Цимелидин
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| Торговые названия | Зелмид |
| Маршруты администрация | Оральный |
| код АТС | |
| Юридический статус | |
| Юридический статус |
|
| Фармакокинетические данные | |
| Период полувыведения | 8,4±2 часа (исходное соединение) 19,4±3,6 часа (норзимелидин) [1] |
| Идентификаторы | |
| Номер CAS |
|
| ПабХим CID | |
| Лекарственный Банк | |
| ХимическийПаук | |
| НЕКОТОРЫЙ | |
| ЧЕМБЛ | |
| Панель управления CompTox ( EPA ) | |
| Химические и физические данные | |
| Формула | С 16 Ч 17 Бр Н 2 |
| Молярная масса | 317.230 g·mol −1 |
| 3D model ( JSmol ) | |
  (что это?) (проверять) | |
Зимелидин ( МНН , БАН ; торговые марки Зимельдин , Нормуд , Зелмид ) был одним из первых с селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС) антидепрессантов , появившихся на рынке. Это пиридилаллиламин, структурно отличающийся от других антидепрессантов. [2]
Зимелидин был разработан в конце 1970-х — начале 1980-х годов Арвидом Карлссоном , который тогда работал в шведской компании Astra AB . Он был обнаружен в результате поиска препаратов со структурой, схожей с бромфенирамином (производным бромфенирамина ) — антигистаминным средством с антидепрессивной активностью. Зимелидин впервые был продан в 1982 году. [3]
Хотя зимелидин имел очень благоприятный профиль безопасности, в течение полутора лет после его появления появились редкие сообщения о случаях синдрома Гийена-Барре , который, по-видимому, был вызван препаратом, что побудило его производителя отозвать его с рынка. [3] [4] После его отмены на смену ему пришли флувоксамин и флуоксетин (полученный из антигистаминного препарата димедрол ) в указанном порядке, а также другие СИОЗС.
Механизм действия
[ редактировать ]Механизм действия заключается в сильном ингибировании обратного захвата серотонина из синаптической щели. Постсинаптические рецепторы не подвергаются воздействию.
Другое использование
[ редактировать ]В 1986 году Монплезир и Годбоут сообщили, что зимелидин очень эффективен при катаплексии , когда ее обычно контролировали трициклическими антидепрессантами , которые часто оказывали антихолинергическое действие. [5] Зимелидин смог улучшить катаплексию, не вызывая дневной сонливости. [5]
Побочные эффекты
[ редактировать ]Чаще всего сообщалось:
- Сухость во рту, сухость оболочек глотки и носа.
- Повышенное потоотделение ( гипергидроз ).
- Головокружение
- Тошнота
Взаимодействия
[ редактировать ]- Ингибиторы МАО — возможны тяжелые или опасные для жизни реакции. [ нужна медицинская ссылка ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Кайе Г., Куасси Э., де Монтиньи С. (1986). «Фармакокинетическое исследование зимелидина новым методом ГЖХ». Клиническая фармакокинетика . 8 (6): 530–40. дои : 10.2165/00003088-198308060-00004 . ПМИД 6228368 . S2CID 42052631 .
- ^ Барондес, Сэмюэл Х. (26 января 2005 г.). Лучше, чем прозак: создание следующего поколения психиатрических препаратов . Издательство Оксфордского университета. стр. 39–40. ISBN 978-0-19-517979-8 .
- ^ Jump up to: а б Фагиус Дж., Остерман П.О., Сиден А., Вихольм Б.Е. (январь 1985 г.). «Синдром Гийена-Барре после лечения зимельдином» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 48 (1): 65–9. дои : 10.1136/jnnp.48.1.65 . ПМЦ 1028185 . ПМИД 3156214 .
- ^ Карлссон А (ноябрь 2001 г.). «Смена парадигмы в исследованиях мозга». Наука . 294 (5544): 1021–4. Бибкод : 2001Sci...294.1021C . дои : 10.1126/science.1066969 . ПМИД 11691978 . S2CID 24365669 .
- ^ Jump up to: а б Годбаут Р., Монплезир Дж. (1986). «Влияние зимелидина, блокатора обратного захвата серотонина, на катаплексию и дневную сонливость у больных нарколепсией». Клиническая нейрофармакология . 9 (1): 46–51. дои : 10.1097/00002826-198602000-00004 . ПМИД 2950994 .