции моноаминовых рецепторов и подавлению быстрого сна , снижению регуляции бета-3-адренергических рецепторов . Основное действие моклобемида заключается в том, чтобы не дать ферментам МАО-А разлагать норадреналин, серотонин и дофамин, что приводит к повышению уровня этих нейротрансмиттеров. Хотя было подсчитано, что однократная доза моклобемида в 300 мг ингибирует 80% моноаминоксидазы-А (МАО-А) и 20-30% МАО-В, [98] исследования по оценке присутствия в мозге ферментов МАО-А показали, что дозы 600 мг ингибируют только 74% ферментов МАО-А. [99] и дозы в диапазоне 900–1200 мг ингибируют несколько меньше МАО-А, чем фенелзин (Нардил) в дозе 45–60 мг; [100] впоследствии весьма вероятно, что сообщения о более низкой эффективности [101] может быть в значительной степени или полностью следствием консервативных рекомендаций по дозировке, а не фармакологических свойств препарата. Ранее широко сообщалось, что ферменты МАО-А и МАО-В ответственны за метаболизм дофамина; однако новые исследования показывают, что ферменты МАО-В участвуют в выработке ГАМК, а не в расщеплении дофамина. [102] Имеются также некоторые свидетельства того, что моклобемид обладает нейропротекторными свойствами на моделях грызунов. [9] Кумулятивный эффект моклобемида централизованно при длительном приеме отсутствует. [9] При длительном применении моклобемида наблюдается значительное снижение активности адренорецепторов B- . [9] Однократный или повторный прием 100–300 мг моклобемида приводит к снижению содержания дезаминированных метаболитов аминов , таких как 3,4-дигидроксифенилуксусная кислота , 3,4-дигидроксифенилэтилгликоль , а также 5-ГИУК . Экскреция гомованилиновой кислоты и ванилилминдальной кислоты с мочой также снижается. Также наблюдается временное повышение уровня пролактина при первоначальном приеме 100–300 мг моклобемида. [9] L-дигидроксифенилаланин также восстанавливается. [103] Ингибирование метаболита серотонина менее выражено, чем метаболита норадреналина, что предполагает наличие других основных путей метаболизма серотонина, помимо МАО-А. [104]
Он был описан как «ингибитор медленного связывания», при котором конформационные изменения либо моклобемида, либо фермента МАО-А медленно образуют более прочно связанный комплекс, что приводит к неконкурентному ингибированию МАО моклобемидом. [9] При приеме моклобемида три раза в день ингибирование МАО-А было относительно постоянным. [105] Ингибирование МАО моклобемидом длится около 8–10 часов и полностью прекращается через 24 часа после приема. [9] [97] Ингибирование МАО-А моклобемидом в 10 раз более эффективно, чем необратимое действие ИМАО фенэлзина, и примерно эквивалентно транилципромину и изокарбоксазиду . [9]
Моклобемид повышает уровень внеклеточных моноаминов и снижает уровень их метаболитов в мозге крыс; толерантность к этим эффектам, по-видимому, не возникает при хроническом применении моклобемида. Моклобемид не обладает антихолинергическими эффектами, а когнитивные нарушения можно улучшить с помощью моклобемида. [106] Моклобемид подавляет нестимулированное высвобождение некоторых провоспалительных цитокинов , которые, как полагают, участвуют в патофизиологии большой депрессии, и стимулирует высвобождение противовоспалительных цитокинов. [107] Длительное лечение моклобемидом приводит к увеличению связывания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) с цАМФ-зависимой протеинкиназой (ПКА). [108]
Моклобемид химически не связан с необратимыми антидепрессантами ИМАО и оказывает лишь очень слабое прессорное действие по сравнению с перорально принимаемым тирамином . [109] У людей n-оксидные метаболиты моклобемида и сам моклобемид являются соединениями, которые в наибольшей степени ингибируют МАО-А; другие метаболиты значительно менее эффективны, чем исходное соединение. [9]
У здоровых людей моклобемид оказывает относительно небольшое подавляющее действие на быстрый сон ; напротив, у людей с депрессией, которых лечили моклобемидом, постепенно улучшается сон в течение 4-недельного периода с увеличением фазы 2-й стадии сна с медленным движением глаз (NREM) и сна с быстрым движением глаз (REM). [9] Были получены противоречивые данные относительно того, изменяет ли моклобемид уровень кортизола и повышает ли моклобемид уровни гормона роста . [9] Уровни тестостерона значительно повышаются при длительном применении моклобемида у мужчин с депрессией. [110]
Моклобемид также обладает нейропротекторными свойствами, проявляя антигипоксическое или антиишемическое действие ; нейроспасительными свойствами существует вероятность того, что моклобемид может обладать сходными с селегилином , однако для определения этого необходимы исследования. [9] В ходе исследования с однократным приемом моклобемида также было продемонстрировано, что он обладает антиноцицептивными свойствами. [111]
МАО тромбоцитов относится к МАО-В и у людей ингибируется лишь в небольшой степени; ингибирование обусловлено низким уровнем метаболитов моклобемида, обладающих ингибирующими свойствами МАО-В. [112] Сообщалось, что моклобемид является смешанным ингибитором МАО-А/МАО-В у крыс, но у человека он является чистым ингибитором МАО-А. [113] блокирование распада норадреналина, серотонина и, в меньшей степени, дофамина. не Ингибирования обратного захвата ни одного из нейротрансмиттеров происходит. Фармакодинамическое действие включает активацию, повышение настроения и улучшение таких симптомов, как дисфория , усталость и трудности с концентрацией внимания. Продолжительность и качество сна могут улучшиться. При лечении депрессии антидепрессивный эффект часто становится очевидным в первую неделю терапии (раньше, чем обычно отмечается при применении ТЦА/СИОЗС).
Активность МАО полностью возвращается к норме через 24 часа после приема последней дозы, что позволяет быстро перейти на другой антидепрессант через 24 часа. [9]
Фармакокинетика
[ редактировать ]У людей моклобемид быстро и почти полностью абсорбируется и полностью метаболизируется в печени. [114] Пиковые уровни в плазме достигаются через 0,3–2 часа после перорального приема. Биодоступность увеличивается в течение первой недели терапии с 60% до 80% и более. Период полувыведения составляет около 2 часов. [9] [115] Он умеренно связывается с белками плазмы, особенно с альбумином . [9] Однако короткий период полувыведения несколько увеличивается после повторного приема; Моклобемид имеет промежуточный период полувыведения для системного клиренса и промежуточный объем распределения . [114] Несмотря на короткий период полувыведения, фармакодинамическое действие однократной дозы сохраняется примерно 16 часов. Препарат практически полностью метаболизируется в печени; это субстрат CYP2C19 и ингибитор CYP2C19 , CYP2D6 и CYP1A2 . [116] Менее 1 процента препарата выводится в неизмененном виде; 92 процента метаболизированного препарата выводится из организма в течение первых 12 часов. [7] Основными метаболитами являются N-оксид Ro 12-5637, образующийся в результате N-окисления морфолина, и производное лактама Ro 12-8095, образующееся в результате окисления морфолина C; [117] [118] активные метаболиты обнаруживаются лишь в следовых количествах. Неизмененный препарат (менее 1%), а также метаболиты выводятся почками (с мочой). Основным путем разложения моклобемида является окисление. [119] Около 44 процентов препарата теряется из-за эффекта первого прохождения через печень. [120] Возраст и функция почек не влияют на фармакокинетику моклобемида. Однако пациентам со значительно сниженной функцией печени требуется снижение дозы из-за значительного замедления метаболизма моклобемида. [121] Пища замедляет всасывание, но не влияет на биодоступность моклобемида. [9]
Устойчивая концентрация устанавливается через неделю. [114] Было высказано предположение, что изменения дозы не следует производить с перерывом менее недели. [5] Моклобемид хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, при этом пиковые уровни в плазме крови в центральной нервной системе наблюдаются через 2 часа после введения. [122]
Токсикология животных
[ редактировать ]- Острая токсичность: значения LD 50 при пероральном приеме у мышей и крыс довольно высоки, что указывает на широкий терапевтический индекс . ЛД 50 для мышей составляет 730 мг/кг, для крыс – 1300 мг/кг. У собак дозы, превышающие 300 мг/кг, вызывали рвоту , слюнотечение , атаксию и сонливость .
- Хроническая токсичность: в ходе 18-месячного исследования на крысах при дозе 10 мг/кг не было отмечено никаких признаков хронической токсичности, при дозе 50 мг/кг и 250 мг/кг отмечалась лишь незначительная потеря веса, а при дозе 250 мг/кг - незначительное повышение. Щелочная фосфатаза и Гамма-ГТ . Исследования на собаках не выявили токсичности, значимой для человека. Никаких доказательств возможной печеночной или сердечно-сосудистой токсичности обнаружено не было.
История
[ редактировать ]Необратимые антидепрессанты ИМАО были обнаружены случайно в 1950-х годах, но их популярность снизилась, поскольку стала очевидной их токсичность, особенно опасное взаимодействие с пищевыми продуктами, и были открыты конкурирующие трициклические антидепрессанты. Обратимые ИМАО были разработаны в надежде, что они окажут эффективность при депрессивных расстройствах, но с меньшей токсичностью, чем старые необратимые соединения; Открытие и маркетинг моклобемида возобновили интерес к ИМАО из-за отсутствия опасных взаимодействий тирамина с пищей и мощного антидепрессивного эффекта. [17] [123] В 1992 году моклобемид был выведен на мировые рынки. [124] Моклобемид был первым обратимым ингибитором МАО-А, получившим широкое распространение. [125] Моклобемид, а также другие новые антидепрессанты, такие как СИОЗС, привели к изменениям в схеме назначения и расширили возможности лечения депрессивных расстройств. [126]
Когда в 1972 году в Швейцарии был открыт моклобемид, [13] Сначала предполагалось, что это антилипемическое средство или антибиотик, но результаты исследований были отрицательными. Поиск его антидепрессивных свойств, основанный на антихолинергических тестах, также оказался отрицательным, и тогда моклобемид заподозрили в качестве антипсихотика, прежде чем были обнаружены его специфические и обратимые ингибирующие свойства МАО-А. После того, как было установлено отсутствие значимого влияния на реакцию давления тирамина, в 1977 году были начаты клинические испытания, и дальнейшие испытания подтвердили широкую антидепрессивную активность RIMA. [127] Впервые он был одобрен в Великобритании и Европе как первый обратимый и селективный ингибитор МАО-А, а в настоящее время одобрен более чем в 50 странах мира. [13] Последующие исследования показали, что моклобемид хорошо переносится пожилыми пациентами. [32] и намного превосходят трициклические антидепрессанты с точки зрения побочных эффектов, переносимости и передозировки. Что касается эффективности лечения депрессии, моклобемид оказался столь же эффективным, как и все основные классы антидепрессантов. В отличие от людей, принимающих необратимые ИМАО, нет необходимости в диетических ограничениях, и, помимо важного взаимодействия с другими агентами, усиливающими серотонинергическую активность, такими как СИОЗС и петидин, серьезных лекарственных взаимодействий мало, и из-за этих преимуществ моклобемид стал рассматриваться как полезная добавка. к медицинскому «прописному арсеналу». [76] [128] Кроме того, было обнаружено, что моклобемид, в отличие от большинства других антидепрессантов, имеющихся на рынке, фактически улучшает все аспекты сексуальной функции. [129] Это единственный обратимый ИМАО, используемый в клинической практике. [9] Тот факт, что фармакокинетические свойства моклобемида не меняются с возрастом, что у пожилых людей улучшается когнитивная деятельность, а также низкий потенциал взаимодействия моклобемида с пищевыми продуктами и лекарствами открыл новые возможности для лечения большого депрессивного расстройства . [9] Из-за отсутствия финансовых стимулов, таких как затраты на проведение необходимых исследований для получения одобрения, моклобемид недоступен на фармацевтическом рынке США. [13] В 2016 году применение моклобемида было прекращено в Бразилии по коммерческим причинам. [130]
Общество и культура
[ редактировать ]Австралийское TGA одобрило моклобемид в декабре 2000 года. [14]
Бренды
[ редактировать ]Он продается под многими торговыми марками по всему миру. [131]
Списки торговых марок |
---|
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Анвиса (31 марта 2023 г.). «РДК № 784 – Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» [Постановление Коллегии № 784 – Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» (на бразильском португальском языке). Официальный вестник Союза (опубликован 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 03 августа 2023 г. Проверено 16 августа 2023 г.
- ^ Jump up to: а б с д Фиттон А., Фолдс Д., Гоа К.Л. (апрель 1992 г.). «Моклобемид. Обзор его фармакологических свойств и терапевтического применения при депрессивных заболеваниях». Наркотики . 43 (4): 561–596. дои : 10.2165/00003495-199243040-00009 . ПМИД 1377119 . S2CID 195671164 .
- ^ Jump up to: а б с Фриман Х. (декабрь 1993 г.). «Моклобемид». Ланцет . 342 (8886–8887): 1528–1532. дои : 10.1016/S0140-6736(05)80090-X . ПМИД 7902906 . S2CID 208793357 .
- ^ Jump up to: а б Шерлин М.П., Майерсон М., Корн А., Эггерс Х. (октябрь 1987 г.). «Кинетика распределения моклобемида, ингибитора фермента моноаминоксидазы-А: однократное и многократное введение нормальным субъектам». Клиническая фармакология и терапия . 42 (4): 395–404. дои : 10.1038/clpt.1987.169 . ПМИД 3665338 . S2CID 46130982 .
- ^ Jump up to: а б с Гюнтерт Т.В., Такер Г., Корн А., Пфефен Дж.П., Хаефельфингер П., Шерлин М.П. (1990). «Фармакокинетика моклобемида после однократного и многократного перорального приема по 150 миллиграмм 3 раза в день в течение 15 дней». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 : 91–93. дои : 10.1111/j.1600-0447.1990.tb05345.x . ПМИД 2248087 . S2CID 8623387 .
- ^ Гекс-Фабри М., Балант-Горгия А.Е., Балант Л.П. (февраль 1995 г.). «Потенциал данных мониторинга концентрации препарата с коротким периодом полураспада: анализ фармакокинетической изменчивости моклобемида». Терапевтический лекарственный мониторинг . 17 (1): 39–46. дои : 10.1097/00007691-199502000-00007 . ПМИД 7725375 . S2CID 7044652 .
- ^ Jump up to: а б Яух Р., Гриссер Э., Остерхельт Г., Арнольд В., Мейстер В., Циглер В.Х., Гюнтер Т.В. (1990). «Биотрансформация моклобемида в организме человека». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 : 87–90. дои : 10.1111/j.1600-0447.1990.tb05344.x . ПМИД 2248086 . S2CID 41595227 .
- ^ Шин А.Дж. (май 1994 г.). «[Препарат месяца. Моклобемид (Аурорикс)]». Revue Médicale de Liège (на французском языке). 49 (5): 291–292. ПМИД 8023056 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и Наир Н.П., Ахмед С.К., Кин Н.М. (ноябрь 1993 г.). «Биохимия и фармакология обратимых ингибиторов агентов МАО-А: фокус на моклобемид» . Журнал психиатрии и неврологии . 18 (5): 214–225. ПМЦ 1188542 . ПМИД 7905288 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час Фултон Б., Бенфилд П. (сентябрь 1996 г.). «Моклобемид. Обновление его фармакологических свойств и терапевтическое применение». Наркотики . 52 (3): 450–474. дои : 10.2165/00003495-199652030-00013 . ПМИД 8875133 . S2CID 195672909 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж Росси С., изд. (2013). Справочник австралийских лекарственных средств (изд. 2013 г.). Аделаида: Фонд австралийского справочника по лекарственным средствам. ISBN 978-0-9805790-9-3 .
- ^ Jump up to: а б с д Объединенный формулярный комитет (2013 г.). Британский национальный формуляр (BNF) (65 изд.). Лондон, Великобритания: Фармацевтическая пресса. ISBN 978-0-85711-084-8 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час Лотуфо-Нето Ф, Триведи М, Тасе МЭ (март 1999 г.). «Метаанализ обратимых ингибиторов моноаминоксидазы типа А моклобемида и брофаромина для лечения депрессии» . Нейропсихофармакология . 20 (3): 226–247. дои : 10.1016/S0893-133X(98)00075-X . ПМИД 10063483 . S2CID 13181486 .
- ^ Jump up to: а б с «ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКТЕ МОКЛОБЕМИД САНДОЗ® ТАБЛЕТКИ 150 мг и 300 мг» . Услуги электронного бизнеса TGA . Сандоз. 6 марта 2012 года . Проверено 16 октября 2013 г.
- ^ Jump up to: а б с Кеннеди С.Х. (март 1997 г.). «Продолжение и поддерживающее лечение при большой депрессии: игнорируемая роль ингибиторов моноаминоксидазы» . Журнал психиатрии и неврологии . 22 (2): 127–131. ПМЦ 1188835 . ПМИД 9074307 .
- ^ Чесура А.М., Плетчер А. (1992). «Новое поколение ингибиторов моноаминоксидазы». Прогресс в исследованиях лекарств / Достижения в исследованиях лекарств / Progrès des recherches pharmaceutiques . Том 38. стр. 171–297. дои : 10.1007/978-3-0348-7141-9_3 . ISBN 978-3-0348-7143-3 . ПМИД 1609114 .
{{cite book}}
:|journal=
игнорируется ( помогите ) - ^ Jump up to: а б Рот М., Гуелфи JD (сентябрь 1992 г.). «Эффективность обратимых ингибиторов моноаминоксидазы при депрессивных заболеваниях». Канадский журнал психиатрии. Канадское ревю психиатрии . 37 (Приложение 1): 18–24. ПМИД 1394027 .
- ^ Амрейн Р., Хетцель В., Стабл М., Шмид-Бургк В. (январь 1993 г.). «РИМА — новая концепция лечения депрессии моклобемидом». Международная клиническая психофармакология . 7 (3–4): 123–132. дои : 10.1097/00004850-199300730-00001 . PMID 8468432 . S2CID 41433853 .
- ^ Митчелл П.Б., Митчелл М.С. (сентябрь 1994 г.). «Управление депрессией. Часть 2. Место новых антидепрессантов». Австралийский семейный врач . 23 (9): 1771–3, 1776–81. ПМИД 7980178 .
- ^ Лекрубье И., Гуэльфи Ж.Д. (1990). «Эффективность обратимых ингибиторов моноаминоксидазы-А при различных формах депрессии». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 : 18–23. дои : 10.1111/j.1600-0447.1990.tb05319.x . ПМИД 2248063 . S2CID 25480681 .
- ^ Jump up to: а б Священник Р.Г., Болдуин Д.С., Буллок Т., Кибель Д., Смеяцкий Н., Штайнерт Дж. (июнь 1992 г.). «Последние достижения в области антидепрессантов». Южноафриканский медицинский журнал = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde . Дополнение (Suppl): 1–4. ПМИД 1609337 .
- ^ Ангст Дж., Амрейн Р., Стабл М. (август 1995 г.). «Моклобемид и трициклические антидепрессанты при тяжелой депрессии: метаанализ и проспективные исследования». Журнал клинической психофармакологии . 15 (4 прим. 2): 16С–23С. дои : 10.1097/00004714-199508001-00004 . ПМИД 7593725 .
- ^ Jump up to: а б с д Прист Р.Г., Гимбретт Р., Робертс М., Стейнерт Дж. (1995). «Обратимые и селективные ингибиторы моноаминоксидазы А при психических и других расстройствах». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 386 : 40–43. дои : 10.1111/j.1600-0447.1995.tb05923.x . ПМИД 7717094 . S2CID 25115362 .
- ^ Спув Дж., Суоминен Ю.Ю., Лахдельма Р.Л., Катила Х., Кюмяляйнен О., Исометса Е. и др. (февраль 1993 г.). «Проявляются ли обратные депрессивные симптомы вместе как синдром?». Журнал аффективных расстройств . 27 (2): 131–134. дои : 10.1016/0165-0327(93)90086-Y . ПМИД 8440808 .
- ^ Ангст Дж., Шайдеггер П., Стабл М. (1993). «Эффективность моклобемида в различных группах пациентов. Результаты новых подшкал шкалы оценки депрессии Гамильтона». Клиническая нейрофармакология . 16 (Приложение 2): S55–S62. ПМИД 8313398 .
- ^ Воггон Б. (январь 1993 г.). «Роль моклобемида в эндогенной депрессии: обзор последних данных». Международная клиническая психофармакология . 7 (3–4): 137–139. дои : 10.1097/00004850-199300730-00003 . PMID 8468434 . S2CID 25765092 .
- ^ Сильверстоун Т (январь 1993 г.). «Моклобемид - плацебо-контролируемые исследования». Международная клиническая психофармакология . 7 (3–4): 133–136. дои : 10.1097/00004850-199300730-00002 . PMID 8468433 . S2CID 30905866 .
- ^ Филипп М., Конен Р., Бенкерт О. (январь 1993 г.). «Сравнительное исследование моклобемида и доксепина при большой депрессии с особым упором на влияние на сексуальную дисфункцию». Международная клиническая психофармакология . 7 (3–4): 149–153. дои : 10.1097/00004850-199300730-00005 . PMID 8468436 . S2CID 19429752 .
- ^ Тикаль К., Грабанкова М. (июнь 1993 г.). «[Показания к применению антидепрессивных средств при заболеваниях сердечно-сосудистой системы]». Чешскословенская психиатрия (на чешском языке). 89 (3): 163–165. ПМИД 8353831 .
- ^ Делини-Стула А., Миккельсен Х., Ангст Дж. (октябрь 1995 г.). «Терапевтическая эффективность антидепрессантов при тревожной депрессии - метаанализ исследований моклобемида». Журнал аффективных расстройств . 35 (1–2): 21–30. дои : 10.1016/0165-0327(95)00034-К . ПМИД 8557884 .
- ^ Стабл М., Бизьер К., Шмид-Бургк В., Амрейн Р. (1989). «Обзор сравнительных клинических исследований. Моклобемид против трициклических антидепрессантов и плацебо при депрессивных состояниях». Журнал нейронной передачи. Дополнение . 28 : 77–89. ПМИД 2677244 .
- ^ Jump up to: а б Амрейн Р., Стабл М., Хенауэр С., Аффольтер Э., Йонкански I (декабрь 1997 г.). «Эффективность и переносимость моклобемида по сравнению с плацебо, трициклическими антидепрессантами и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина у пожилых пациентов с депрессией: клинический обзор». Канадский журнал психиатрии. Канадское ревю психиатрии . 42 (10): 1043–1050. дои : 10.1177/070674379704201005 . ПМИД 9469236 . S2CID 18651277 .
- ^ Версиани М., Нарди А.Е., Фигейра I (июль 1998 г.). «Фармакотерапия дистимии: обзор и новые данные». Европейская психиатрия . 13 (4): 203–209. дои : 10.1016/S0924-9338(98)80005-9 . ПМИД 19698626 . S2CID 7786359 .
- ^ Натт Д., Монтгомери SA (июнь 1996 г.). «Моклобемид в лечении социофобии» . Международная клиническая психофармакология . 11 (3): 77–82. дои : 10.1097/00004850-199606000-00013 . ПМИД 8923114 . S2CID 2463856 .
- ^ Бланко С., Брэгдон Л.Б., Шнайер Ф.Р., Либовиц М.Р. (февраль 2013 г.). «Доказательная фармакотерапия социального тревожного расстройства» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 16 (1): 235–249. дои : 10.1017/S1461145712000119 . ПМИД 22436306 .
- ^ Версиани М., Нарди А.Е., Мундим Ф.Д., Алвес А.Б., Либовиц М.Р., Амрейн Р. (сентябрь 1992 г.). «Фармакотерапия социофобии. Контролируемое исследование моклобемида и фенелзина». Британский журнал психиатрии . 161 (3): 353–360. дои : 10.1192/bjp.161.3.353 . ПМИД 1393304 . S2CID 45341667 .
- ^ Версиани М., Амрейн Р., Монтгомери С.А. (сентябрь 1997 г.). «Социофобия: долгосрочный результат лечения и прогноз ответа - исследование моклобемида». Международная клиническая психофармакология . 12 (5): 239–254. дои : 10.1097/00004850-199709000-00001 . ПМИД 9466158 . S2CID 7144850 .
- ^ Боннет Ю (2003). «Моклобемид: терапевтическое применение и клинические исследования» . Обзоры препаратов для ЦНС . 9 (1): 97–140. дои : 10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x . ПМК 6741704 . ПМИД 12595913 .
- ^ Jump up to: а б Берлин И., Саид С., Спрё-Варокво О., Лоне Ж.М., Оливарес Р., Милле В. и др. (октябрь 1995 г.). «Обратимый ингибитор моноаминоксидазы А (моклобемид) облегчает прекращение курения и воздержание у заядлых курильщиков с зависимостью». Клиническая фармакология и терапия . 58 (4): 444–452. дои : 10.1016/0009-9236(95)90058-6 . ПМИД 7586937 . S2CID 25252395 .
- ^ Хаджизаде А., Хаус С., Теодулу А., Клемперер Е., Хартманн-Бойс Дж., Ливингстон-Бэнкс Дж., Линдсон Н. (май 2023 г.). «Антидепрессанты для отказа от курения» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (5): CD000031. дои : 10.1002/14651858.CD000031.pub6 . ПМЦ 10207863 . ПМИД 37230961 .
- ^ Тиллер Дж.В., Баувер С., Бенке К. (октябрь 1997 г.). «Моклобемид при тревожных расстройствах: акцент на моклобемид при паническом расстройстве». Международная клиническая психофармакология . 12 (Приложение 6): С27–С30. дои : 10.1097/00004850-199710006-00006 . ПМИД 9466172 . S2CID 23852733 .
- ^ Хейман Р.Э., Пайва Э., Хельфенштейн М., Поллак Д.Ф., Мартинес Дж.Э., Провенца Дж.Р. и др. (2010). «Бразильский консенсус по лечению фибромиалгии» . Revista Brasileira de Reumatologia . 50 (1): 56–66. дои : 10.1590/S0482-50042010000100006 . ПМИД 21125141 .
- ^ Либовиц М.Р., Холландер Э., Шнайер Ф., Кампеас Р., Велковиц Л., Хаттерер Дж., Фэллон Б. (1990). «Обратимые и необратимые ингибиторы моноаминоксидазы при других психических расстройствах». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 : 29–34. дои : 10.1111/j.1600-0447.1990.tb05321.x . ПМИД 2248064 . S2CID 30319319 .
- ^ Менкес Д.Б., Томас М.К., Фиппс Р.Ф. (сентябрь 1994 г.). «Моклобемид при приливах в менопаузе». Ланцет . 344 (8923): 691–692. дои : 10.1016/S0140-6736(94)92131-8 . ПМИД 7915384 . S2CID 43226134 .
- ^ Бауманн П. (декабрь 1996 г.). «Фармакокинетико-фармакодинамические взаимоотношения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина». Клиническая фармакокинетика . 31 (6): 444–469. дои : 10.2165/00003088-199631060-00004 . ПМИД 8968657 . S2CID 31923953 .
- ^ Хилл С., Яу К., Уитвам Дж. (1992). «От ИМАО до RIMA в анестезии - обзор литературы». Психофармакология . 106 (Дополнение): S43–S45. дои : 10.1007/bf02246234 . ПМИД 1546140 . S2CID 11555131 .
- ^ Блом-Питерс Л., Лами М. (1993). «Ингибиторы моноаминоксидазы и анестезия: обновленный обзор литературы». Acta Anaesthesiologica Belgica . 44 (2): 57–60. ПМИД 8237297 .
- ^ Алевизос Б., Хациманолис Дж., Маркианос М., Стефанис К.Н. (апрель 1993 г.). «Клинические, эндокринные и нейрохимические эффекты моклобемида у пациентов с депрессией». Acta Psychiatrica Scandinavica . 87 (4): 285–290. дои : 10.1111/j.1600-0447.1993.tb03373.x . ПМИД 8488751 . S2CID 7859228 .
- ^ Чан-Палай V (1992). «Депрессия и старческое слабоумие типа Альцгеймера: роль моклобемида». Психофармакология . 106 (Дополнение): S137–S139. дои : 10.1007/bf02246259 . ПМИД 1546130 . S2CID 22599717 .
- ^ Де Ванна М., Куммер Дж., Аньоли А., Джентили П., Лорицио А., Ананд Р. (1990). «Моклобемид по сравнению с антидепрессантами второго поколения у пожилых людей». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 : 64–66. дои : 10.1111/j.1600-0447.1990.tb05335.x . ПМИД 2248077 . S2CID 25514792 .
- ^ Тиллер Дж.В. (1992). «Постинсультная депрессия». Психофармакология . 106 (Дополнение): S130–S133. дои : 10.1007/bf02246257 . ПМИД 1546128 . S2CID 7694939 .
- ^ Веснес К., Ананд Р., Лоршайд Т. (1990). «Потенциал моклобемида улучшить церебральную недостаточность, выявленный с использованием скополаминовой модели старения и деменции». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 : 71–72. дои : 10.1111/j.1600-0447.1990.tb05338.x . ПМИД 2248080 . S2CID 43677453 .
- ^ Гюнтерт Т.В., Банкен Л., Хилтон С., Холфорд, Нью-Хэмпшир (август 1995 г.). «Моклобемид: взаимосвязь между дозой, концентрацией препарата в плазме и возникновением нежелательных явлений». Журнал клинической психофармакологии . 15 (4 прим. 2): 84С–94С. дои : 10.1097/00004714-199508001-00014 . ПМИД 7593736 .
- ^ Свинкелс Дж. А., де Йонге Ф. (январь 1995 г.). «Безопасность антидепрессантов». Международная клиническая психофармакология . 9 (Приложение 4): 19–25. дои : 10.1097/00004850-199501004-00003 . ПМИД 7622819 . S2CID 37450365 .
- ^ Молл Э., Нейман Н., Шмид-Бургк В., Стабл М., Амрейн Р. (1994). «Безопасность и эффективность при длительном лечении моклобемидом». Клиническая нейрофармакология . 17 (Приложение 1): S74–S87. дои : 10.1097/00002826-199417001-00009 . ПМИД 7954486 . S2CID 33885246 .
- ^ Jump up to: а б Версиани М., Нарди А.Е., Фигейра И.Л., Стабл М. (1990). «Переносимость моклобемида, нового обратимого ингибитора моноаминоксидазы-А, по сравнению с другими антидепрессантами и плацебо». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 : 24–28. дои : 10.1111/j.1600-0447.1990.tb05320.x . ПМИД 2123366 . S2CID 46436750 .
- ^ Амрейн Р., Хетцель В., Стабл М., Шмид-Бургк В. (сентябрь 1992 г.). «RIMA: безопасная концепция лечения депрессии моклобемидом». Канадский журнал психиатрии. Канадское ревю психиатрии . 37 (Приложение 1): 7–11. ПМИД 1394030 .
- ^ Jump up to: а б с Норман Т.Р., Берроуз Г.Д. (январь 1995 г.). «Оценка риска и пользы моклобемида при лечении депрессивных расстройств». Безопасность лекарств . 12 (1): 46–54. дои : 10.2165/00002018-199512010-00004 . ПМИД 7741983 . S2CID 37305194 .
- ^ Jump up to: а б Тиллер Дж.В. (1990). «Антидепрессанты, алкоголь и психомоторика». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 : 13–17. дои : 10.1111/j.1600-0447.1990.tb05318.x . ПМИД 2248062 . S2CID 40365188 .
- ^ Хиндмарч I, Керр Дж (1992). «Поведенческая токсичность антидепрессантов, особенно моклобемида». Психофармакология . 106 (Дополнение): S49–S55. дои : 10.1007/bf02246236 . ПМИД 1546141 . S2CID 27815494 .
- ^ Олдермен С.П., Каллари Дж.А., Кент А.Л. (июль 1992 г.). «Периферические отеки, связанные с моклобемидом». Медицинский журнал Австралии . 157 (2): 144. doi : 10.5694/j.1326-5377.1992.tb137069.x . ПМИД 1630391 .
- ^ Тиллер Дж.В., Джонсон Г.Ф., Берроуз Дж.Д. (август 1995 г.). «Моклобемид при депрессии: исследование австралийской психиатрической практики». Журнал клинической психофармакологии . 15 (4 прим. 2): 31С–34С. дои : 10.1097/00004714-199508001-00006 . ПМИД 7593727 .
- ^ Римон Р., Яскеляйнен Дж., Каартинен П., Калли А., Килпонен Э., Коскинен Т. и др. (январь 1993 г.). «Моклобемид по сравнению с имипрамином у амбулаторных пациентов с депрессией: двойное слепое многоцентровое исследование». Международная клиническая психофармакология . 7 (3–4): 141–147. дои : 10.1097/00004850-199300730-00004 . PMID 8468435 . S2CID 41323843 .
- ^ «Моклобемид: обратимый ингибитор МАО-А, показывающий более слабый антидепрессивный эффект, чем кломипрамин, в контролируемом многоцентровом исследовании. Группа антидепрессантов Датского университета». Журнал аффективных расстройств . 28 (2): 105–116. Июнь 1993 г. doi : 10.1016/0165-0327(93)90039-M . ПМИД 8354766 .
- ^ Грамм LF (сентябрь 1994 г.). «[Антидепрессивная лекарственная терапия, суицидальная тенденция и самоубийство, 2 случая зарегистрированы в связи с терапией моклобемидом (Аурорикс)]». Ugeskrift для Laeger (на датском языке). 156 (38): 5542. PMID 7941097 .
- ^ Исакссон Г., Холмгрен П., Друид Х., Бергман У. (август 1997 г.). «Использование антидепрессантов - ключевой вопрос в предотвращении самоубийств: анализ 5281 самоубийства в Швеции за период 1992-1994 годов». Acta Psychiatrica Scandinavica . 96 (2): 94–100. дои : 10.1111/j.1600-0447.1997.tb09912.x . ПМИД 9272192 . S2CID 32663665 .
- ^ Карран С., де Пау К. (февраль 1998 г.). «Выбор антидепрессанта для применения у пациента с эпилепсией. Соображения безопасности». Безопасность лекарств . 18 (2): 125–133. дои : 10.2165/00002018-199818020-00004 . ПМИД 9512919 . S2CID 32592676 .
- ^ Биссерб Ж.К., Лепин Ж.П. (1994). «Моклобемид при социальной фобии: пилотное открытое исследование. GRP Group. Groupe de Recherche en Psychopharmacologie». Клиническая нейрофармакология . 17 (Приложение 1): S88–S94. дои : 10.1097/00002826-199417001-00010 . ПМИД 7954487 . S2CID 27531475 .
- ^ «НАЗВАНИЕ ПРЕПАРАТА АВРОРИКС» . Услуги электронного бизнеса TGA . Меда Валеант Фарма Австралия Pty Limited. 7 января 2013 года . Проверено 16 октября 2013 г.
- ^ Jump up to: а б Циммер Р., Гишке Р., Фишбах Р., Гасик С. (1990). «Исследования взаимодействия с моклобемидом». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 : 84–86. дои : 10.1111/j.1600-0447.1990.tb05343.x . ПМИД 2248085 . S2CID 46550463 .
- ^ Амрейн Р., Гюнтерт Т.В., Дингемансе Дж., Лоршайд Т., Стабл М., Шмид-Бургк В. (1992). «Взаимодействие моклобемида с одновременно принимаемыми лекарствами: данные фармакологических и клинических исследований». Психофармакология . 106 (Дополнение): S24–S31. дои : 10.1007/bf02246229 . ПМИД 1546135 . S2CID 10570722 .
- ^ Дингеманс Дж. (январь 1993 г.). «Обновление недавних данных о взаимодействии моклобемида». Международная клиническая психофармакология . 7 (3–4): 167–180. дои : 10.1097/00004850-199300730-00008 . PMID 8468439 . S2CID 11427093 .
- ^ Дункан Д., Саял К., МакКоннелл Х., Тейлор Д. (март 1998 г.). «Взаимодействие антидепрессантов с варфарином». Международная клиническая психофармакология . 13 (2): 87–94. дои : 10.1097/00004850-199803000-00006 . ПМИД 9669190 . S2CID 39487146 .
- ^ Ливингстон МГ, Ливингстон ХМ (апрель 1996 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы. Обновленная информация о взаимодействии лекарств». Безопасность лекарств . 14 (4): 219–227. дои : 10.2165/00002018-199614040-00002 . ПМИД 8713690 . S2CID 46742172 .
- ^ Хилтон С.Э., Марадит Х., Мёллер Х.Дж. (1997). «Серотониновый синдром и комбинации препаратов: фокус на MAOI и RIMA». Европейский архив психиатрии и клинической неврологии . 247 (3): 113–119. дои : 10.1007/BF03033064 . ПМИД 9224903 . S2CID 25320878 .
- ^ Jump up to: а б Тиллер Дж.В. (сентябрь 1993 г.). «Клинический обзор моклобемида». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 17 (5): 703–712. дои : 10.1016/0278-5846(93)90054-В . ПМИД 8255982 . S2CID 8473676 .
- ^ Живанович О, Тилль Э (1992). «[Серотониновый синдром - описание случая]». Медицинский Преглед . 45 (3–4): 116–118. ПМИД 16104086 .
- ^ Спигсет О, Мьёрндал Т, Лёвхайм О (январь 1993 г.). «Серотониновый синдром, вызванный взаимодействием моклобемида и кломипрамина» . БМЖ . 306 (6872): 248. doi : 10.1136/bmj.306.6872.248 . ПМЦ 1676747 . ПМИД 8443525 .
- ^ Роксанас М.Г., Мачадо Дж.Ф. (май 1998 г.). «Серотониновый синдром при комбинированном приеме моклобемида и венлафаксина». Медицинский журнал Австралии . 168 (10): 523–524. дои : 10.5694/j.1326-5377.1998.tb141428.x . ПМИД 9631680 .
- ^ Кениг Ф., Вольферсдорф М., Лёбле М., Весснер С., Хаугер Б. (июль 1997 г.). «Уровни тримипрамина и мапротилина в плазме во время комбинированного лечения моклобемидом при резистентной к терапии депрессии». Фармакопсихиатрия . 30 (4): 125–127. дои : 10.1055/s-2007-979497 . ПМИД 9271778 . S2CID 35570626 .
- ^ Ролан П. (октябрь 1997 г.). «Потенциальные лекарственные взаимодействия с новым препаратом против мигрени золмитриптаном (Зомиг, 311C90)». Цефалгия . 17 (18_приложение): 21–27. дои : 10.1177/0333102497017S1804 . ПМИД 9399014 . S2CID 30479192 .
- ^ Харттер С., Дингемансе Дж., Байер Д., Циглер Г., Химке С. (январь 1998 г.). «Ингибирование метаболизма декстрометорфана моклобемидом». Психофармакология . 135 (1): 22–26. дои : 10.1007/s002130050481 . ПМИД 9489930 . S2CID 19450106 .
- ^ «Моклобемид» . go.drugbank.com . ДругБанк онлайн . Проверено 7 марта 2021 г.
Инвентарный номер DB01171
- ^ Лавиан Г., Финберг Дж.П., Юдим М.Б. (1993). «Появление нового поколения антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы: фармакологические исследования моклобемида и брофаромина». Клиническая нейрофармакология . 16 (Приложение 2): S1–S7. ПМИД 8313392 .
- ^ Да Прада М., Цюрхер Г., Вютрих И., Хэфели В.Е. (1988). «О тирамине, еде, напитках и обратимом ингибиторе МАО моклобемиде». Журнал нейронной передачи. Дополнение . 26 : 31–56. ПМИД 3283290 .
- ^ Циммер Р. (1990). «Связь между усилением тирамина и ингибированием моноаминоксидазы (МАО): сравнение моклобемида и других ингибиторов МАО». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 : 81–83. дои : 10.1111/j.1600-0447.1990.tb05342.x . ПМИД 2248084 . S2CID 9041656 .
- ^ Хейнонен Э.Х., Мюлюля В. (июль 1998 г.). «Безопасность селегилина (депренила) при лечении болезни Паркинсона». Безопасность лекарств . 19 (1): 11–22. дои : 10.2165/00002018-199819010-00002 . ПМИД 9673855 . S2CID 9632549 .
- ^ Корн А., Вагнер Б., Мориц Э., Дингеманс Дж. (1996). «Чувствительность прессора к тирамину у здоровых людей при комбинированном лечении моклобемидом и селегилином». Европейский журнал клинической фармакологии . 49 (4): 273–278. дои : 10.1007/BF00226327 . ПМИД 8857072 . S2CID 39823545 .
- ^ Дингеманс Дж., Хуссейн Ю., Корн А. (апрель 1996 г.). «Фармакодинамика тирамина при совместном применении лазабемида и моклобемида». Международный журнал клинической фармакологии и терапии . 34 (4): 172–177. ПМИД 8861736 .
- ^ Хетцель В. (1992). «Безопасность передозировки моклобемида при попытке самоубийства». Психофармакология . 106 (Дополнение): S127–S129. дои : 10.1007/bf02246256 . ПМИД 1546127 . S2CID 26798620 .
- ^ Миренфорс П.Г., Эрикссон Т., Сандстед К.С., Сьоберг Г. (февраль 1993 г.). «Передозировка моклобемида». Журнал внутренней медицины . 233 (2): 113–115. дои : 10.1111/j.1365-2796.1993.tb00662.x . ПМИД 8433071 . S2CID 221919828 .
- ^ Неувонен П.Дж., Похьола-Синтонен С., Таке У., Вуори Э. (декабрь 1993 г.). «Пять смертельных случаев серотонинового синдрома после передозировки моклобемида-циталопрама или моклобемида-кломипрамина». Ланцет . 342 (8884): 1419. doi : 10.1016/0140-6736(93)92774-N . ПМИД 7901695 . S2CID 39514927 .
- ^ Исакссон Г., Редфорс И., Вассерман Д., Бергман У. (декабрь 1994 г.). «Выбор антидепрессантов: анкетный опрос психиатров и врачей общей практики в двух областях Швеции» . БМЖ . 309 (6968): 1546–1549. дои : 10.1136/bmj.309.6968.1546 . ПМЦ 2541721 . ПМИД 7819894 .
- ^ Кертин Ф., Берни П., Кауфманн С. (сентябрь 2002 г.). «Синдром отмены моклобемида, преимущественно проявляющийся гриппоподобными симптомами». Журнал психофармакологии . 16 (3): 271–272. дои : 10.1177/026988110201600314 . ПМИД 12236637 . S2CID 23038043 .
- ^ Коупленд, Нью-Джерси, Белл С.Дж., Потокар Дж.П. (октябрь 1996 г.). «Отмена ингибитора обратного захвата серотонина». Журнал клинической психофармакологии . 16 (5): 356–362. дои : 10.1097/00004714-199610000-00003 . ПМИД 8889907 .
- ^ Ганбарпур А., Хадизаде Ф., Пири Ф., Рашиди-Ранджбар П. (апрель 1997 г.). «Синтез, конформационный анализ и антидепрессивная активность новых аналогов моклобемида». Фармацевтика Акта Гельвеция . 72 (2): 119–122. дои : 10.1016/S0031-6865(97)00004-6 . ПМИД 9112832 .
- ^ Jump up to: а б Хэфели В., Буркард В.П., Чесура А.М., Кеттлер Р., Лорес Х.П., Мартин Дж.Р. и др. (1992). «Биохимия и фармакология моклобемида, прототипа РИМА». Психофармакология . 106 (Дополнение): S6-14. дои : 10.1007/bf02246225 . ПМИД 1546143 . S2CID 23563947 .
- ^ «Монография о продукции Manerix» (PDF) . Valeant Канада LP . Проверено 30 июня 2022 г.
- ^ Захер Дж., Хоул С., Паркс Дж., Русян П., Саграти С., Уилсон А.А., Мейер Дж.Х. (ноябрь 2011 г.). «Применение ингибитора моноаминоксидазы А во время лечения тяжелых депрессивных эпизодов моклобемидом или зверобоем: исследование ПЭТ с [11C]-гармином» . Журнал психиатрии и неврологии . 36 (6): 375–82. дои : 10.1503/jpn.100117 . ПМК 3201991 . ПМИД 21463543 .
- ^ Чиуккариелло Л., Кук Р.Г., Милер Л., Левитан Р.Д., Бейкер Г.Б., Киш С.Дж. и др. (август 2015 г.). «Захват моноаминоксидазы-А моклобемидом и фенелзином: значение для разработки ингибиторов моноаминоксидазы» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 19 (1): pyv078. дои : 10.1093/ijnp/pyv078 . ПМЦ 4772270 . ПМИД 26316187 .
- ^ Лотуфо-Нето Ф, Триведи М, Тасе МЭ (март 1999 г.). «Метаанализ обратимых ингибиторов моноаминоксидазы типа А моклобемида и брофаромина для лечения депрессии» . Нейропсихофармакология . 20 (3): 226–247. дои : 10.1016/S0893-133X(98)00075-X . ПМИД 10063483 . S2CID 13181486 .
- ^ Чо ХУ, Ким С., Сим Дж., Ян С., Ан Х., Нам М.Х. и др. (июль 2021 г.). «Переопределение дифференциальной роли МАО-А в деградации дофамина и МАО-В в тоническом синтезе ГАМК» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 53 (7): 1148–1158. дои : 10.1038/s12276-021-00646-3 . ПМЦ 8333267 . ПМИД 34244591 . S2CID 235786369 .
- ^ Радат Ф, Берлин И, Спрё-Варокво О, Елатки С, Феррери М, Пуэх А.Дж. (октябрь 1996 г.). «Первоначальное ингибирование моноаминоксидазы-А моклобемидом не предсказывает терапевтический ответ у пациентов с большой депрессией. Двойное слепое рандомизированное исследование». Психофармакология . 127 (4): 370–376. дои : 10.1007/bf02806017 . ПМИД 8923574 . S2CID 52872435 .
- ^ Холфорд Н.Х., Гюнтер Т.В., Дингеманс Дж., Банкен Л. (май 1994 г.). «Моноаминоксидаза-А: фармакодинамика моклобемида, обратимого и селективного ингибитора у человека» . Британский журнал клинической фармакологии . 37 (5): 433–439. дои : 10.1111/j.1365-2125.1994.tb05710.x . ПМЦ 1364898 . ПМИД 7519866 .
- ^ Дингемансе Дж., Берлин И., Паян С., Тиде Х.М., Пуех А.Дж. (1992). «Сравнительное исследование влияния моклобемида и толоксатона на активность моноаминоксидазы и психометрические показатели у здоровых людей». Психофармакология . 106 (Дополнение): S68–S70. дои : 10.1007/bf02246239 . ПМИД 1546145 . S2CID 22329953 .
- ^ Хэфели В., Буркард В.П., Чесура А., Колзи А., Кеттлер Р., Лорес Х.П. и др. (1993). «Фармакология моклобемида». Клиническая нейрофармакология . 16 (Приложение 2): С8-18. ПМИД 8313402 .
- ^ Лин А., Сонг С., Кенис Г., Босманс Э., Де Йонг Р., Шарпе С., Маес М. (апрель 2000 г.). «Иммуносупрессивное действие моклобемида in vitro у здоровых добровольцев». Журнал аффективных расстройств . 58 (1): 69–74. дои : 10.1016/S0165-0327(99)00076-2 . ПМИД 10760560 .
- ^ Мори С., Занарди Р., Пополи М., Гарбини С., Брунелло Н., Смеральди Е. и др. (1998). «цАМФ-зависимая система фосфорилирования после кратковременного и длительного приема моклобемида». Журнал психиатрических исследований . 32 (2): 111–115. дои : 10.1016/S0022-3956(98)00003-X . ПМИД 9694007 .
- ^ Да Прада М., Кеттлер Р., Келлер Х.Х., Буркард В.П., Хэфели В.Е. (1989). «Доклинические профили новых обратимых ингибиторов МАО-А, моклобемида и брофаромина, в сравнении с необратимыми ингибиторами МАО». Журнал нейронной передачи. Дополнение . 28 : 5–20. ПМИД 2677242 .
- ^ Маркианос М, Алевизос В, Стефанис С (1991). «Половые гормоны в плазме и метаболиты биогенных аминов в моче при лечении пациентов мужского пола с депрессией ингибитором моноаминоксидазы моклобемидом». Письма по нейроэндокринологии . 13 (1): 49–55. ISSN 0172-780X .
- ^ Кокоз Д., Порше Х.К., Дайер П. (сентябрь 1993 г.). «Центральное обезболивающее действие дезипрамина, флувоксамина и моклобемида после однократного перорального приема: исследование на здоровых добровольцах». Клиническая фармакология и терапия . 54 (3): 339–344. дои : 10.1038/clpt.1993.156 . ПМИД 8375130 . S2CID 8229797 .
- ^ Битсиос П., Лэнгли Р.В., Тавернор С., Пюиккё К., Шейнин М., Сабади Э., Брэдшоу К.М. (июнь 1998 г.). «Сравнение воздействия моклобемида и селегилина на тирамин-вызванный мидриаз у человека» . Британский журнал клинической фармакологии . 45 (6): 551–558. дои : 10.1046/j.1365-2125.1998.00729.x . ПМЦ 1873648 . ПМИД 9663810 .
- ^ Валлес Б., Коассоло П., Де Соуза Г., Обер С., Рахмани Р. (октябрь 1993 г.). «Печеночная биотрансформация моклобемида (Ro 11-1163) in vitro у человека и крысы». Ксенобиотика; Судьба чужеродных соединений в биологических системах . 23 (10): 1101–1111. дои : 10.3109/00498259309059425 . ПМИД 8259692 .
- ^ Jump up to: а б с Майерсон М., Гюнтер Т.В. (ноябрь 1995 г.). «Клиническая фармакокинетика ингибитора моноаминоксидазы-А моклобемида». Клиническая фармакокинетика . 29 (5): 292–332. дои : 10.2165/00003088-199529050-00002 . ПМИД 8582117 . S2CID 25628650 .
- ^ Лейкин Ю.Б., Палоучек Ф.П. (2007). «Моклобемид» . Справочник по отравлениям и токсикологии (4-е изд.). Информа Здравоохранение. п. 1331. ИСБН 978-1-4200-4479-9 . Проверено 26 мая 2009 г.
- ^ Грам Л.Ф., Гюнтер Т.В., Грейндж С., Вистисен К., Брёсен К. (июнь 1995 г.). «Моклобемид, субстрат CYP2C19 и ингибитор CYP2C19, CYP2D6 и CYP1A2: панельное исследование». Клиническая фармакология и терапия . 57 (6): 670–677. дои : 10.1016/0009-9236(95)90230-9 . ПМИД 7781267 . S2CID 24783014 .
- ^ Харттер С., Дингеманс Дж., Байер Д., Циглер Г., Химке К. (август 1996 г.). «Роль цитохрома P450 2D6 в метаболизме моклобемида». Европейская нейропсихофармакология . 6 (3): 225–230. дои : 10.1016/0924-977X(96)00023-5 . ПМИД 8880082 . S2CID 34201446 .
- ^ Грамм Л.Ф., Бросен К. (июнь 1993 г.). «Лечение моклобемидом вызывает существенное повышение метаболического коэффициента спартеина. Группа антидепрессантов Датского университета» . Британский журнал клинической фармакологии . 35 (6): 649–652. дои : 10.1111/j.1365-2125.1993.tb04196.x . ПМК 1381610 . ПМИД 8329293 .
- ^ Шерлин, член парламента, Гюнтер Т.В. (август 1989 г.). «[Фармакокинетика и метаболизм обратимых ингибиторов МАО-А у человека]». Психиатрическая практика (на немецком языке). 16 (Приложение 1): 11–17. ПМИД 2685852 .
- ^ Раафлауб Дж., Хефельфингер П., Траутманн К.Х. (1984). «Фармакокинетика однократного применения ингибитора МАО моклобемида у человека». Исследования наркотиков . 34 (1): 80–82. ПМИД 6538424 .
- ^ Голдберг Р.Дж. (август 1997 г.). «Применение антидепрессантов у пожилых людей. Текущий статус нефазодона, венлафаксина и моклобемида». Наркотики и старение . 11 (2): 119–131. дои : 10.2165/00002512-199711020-00004 . ПМИД 9259175 . S2CID 24440475 .
- ^ Берлин И., Циммер Р., Тиде Х.М., Паян С., Хергета Т., Робин Л., Пуэх А.Дж. (декабрь 1990 г.). «Сравнение ингибирующих свойств моноаминоксидазы двух обратимых и селективных ингибиторов моноаминоксидазы-А моклобемида и толоксатона и оценка их влияния на психометрические показатели у здоровых субъектов» . Британский журнал клинической фармакологии . 30 (6): 805–816. дои : 10.1111/j.1365-2125.1990.tb05445.x . ПМЦ 1368300 . ПМИД 1705137 .
- ^ Рудорфер М.В. (1992). «Ингибиторы моноаминоксидазы: обратимые и необратимые». Бюллетень психофармакологии . 28 (1): 45–57. ПМИД 1609042 .
- ^ Хилтон С., Джабер Б., Рух Р. (август 1995 г.). «Безопасность моклобемида: мониторинг недавно разработанного продукта в 1990-х годах». Журнал клинической психофармакологии . 15 (4 прим. 2): 76С–83С. дои : 10.1097/00004714-199508001-00013 . ПМИД 7593735 .
- ^ Фольц Х.П., Гляйтер CH, Мёллер Х.Ю. (май 1996 г.). «[Ингибиторы моноаминоксидазы в психиатрии. Состояние современных знаний]». Невролог (на немецком языке). 67 (5): 339–347. ПМИД 9005342 .
- ^ Митчелл П.Б., Митчелл М.С. (август 1994 г.). «Управление депрессией. Место новых антидепрессантов. Часть 1. Общий обзор». Австралийский семейный врач . 23 (8): 1555–9, 1562. PMID 7980156 .
- ^ Ангст Дж., Амрейн Р., Стабл М. (июнь 1996 г.). «Моклобемид: парадигма исследований в клинической психофармакологии». Международная клиническая психофармакология . 11 (Приложение 3): 3–7. дои : 10.1097/00004850-199606003-00002 . ПМИД 8923103 . S2CID 37604541 .
- ^ Бек П. (август 1993 г.). «Острая терапия депрессии». Журнал клинической психиатрии . 54 (Приложение): 18–27, обсуждение 28. PMID 8253702 .
- ^ Чебили С., Абауб А., Мезуан Б., Ле Гофф Ж.Ф. (1998). «[Антидепрессанты и сексуальная стимуляция: корреляция]». L'Encephale (на французском языке). 24 (3): 180–184. ПМИД 9696909 .
- ^ «Аурорикс®(моклобемида)-Меда» . www.medapharma.com.br (на бразильском португальском языке) . Проверено 17 сентября 2018 г.
- ^ Jump up to: а б «Международные бренды моклобемида» . Наркотики.com . Проверено 3 июня 2017 г.
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Научная информация об Аврориксе (немецкий)
- Краткое описание веществ PubChem: Национальный центр биотехнологической информации моклобемида.