✖


Jump to content

CYP3A4

CYP3A4
Идентификаторы
Номер ЕС. 1.14.14.56
Базы данных
ИнтЭнк вид IntEnz
БРЕНДА БРЕНДА запись
Экспаси Просмотр NiceZyme
КЕГГ КЕГГ запись
МетаЦик метаболический путь
ПРЯМОЙ профиль
PDB Структуры RCSB PDB PDBe PDBsum
Поиск
PMCarticles
PubMedarticles
NCBIproteins
CYP3A4
Доступные структуры
ПДБ Поиск Human UniProt: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы CYP3A4 , CP33, CP34, CYP3A, CYP3A3, CYPIIIA3, CYPIIIA4, HLP, NF-25, P450C3, P450PCN1, цитохром P450, семейство 3, член 4 подсемейства A, VDDR3
Внешние идентификаторы ОМИМ : 124010 ; Гомологен : 111391 ; Генные карты : CYP3A4 ; ОМА : CYP3A4 – ортологи
Номер ЕС 1.14.13.32
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

1576

н/д

Вместе

ENSG00000160868

н/д

ЮниПрот

P08684

н/д

RefSeq (мРНК)

НМ_001202855
НМ_001202856
НМ_001202857
НМ_017460

н/д

RefSeq (белок)

НП_001189784
НП_059488

н/д

Местоположение (UCSC) Chr 7: 99,76 – 99,78 Мб н/д
в PubMed Поиск [ 2 ] н/д
Викиданные
Просмотр/редактирование человека

Цитохром P450 3A4 (сокращенно CYP3A4 ) ( EC 1.14.13.97 ) — важный фермент в организме, в основном обнаруживаемый в печени и кишечнике, который у человека кодируется геном CYP3A4 . Он окисляет небольшие чужеродные органические молекулы ( ксенобиотики ), такие как токсины или лекарства, чтобы их можно было вывести из организма. Он очень гомологичен CYP3A5 , другому важному ферменту CYP3A.

Хотя многие лекарства деактивируются CYP3A4, есть также некоторые лекарства, которые активируются этим ферментом. Некоторые вещества, такие как некоторые лекарства и фуранокумарины, присутствующие в грейпфрутовом соке, мешают действию CYP3A4. Таким образом, эти вещества либо усиливают, либо ослабляют действие тех препаратов, которые модифицируются CYP3A4.

CYP3A4 является членом семейства цитохрома P450 окислительных ферментов . Несколько других членов этого семейства также участвуют в метаболизме лекарств, но CYP3A4 является наиболее распространенным и универсальным. Как и все члены этого семейства, он является гемопротеином , т. е. белком, содержащим гемовую группу с атомом железа. У человека белок CYP3A4 кодируется CYP3A4 геном . [ 3 ] Этот ген является частью кластера генов цитохрома P450 на хромосоме 7q22.1 . [ 4 ] Ранее считалось, что существует другой ген CYP3A, CYP3A3; однако сейчас считается, что эта последовательность представляет собой вариант транскрипта CYP3A4. Были идентифицированы варианты транскриптов альтернативного сплайсинга, кодирующие разные изоформы. [ 5 ]

Функция

[ редактировать ]

является членом цитохрома P450 суперсемейства ферментов CYP3A4 . Белки цитохрома P450 представляют собой монооксигеназы , которые катализируют многие реакции, участвующие в метаболизме лекарств и синтезе стероидов (включая холестерин ) и других липидов . [ 5 ]

Белок CYP3A4 локализуется в эндоплазматическом ретикулуме , и его экспрессия индуцируется глюкокортикоидами и некоторыми фармакологическими агентами. [ 5 ] Ферменты цитохрома P450 метаболизируют примерно 60% назначенных лекарств, при этом CYP3A4 отвечает за около половины этого метаболизма; [ 6 ] субстраты включают ацетаминофен (парацетамол), кодеин , циклоспорин (циклоспорин), диазепам , эритромицин и хлорохин . [ 5 ] Фермент также метаболизирует некоторые стероиды и канцерогены . [ 7 ] Большинство лекарств подвергаются дезактивации с помощью CYP3A4 либо напрямую, либо путем облегчения выведения из организма. Кроме того, многие вещества биоактивируются CYP3A4 с образованием активных соединений, а многие протоксины переводятся в токсичные формы (примеры см. в таблице ниже) .

CYP3A4 также обладает эпоксигеназной активностью, заключающейся в том, что он метаболизирует арахидоновую кислоту в эпоксиэйкозатриеновые кислоты (EET), т.е. (±)-8,9-, (±)-11,12- и (±)-14,15-эпоксиэйкозатриеновые кислоты. [ 8 ] EET имеют широкий спектр деятельности, включая пропаганду определенных типов рака (см. эпоксиэйкозатетраеновую кислоту ). CYP3A4 способствует росту различных типов линий раковых клеток человека в культуре, продуцируя (±)-14,15-эпоксиэйкозатриеновые кислоты, которые стимулируют рост этих клеток. [ 9 ] Сообщается также, что фермент CYP3A4 обладает монооксигеназной активностью жирных кислот для метаболизма арахидоновой кислоты до 20-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (20-HETE). [ 10 ] 20-HETE обладает широким спектром действия, включая стимуляцию роста при раке молочной железы и других типах рака (см. 12-гидроксиэйкозатетраеновая кислота ).

Эволюция

[ редактировать ]

Ген CYP3A4 имеет гораздо более сложную вышестоящую регуляторную область по сравнению с его паралогами . [ 11 ] Эта повышенная сложность делает ген CYP3A4 более чувствительным к эндогенным и экзогенным лигандам PXR и CAR вместо того, чтобы полагаться на варианты гена для более широкой специфичности. [ 11 ] CYP3A4 шимпанзе и человека высоко консервативны в метаболизме многих лигандов , хотя четыре аминокислоты, положительно отобранные у человека, привели к 5-кратному бензилированию в 7-BFC присутствии гепатотоксичной вторичной желчной кислоты литохолевой кислоты . [ 12 ] Это изменение, как следствие, способствует усилению защиты человека от холестаза . [ 12 ]

Распределение тканей

[ редактировать ]

Плоды экспрессируют в ткани печени не CYP3A4, а скорее CYP3A7 ( EC 1.14.14.1 ), который действует на аналогичный набор субстратов. Уровень CYP3A4 увеличивается примерно до 40% от уровня взрослого человека на четвертом месяце жизни и до 72% через 12 месяцев. [ 13 ] [ 14 ]

Хотя CYP3A4 преимущественно обнаруживается в печени, он также присутствует в других органах и тканях организма, где может играть важную роль в обмене веществ. CP3A4 является основным ферментом CYP в кишечнике. [ 15 ] CYP3A4 в кишечнике играет важную роль в метаболизме некоторых лекарств. Часто это позволяет пролекарствам активироваться и абсорбироваться, как в случае с антагонистом гистаминовых H 1 -рецепторов терфенадином .

Недавно CYP3A4 был также идентифицирован в головном мозге, но его роль в центральной нервной системе до сих пор неизвестна. [ 16 ]

Механизмы

[ редактировать ]

Ферменты цитохрома P450 выполняют ряд модификаций различных лигандов , используя его большой активный центр и его способность связывать более одного субстрата одновременно для выполнения сложных химических изменений в метаболизме эндогенных и экзогенных соединений. К ним относятся гидроксилирование , эпоксидирование олефинов, ароматическое окисление , окисление гетероатомов, реакции N- и O-деалкилирования, окисление альдегидов, реакции дегидрирования и активность ароматазы. [ 17 ] [ 18 ]

Гидроксилирование sp 3 Связь CH является одним из способов воздействия CYP3A4 (и оксигеназ цитохрома P450) на его лиганд. [ 19 ] Фактически, за гидроксилированием иногда следует дегидрирование, приводящее к образованию более сложных метаболитов. [ 18 ] Пример молекулы, которая подвергается более чем одной реакции под действием CYP3A4, включает тамоксифен , который гидроксилируется до 4-гидрокситамоксифена, а затем дегидратируется до 4-гидрокситамоксифенхинонметида. [ 18 ]

В качестве основного пути гидроксилирования ферментов P450 были предложены два механизма.

Два наиболее часто предлагаемых механизма, используемых для гидроксилирования sp. 3 Связь C–H

Первый предложенный путь представляет собой радикальный метод, контролируемый клетками («отскок кислорода»), а второй включает в себя согласованный механизм, который не использует радикальный промежуточный продукт, а вместо этого действует очень быстро через « радикальные часы ». [ 19 ]

Торможение посредством употребления фруктов.

[ редактировать ]

В 1998 году различные исследователи показали, что грейпфрутовый сок и грейпфрут в целом является мощным ингибитором CYP3A4, который может влиять на метаболизм различных лекарств, повышая их биодоступность . [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] В некоторых случаях это может привести к фатальному взаимодействию с такими препаратами, как астемизол или терфенадин . [ 21 ] Влияние грейпфрутового сока на всасывание лекарств было первоначально обнаружено в 1989 году. Первый опубликованный отчет о взаимодействии грейпфрутов с лекарственными средствами был опубликован в 1991 году в журнале Lancet под названием «Взаимодействие цитрусовых соков с фелодипином и нифедипином ». взаимодействие клинически. Эффект от грейпфрута длится 3–7 дней, причем наибольший эффект достигается при приеме сока за час до приема препарата. [ 25 ]

Помимо грейпфрута, аналогичные эффекты оказывают и другие фрукты. нони ( Morinda citrifolia Например, ) представляет собой пищевую добавку, которую обычно употребляют в виде сока, а также ингибирует CYP3A4. [ 26 ] Гранатовый сок показал некоторое ингибирование в ограниченных исследованиях, но еще не продемонстрировал его эффект на людях. [ 27 ] [ 28 ]

Вариативность

[ редактировать ]

более 28 однонуклеотидных полиморфизмов было идентифицировано Хотя в гене CYP3A4 (SNP) , было обнаружено, что это не приводит к значительной межиндивидуальной изменчивости in vivo . Можно предположить, что это может быть связано с индукцией CYP3A4 при воздействии субстратов.

Аллели CYP3A4, функции которых, как сообщается, минимальны по сравнению с аллелями дикого типа, включают CYP3A4*6 (вставка A17776) и CYP3A4*17 (F189S). Оба этих SNP привели к снижению каталитической активности с некоторыми лигандами, включая тестостерон и нифедипин, по сравнению с метаболизмом дикого типа. [ 29 ] Напротив, аллель CYP3A4*1G обладает более мощной ферментативной активностью по сравнению с аллелем CYP3A4*1A (аллель дикого типа). [ 30 ]

Вариабельность функции CYP3A4 можно определить неинвазивно с помощью дыхательного теста с эритромицином (ERMBT). ERMBT оценивает активность CYP3A4 in vivo путем измерения радиоактивно меченного углекислого газа, выдыхаемого после внутривенного введения дозы ( 14 C -N -метил) -эритромицин . [ 31 ]

Индукция

[ редактировать ]

CYP3A4 индуцируется множеством лигандов . Эти лиганды связываются с рецептором прегнана X (PXR). Активированный комплекс PXR образует гетеродимер с ретиноидным X-рецептором (RXR), который связывается с XREM участком гена CYP3A4 . XREM является регуляторной областью гена CYP3A4 , и связывание вызывает кооперативное взаимодействие с проксимальными промоторными областями гена, что приводит к усилению транскрипции и экспрессии CYP3A4. Активация гетеродимера PXR/RXR инициирует транскрипцию промоторной области и гена CYP3A4. Связывание лигандов увеличивается в присутствии лигандов CYP3A4, например, в присутствии афлатоксина B1, M1 и G1. Действительно, благодаря большому и податливому активному центру фермента, фермент может связывать несколько лигандов одновременно, что приводит к потенциально вредным побочным эффектам. [ 32 ]

Было показано, что индукция CYP3A4 у людей варьируется в зависимости от пола. Данные показывают повышенный клиренс препарата с помощью CYP3A4 у женщин, даже с учетом различий в массе тела. Исследование Wolbold et al. (2003) обнаружили, что средние уровни CYP3A4, измеренные в образцах печени, удаленных хирургическим путем случайной выборки женщин, превышали уровни CYP3A4 в печени мужчин на 129%. CYP3A4 Транскрипты мРНК были обнаружены в аналогичных пропорциях, что указывает на претрансляционный механизм усиления регуляции CYP3A4 у женщин. Точная причина такого повышенного уровня фермента у женщин все еще находится в стадии обсуждения, однако исследования выявили другие механизмы (такие как компенсация CYP3A5 или CYP3A7 пониженного уровня CYP3A4), которые влияют на клиренс препарата как у мужчин, так и у женщин. [ 33 ]

Активация субстрата CYP3A4 варьируется у разных видов животных. Определенные лиганды активируют PXR человека, который способствует транскрипции CYP3A4, но не проявляют активации у других видов. Например, мышиный PXR не активируется рифампицином , а человеческий PXR не активируется прегненолоном 16α-карбонитрилом. [ 34 ] Чтобы облегчить изучение функциональных путей CYP3A4 in vivo, были разработаны линии мышей с использованием трансгенов для получения скрещиваний нулевого/человеческого CYP3A4 и PXR. Хотя гуманизированные мыши hCYP3A4 успешно экспрессировали фермент в кишечном тракте, в печени были обнаружены низкие уровни hCYP3A4. [ 34 ] Этот эффект объясняется регуляцией CYP3A4 путем передачи сигнала гормона роста . [ 34 ] Помимо создания модели in vivo , гуманизированных мышей CYP3A4 (hCYP3A4) использовали для дальнейшего подчеркивания гендерных различий в активности CYP3A4. [ 34 ]

Уровни активности CYP3A4 также связаны с диетой и факторами окружающей среды, такими как продолжительность воздействия ксенобиотических веществ. [ 35 ] Из-за обширного присутствия фермента в слизистой оболочке кишечника, фермент проявил чувствительность к симптомам голодания и активируется для защиты от побочных эффектов. Действительно, у толстоголовых гольянов у голодных самок рыб наблюдалась повышенная экспрессия PXR и CYP3A4, а также более выраженный ответ на ксенобиотические факторы после воздействия после нескольких дней голодания. [ 35 ] Изучая модели на животных и принимая во внимание врожденные различия в активации CYP3A4, исследователи могут лучше прогнозировать метаболизм лекарств и побочные эффекты в путях CYP3A4 человека.

Оборот

[ редактировать ]

Оценки скорости оборота человеческого CYP3A4 сильно различаются. Для печеночного CYP3A4 методы in vivo фермента дают оценки периода полувыведения в основном в диапазоне от 70 до 140 часов, тогда как методы in vitro дают оценки от 26 до 79 часов. [ 36 ] Обмен кишечного CYP3A4, вероятно, зависит от скорости энтероцитов обновления ; непрямой подход, основанный на восстановлении активности после воздействия грейпфрутового сока, дает результаты в диапазоне от 12 до 33 часов. [ 36 ]

Технология

[ редактировать ]

Из-за естественной склонности мембраносвязанного CYP3A4 к конгломерату исторически было трудно изучать связывание лекарств как в растворе, так и на поверхностях. Совместная кристаллизация затруднена, поскольку субстраты, как правило, имеют низкую K D (от 5 до 150 мкМ) и низкую растворимость в водных растворах. [ 37 ] Успешной стратегией выделения связанного фермента является функциональная стабилизация мономерного CYP3A4 на наночастицах серебра , полученных с помощью наносферной литографии и проанализированных с помощью спектроскопии локализованного поверхностного плазмонного резонанса (LSPR). [ 38 ] Эти анализы могут использоваться в качестве высокочувствительного анализа связывания лекарств и могут стать неотъемлемой частью дальнейших высокопроизводительных анализов, используемых при первоначальном тестировании открытия лекарств. Помимо LSPR, комплексы CYP3A4-Nanodisc оказались полезными и в других приложениях, включая твердотельный ЯМР , окислительно-восстановительную потенциометрию и кинетику ферментов в устойчивом состоянии . [ 38 ]

Лиганды

[ редактировать ]

Ниже приведены списки избранных субстратов , индукторов и ингибиторов CYP3A4. Если перечислены классы агентов, внутри класса могут быть исключения.

Субстраты

[ редактировать ]

Субстратами CYP3A4 являются:

Ингибиторы

[ редактировать ]

Ингибиторы CYP3A4 классифицируются по силе действия :

  • вызывает Сильный ингибитор как минимум 5-кратное увеличение значений AUC в плазме или снижение клиренса более чем на 80% . [ 39 ]
  • вызывает Умеренный ингибитор как минимум двукратное увеличение значений AUC в плазме или снижение клиренса на 50–80%. [ 39 ]
  • вызывает Слабый ингибитор по крайней мере 1,25-кратное, но менее 2-кратное увеличение значений AUC в плазме или снижение клиренса на 20–50%. [ 39 ]

Ингибиторами CYP3A4 являются следующие вещества.

Сильные ингибиторы

[ редактировать ]

Умеренные ингибиторы

[ редактировать ]

Слабые ингибиторы

[ редактировать ]

Ингибиторы неустановленной активности

[ редактировать ]

Индукторы

[ редактировать ]

Сильные и умеренные индукторы CYP3A4 — это препараты, которые снижают AUC чувствительных субстратов определенного пути, в которых участвует CYP3A4, на ≥80 процентов и от ≥50 до <80 процентов соответственно. [ 83 ] [ 123 ] Слабые индукторы снижают AUC на ≥20–<50 процентов. [ 123 ]

Индукторами CYP3A4 являются следующие вещества.

Сильные индукторы

[ редактировать ]

Слабые индукторы

[ редактировать ]

Индукторы неустановленной активности

[ редактировать ]

Интерактивная карта маршрутов

[ редактировать ]

Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы перейти к соответствующим статьям. [ § 1 ]

[[Файл:
ИринотеканПатвей_WP46359перейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статье
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
ИринотеканПатвей_WP46359go to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to articlego to article
|alt=Путь к Иринотекану редактировать ]]
путь Иринотеканский
  1. ^ Интерактивную карту маршрутов можно редактировать на WikiPathways: «IrinotecanPathway_WP229» .

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000160868 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ Хасимото Х., Тоидэ К., Китамура Р., Фудзита М., Тагава С., Ито С., Каматаки Т. (декабрь 1993 г.). «Геновая структура CYP3A4, специфичной для взрослых формы цитохрома P450 в печени человека, и ее транскрипционный контроль» . Европейский журнал биохимии . 218 (2): 585–95. дои : 10.1111/j.1432-1033.1993.tb18412.x . ПМИД   8269949 .
  4. ^ Иноуэ К., Инадзава Дж., Накагава Х., Симада Т., Ямазаки Х., Гюнгерих Ф.П., Абэ Т. (июнь 1992 г.). «Присвоение гена нифедипиноксидазы цитохрома P-450 человека (CYP3A4) хромосоме 7 в полосе q22.1 путем флуоресцентной гибридизации in situ» . Японский журнал генетики человека . 37 (2): 133–8. дои : 10.1007/BF01899734 . ПМИД   1391968 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д Общественное достояние В этой статье использованы общедоступные материалы из «Цитохром P450 CYP3A4, семейство 3, подсемейство A, член 4 [Homo sapiens (человек)]» . Коллекция эталонных последовательностей . Национальный центр биотехнологической информации .
  6. ^ Зангер У.М., Шваб М. (апрель 2013 г.). «Ферменты цитохрома P450 в метаболизме лекарств: регуляция экспрессии генов, активности ферментов и влияние генетических вариаций» . Фармакология и терапия . 138 (1): 103–41. doi : 10.1016/j.pharmthera.2012.12.007 . ПМИД   23333322 .
  7. ^ ЭнтрезГен 1576
  8. ^ Бишоп-Бейли Д., Томсон С., Аскари А., Фолкнер А., Уиллер-Джонс С. (2014). «CYP, метаболизирующие липиды, в регуляции и нарушении регуляции метаболизма» (PDF) . Ежегодный обзор питания . 34 : 261–79. doi : 10.1146/annurev-nutr-071813-105747 . ПМИД   24819323 . Архивировано (PDF) из оригинала 18 января 2024 года . Проверено 2 февраля 2024 г.
  9. ^ Флеминг I (октябрь 2014 г.). «Фармакология оси цитохром P450 эпоксигеназа/растворимая эпоксидгидролаза в сосудистой и сердечно-сосудистой системе». Фармакологические обзоры . 66 (4): 1106–40. дои : 10.1124/пр.113.007781 . ПМИД   25244930 .
  10. ^ Мията Н., Танигучи К., Секи Т., Ишимото Т., Сато-Ватанабе М., Ясуда Ю., Дои М., Каметани С., Томисима Ю., Уэки Т., Сато М., Камео К. (июнь 2001 г.). «HET0016, мощный и селективный ингибитор фермента, синтезирующего 20-HETE» . Британский журнал фармакологии . 133 (3): 325–9. дои : 10.1038/sj.bjp.0704101 . ПМЦ   1572803 . ПМИД   11375247 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Цю Х, Матас М, Нестлер С, Бенгель С, Нем Д, Гёдтель-Армбраст Ю, Ланг Т, Таудиен С, Берк О, Войновски Л (март 2010 г.). «Уникальная сложность вышерасположенной области CYP3A4 предполагает негенетическое объяснение вариабельности его экспрессии». Фармакогенетика и геномика . 20 (3): 167–78. doi : 10.1097/FPC.0b013e328336bbeb . ПМИД   20147837 . S2CID   205602787 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Кумар С., Цю Х., Озген Н., Херлин Х., Халперт-младший, Войновски Л. (июнь 2009 г.). «Лигандное разнообразие CYP3A4 человека и шимпанзе: активация CYP3A4 человека литохолевой кислотой является результатом положительного отбора» . Метаболизм и распределение лекарств . 37 (6): 1328–33. дои : 10.1124/dmd.108.024372 . ПМЦ   2683693 . ПМИД   19299527 .
  13. ^ Джонсон Т.Н., Ростами-Ходжеган А., Такер Г.Т. (2006). «Прогнозирование клиренса одиннадцати лекарств и связанной с этим изменчивости у новорожденных, младенцев и детей». Клиническая фармакокинетика . 45 (9): 931–56. дои : 10.2165/00003088-200645090-00005 . ПМИД   16928154 . S2CID   25596506 .
  14. ^ Джонсон Т.Н., Такер Г.Т., Ростами-Ходжеган А. (май 2008 г.). «Развитие CYP2D6 и CYP3A4 на первом году жизни». Клиническая фармакология и терапия . 83 (5): 670–1. дои : 10.1038/sj.clpt.6100327 . ПМИД   18043691 . S2CID   9714442 .
  15. ^ Седен К., Дикинсон Л., Ху С., Дэвид Д. (2010). «Взаимодействие грейпфрута и лекарств». Наркотики . 70 (18): 2373–2407. дои : 10.2165/11585250-000000000-00000 . ПМИД   21142260 .
  16. ^ Робертсон Г.Р., Филд Дж., Гудвин Б., Бирах С., Тран М., Ленерт А., Лиддл С. (июль 2003 г.). «Трансгенные мышиные модели регуляции гена CYP3A4 человека». Молекулярная фармакология . 64 (1): 42–50. дои : 10.1124/моль.64.1.42 . ПМИД   12815159 . S2CID   17209434 .
  17. ^ Шмидлин-Рен П., Эдвардс Д.Д., Фитцсиммонс М.Э., Хе К., Лоун К.С., Уостер П.М., Рахман А., Таммел К.Е., Фишер Дж.М., Холленберг П.Ф., Уоткинс П.Б. (ноябрь 1997 г.). «Механизмы повышения пероральной доступности субстратов CYP3A4 компонентами грейпфрута. Снижение концентрации CYP3A4 в энтероцитах и ​​инактивация, основанная на механизме фуранокумаринов». Метаболизм и распределение лекарств . 25 (11): 1228–33. ПМИД   9351897 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с Шахрох К., Читэм Т.Э., Йост Г.С. (октябрь 2012 г.). «Конформационная динамика CYP3A4 демонстрирует важную роль Arg212 в сочетании с открытием входных, выходных и растворяющих каналов для дегидрирования 4-гидрокситамоксифена» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1820 (10): 1605–17. дои : 10.1016/j.bbagen.2012.05.011 . ПМК   3404218 . ПМИД   22677141 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Менье Б., де Виссер С.П., Шайк С. (сентябрь 2004 г.). «Механизм реакций окисления, катализируемых ферментами цитохрома p450». Химические обзоры . 104 (9): 3947–80. дои : 10.1021/cr020443g . ПМИД   15352783 . S2CID   33927145 .
  20. ^ Хе К., Айер К.Р., Хейс Р.Н., Синц М.В., Вульф Т.Ф., Холленберг П.Ф. (апрель 1998 г.). «Инактивация цитохрома P450 3A4 бергамоттином, компонентом грейпфрутового сока». Химические исследования в токсикологии . 11 (4): 252–9. дои : 10.1021/tx970192k . ПМИД   9548795 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Бэйли Д.Г., Малкольм Дж., Арнольд О., Спенс Дж.Д. (август 1998 г.). «Взаимодействие грейпфрутового сока с лекарствами» . Британский журнал клинической фармакологии . 46 (2): 101–10. дои : 10.1046/j.1365-2125.1998.00764.x . ПМЦ   1873672 . ПМИД   9723817 .
  22. ^ Гарг С.К., Кумар Н., Бхаргава В.К., Прабхакар С.К. (сентябрь 1998 г.). «Влияние грейпфрутового сока на биодоступность карбамазепина у пациентов с эпилепсией» . Клиническая фармакология и терапия . 64 (3): 286–8. дои : 10.1016/S0009-9236(98)90177-1 . ПМИД   9757152 . S2CID   27490726 .
  23. ^ Бейли Д.Г., Дрессер Г.К. (2004). «Взаимодействие между грейпфрутовым соком и сердечно-сосудистыми препаратами». Американский журнал сердечно-сосудистых препаратов . 4 (5): 281–97. дои : 10.2165/00129784-200404050-00002 . ПМИД   15449971 . S2CID   11525439 .
  24. ^ Бресслер Р. (ноябрь 2006 г.). «Грейпфрутовый сок и взаимодействие лекарств. Изучение механизмов этого взаимодействия и потенциальной токсичности некоторых лекарств». Гериатрия . 61 (11): 12–8. ПМИД   17112309 .
  25. ^ Лилья Джей-Джей, Кивистё К.Т., Неувонен П.Дж. (октябрь 2000 г.). «Продолжительность воздействия грейпфрутового сока на фармакокинетику субстрата CYP3A4 симвастатина». Клиническая фармакология и терапия . 68 (4): 384–90. дои : 10.1067/mcp.2000.110216 . ПМИД   11061578 . S2CID   29029956 .
  26. ^ «Интегративная медицина, Нони» . Мемориальный онкологический центр Слоана-Кеттеринга. Архивировано из оригинала 20 августа 2013 года . Проверено 27 июня 2013 г.
  27. ^ Хидака М., Окумура М., Фудзита К., Огикубо Т., Ямасаки К., Ивакири Т., Сетогучи Н., Аримори К. (май 2005 г.). «Влияние гранатового сока на цитохром p450 3A человека (CYP3A) и фармакокинетику карбамазепина у крыс». Метаболизм и распределение лекарств . 33 (5): 644–8. дои : 10.1124/dmd.104.002824 . ПМИД   15673597 . S2CID   7997718 .
  28. ^ Анламлерт В., Сермсапасюк П. (2020). «Гранатовый сок не влияет на биодоступность циклоспорина у здоровых тайских добровольцев» . Карр Клин Фармакол . 15 (2): 145–151. дои : 10.2174/1574884715666200110153125 . ПМЦ   7579232 . ПМИД   31924158 .
  29. ^ Ли С.Дж., Гольдштейн Дж.А. (июнь 2005 г.). «Функционально дефектные или измененные однонуклеотидные полиморфизмы CYP3A4 и CYP3A5 и их выявление с помощью тестов генотипирования» . Фармакогеномика . 6 (4): 357–71. дои : 10.1517/14622416.6.4.357 . ПМИД   16004554 . Архивировано из оригинала 29 июля 2020 года . Проверено 25 мая 2020 г.
  30. ^ Перейти обратно: а б Алкаттан А., Алсаламин Э. Полиморфизмы генов, связанных с метаболическими ферментами фазы I, влияющие на клиническую эффективность и безопасность лечения клопидогрелом. Экспертное мнение. Препарат Метаб Токсикол. 30 апреля 2021 г. doi: 10.1080/17425255.2021.1925249. Epub перед печатью. ПМИД 33931001.
  31. ^ Уоткинс П.Б. (август 1994 г.). «Неинвазивные тесты ферментов CYP3A» . Фармакогенетика . 4 (4): 171–84. дои : 10.1097/00008571-199408000-00001 . ПМИД   7987401 .
  32. ^ Ратаевски М., Валчак-Джевецка А., Салковска А., Дастыч Ю. (август 2011 г.). «Афлатоксины повышают экспрессию мРНК CYP3A4 в процессе, в котором участвует фактор транскрипции PXR». Письма по токсикологии . 205 (2): 146–53. дои : 10.1016/j.toxlet.2011.05.1034 . ПМИД   21641981 .
  33. ^ Волболд Р., Кляйн К., Берк О., Нюсслер А.К., Нойхаус П., Эйхельбаум М., Шваб М., Цангер У.М. (октябрь 2003 г.). «Пол является основным фактором, определяющим экспрессию CYP3A4 в печени человека». Гепатология . 38 (4): 978–88. дои : 10.1053/jhep.2003.50393 . ПМИД   14512885 .
  34. ^ Перейти обратно: а б с д Гонсалес Ф.Дж. (2007). «Гуманизированные мыши с CYP3A4 и рецептором прегнана X» . Журнал биохимической и молекулярной токсикологии . 21 (4): 158–62. дои : 10.1002/jbt.20173 . ПМИД   17936928 . S2CID   21501739 . Архивировано из оригинала 29 июля 2020 года . Проверено 6 сентября 2019 г.
  35. ^ Перейти обратно: а б Краго Дж., Клапер Р.Д. (сентябрь 2011 г.). «Влияние пола, режима кормления и продолжительности воздействия на экспрессию генов, связанных с метаболизмом ксенобиотиков, у толстоголовых гольянов ( Pimephales promelas )». Сравнительная биохимия и физиология. Токсикология и фармакология . 154 (3): 208–12. дои : 10.1016/j.cbpc.2011.05.016 . ПМИД   21664292 .
  36. ^ Перейти обратно: а б Ян Дж., Ляо М., Шу М., Джамей М., Йео КР, Такер Г.Т., Ростами-Ходжеган А. (июнь 2008 г.). «Обмен цитохрома p450: регуляция синтеза и деградации, методы определения скорости и значение для прогнозирования лекарственного взаимодействия». Современный метаболизм лекарств . 9 (5): 384–94. дои : 10.2174/138920008784746382 . ПМИД   18537575 .
  37. ^ Севрюкова И.Ф., Пулос Т.Л. (январь 2012 г.). «Структурные и механистические данные о взаимодействии цитохрома P4503A4 с бромэргокриптином, лигандом I типа» . Журнал биологической химии . 287 (5): 3510–7. дои : 10.1074/jbc.M111.317081 . ПМК   3271004 . ПМИД   22157006 .
  38. ^ Перейти обратно: а б Дас А., Чжао Дж., Шац Г.К., Слайгар С.Г., Ван Дуйн Р.П. (май 2009 г.). «Скрининг связывания лекарственного средства типа I и II с цитохромом P450-3A4 человека в нанодисках методом локализованной спектроскопии поверхностного плазмонного резонанса» . Аналитическая химия . 81 (10): 3754–9. дои : 10.1021/ac802612z . ПМЦ   4757437 . ПМИД   19364136 .
  39. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь а к ап ак с как в В из хорошо топор является тот нет бб до нашей эры др. быть парень бг чб с минет БК с бм млрд быть б.п. БК бр бс БТ этот бв б бх к бз что CB копия компакт-диск Этот см. cg ч Там СиДжей ск кл см CN со КП cq кр CS КТ с резюме cw сх сай чешский и БД округ Колумбия дд из дф дг д Из диджей дк дл дм дн Флокхарт Д.А. (2007). «Взаимодействие лекарств: цитохрома P 450 Таблица взаимодействия с лекарствами» . Медицинский факультет Университета Индианы . Архивировано из оригинала 10 октября 2007 года . Проверено 25 декабря 2008 г. Проверено 25 декабря 2008 г.
  40. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь а к ап ак с как в В из хорошо топор является тот нет бб до нашей эры др. быть парень бг чб с минет БК с бм млрд FASS (фармацевтический справочник) : Шведская экологическая классификация фармацевтических препаратов. Архивировано 11 июня 2002 г. в Wayback Machine. Факты для лиц, назначающих лекарства (Fakta för förskrivare). Проверено в июле 2011 г.
  41. ^ Перейти обратно: а б « Rinvoq: EPAR - Отчет об общественной оценке. Архивировано 21 июля 2020 г. в Wayback Machine » (PDF) . Европейское агентство по лекарственным средствам . 5 марта 2020 г. Архивировано (PDF) из оригинала 21 июля 2020 г. Проверено 21 июля 2020 г.
  42. ^ Перейти обратно: а б Австрийский кодекс (на немецком языке). Вена: Издательство австрийского фармацевта. 2020. Ринвок 15 мг таблетки пролонгированного действия.
  43. ^ «Эрлотиниб» . Архивировано из оригинала 24 декабря 2019 года . Проверено 10 апреля 2018 г. Метаболизируется преимущественно CYP3A4 и, в меньшей степени, CYP1A2 и внепеченочной изоформой CYP1A1.
  44. ^ «Циклобензаприн» . ДругБанк. Архивировано из оригинала 27 октября 2018 года . Проверено 10 апреля 2018 г.
  45. ^ Ажар Ю, Шабан К (2022). "Сделанный " СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatePearls Publishing. ПМИД   31082101 . Архивировано из оригинала 18 мая. Получено 14 октября.
  46. ^ Муди Д.Э., Фанг В.Б., Лин С.Н., Вейант Д.М., Стром С.С., Омицински С.Дж. (декабрь 2009 г.). «Влияние рифампина и нелфинавира на метаболизм метадона и бупренорфина в первичных культурах гепатоцитов человека» . Метаболизм и распределение лекарств . 37 (12): 2323–9. дои : 10.1124/dmd.109.028605 . ПМЦ   2784702 . ПМИД   19773542 .
  47. ^ Хатчинсон М.Р., Менелау А., Фостер Д.Д., Коллер Дж.К., Сомоджи А.А. (март 2004 г.). «Участие CYP2D6 и CYP3A4 в первичном окислительном метаболизме гидрокодона микросомами печени человека» . Британский журнал клинической фармакологии . 57 (3): 287–97. дои : 10.1046/j.1365-2125.2003.02002.x . ПМК   1884456 . ПМИД   14998425 .
  48. ^ Танака Э. (октябрь 1999 г.). «Клинически значимое фармакокинетическое взаимодействие лекарств с бензодиазепинами» . Журнал клинической фармации и терапии . 24 (5): 347–355. дои : 10.1046/j.1365-2710.1999.00247.x . ПМИД   10583697 . S2CID   22229823 .
  49. ^ Саттон Д., Батлер А.М., Надин Л., Мюррей М. (июль 1997 г.). «Роль CYP3A4 в N-деметилировании дилтиазема в печени человека: ингибирование активности CYP3A4 окисленными метаболитами дилтиазема». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 282 (1): 294–300. ПМИД   9223567 .
  50. ^ «Разработка лекарств и лекарственное взаимодействие: таблица субстратов, ингибиторов и индукторов» . Домашняя страница Управления по контролю за продуктами и лекарствами США . 25 июня 2009 г. Архивировано из оригинала 23 апреля 2019 г. . Проверено 1 февраля 2019 г.
  51. ^ Лоун К.С., Бейли Д.Г., Фонтана Р.Дж., Джанардан С.К., Адэр Ч.С., Фортлейдж Л.А., Браун М.Б., Го В., Уоткинс П.Б. (май 1997 г.). «Грейпфрутовый сок увеличивает пероральную доступность фелодипина у людей за счет снижения экспрессии белка CYP3A в кишечнике» . Журнал клинических исследований . 99 (10). Американское общество клинических исследований: 2545–53. дои : 10.1172/jci119439 . ПМК   508096 . ПМИД   9153299 .
  52. ^ Бэйли Д.Г., Бенд-младший, Арнольд Дж.М., Тран Л.Т., Спенс Дж.Д. (июль 1996 г.). «Взаимодействие эритромицина и фелодипина: величина, механизм и сравнение с грейпфрутовым соком». Клиническая фармакология и терапия . 60 (1). Спрингер Природа: 25–33. дои : 10.1016/s0009-9236(96)90163-0 . ПМИД   8689808 . S2CID   1246705 .
  53. ^ Гюнгерих Ф.П., Брайан В.Р., Ивасаки М., Сари М.А., Бэрнхильм К., Бернтссон П. (июнь 1991 г.). «Окисление дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и их аналогов цитохромом печени P-450 IIIA4 человека». Журнал медицинской химии . 34 (6): 1838–44. дои : 10.1021/jm00110a012 . ПМИД   2061924 .
  54. ^ Като М., Накадзима М., Ямадзаки Х., Ёкои Т. (февраль 2001 г.). «Ингибирующее действие субстратов CYP3A4 и их метаболитов на транспорт, опосредованный P-гликопротеином». Европейский журнал фармацевтических наук . 12 (4): 505–13. дои : 10.1016/s0928-0987(00)00215-3 . ПМИД   11231118 .
  55. ^ Фоти Р.С., Рок Д.А., Винкерс Л.К., Вальстрем Дж.Л. (июнь 2010 г.). «Выбор альтернативных субстратов зондов CYP3A4 для клинических исследований лекарственного взаимодействия с использованием данных in vitro и моделирования in vivo». Метаболизм и распределение лекарств . 38 (6). Американское общество фармакологии и экспериментальной терапии (ASPET): 981–7. дои : 10.1124/dmd.110.032094 . ПМИД   20203109 . S2CID   6823063 .
  56. ^ Оду П., Феррари Н., Бартелеми С., Брик С., Лермитт М., Винсент А., Либерса С., Роберт Х. (апрель 2005 г.). «Взаимодействие грейпфрутового сока и нифедипина: возможное участие нескольких механизмов» . Журнал клинической фармации и терапии . 30 (2): 153–8. дои : 10.1111/j.1365-2710.2004.00618.x . ПМИД   15811168 . S2CID   30463290 .
  57. ^ «NIFEDIPINE EXTENDED RELEASE» — таблетка нифедипина пролонгированного действия» . ДейлиМед . 29 ноября 2012 г. Архивировано из оригинала 31 января 2022 г. Проверено 1 февраля 2019 г. Лекарственное взаимодействие: Нифедипин в основном выводится путем метаболизма и является субстратом CYP3A. Ингибиторы и индукторы CYP3A могут влиять на воздействие нифедипина и, следовательно, на его желательные и нежелательные эффекты. Данные in vitro и in vivo показывают, что нифедипин может ингибировать метаболизм препаратов, являющихся субстратами CYP3A, тем самым увеличивая воздействие других препаратов. Нифедипин является сосудорасширяющим средством, и одновременное применение других препаратов, влияющих на артериальное давление, может привести к фармакодинамическому взаимодействию.
  58. ^ Чжан Ю, Го X, Линь Э.Т., Бенет Л.З. (апрель 1998 г.). «Перекрывающиеся субстратные специфичности цитохрома P450 3A и P-гликопротеина для нового ингибитора цистеиновой протеазы». Метаболизм и распределение лекарств . 26 (4): 360–6. ПМИД   9531525 .
  59. ^ Стрингер К.А., Маллет Дж., Кларк М., Линденфельд Дж.А. (1992). «Влияние трех различных пероральных доз верапамила на распределение теофиллина». Европейский журнал клинической фармакологии . 43 (1): 35–8. дои : 10.1007/bf02280751 . ПМИД   1505606 . S2CID   8942097 .
  60. ^ Нильсен-Кудск Дж. Э., Буль Дж. С., Йоханнессен AC (февраль 1990 г.). «Ингибирование выведения теофиллина, вызванное верапамилом, у здоровых людей». Фармакология и токсикология . 66 (2): 101–3. дои : 10.1111/j.1600-0773.1990.tb00713.x . ПМИД   2315261 .
  61. ^ Джин А.С., Стрингер К.А., Веладж Л.С., Уилтон Дж.Х., Мэтьюз Дж.Е. (август 1989 г.). «Влияние верапамила на фармакокинетику теофиллина у курильщиков». Журнал клинической фармакологии . 29 (8): 728–32. дои : 10.1002/j.1552-4604.1989.tb03407.x . ПМИД   2778093 . S2CID   20446675 .
  62. ^ Сирманс С.М., Пипер Дж.А., Лалонд Р.Л., Смит Д.Г., Self TH (июль 1988 г.). «Влияние блокаторов кальциевых каналов на распределение теофиллина». Клиническая фармакология и терапия . 44 (1): 29–34. дои : 10.1038/clpt.1988.108 . ПМИД   3391002 . S2CID   39570845 .
  63. ^ Робсон Р.А., Майнерс Дж.О., Биркетт DJ (март 1988 г.). «Селективное ингибирующее действие нифедипина и верапамила на окислительный метаболизм: влияние на теофиллин» . Британский журнал клинической фармакологии . 25 (3): 397–400. дои : 10.1111/j.1365-2125.1988.tb03319.x . ПМЦ   1386365 . ПМИД   3358901 .
  64. ^ Абернети Д.Р., Иган Дж.М., Дикинсон Т.Х., Каррам Дж. (март 1988 г.). «Субстратно-селективное ингибирование верапамилом и дилтиаземом: дифференциальное распределение антипирина и теофиллина у людей». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 244 (3): 994–9. ПМИД   3252045 .
  65. ^ Перейти обратно: а б Като М., Накадзима М., Ямадзаки Х., Ёкой Т. (октябрь 2000 г.). «Ингибирующая эффективность 1,4-дигидропиридиновых антагонистов кальция в отношении транспорта, опосредованного P-гликопротеином: сравнение с воздействием на CYP3A4». Фармацевтические исследования . 17 (10): 1189–97. дои : 10.1023/а:1007568811691 . ПМИД   11145223 . S2CID   24304693 .
  66. ^ «Активный ингредиент: Тадалафил – торговые марки, медицинское применение, клинические данные» . Druglib.com. Архивировано из оригинала 28 ноября 2022 года . Проверено 13 марта 2022 г.
  67. ^ Кокшотт И.Д. (2004). «Бикалутамид: клиническая фармакокинетика и метаболизм». Клиническая фармакокинетика . 43 (13): 855–78. дои : 10.2165/00003088-200443130-00003 . ПМИД   15509184 . S2CID   29912565 .
  68. ^ Перейти обратно: а б Акинос Б.М., Гарсия Арабегети Дж., Stonemasons TM, де Мигель В., Сцибона П., Файнштейн-Дэй П. (2021). «[Криз надпочечников, связанный с употреблением модафинила]». Медицина (на испанском языке). 81 (5): 846–8 ПМИД   34633961 .
  69. ^ Леджер Т., Тонг В., Риммер Дж. (август 2019 г.). «Ятрогенный синдром Кушинга при вдыхании флутиказона» . Австралийский врач . 42 (4): 139–140. дои : 10.18773/austprescr.2019.040 . ПМК   6698236 . ПМИД   31427846 .
  70. ^ Эль-Коммос М.Э., Эль-Гизави С.М., Атиа Н.Н., Хосни Н.М. (2015). «Анализ обычно назначаемых неседативных антигистаминных препаратов» . Аналитические химические исследования . 3 : 1–12. дои : 10.1016/j.ancr.2014.11.003 .
  71. ^ Хауреги I, Муллол Дж, Бартра Дж, дель Кувилло А, Давила I, Монторо Дж, Састре Дж, Валеро А.Л. (2006). «Антигистаминные препараты H1: психомоторные функции и вождение». J Investig Аллергол Клин Иммунол . 16 (Приложение 1): 37–44. ПМИД   17357376 .
  72. ^ Ли Л, Лю Р, Пэн С, Чен X, Ли Дж (июль 2022 г.). «Фармакогеномика эффективности и побочных эффектов антигистаминных препаратов». Эксп Дерматол . 31 (7): 993–1004. дои : 10.1111/exd.14602 . ПМИД   35538735 .
  73. ^ Мерк ХФ (ноябрь 2001 г.). «Стандартное лечение: роль антигистаминных препаратов» . J Investig Dermatol Symp Proc . 6 (2): 153–6. дои : 10.1046/j.0022-202x.2001.00032.x . ПМИД   11764306 .
  74. ^ Мацумото С., Ямадзоэ Ю. (февраль 2001 г.). «Участие множества цитохромов P450 человека в микросомальном метаболизме астемизола в печени и сравнение с терфенадином» . Британский журнал клинической фармакологии . 51 (2): 133–42. дои : 10.1111/j.1365-2125.2001.01292.x . ПМК   2014443 . ПМИД   11259984 .
  75. ^ Перейти обратно: а б с д и Марзинке М.А. (1 января 2016 г.). «Терапевтический лекарственный мониторинг антиретровирусных препаратов» . В Кларке В., Дасгупте А. (ред.). Глава 6. Терапевтический лекарственный мониторинг антиретровирусных препаратов . Клинические проблемы терапевтического мониторинга лекарственных средств. Сан-Диего: Эльзевир. стр. 135–163. дои : 10.1016/B978-0-12-802025-8.00006-4 . ISBN  978-0-12-802025-8 . Архивировано из оригинала 2 мая 2024 года . Проверено 6 февраля 2024 г.
  76. ^ Фермент 1.14.13.32. Архивировано 27 марта 2017 г. в Wayback Machine в KEGG.
  77. ^ «Показан белок цитохром P450 3A4 (HMDBP01018)» . База данных метаболомов человека. Архивировано из оригинала 2 мая 2024 года . Проверено 5 августа 2017 г.
  78. ^ Дейли А.К., Кинг Б.П. (май 2003 г.). «Фармакогенетика пероральных антикоагулянтов». Фармакогенетика . 13 (5): 247–52. дои : 10.1097/00008571-200305000-00002 . ПМИД   12724615 .
  79. ^ Лау В.К., Васкелл Л.А., Уоткинс П.Б., Нир С.Дж., Горовиц К., Хопп А.С., Тейт А.Р., Карвилл Д.Г., Гайер К.Е., Бейтс Э.Р. (январь 2003 г.). «Аторвастатин снижает способность клопидогреля ингибировать агрегацию тромбоцитов: новое лекарственное взаимодействие» . Тираж . 107 (1): 32–7. дои : 10.1161/01.CIR.0000047060.60595.CC . ПМИД   12515739 .
  80. ^ Мейер М.Р., Бах М., Велтер Дж., Бовенс М., Туркант А., Маурер Х.Х. (июль 2013 г.). «Дизайнерский препарат метоксетамин, полученный из кетамина: метаболизм, включая кинетику изоферментов и токсикологическую выявляемость с использованием ГХ-МС и ЖХ-(HR-)МСн». Аналитическая и биоаналитическая химия . 405 (19): 6307–21. дои : 10.1007/s00216-013-7051-6 . ПМИД   23774830 . S2CID   27966043 .
  81. ^ «ЛОЗАРТАН-лозартан калия таблетки, покрытые пленочной оболочкой» . ДейлиМед . 26 декабря 2018 года. Архивировано из оригинала 7 февраля 2019 года . Проверено 6 февраля 2019 г.
  82. ^ Перейти обратно: а б Таавитсайнен П., Киукаанниеми К., Пелконен О. (май 2000 г.). «Скрининг ингибирования in vitro ферментов печени P450 человека пятью антагонистами рецепторов ангиотензина-II». Эур Дж Клин Фармакол . 56 (2): 135–40. дои : 10.1007/s002280050731 . ПМИД   10877007 . S2CID   26865251 .
  83. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н «Разработка лекарств и лекарственное взаимодействие: таблица субстратов, ингибиторов и индукторов» . FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 6 мая 2023 года. Архивировано из оригинала 4 ноября 2020 года . Проверено 21 июня 2020 г.
  84. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Флауэр Р., Ранг Х.П., Дейл М.М., Риттер Дж.М. (2007). Фармакология Ранг и Дейл . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-443-06911-6 . [ нужна страница ]
  85. ^ Капетас А.Дж., Абухелва А.Ю., Сорич М.Дж., Маккиннон Р.А., Родригес А.Д., Роуленд А., Хопкинс А.М. (август 2021 г.). «Доказательные рекомендации по изучению взаимодействия лекарств: временной ход ингибирования кишечного и печеночного CYP3A4 кларитромицином» . ААПС Дж . 23 (5): 104. дои : 10.1208/s12248-021-00632-7 . ПМИД   34467456 . S2CID   237373341 .
  86. ^ Ушиама Х., Этизен Х., Нати С., Ониши А. (июль 2002 г.). «Дозозависимое ингибирование активности CYP3A кларитромицином во время эрадикационной терапии Helicobacter pylori, оцениваемое по изменениям уровней лансопразола в плазме и частичному клиренсу кортизола до 6бета-гидроксикортизола» . Клин Фармакол Тер . 72 (1): 33–43. дои : 10.1067/mcp.2002.125559 . ПМИД   12152002 .
  87. ^ Хердеген Т., Каскорби I (декабрь 2023 г.). «Лекарственное взаимодействие тетрагидроканнабинола и каннабидиола в каннабиноидных препаратах: рекомендации для клинической практики». Dtsch Arztebl Int . 120 (49): 833–840. дои : 10.3238/arztebl.m2023.0223 . PMC 10824494. PMID   37874128 . S2CID   264438050 .
  88. ^ Перейти обратно: а б с Хугард Кристенсен М.М., Брюун Хааструп М., Оленшлегер Т., Эсбех П., Арнспанг Педерсен С., Бах Дунвальд AC, Бьеррегаард Стадж Т, Пилсгаард Хенриксен Д., Теструп Педерсен А.Дж. (апрель 2020 г.). «Потенциал взаимодействия между кларитромицином и отдельными статинами. Систематический обзор» (PDF) . Базовый токсикол Clin Pharmacol . 126 (4): 307–317. дои : 10.1111/bcpt.13343 . PMID   31628882 . Архивировано (PDF) из оригинала 2 февраля 2024 года . Проверено 2 февраля 2024 г. Эритромицин в дозе 500 мг три-четыре раза в день в течение 6-7 дней заметно повышал воздействие ловастатина (≈6-кратное увеличение AUC)
  89. ^ Пак Дж.Й., Ким К.А., Ким С.Л. (ноябрь 2003 г.). «Хлорамфеникол является мощным ингибитором изоформ цитохрома P450 CYP2C19 и CYP3A4 в микросомах печени человека» . Антимикробные средства и химиотерапия . 47 (11): 3464–9. doi : 10.1128/AAC.47.11.3464-3469.2003 . ПМК   253795 . ПМИД   14576103 .
  90. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Центр оценки и исследования лекарств. «Взаимодействие лекарств и маркировка - Разработка лекарств и взаимодействие лекарств: Таблица субстратов, ингибиторов и индукторов» . www.fda.gov . Архивировано из оригинала 23 апреля 2019 года . Проверено 6 августа 2018 г.
  91. ^ Перейти обратно: а б Дарвиш Р.С., Эль-Элимат Т., Заид А., Хамис Т.Н., Бабареш В.М., Арафат Т., Аль Шари А.Х. (ноябрь 2020 г.). «Влияние экстрактов виноградных косточек и зеленого чая на фармакокинетику иматиниба и его основного метаболита, N-десметилиматиниба, у крыс» . BMC Фармакология и токсикология . 21 (1): 77. дои : 10.1186/s40360-020-00456-9 . ПМЦ   7670682 . ПМИД   33198812 .
  92. ^ Перейти обратно: а б Нисикава М., Ариеси Н., Котани А., Исии И., Накамура Х., Накаса Х. и др. (август 2004 г.). «Влияние постоянного приема экстрактов зеленого чая или виноградных косточек на фармакокинетику мидазолама». Метаболизм лекарственных средств и фармакокинетика . 19 (4): 280–289. дои : 10.2133/dmpk.19.280 . ПМИД   15499196 .
  93. ^ Перейти обратно: а б Ванвимолрук С., Вонг К., Ванвимолрук П. (2009). «Вариабельное ингибирующее действие коммерческих растительных добавок различных марок на цитохром P-450 CYP3A4 человека» . Метаболизм лекарств и взаимодействие лекарств . 24 (1): 17–35. дои : 10.1515/dmdi.2009.24.1.17 . ПМИД   19353999 . S2CID   27192663 . Архивировано из оригинала 21 октября 2023 года . Проверено 14 октября 2023 г.
  94. ^ Фрэнсис Карбальо-Арсе А., Райна В., Лю С., Лю Р., Джеккевич В., Карранса Д. и др. (июнь 2019 г.). «Мощные ингибиторы CYP3A4, полученные из диллапиола и сезамола» . АСУ Омега . 4 (6): 10915–10920. дои : 10.1021/acsomega.9b00897 . ПМЦ   6648837 . ПМИД   31460189 .
  95. ^ Бригулио М., Хрелия С., Малагути М., Серпе Л., Канапаро Р., Делл'Оссо Б. и др. (декабрь 2018 г.). «Пищевые биоактивные соединения и их влияние на фармакокинетические/фармакодинамические профили лекарств» . Фармацевтика . 10 (4): 277. doi : 10.3390/pharmaceutics10040277 . ПМК   6321138 . ПМИД   30558213 .
  96. ^ Конджа М, Бойич М, Томич И, Малеш Ж, Резич В, Чавар I (май 2021 г.). «Характеристика потенциала ингибирования фермента CYP3A4 выбранных флавоноидов» . Молекулы . 26 (10): 3018. doi : 10,3390/molecules26103018 . ПМЦ   8158701 . ПМИД   34069400 .
  97. ^ Конджа М, Мандич М, Иванчич И, Владимир-Кнежевич С, Бризич I (январь 2023 г.). « Экстракты Artemisia annua L. необратимо ингибируют активность ферментов CYP2B6 и CYP3A4» . Биомедицины . 11 (1): 232. doi : 10.3390/biomedicines11010232 . ПМЦ   9855681 . ПМИД   36672740 .
  98. ^ Каракурт С (декабрь 2016 г.). «Модулирующее действие рутина на экспрессию цитохрома P450 и антиоксидантных ферментов в клетках гепатомы человека» . Акта Фармасьютика . 66 (4): 491–502. дои : 10.1515/acph-2016-0046 . ПМИД   27749250 . S2CID   20274417 . Архивировано из оригинала 18 июня 2022 года . Проверено 2 февраля 2024 г.
  99. ^ Ашур М.Л., Юсеф Ф.С., Гад Х.А., Винк М. (2017). «Ингибирование активности цитохрома P450 (CYP3A4) экстрактами из 57 растений, используемых в традиционной китайской медицине (ТКМ)» . Журнал «Фармакогнозия» . 13 (50): 300–308. дои : 10.4103/0973-1296.204561 . ПМЦ   5421430 . ПМИД   28539725 .
  100. ^ Информация о продукте: буккальные таблетки ORAVIG®, буккальные таблетки миконазола. Praelia Pharmaceuticals, Inc (согласно FDA), Кэри, Северная Каролина, 2013 г.
  101. ^ Ветричелван О, Горджала П, Гудман О, Митра Р (2021). «Бергамоттин, ингибитор CYP3A, обнаруженный в грейпфрутовом соке, ингибирует рост клеток рака простаты, подавляя передачу сигналов андрогенных рецепторов и способствуя блокированию клеточного цикла G0/G1 и апоптозу» . ПЛОС ОДИН . 16 (9): e0257984. Бибкод : 2021PLoSO..1657984V . дои : 10.1371/journal.pone.0257984 . ПМЦ   8476002 . ПМИД   34570813 .
  102. ^ «Валериана: польза для здоровья, побочные эффекты, применение, доза и меры предосторожности» . Архивировано из оригинала 16 января 2018 года . Проверено 10 апреля 2018 г.
  103. ^ Фэн П.Ф., Чжу LX, Цзе Дж, Ян PX, Чэнь X (2021). «Внутриклеточный механизм индуцированного берберином ингибирования активности CYP3A4». Карр Фарм Дес . 27 (40): 4179–4185. дои : 10.2174/1381612827666210715155809 . ПМИД   34269665 . S2CID   235960940 .
  104. ^ Нгуен Дж.Т., Тиан Д.Д., Танна Р.С., Ариан К.М., Каламиа Дж.К., Ретти А.Е., Таммел К.Е., Пейн М.Ф. (декабрь 2023 г.). «Интегративный подход к выяснению механизмов, лежащих в основе фармакокинетического взаимодействия золотарника и мидазолама: применение анализов in vitro и физиологически обоснованных фармакокинетических моделей для понимания клинических наблюдений» . J Pharmacol Exp Ther . 387 (3): 252–264. дои : 10.1124/jpet.123.001681 . ПМЦ   10658920 . ПМИД   37541764 .
  105. ^ Герман Р., фон Рихтер О. (сентябрь 2012 г.). «Клинические доказательства того, что растительные препараты являются виновниками фармакокинетического взаимодействия лекарств» . Планта Медика . 78 (13): 1458–77. дои : 10.1055/s-0032-1315117 . ПМИД   22855269 .
  106. ^ Фэн П., Чжао Л., Го Ф, Чжан Б., Фан Л., Чжан Г., Сюй Икс, Фан К., Лян З., Ли Б (сентябрь 2018 г.). «Усиление кардиотоксичности, возникающее в результате ингибирования активности CYP 3A4 и канала hERG берберином в сочетании со статинами». Химико-биологические взаимодействия . 293 : 115–123. Бибкод : 2018CBI...293..115F . дои : 10.1016/j.cbi.2018.07.022 . ПМИД   30086269 . S2CID   206489481 .
  107. ^ Чжан В., Рамамурти Ю., Тиндейл Р.Ф., Селлерс Э.М. (июнь 2003 г.). «Взаимодействие бупренорфина и его метаболита норбупренорфина с цитохромами p450 in vitro». Метаболизм и распределение лекарств . 31 (6): 768–72. дои : 10.1124/dmd.31.6.768 . ПМИД   12756210 . S2CID   16229370 .
  108. ^ Набекура Т., Ямаки Т., Китагава С. (2009). «Взаимодействие дитерпенов кофе, кафестола и кахвеола с P-гликопротеином человека» (PDF) . Журнал ААПС . Американская ассоциация ученых-фармацевтов. Архивировано из оригинала (PDF) 21 июля 2011 года.
  109. ^ Кеоане П.С., Энслин ГМ, Тарирай К. (декабрь 2021 г.). «Определение эффективных концентраций усилителей всасывания лекарственных средств с использованием моделей in vitro и ex vivo». Eur J Pharm Sci . 167 : 106028. doi : 10.1016/j.ejps.2021.106028 . ПМИД   34601070 . S2CID   238257296 .
  110. ^ Вэнь X, Ван Дж.С., Кивистё К.Т., Нойвонен П.Дж., Бэкман Дж.Т. (2001). «Оценка вальпроевой кислоты in vitro как ингибитора изоформ цитохрома P450 человека: преимущественное ингибирование цитохрома P450 2C9 (CYP2C9)» . Бр Дж Клин Фармакол . 52 (5): 547–53. дои : 10.1046/j.0306-5251.2001.01474.x . ПМК   2014611 . ПМИД   11736863 .
  111. ^ Пухароенрак П., Трачутам Д. (февраль 2024 г.). «Бергаптол, основной фурокумарин в цитрусовых: фармакологические свойства и токсичность» . Молекулы . 29 (3): 713. doi : 10,3390/molecules29030713 . ПМЦ   10856120 . ПМИД   38338457 .
  112. ^ Ямаори С., Эбисава Дж., Окусима Ю., Ямамото И., Ватанабэ К. (апрель 2011 г.). «Мощное ингибирование изоформ цитохрома P450 3A человека каннабидиолом: роль фенольных гидроксильных групп в резорцинольном фрагменте». Науки о жизни . 88 (15–16): 730–6. дои : 10.1016/j.lfs.2011.02.017 . ПМИД   21356216 .
  113. ^ Конджа М., Бризич И., Йокич С. (март 2024 г.). «Флавоноиды как ингибиторы CYP3A4 in vitro» . Биомедицины . 12 (3): 644. doi : 10.3390/biomedicines12030644 . ПМЦ   10968035 . ПМИД   38540257 .
  114. ^ Перейти обратно: а б Было показано, что ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы как индуцируют, так и ингибируют CYP3A4.
  115. ^ Хидака М., Фудзита К., Огикубо Т., Ямасаки К., Ивакири Т., Окумура М., Кодама Х., Аримори К. (июнь 2004 г.). «Мощное ингибирование звездчаткой активности человеческого цитохрома P450 3A (CYP3A)». Метаболизм и распределение лекарств . 32 (6): 581–3. дои : 10.1124/dmd.32.6.581 . ПМИД   15155547 . S2CID   17392051 .
  116. ^ «HCVadvocate.org» . Архивировано из оригинала 5 марта 2010 года.
  117. ^ Годино С., Оклер К. (май 2004 г.). «Ингибирование ферментов P450 человека никотиновой кислотой и никотинамидом». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 317 (3): 950–6. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.03.137 . ПМИД   15081432 .
  118. ^ Кимура И., Ито Х., Ониши Р., Хатано Т. (январь 2010 г.). «Ингибирующее действие полифенолов на активность цитохромов P450 3A4 и 2C9 человека». Пищевая и химическая токсикология . 48 (1): 429–35. дои : 10.1016/j.fct.2009.10.041 . ПМИД   19883715 . Было доказано, что гинко билоба содержит мощный ингибитор аментофлавон.
  119. ^ Лим Ю.П., Ма С.И., Лю С.Л., Линь Ю.Х., Ху М.Л., Чен Дж.Дж., Хунг Д.З., Се В.Т., Хуан Дж.Д. (2012). «Сезамин: встречающийся в природе лигнан ингибирует CYP3A4, противодействуя активации рецептора прегнана X» . Доказательная дополнительная и альтернативная медицина . 2012 : 242810. doi : 10.1155/2012/242810 . ПМЦ   3356939 . ПМИД   22645625 .
  120. ^ Бхардвадж Р.К., Глейзер Х., Беккемон Л., Клотц У., Гупта С.К., Фромм М.Ф. (август 2002 г.). «Пиперин, основной компонент черного перца, ингибирует P-гликопротеин человека и CYP3A4». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 302 (2): 645–50. дои : 10.1124/jpet.102.034728 . ПМИД   12130727 . S2CID   7398172 .
  121. ^ Вэнь X, Ван Дж.С., Нойвонен П.Дж., Бэкман Дж.Т. (январь 2002 г.). «Изониазид представляет собой основанный на механизме ингибитор изоформ цитохрома P450 1A2, 2A6, 2C19 и 3A4 в микросомах печени человека». Европейский журнал клинической фармакологии . 57 (11): 799–804. дои : 10.1007/s00228-001-0396-3 . ПМИД   11868802 . S2CID   19299097 .
  122. ^ Экштейн Д., Шахтер С.С. (май 2010 г.). «Натуральные продукты при эпилепсии: нынешняя ситуация и перспективы на будущее» . Фармацевтика . 3 (5): 1426–1445. дои : 10.3390/ph3051426 . ПМК   4033990 . ПМИД   27713311 .
  123. ^ Перейти обратно: а б Моленаар-Куйстен Л., Ван Бален Д.Э., Бейнен Дж.Х., Стис Н., Хуитема А.Д. (2021). «Обзор исследований лекарственного взаимодействия CYP3A: практические рекомендации для пациентов, принимающих таргетные пероральные противораковые препараты» . Фронт Фармакол . 12 :670862.дои 10.3389 : /fphar.2021.670862 . ПМЦ   8435708 . ПМИД   34526892 .
  124. ^ Astellas Pharma US, Inc. (август 2012 г.). «Основная информация о назначении: капсулы XTANDI (энзалутамид) для перорального применения» (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. Архивировано (PDF) из оригинала 31 июля 2018 года . Проверено 10 апреля 2018 г.
  125. ^ Шеллеман Х (февраль 2015 г.). «Воздействие противоэпилептических средств, индуцирующих CYP3A4, и неиндуцирующих CYP3A4, и риск переломов» . Фармакоэпидемиоловый препарат Саф . 20 (6): 619–625. дои : 10.1002/pds.2141 . ПМК   4340253 . ПМИД   21538673 .
  126. ^ Йоханнессен С.И., Landmark CJ (сентябрь 2010 г.). «Взаимодействие противоэпилептических препаратов – принципы и клиническое значение» . Современная нейрофармакология . 8 (3): 254–67. дои : 10.2174/157015910792246254 . ПМК   3001218 . ПМИД   21358975 .
  127. ^ Наллани С.К., Глаузер Т.А., Харипарсад Н., Сетчелл К., Бакли DJ, Бакли А.Р., Десаи П.Б. (декабрь 2003 г.). «Дозозависимая индукция цитохрома P450 (CYP) 3A4 и активация рецептора прегнана X топираматом». Эпилепсия . 44 (12): 1521–8. дои : 10.1111/j.0013-9580.2003.06203.x . ПМИД   14636322 . S2CID   6915760 .
  128. ^ Хан Э.Х., Ким Х.Г., Чхве Дж.Х., Чан Ю.Дж., Ли С.С., Квон Ки, Ким Е, Но К., Чон Т.С., Хван Ю.П., Чунг Ю.К., Кан В., Чон Х.Г. (май 2012 г.). «Капсаицин индуцирует экспрессию CYP3A4 посредством рецептора прегнана X и активации CCAAT/энхансер-связывающего белка β». Молекулярное питание и пищевые исследования . 56 (5): 797–809. дои : 10.1002/mnfr.201100697 . ПМИД   22648626 . S2CID   26584141 .
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=CYP3A4&oldid=1234732622"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 99450e914feb1a296ae2c9a7e964e4d6__1721067960
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/99/d6/99450e914feb1a296ae2c9a7e964e4d6.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
CYP3A4 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)