✖


Jump to content

CYP2D6

CYP2D6
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы CYP2D6 , CPD6, CYP2D, CYP2D7AP, CYP2D7BP, CYP2D7P2, CYP2D8P2, CYP2DL1, CYPIID6, P450-DB1, P450C2D, P450DB1, цитохром P450, семейство 2, член 6 подсемейства D, цитохром P450 2D6
Внешние идентификаторы Опустить : 124030 ; МГИ : 1929474 ; Гомологен : 133550 ; Генные карты : CYP2D6 ; ОМА : CYP2D6 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

1565

56448

Вместе

ENSMUSG00000061740

ЮниПрот

P10635

Q9JKY7

RefSeq (мРНК)

НМ_000106
НМ_001025161

НМ_001163472
НМ_019823

RefSeq (белок)

НП_000097
НП_001020332

НП_001156944
НП_062797

Местоположение (UCSC) Чр 22: 42,13 – 42,13 Мб Чр 15: 82,25 – 82,26 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Цитохром P450 2D6 ( CYP2D6 ) представляет собой фермент , который у человека кодируется CYP2D6 геном . CYP2D6 преимущественно экспрессируется в печени . Он также высоко выражен в областях центральной нервной системы , включая черную субстанцию .

CYP2D6, член оксидазной системы смешанной функции цитохрома P450 , является одним из наиболее важных ферментов, участвующих в в организме метаболизме ксенобиотиков . В частности, CYP2D6 отвечает за метаболизм и выведение примерно 25% клинически используемых лекарств посредством добавления или удаления определенных функциональных групп , в частности, гидроксилирования , деметилирования и деалкилирования . [5] CYP2D6 также активирует некоторые пролекарства . Этот фермент также метаболизирует некоторые эндогенные вещества, такие как N,N-диметилтриптамин , гидрокситриптамины , нейростероиды , а также м -тирамин и п -тирамин, которые CYP2D6 метаболизируется в дофамин в мозге и печени. [5] [6] [7]

Существуют значительные различия в эффективности и количестве фермента CYP2D6, вырабатываемого между людьми. Следовательно, что касается лекарств, которые метаболизируются CYP2D6 (то есть являются субстратами CYP2D6 ), некоторые люди выводят эти лекарства быстро (сверхбыстрые метаболизаторы), тогда как другие медленно (медленные метаболизаторы). Если лекарство метаболизируется слишком быстро, это может снизить его эффективность , а если лекарство метаболизируется слишком медленно, это может привести к токсичности. [8] Таким образом, дозу препарата, возможно, придется корректировать с учетом скорости, с которой он метаболизируется CYP2D6. [9] Лица, которые демонстрируют фенотип сверхбыстрого метаболизма, метаболизируют пролекарства , такие как кодеин или трамадол , быстрее, что приводит к уровням, превышающим терапевтические. [10] [11] Случай смерти младенца, которого кормила грудью мать со сверхбыстрым метаболизмом, принимавшая кодеин, повлияла на клиническую практику послеродового обезболивания, но позже была опровергнута. [12] Эти препараты также могут вызывать серьезную токсичность у пациентов со сверхбыстрым метаболизмом при использовании для лечения других послеоперационных болей, например, после тонзиллэктомии . [13] [14] [15] Другие препараты могут действовать как ингибиторы активности CYP2D6 или индукторы экспрессии фермента CYP2D6, что приводит к снижению или увеличению активности CYP2D6 соответственно. Если такой препарат принимается одновременно со вторым препаратом, который является субстратом CYP2D6, первый препарат может повлиять на скорость выведения второго посредством так называемого лекарственного взаимодействия . [8]

Ген

[ редактировать ]

Ген расположен на хромосоме 22q 13.1. вблизи двух псевдогенов цитохрома P450 (CYP2D7P и CYP2D8P). [16] Среди них CYP2D7P произошел от CYP2D6 в стволовой линии человекообразных обезьян и человека. [17] CYP2D8P произошел от CYP2D6 в стволовой линии катаринских обезьян и обезьян Нового Света . [18] альтернативно сплайсированные варианты транскрипта, кодирующие разные изоформы . Для этого гена были обнаружены [19]

Вариабельность генотипа/фенотипа

[ редактировать ]

CYP2D6 демонстрирует наибольшую фенотипическую изменчивость среди CYP, в основном из-за генетического полиморфизма . Генотип . отвечает за нормальную, сниженную или отсутствующую функцию CYP2D6 у субъектов В настоящее время доступны фармакогеномные тесты для выявления пациентов с вариациями аллеля CYP2D6, и было показано, что они широко используются в клинической практике. [20] Функция CYP2D6 у любого конкретного субъекта может быть описана как одна из следующих: [21]

  • плохой метаболизатор – слабая функция CYP2D6 или ее полное отсутствие
  • промежуточные метаболизаторы - метаболизируют лекарства со скоростью где-то между плохими и быстрыми метаболизаторами.
  • экстенсивный метаболизатор – нормальная функция CYP2D6
  • сверхбыстрый метаболизатор – экспрессируется несколько копий гена CYP2D6 , поэтому функция CYP2D6 превышает норму.

Фенотип CYP2D6 пациента часто определяется клинически путем введения дебризохина (селективного субстрата CYP2D6) и последующего анализа концентрации метаболита дебризохина в плазме ( 4-гидроксидебрисохина). [22]

Тип функции CYP2D6 у человека может влиять на реакцию человека на различные дозы лекарств, которые метаболизируется CYP2D6. Характер влияния на реакцию препарата зависит не только от типа функции CYP2D6, но и от того, в какой степени обработка препарата CYP2D6 приводит к образованию химического вещества, действие которого аналогично, сильнее или слабее, чем у препарата. оригинальный препарат или отсутствие эффекта вообще. Например, если CYP2D6 превращает препарат, оказывающий сильный эффект, в вещество, оказывающее более слабый эффект, то у слабых метаболизаторов (слабая функция CYP2D6) будет повышенная реакция на препарат и более сильные побочные эффекты; и наоборот, если CYP2D6 превращает другое лекарство в вещество, которое оказывает больший эффект, чем его исходное химическое вещество, то сверхбыстрые метаболизаторы (сильная функция CYP2D6) будут иметь преувеличенную реакцию на препарат и более сильные побочные эффекты. [23] Информацию о том, как генетическая вариация CYP2D6 у человека влияет на реакцию на лекарства, можно найти в таких базах данных, как ФармГКБ, [24] Консорциум по внедрению клинической фармакогенетики (CPIC). [25]

Генетическая основа изменчивости

[ редактировать ]

Вариабельность метаболизма обусловлена ​​множественными различными полиморфизмами аллели CYP2D6 , расположенной на 22 хромосоме . У субъектов, обладающих определенными аллельными вариантами, функция CYP2D6 будет нормальной, сниженной или отсутствующей, в зависимости от аллеля. В настоящее время доступны фармакогеномные тесты для выявления пациентов с вариациями аллеля CYP2D6, и было показано, что они широко используются в клинической практике. [20] Известные на данный момент аллели CYP2D6 и их клиническая функция можно найти в таких базах данных, как PharmVar. [26]

Активность фермента CYP2D6 для выбранных аллелей [27] [28]
Аллель Активность CYP2D6
CYP2D6*1 нормальный
CYP2D6*2 нормальный
CYP2D6*3 никто
CYP2D6*4 никто
CYP2D6*5 никто
CYP2D6*6 никто
CYP2D6*7 никто
CYP2D6*8 никто
CYP2D6*9 уменьшился
CYP2D6*10 уменьшился
CYP2D6*11 никто
CYP2D6*12 никто
CYP2D6*13 никто
CYP2D6*14 никто
CYP2D6*15 никто
CYP2D6*17 уменьшился
CYP2D6*19 никто
CYP2D6*20 никто
CYP2D6*21 никто
CYP2D6*27 нормальный
CYP2D6*29 уменьшился
CYP2D6*31 никто
CYP2D6*33 нормальный
CYP2D6*38 никто
CYP2D6*40 никто
CYP2D6*41 уменьшился
CYP2D6*42 никто
CYP2D6*44 никто
CYP2D6*47 никто
CYP2D6*50 уменьшился
CYP2D6*51 никто
CYP2D6*68 никто
CYP2D6*92 никто
CYP2D6*100 никто
CYP2D6*101 никто
Дупликация CYP2D6 повысился

Этнические факторы изменчивости

[ редактировать ]

Этническая принадлежность является фактором возникновения изменчивости CYP2D6. Снижение уровня фермента цитохрома CYP2D6 печени происходит примерно у 7–10% белого населения и ниже у большинства других этнических групп, таких как азиаты и афроамериканцы, по 2% в каждой. Считается, что полное отсутствие активности фермента CYP2D6, при котором у человека имеются две копии полиморфизмов, которые вообще не приводят к активности CYP2D6, наблюдается примерно у 1-2% населения. [29] Встречаемость сверхбыстрых метаболизаторов CYP2D6, по-видимому, выше среди населения Ближнего Востока и Северной Африки . [30] [31]

Представители европеоидной расы преимущественно (около 71%) имеют функциональную группу аллелей CYP2D6, обеспечивающую интенсивный метаболизм, в то время как функциональные аллели составляют лишь около 50% частоты аллелей в популяциях азиатского происхождения. [32]

Эта изменчивость объясняется различиями в распространенности различных аллелей CYP2D6 среди популяций: примерно 10% белых являются промежуточными метаболизаторами из-за снижения функции CYP2D6, поскольку у них, по-видимому, имеется один ( гетерозиготный ) нефункциональный CYP2D6*4. аллель, [27] в то время как примерно 50% азиатов обладают сниженным функционированием аллеля CYP2D6*10 . [27]

Лиганды

[ редактировать ]

Ниже представлена ​​таблица избранных субстратов , индукторов и ингибиторов CYP2D6. Если перечислены классы агентов, внутри класса могут быть исключения.

Ингибиторы CYP2D6 можно классифицировать по их активности , например:

  • Сильный ингибитор в плазме – это тот, который вызывает по меньшей мере 5-кратное увеличение значений AUC чувствительных субстратов, метаболизируемых посредством CYP2D6, или более чем 80% снижение клиренса . их [33]
  • Умеренным ингибитором считается тот, который вызывает по меньшей мере двукратное увеличение значений AUC в плазме чувствительных субстратов, метаболизирующихся посредством CYP2D6, или снижение их клиренса на 50-80%. [33]
  • Слабым ингибитором считается тот, который вызывает по меньшей мере 1,25-кратное, но менее 2-кратное увеличение значений AUC в плазме чувствительных субстратов, метаболизирующихся посредством CYP2D6, или снижение их клиренса на 20-50%. [33]
Отдельные индукторы, ингибиторы и субстраты CYP2D6
Субстраты
↑ = биоактивация CYP2D6 		Ингибиторы Индукторы

Сильный

Умеренный

Слабый

Неуказанная эффективность

Сильный

Неуказанная эффективность

Биосинтез дофамина

[ редактировать ]
Изображение выше содержит кликабельные ссылки.
У человека катехоламины и фенэтиламинергические следовые амины образуются из аминокислоты фенилаланина . Хорошо известно, что дофамин вырабатывается из L-тирозина посредством L-допы; однако недавние данные показали, что CYP2D6 экспрессируется в мозге человека и катализирует биосинтез дофамина из L-тирозина через п -тирамин. [42] Аналогично, CYP2D6 также метаболизирует м -тирамин в дофамин. [42]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с ENSG00000275211, ENSG00000280905, ENSG00000282966, ENSG00000283284, ENSG00000272532 GRCh38: Версия ансамбля 89: ENSG00000100197, ENSG00000275211, 0000280905, ENSG00000282966, ENSG00000283284, ENSG00000272532 – ансамбль , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000061740 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Перейти обратно: а б Ван Б., Ян Л.П., Чжан XZ, Хуан С.К., Бартлам М., Чжоу С.Ф. (2009). «Новое понимание структурных характеристик и функциональной значимости фермента цитохрома P450 2D6 человека». Обзоры метаболизма лекарств . 41 (4): 573–643. дои : 10.1080/03602530903118729 . ПМИД   19645588 . S2CID   41857580 .
  6. ^ Ван X, Ли Дж, Донг Дж, Юэ Дж (февраль 2014 г.). «Эндогенные субстраты CYP2D мозга». Европейский журнал фармакологии . 724 : 211–218. дои : 10.1016/j.ejphar.2013.12.025 . ПМИД   24374199 .
  7. ^ Гуд М., Джоэл З., Бенвей Т., Рутледж С., Тиммерманн С., Эрритцо Д. и др. (22 апреля 2023 г.). «Фармакокинетика N,N-диметилтриптамина у человека» . Европейский журнал метаболизма лекарств и фармацевтической кинетики . 48 (3): 311–327. дои : 10.1007/s13318-023-00822-y . ПМЦ   10122081 . PMID   37086340 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Тех Л.К., Бертилссон Л. (2012). «Фармакогеномика CYP2D6: молекулярная генетика, межэтнические различия и клиническое значение». Метаболизм лекарственных средств и фармакокинетика . 27 (1): 55–67. doi : 10.2133/dmpk.DMPK-11-RV-121 . ПМИД   22185816 .
  9. ^ Уолко СМ, Маклеод Х (апрель 2012 г.). «Использование генотипирования CYP2D6 на практике: корректировка дозы тамоксифена». Фармакогеномика . 13 (6): 691–697. дои : 10.2217/стр.12.27 . ПМИД   22515611 .
  10. ^ Пратт В.М., Скотт С.А., Пирмохамед М., Эскивель Б., Каттман Б.Л., Малейру А.Дж. и др. (2012). Терапия трамадолом и генотип CYP2D6 . ПМИД   28520365 .
  11. ^ Пратт В.М., Скотт С.А., Пирмохамед М., Эскивель Б., Каттман Б.Л., Малейру А.Дж. и др. (2012). Кодеиновая терапия и генотип CYP2D6 . ПМИД   28520350 .
  12. ^ Зипурский Дж., Юурлинк Д.Н. (ноябрь 2020 г.). «Неправдоподобность неонатальной токсичности опиоидов при грудном вскармливании». Клиническая фармакология и терапия . 108 (5): 964–970. дои : 10.1002/cpt.1882 . ПМИД   32378749 . S2CID   218535295 .
  13. ^ Садхасивам С., Майер С.М. (июль 2012 г.). «Предотвращение смертности, связанной с опиоидами, у детей, перенесших операцию» . Лекарство от боли . 13 (7): 982–3, ответ автора 984. doi : 10.1111/j.1526-4637.2012.01419.x . ПМИД   22694279 .
  14. ^ Келли Л.Е., Ридер М., ван ден Анкер Дж., Малкин Б., Росс С., Нили М.Н. и др. (май 2012 г.). «Больше смертей от кодеина после тонзиллэктомии у детей в Северной Америке» (PDF) . Педиатрия . 129 (5): е1343–е1347. дои : 10.1542/пед.2011-2538 . ПМИД   22492761 . S2CID   14167063 . Архивировано (PDF) из оригинала 2 февраля 2024 года . Проверено 2 февраля 2024 г.
  15. ^ Проус К.А., Чжан Х, Хут ММ, Чжан К., Салданья С.Н., Дарайсе Н.М. и др. (май 2014 г.). «Нежелательные реакции на лекарства, связанные с кодеином, у детей после тонзиллэктомии: проспективное исследование». Ларингоскоп . 124 (5): 1242–1250. дои : 10.1002/lary.24455 . ПМИД   24122716 . S2CID   5326129 .
  16. ^ Ахмад Х.И., Афзал Г., Джамал А., Киран С., Хан М.А., Мехмуд К. и др. (2021). « In ​​Silico Структурный, функциональный и филогенетический анализ семейства белков цитохрома (CYPD) » . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2021 : 5574789. doi : 10.1155/2021/5574789 . ПМЦ   8128545 . ПМИД   34046497 .
  17. ^ Ван Х, Томпкинс LM (сентябрь 2008 г.). «CYP2B6: новое понимание исторически упускаемого из виду изофермента цитохрома P450» . Современный метаболизм лекарств . 9 (7): 598–610. дои : 10.2174/138920008785821710 . ПМЦ   2605793 . ПМИД   18781911 .
  18. ^ Ясукочи Ю., Сатта Ю. (2011). «Эволюция кластера генов CYP2D у человека и четырех приматов, не являющихся человеком» . Гены и генетические системы . 86 (2): 109–116. дои : 10.1266/ggs.86.109 . ПМИД   21670550 .
  19. ^ «Ген Энтрез: цитохром P450 CYP2D6, семейство 2, подсемейство D, полипептид 6» . Архивировано из оригинала 8 марта 2010 года . Проверено 3 ноября 2017 г.
  20. ^ Перейти обратно: а б Динама О, Уоррен А.М., Кулкарни Дж. (август 2014 г.). «Роль фармакогеномного тестирования в психиатрии: примеры из реальной жизни». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 48 (8): 778. дои : 10.1177/0004867413520050 . ПМИД   24413808 . S2CID   206399446 .
  21. ^ Бертильссон Л., Даль М.Л., Дален П., Аль-Шурбаджи А. (февраль 2002 г.). «Молекулярная генетика CYP2D6: клиническая значимость с акцентом на психотропные препараты» . Британский журнал клинической фармакологии . 53 (2): 111–122. дои : 10.1046/j.0306-5251.2001.01548.x . ПМЦ   1874287 . ПМИД   11851634 .
  22. ^ Ллерена А., Дорадо П., Пеньяс-Льедо Э.М. (январь 2009 г.). «Фармакогенетика дебризохина и его использование в качестве маркера способности гидроксилирования CYP2D6». Фармакогеномика . 10 (1): 17–28. дои : 10.2217/14622416.10.1.17 . ПМИД   19102711 .
  23. ^ Линч Т., Цена A (август 2007 г.). «Влияние метаболизма цитохрома P450 на реакцию лекарств, взаимодействие и побочные эффекты». Американский семейный врач . 76 (3): 391–396. ПМИД   17708140 .
  24. ^ «ФармГКБ» . ФармГКБ . Архивировано из оригинала 3 октября 2022 года . Проверено 3 октября 2022 г.
  25. ^ «Руководство CYP2D6 CPIC» . cpicpgx.org . Архивировано из оригинала 3 октября 2022 года . Проверено 3 октября 2022 г.
  26. ^ «ФармВар» . www.pharmvar.org . Архивировано из оригинала 19 мая 2020 года . Проверено 15 февраля 2024 г.
  27. ^ Перейти обратно: а б с Дролл К., Брюс-Менса К., Оттон С.В., Гадигк А., Селлерс Э.М., Тиндейл Р.Ф. (август 1998 г.). «Сравнение трех субстратов зондов CYP2D6 и генотипа у жителей Ганы, китайцев и европеоидов». Фармакогенетика . 8 (4): 325–333. дои : 10.1097/00008571-199808000-00006 . ПМИД   9731719 .
  28. ^ «ФармВар» . Архивировано из оригинала 19 мая 2020 года . Проверено 20 мая 2020 г.
  29. ^ Лилли Л.Л., Харрингтон С., Снайдер Дж.С., Сварт Б. (2007). Фармакология и сестринский процесс . Торонто: Мосби Эльзевир. п. 25. ISBN  9780779699711 .
  30. ^ Маклеллан Р.А., Оскарсон М., Зейдегорд Дж., Эванс Д.А., Ингельман-Сундберг М. (июнь 1997 г.). «Частое возникновение дупликации гена CYP2D6 у жителей Саудовской Аравии». Фармакогенетика . 7 (3): 187–191. дои : 10.1097/00008571-199706000-00003 . ПМИД   9241658 .
  31. ^ Оуэн Р.П., Сангкул К., Кляйн Т.Е., Альтман Р.Б. (июль 2009 г.). «Цитохром Р450 2D6» . Фармакогенетика и геномика . 19 (7): 559–562. дои : 10.1097/FPC.0b013e32832e0e97 . ПМЦ   4373606 . ПМИД   19512959 .
  32. ^ Брэдфорд LD (март 2002 г.). «Частота аллеля CYP2D6 у европейских европеоидов, азиатов, африканцев и их потомков». Фармакогеномика . 3 (2): 229–243. дои : 10.1517/14622416.3.2.229 . ПМИД   11972444 .
  33. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь а к ап ак с как в В из хорошо топор является тот нет бб до нашей эры др. быть парень бг чб с минет БК с бм млрд быть б.п. БК бр бс БТ этот бв б бх к бз что CB копия компакт-диск Этот см. cg «Взаимодействие лекарств: цитохрома P 450 Таблица взаимодействия с лекарствами» . Медицинский факультет Университета Индианы . 2007. Архивировано из оригинала 10 октября 2007 года . Проверено 25 июля 2010 г. Проверено в июле 2011 г.
  34. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах FASS (фармацевтический справочник) : Шведская экологическая классификация фармацевтических препаратов. Архивировано 11 июня 2002 г. на сайте Wayback Machine. Факты для лиц, назначающих лекарства (Fakta för förskrivare), получено в июле 2011 г.
  35. ^ Перейти обратно: а б Лидер Дж.С. (июнь 2001 г.). «Фармакогенетика и фармакогеномика». Детские клиники Северной Америки . 48 (3): 765–781. дои : 10.1016/S0031-3955(05)70338-2 . ПМИД   11411304 .
  36. ^ «Гидрокодон» . Аптечный банк. Архивировано из оригинала 6 сентября 2011 года . Проверено 14 июня 2011 г.
  37. ^ Дэвис С.Дж., Вестин А.А., Кастберг И., Льюис Г., Леннард М.С., Тейлор С. и др. (2010). «Характеристика метаболизма зуклопентиксола с помощью исследований in vitro и терапевтического мониторинга лекарств» . Acta Psychiatrica Scandinavica . 122 (6): 444–453. дои : 10.1111/j.1600-0447.2010.01619.x . ПМИД   20946203 .
  38. ^ Хоскинс Дж. М., Кэри Л. А., Маклеод Х. Л. (август 2009 г.). «CYP2D6 и тамоксифен: ДНК имеет значение при раке молочной железы». Обзоры природы. Рак . 9 (8): 576–586. дои : 10.1038/nrc2683 . ПМИД   19629072 . S2CID   19501089 .
  39. ^ Дин Л. (29 июня 2020 г.). «Терапия атомоксетином и генотип CYP2D6» . Национальный центр биотехнологической информации (США). ПМИД   28520366 . Проверено 24 апреля 2024 г.
  40. ^ Браун Дж.Т., Абдель-Рахман С.М., ван Хаандел Л., Гадигк А., Лин Ю.С., Лидер Дж.С. (июнь 2016 г.). «Разовая доза, стратифицированное по генотипу CYP2D6 фармакокинетическое исследование атомоксетина у детей с СДВГ» . Клиническая фармакология и терапия . 99 (6): 642–650. дои : 10.1002/cpt.319 . ПМЦ   4862932 . ПМИД   26660002 .
  41. ^ «Информация о назначении таблеток Wakix Pitolisant» (PDF) . Вакикс ХКП . Архивировано (PDF) из оригинала 11 января 2023 года . Проверено 11 января 2023 г.
  42. ^ Перейти обратно: а б с д и Ван X, Ли Дж, Донг Дж, Юэ Дж (февраль 2014 г.). «Эндогенные субстраты CYP2D мозга». Европейский журнал фармакологии . 724 : 211–218. дои : 10.1016/j.ejphar.2013.12.025 . ПМИД   24374199 .
  43. ^ Визели П., Штрауманн И., Хольце Ф., Шмид Й., Дольдер ПК, Лихти М.Э. (май 2021 г.). «Генетическое влияние CYP2D6 на фармакокинетику и острые субъективные эффекты ЛСД в объединенном анализе» . Научные отчеты . 11 (1): 10851. Бибкод : 2021НатСР..1110851В . дои : 10.1038/s41598-021-90343-y . ПМЦ   8149637 . ПМИД   34035391 .
  44. ^ Шен Х.В., Цзян XL, Винтер Дж.К., Ю А.М. (октябрь 2010 г.). «Психоделический 5-метокси-N,N-диметилтриптамин: метаболизм, фармакокинетика, лекарственное взаимодействие и фармакологическое действие» . Современный метаболизм лекарств . 11 (8): 659–666. дои : 10.2174/138920010794233495 . ПМК   3028383 . ПМИД   20942780 .
  45. ^ Перейти обратно: а б «DILTIAZEM HCL CD-капсулы гидрохлорида дилтиазема, покрытые оболочкой, пролонгированного действия» . ДейлиМед . 1 февраля 2017 года. Архивировано из оригинала 31 января 2019 года . Проверено 31 января 2019 г.
  46. ^ «NIFEDIPINE EXTENDED RELEASE — таблетка нифедипина пролонгированного действия» . ДейлиМед . 29 ноября 2012 года. Архивировано из оригинала 31 января 2022 года . Проверено 1 февраля 2019 г.
  47. ^ Котляр М., Брауэр Л.Х., Трейси Т.С., Хацуками Д.К., Харрис Дж., Бронарс К.А. и др. (июнь 2005 г.). «Ингибирование активности CYP2D6 бупропионом». Журнал клинической психофармакологии . 25 (3): 226–229. дои : 10.1097/01.jcp.0000162805.46453.e3 . ПМИД   15876900 . S2CID   24591644 .
  48. ^ Фасину П.С., Теквани Б.Л., Авула Б., Чаурасия Н.Д., Нанаяккара Н.П., Ван Ю.Х. и др. (сентябрь 2016 г.). «Путь-специфическое ингибирование метаболизма примахина хлорохином/хинином» . Журнал малярии . 15 : 466.doi : (1 ) 10.1186/s12936-016-1509-x . ПМК   5020452 . ПМИД   27618912 .
  49. ^ «Побочные эффекты медицинского каннабиса и взаимодействие с лекарственными средствами» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 14 декабря 2019 года . Проверено 28 октября 2019 г.
  50. ^ Чжао Ю., Хеллум Б.Х., Лян А., Нильсен О.Г. (июнь 2015 г.). «Механизмы ингибирования CYP человека тремя алкалоидами, выделенными из традиционных китайских трав». Фитотерапевтические исследования . 29 (6): 825–834. дои : 10.1002/ptr.5285 . ПМИД   25640685 . S2CID   24002845 .
  51. ^ Герман Р., фон Рихтер О. (сентябрь 2012 г.). «Клинические доказательства того, что растительные препараты являются виновниками фармакокинетического взаимодействия лекарств» . Планта Медика . 78 (13): 1458–1477. дои : 10.1055/s-0032-1315117 . ПМИД   22855269 .
  52. ^ Фэн П., Чжао Л., Го Ф., Чжан Б., Фан Л., Чжан Г. и др. (сентябрь 2018 г.). «Усиление кардиотоксичности, возникающее в результате ингибирования активности CYP 3A4 и канала hERG берберином в сочетании со статинами». Химико-биологические взаимодействия . 293 : 115–123. Бибкод : 2018CBI...293..115F . дои : 10.1016/j.cbi.2018.07.022 . ПМИД   30086269 . S2CID   206489481 .
  53. ^ Чжан В., Рамамурти Ю., Тиндейл Р.Ф., Селлерс Э.М. (июнь 2003 г.). «Взаимодействие бупренорфина и его метаболита норбупренорфина с цитохромами p450 in vitro». Метаболизм и распределение лекарств . 31 (6): 768–772. дои : 10.1124/dmd.31.6.768 . ПМИД   12756210 .
  54. ^ Перейти обратно: а б «Циталопрам для перорального применения» . Наркотики.com . Архивировано из оригинала 8 февраля 2018 года . Проверено 23 января 2018 г.
  55. ^ «Эсциталопрам-информация о препарате» . До настоящего времени . Архивировано из оригинала 28 октября 2020 года . Проверено 22 мая 2019 г.
  56. ^ Перейти обратно: а б «Разработка лекарств и лекарственное взаимодействие: таблица субстратов, ингибиторов и индукторов» . FDA . 26 мая 2021 г. Архивировано из оригинала 4 ноября 2020 г. Проверено 21 июня 2020 г.
  57. ^ Невельс Р.М., Вайс Н.Х., Киллебрю А.Е., Гонтковский С.Т. (июль 2013 г.). «Метилфенидат и его недостаточно изученные, недостаточно объясненные и серьезные лекарственные взаимодействия: обзор литературы, вызывающий повышенную обеспокоенность» (PDF) . Немецкий журнал психиатрии : 29–42. Архивировано из оригинала (PDF) 9 апреля 2018 года . Проверено 31 августа 2016 г.
  58. ^ Бэйли Д.Г., Бенд-младший, Арнольд Дж.М., Тран Л.Т., Спенс Дж.Д. (июль 1996 г.). «Взаимодействие эритромицина и фелодипина: величина, механизм и сравнение с грейпфрутовым соком». Клиническая фармакология и терапия . 60 (1): 25–33. дои : 10.1016/s0009-9236(96)90163-0 . ПМИД   8689808 . S2CID   1246705 .
  59. ^ Лоун К.С., Бэйли Д.Г., Фонтана Р.Дж., Джанардан С.К., Адэр Ч.Х., Фортлейдж Л.А. и др. (май 1997 г.). «Грейпфрутовый сок увеличивает пероральную доступность фелодипина у людей за счет снижения экспрессии белка CYP3A в кишечнике» . Журнал клинических исследований . 99 (10): 2545–2553. дои : 10.1172/jci119439 . ПМК   508096 . ПМИД   9153299 .
  60. ^ Гюнгерих Ф.П., Брайан В.Р., Ивасаки М., Сари М.А., Бэрнхильм К., Бернтссон П. (июнь 1991 г.). «Окисление дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и их аналогов цитохромом печени P-450 IIIA4 человека». Журнал медицинской химии . 34 (6): 1838–1844. дои : 10.1021/jm00110a012 . ПМИД   2061924 .
  61. ^ Оуэн-младший, Nemeroff CB (30 мая 1998 г.). «Новые антидепрессанты и система цитохрома P450: фокус на венлафаксине, нефазодоне и миртазапине» . Депрессия и тревога . 7 (Приложение 1): 24–32. doi : 10.1002/(SICI)1520-6394(1998)7:1+<24::AID-DA7>3.0.CO;2-F . ПМИД   9597349 . S2CID   34832618 . Архивировано из оригинала 1 ноября 2019 года . Проверено 1 ноября 2019 г.
  62. ^ Спина Э., Д'Арриго С., Мильярди Г., Морганте Л., Зоккали Р., Анционе М. и др. (август 2004 г.). «Концентрация рисперидона в плазме при комбинированном лечении сертралином». Терапевтический лекарственный мониторинг . 26 (4): 386–390. дои : 10.1097/00007691-200408000-00008 . ПМИД   15257068 .
  63. ^ Спроул Б.А., Оттон С.В., Чунг С.В., Чжун XH, Ромах М.К., Селлерс Э.М. (апрель 1997 г.). «Ингибирование CYP2D6 у пациентов, получающих сертралин». Журнал клинической психофармакологии . 17 (2): 102–106. дои : 10.1097/00004714-199704000-00007 . ПМИД   10950472 .
  64. ^ Перейти обратно: а б с д FASS , Шведский официальный каталог лекарств > Рецепт кодеина. Архивировано 19 июля 2011 г. в Wayback Machine. Последняя редакция: 8 апреля 2008 г.
  65. ^ Шин Дж.Г., Кейн К., Флокхарт Д.А. (январь 2001 г.). «Мощное ингибирование CYP2D6 метаболитами галоперидола: стереоселективное ингибирование восстановленным галоперидолом» . Британский журнал клинической фармакологии . 51 (1): 45–52. дои : 10.1046/j.1365-2125.2001.01313.x . ПМК   2014431 . ПМИД   11167668 .
  66. ^ Хэ Н., Чжан В.К., Шокли Д., Эдеки Т. (февраль 2002 г.). «Ингибирующее действие H1-антигистаминов на CYP2D6- и CYP2C9-опосредованные метаболические реакции лекарств в микросомах печени человека». Европейский журнал клинической фармакологии . 57 (12): 847–851. дои : 10.1007/s00228-001-0399-0 . ПМИД   11936702 . S2CID   601644 .
  67. ^ Фостер BC, Сокови Э.Р., Ванденхук С., Бельфей Н., Друэн CE, Крантис А. и др. (2008). « in vitro Активность зверобоя против изоферментов цитохрома P450 и P-гликопротеина». Фармацевтическая биология . 42 (2): 159–69. дои : 10.1080/13880200490512034 . S2CID   2366709 .
  68. ^ Годино С., Оклер К. (май 2004 г.). «Ингибирование ферментов P450 человека никотиновой кислотой и никотинамидом». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 317 (3): 950–956. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.03.137 . ПМИД   15081432 .
  69. ^ Бригулио М., Хрелия С., Малагути М., Серпе Л., Канапаро Р., Делл'Оссо Б. и др. (декабрь 2018 г.). «Пищевые биоактивные соединения и их влияние на фармакокинетические/фармакодинамические профили лекарств» . Фармацевтика . 10 (4): 277. doi : 10.3390/pharmaceutics10040277 . ПМК   6321138 . ПМИД   30558213 .
  70. ^ Кудо С., Ишизаки Т. (декабрь 1999 г.). «Фармакокинетика галоперидола: обновленная информация». Клиническая фармакокинетика . 37 (6): 435–456. дои : 10.2165/00003088-199937060-00001 . ПМИД   10628896 . S2CID   71360020 .
  71. ^ Бродли К.Дж. (март 2010 г.). «Сосудистые эффекты следовых аминов и амфетаминов». Фармакология и терапия . 125 (3): 363–375. doi : 10.1016/j.pharmthera.2009.11.005 . ПМИД   19948186 .
  72. ^ Линдеманн Л., Хонер MC (май 2005 г.). «Ренессанс следовых аминов, вдохновленный новым семейством GPCR». Тенденции в фармакологических науках . 26 (5): 274–281. дои : 10.1016/j.tips.2005.03.007 . ПМИД   15860375 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=CYP2D6&oldid=1234103276"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: deaff5d3988da3c7cdf9aaa49ad96c3d__1720789800
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/de/3d/deaff5d3988da3c7cdf9aaa49ad96c3d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
CYP2D6 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)