Кардиотоксичность
Кардиотоксичность – это возникновение сердечной дисфункции в виде электрического или мышечного повреждения , приводящего к сердечной токсичности. [1] Это может вызвать у пациентов сердечную недостаточность, аритмию, миокардит и кардиомиопатию. [2] . Некоторые эффекты обратимы, в то время как в других может возникнуть необратимый ущерб, требующий дальнейшего лечения. Сердце становится слабее и не так эффективно перекачивает кровь. Кардиотоксичность может быть вызвана химиотерапией (обычным примером является класс антрациклинов ). [3] [4] лечение и/или лучевая терапия; [5] осложнения нервной анорексии ; неблагоприятные последствия приема тяжелых металлов ; [6] длительное злоупотребление или прием высоких доз некоторых сильных стимуляторов, таких как кокаин ; [7] или неправильно введенный препарат, такой как бупивакаин . [8]
Одним из способов выявления кардиотоксичности на ранних стадиях субклинической дисфункции является измерение изменений региональной функции сердца с помощью штаммов. [ нужна ссылка ]
Механизм
[ редактировать ]Для объяснения кардиотоксичности использовалось множество механизмов. Хотя во многих случаях разные этиологии имеют один и тот же механизм, он обычно зависит от агента, вызывающего повреждение сердца. Например, считается, что основным механизмом является окислительный стресс кардиомиоцитов. [8] Считается, что активные формы кислорода (АФК) подавляют антиоксидантную защиту сердечных клеток, вызывая прямое повреждение клеток. Это окислительное повреждение может нарушить функцию митохондрий, тем самым нарушая выработку энергии в самой сердечной мышце, что приводит к истощению энергии из-за истощения АТФ и способствует гибели клеток в результате апоптоза или некроза. [9]
Другие механизмы кардиотоксичности включают воспалительный [10] , повреждение ДНК и нарушение передачи сигналов в клетках. Повреждение ДНК и нарушение клеточной передачи сигналов являются предполагаемым механизмом действия многих кардиотоксических химиотерапевтических препаратов. [11]
Независимо от механизма клинические проявления включают сердечную недостаточность, аритмию, миокардит и кардиомиопатию, которые могут быть постоянными. [12] . Эти состояния могут значительно изменить смертность и заболеваемость пациентов, а это означает, что необходим тщательный мониторинг пациентов, подвергшихся воздействию кардиотоксических агентов.
Подстрекатели
[ редактировать ]Список провоцирующих агентов обширен и включает в себя различные классы лекарств, а также агенты окружающей среды. Эффекты кардиотоксичных веществ различаются и не все одинаковы.
Химиотерапевтические препараты [13]
[ редактировать ]- Антрациклины, такие как доксорубицин, также называемые «Красным дьяволом».
- Алкилирующие агенты, такие как циклофосфамид.
- Ингибиторы HER2
- Ингибиторы тирозинкиназы
- Антиметаболиты
- Ингибиторы протеасом
Другие лекарства
[ редактировать ]- Нейролептики, такие как галоперидол, которые могут удлинять интервал QT. [14]
- Антибиотики, такие как эритромицин и левофлоксацин, из-за удлинения интервала QT. [15]
Экологические токсины
[ редактировать ]Злоупотребляемые вещества [18]
[ редактировать ]- Алкоголь: хроническое чрезмерное употребление алкоголя приводит к алкогольной кардиомиопатии.
- Рекреационные наркотики: кокаин, метамфетамин.
Другие
[ редактировать ]- Биологические токсины, такие как дифтерийный токсин. [19]
- Известно, что лучевая терапия вызывает радиационно-индуцированные болезни сердца (RIHD). [20]
Эти агенты могут приводить к различной степени кардиотоксичности, а их эффекты могут быть дозозависимыми и зависеть от индивидуальных факторов, таких как ранее существовавшие сердечно-сосудистые заболевания и генетическая предрасположенность, которые могут способствовать большей чувствительности к любому повреждению сердца.
Уход
[ редактировать ]Наиболее вероятное эффективное лечение — как можно скорее прекратить воздействие провоцирующего агента, будь то фармакологический агент или агент окружающей среды. Хотя некоторые могут полностью выздороветь от кардиотоксичности, вызванной воздействием, у многих остаются необратимые повреждения, которые могут потребовать дальнейшего лечения. Лечение варьируется в зависимости от полученного повреждения, но обычно следует рекомендациям для каждого состояния, такого как сердечная недостаточность, аритмии и миокардит. [21]
Пациенты, принимающие антрациклины, могут принимать дексразоксан в качестве кардиопротекторного средства для предотвращения обширного поражения сердца. [22]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Сиши, Балиндиве Дж. Н. (01 января 2015 г.), Хаят, Массачусетс (ред.), «Глава 10. Повышение регуляции аутофагии снижает кардиотоксичность, вызванную доксорубицином» , Аутофагия: рак, другие патологии, воспаления, иммунитет, инфекции и старение , Амстердам : Academic Press, стр. 157–173, doi : 10.1016/b978-0-12-801033-4.00010-2 , ISBN. 978-0-12-801033-4 , получено 6 июля 2022 г.
- ^ Херрманн, Йорг (август 2020 г.). «Неблагоприятные сердечные эффекты лечения рака: кардиотоксичность и аритмия» . Обзоры природы Кардиология . 17 (8): 474–502. дои : 10.1038/s41569-020-0348-1 . ISSN 1759-5002 . ПМЦ 8782611 . ПМИД 32231332 .
- ^ Хуанг, К.; Чжан, X.; Рамиль, Дж. М.; Рикка, С.; Ким, Л.; Ли, Ю.; Гуде, Н.А.; Тистлтуэйт, Пенсильвания; Сассман, Массачусетс (2010). «Воздействие антрациклинов на несовершеннолетних ухудшает функцию сердечных клеток-предшественников и васкуляризацию, что приводит к большей восприимчивости к стресс-индуцированному повреждению миокарда у взрослых мышей. Кардиотоксины являются вторым по токсичности ядом, а нейротоксины - первым» . Тираж . 121 (5): 675–83. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.902221 . ПМЦ 2834271 . ПМИД 20100968 .
- ^ Волкова М., Рассел Р. (2011). «Антрациклиновая кардиотоксичность: распространенность, патогенез и лечение» . Карр Кардиол Рев . 7 (4): 214–220. дои : 10.2174/157340311799960645 . ПМЦ 3322439 . ПМИД 22758622 .
- ^ Сухорская, Виктория М. (01.01.2020). «Радиобиологические модели в прогнозировании радиационной кардиотоксичности» . Отчеты о практической онкологии и лучевой терапии . 25 (1): 46–49. дои : 10.1016/j.rpor.2019.12.001 . ISSN 1507-1367 . ПМК 6931197 . ПМИД 31889920 .
- ^ Нигра, Энн Э; Руис-Эрнандес, Адриан; Редон, Хосеп; Навас-Асьен, Ана; Теллез-Плаза, Мария (2016). «Металлы окружающей среды и сердечно-сосудистые заболевания у взрослых: систематический обзор, помимо свинца и кадмия» . Текущие отчеты о состоянии окружающей среды . 3 (4): 416–433. дои : 10.1007/s40572-016-0117-9 . ISSN 2196-5412 . ПМК 5801549 . ПМИД 27783356 .
- ^ Перголицци, Джозеф V; Магнуссон, Питер; ЛеКуанг, Джо Энн К.; Бреве, Фрэнк; Варрасси, Джустино (2021). «Кокаин и кардиотоксичность: обзор литературы» . Куреус . 13 (4): e14594. дои : 10.7759/cureus.14594 . ISSN 2168-8184 . ПМЦ 8136464 . ПМИД 34036012 .
- ^ Jump up to: а б де Ла Куссе Дж. Э., Эледжам Дж. Дж., Бругада Дж., Сассин А. (1993). «[Кардиотоксичность местных анестетиков]». Тетради по анестезиологии . 41 (6): 589–598. ПМИД 8287299 .
- ^ Хуан, Мэй-Чжоу; Ли, Цзянь-Юн (январь 2020 г.). «Физиологическая регуляция активных форм кислорода в организмах на основе их физико-химических свойств» . Акта Физиологика . 228 (1): e13351. дои : 10.1111/apha.13351 . ISSN 1748-1708 . ПМИД 31344326 .
- ^ Тусиф, султан; Сингх, Ананд П.; Умбаркар, Прачи; Галиндо, Кристи; Уилер, Николас; Торо Кора, Анжелика; Чжан, Цинькунь; Прабху, Сумант Д.; Лал, Хинд (3 февраля 2023 г.). «Понатиниб усиливает кардиотоксичность посредством воспаления, опосредованного S100A8/A9-NLRP3-IL-1β» . Исследование кровообращения . 132 (3): 267–289. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.122.321504 . ISSN 0009-7330 . ПМЦ 9898181 . ПМИД 36625265 .
- ^ Бабикер, Хани М; Макбрайд, Али; Ньютон, Майкл; Бемер, Ли М.; Друкер, Адриенн Геллер; Гоуэн, Молли; Кассаньоль, Манушката; Камениш, Тодд Д.; Анвер, Фаиз; Холландс, Джеймс М. (июнь 2018 г.). «Кардиотоксические эффекты химиотерапии: обзор цитотоксических и молекулярно-таргетных методов лечения онкологических заболеваний и их влияние на сердечно-сосудистую систему» . Критические обзоры по онкологии/гематологии . 126 : 186–200. doi : 10.1016/j.critrevonc.2018.03.014 . ПМИД 29759560 .
- ^ Херрманн, Йорг (август 2020 г.). «Неблагоприятные сердечные эффекты лечения рака: кардиотоксичность и аритмия» . Обзоры природы Кардиология . 17 (8): 474–502. дои : 10.1038/s41569-020-0348-1 . ISSN 1759-5002 . ПМЦ 8782611 . ПМИД 32231332 .
- ^ Джайн, Дивакар; Аронов, Уилберт (01 января 2019 г.). «Кардиотоксичность химиотерапии рака в клинической практике» . Больничная практика . 47 (1): 6–15. дои : 10.1080/21548331.2018.1530831 . ISSN 2154-8331 . ПМИД 30270693 .
- ^ Ли, Сяо-Цин; Тан, Синь-Ру; Ли, Ли-Лян (19 октября 2021 г.). «Кардиотоксичность антипсихотиков: что известно и что дальше» . Всемирный журнал психиатрии . 11 (10): 736–753. дои : 10.5498/wjp.v11.i10.736 . ISSN 2220-3206 . ПМЦ 8546771 . ПМИД 34733639 .
- ^ Гольдштейн, ЕЕК; Оуэнс, Р.К.; Нолин, Т.Д. (15 декабря 2006 г.). «Удлинение интервала QT, связанное с применением противомикробных препаратов: интересные вопросы» . Клинические инфекционные болезни . 43 (12): 1603–1611. дои : 10.1086/508873 . ISSN 1058-4838 . ПМИД 17109296 .
- ^ Феррейра, Гонсало; Сантандер, Аксель; Чаваррия, Луиза; Кардозо, Ромина; Савио, Флоренция; Собревиа, Луи; Николсон, Гарт Л. (октябрь 2022 г.). «Функциональные последствия воздействия свинца и ртути на сердце» . Молекулярные аспекты медицины . 87 : 101048 дои : 10.1016/j.mam.2021.101048 . ПМИД 34785060 .
- ^ Георгиадис, Николаос; Царухас, Константинос; Цицимпику, Кристина; Вардавас, Александрос; Резаи, Рамин; Германакис, Иоаннис; Цацакис, Аристид; Стагос, Димитриос; Куретас, Деметриос (август 2018 г.). «Пестициды и кардиотоксичность. Где мы находимся?» . Токсикология и прикладная фармакология . 353 : 1–14. Бибкод : 2018ToxAP.353....1G . дои : 10.1016/j.taap.2018.06.004 . ПМИД 29885332 .
- ^ Варга, Золтан V; Фердинанди, Питер; Лиодэ, Лукас; Пачер, Пал (ноябрь 2015 г.). «Лекарственная митохондриальная дисфункция и кардиотоксичность» . Американский журнал физиологии сердца и кровообращения . 309 (9): H1453–H1467. дои : 10.1152/ajpheart.00554.2015 . ISSN 0363-6135 . ПМЦ 4666974 . ПМИД 26386112 .
- ^ Сагар, Сандип; Лю, Питер П; Купер, Лесли Т. (февраль 2012 г.). "Миокардит" . Ланцет . 379 (9817): 738–747. дои : 10.1016/S0140-6736(11)60648-X . ПМК 5814111 . ПМИД 22185868 .
- ^ Слезак, Ян; Кура, Бранислав; Равингерова, Таня; Трибулова, Нарциса; Окрухликова, Людмила; Баранчик, Мирослав (сентябрь 2015 г.). «Механизмы лучевого поражения сердца и потенциальные профилактические подходы» . Канадский журнал физиологии и фармакологии . 93 (9): 737–753. дои : 10.1139/cjpp-2015-0006 . ISSN 0008-4212 . ПМИД 26030720 .
- ^ Фанус, Ибрагим; Диллон, Патрик (август 2016 г.). «Сердечная токсичность, связанная с лечением рака: профилактика, оценка и лечение» . Медицинская онкология . 33 (8): 84. дои : 10.1007/s12032-016-0801-5 . ISSN 1357-0560 . ПМИД 27372782 .
- ^ Чоу, Эрик Дж.; Аггарвал, Санджив; Дуди, Дэвид Р.; Апленк, Ричард; Армянин Саро Х.; Бейкер, К. Скотт; Бхатия, Смита; Блайт, Нэнси; Колан, Стивен Д.; Констин, Луи С.; Фрейер, Дэвид Р.; Копп, Лиза М.; Лавердьер, Кэролайн; Лейзенринг, Венди М.; Сасаки, Нао (20 апреля 2023 г.). «Дексразоксан и долгосрочная функция сердца у людей, перенесших детский рак» . Журнал клинической онкологии . 41 (12): 2248–2257. дои : 10.1200/JCO.22.02423 . ISSN 0732-183X . ПМЦ 10448941 . ПМИД 36669148 .