✖


Jump to content

Фактор шнура

Фактор шнура
Идентификаторы
3D model ( JSmol )
Характеристики
С 130 Ч 250 О 15
Молярная масса 2 053 .415  g·mol −1
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).
Кординговая микобактерия туберкулеза (штамм H37Rv) при флуоресцентной микроскопии .

Корд-фактор , или димиколат трегалозы (TDM), представляет собой гликолипидную молекулу, обнаруженную в клеточной стенке Mycobacterium Tuberculosis и подобных видов. Это основной липид, обнаруженный на внешней поверхности клеток M. Tuberculosis . [1] Кордовый фактор влияет на расположение клеток M. Tuberculosis в длинные и тонкие образования, отсюда и название. [2] Кордовый фактор вирулентен по отношению к клеткам млекопитающих и имеет решающее значение для выживания M.tuberculosis внутри хозяев, но не вне хозяев. [3] [4] Было замечено, что корд-фактор влияет на иммунные реакции , индуцирует образование гранулем и ингибирует рост опухоли . [5] антимикобактериальный препарат SQ109 ингибирует уровень продукции TDM и, таким образом, нарушает сборку его клеточной стенки. Считается, что [6]

Структура

[ редактировать ]

Молекула кордового фактора состоит из сахара молекулы трегалозы ( дисахарида ), состоящей из двух глюкозы связанных вместе молекул . Трегалоза этерифицирована двумя остатками миколевой кислоты . [7] [8] Один из двух остатков миколевой кислоты присоединен к шестому углероду одной глюкозы, а другой остаток миколевой кислоты присоединен к шестому углероду другой глюкозы. [7] Поэтому корд-фактор также называют трегалозо-6,6'-димиколат. [7] Углеродная цепь остатков миколевой кислоты различается по длине в зависимости от вида бактерий, в которых она обнаружена, но общий диапазон составляет от 20 до 80 атомов углерода. [3] природа корд-фактора Амфифильная приводит к образованию различных структур, когда многие молекулы корд-фактора находятся в непосредственной близости. [3] На гидрофобной поверхности они самопроизвольно образуют кристаллический монослой. [9] Этот кристаллический монослой чрезвычайно прочен и тверд; он сильнее любого другого амфифила, обнаруженного в биологии. [10] Этот монослой также образуется на поверхностях масло-вода, пластик-вода и воздух-вода. [1] В водной среде, свободной от гидрофобных поверхностей, корд-фактор образует мицеллу. [11] Кроме того, корд-фактор взаимодействует с липоарабиноманнаном (LAM), который также обнаруживается на поверхности клеток M. Tuberculosis , образуя асимметричный бислой. [1] [12] Эти свойства приводят к тому, что бактерии, вырабатывающие кордовый фактор, вырастают в длинные переплетающиеся нити, придавая им вид веревки или шнура при окрашивании и просмотре через микроскоп (отсюда и название). [13]

Доказательства вирулентности

[ редактировать ]
Сканирующая электронная микрофотография микобактерии туберкулеза

Большое количество корд-фактора обнаружено у вирулентных микобактерий туберкулеза , но не у авирулентных микобактерий туберкулеза . [1] Более того, M.tuberculosis теряет свою вирулентность, если нарушается его способность продуцировать молекулы корд-фактора. [1] Следовательно, когда все липиды удаляются из клеток M. Tuberculosis , выживаемость бактерий внутри хозяина снижается. [14] Когда к этим клеткам снова добавляется кордовый фактор, M.tuberculosis выживает со скоростью, аналогичной скорости его исходного состояния. [14] Корд-фактор повышает вирулентность туберкулеза у мышей, но оказывает минимальное влияние на другие инфекции. [1]

Биологическая функция

[ редактировать ]

Функция шнурового фактора во многом зависит от того, в какой среде он расположен, а следовательно, и от его конформации. [15] Это очевидно, поскольку корд-фактор вреден при введении масляного раствора, но не при введении солевого раствора, даже в очень больших количествах. [15] Кордовый фактор защищает M.tuberculosis от защиты хозяина. [1] В частности, корд-фактор на поверхности клеток M.tuberculosis предотвращает слияние фагосомальных везикул, содержащих клетки M.tuberculosis , с лизосомами , которые могут их разрушить. [5] [16] Отдельные компоненты корд-фактора, сахара трегалозы и остатки миколевой кислоты, не способны проявлять такую ​​активность; Молекулы корд-фактора должны быть полностью неповрежденными. [5] Активность эстеразы, направленная на корд-фактор, приводит к лизису клеток M. Tuberculosis . [17] Однако, чтобы предотвратить это слияние, клетки M. Tuberculosis должны быть еще живы; убитые теплом клетки с корд-фактором не могут предотвратить переваривание. [16] дополнительная молекула M.tuberculosis . Это предполагает, что необходима [16] В любом случае, способность кордового фактора предотвращать слияние связана с повышенной силой гидратации или стерическими препятствиями. [5] Корд-фактор остается на поверхности клеток M. Tuberculosis до тех пор, пока не соединится с липидной каплей , где он образует монослой. [15] Тогда, поскольку корд-фактор находится в однослойной конфигурации, он имеет другую функцию; оно становится смертельным или вредным для организма хозяина. [18] Макрофаги могут погибнуть при контакте с монослоями корд-фактора, но не тогда, когда корд-фактор находится в других конфигурациях. [1] По мере увеличения площади монослоя корд-фактора увеличивается и его токсичность. [19] Было также показано, что длина углеродной цепи корд-фактора влияет на токсичность; более длинная цепь показывает более высокую токсичность. [20] Кроме того, было показано, что фибриноген адсорбируется на монослоях корд-фактора и действует как кофактор для его биологических эффектов. [21]

кордовый фактор, выделенный из видов Nocardia, Было показано, что вызывает кахексию у мышей. Тяжелая мышечная атрофия произошла в течение 48 часов после введения токсина. [22]

Реакции хозяина и цитокины

[ редактировать ]

Многочисленные реакции, которые различаются по эффекту, являются результатом присутствия корд-фактора в клетках-хозяевах. После воздействия корд-фактора в течение 2 часов в геноме мыши активируется активация 125 генов. [23] Через 24 часа активность 503 генов повышается, а активность 162 генов снижается. [23] Точные химические механизмы действия корд-фактора полностью не известны. Однако вполне вероятно, что миколовые кислоты корд-фактора должны подвергнуться циклопропильной модификации, чтобы вызвать реакцию иммунной системы хозяина на начальную инфекцию. [24] Кроме того, сложноэфирные связи в корд-факторе важны из-за его токсических эффектов. [25] Имеются данные о том, что корд-фактор распознается рецептором Минкла , который обнаружен на макрофагах. [26] [27] Активированный рецептор Mincle приводит к производству нескольких цитокинов . [28] [29] Эти цитокины могут привести к дальнейшей выработке цитокинов, которые способствуют воспалительным реакциям. [30] Корд-фактор через рецептор Минкла также вызывает рекрутирование нейтрофилов, что также приводит к выработке провоспалительных цитокинов. [31] Однако есть также доказательства того, что за выработку цитокинов ответственен толл-подобный рецептор 2 (TLR2) в сочетании с белком MyD-88, а не рецептор Mincle. [23]

Присутствие кордового фактора увеличивает выработку цитокинов интерлейкина-12 (IL-12), интерлейкина-1 бета (IL-1β), интерлейкина-6 (IL-6), фактора некроза опухоли (TNFα) и воспалительного белка макрофагов-2. (MIP-2), которые являются провоспалительными цитокинами, важными для образования гранулем. [16] [28] [32] IL-12 особенно важен для защиты от M.tuberculosis ; без него M.tuberculosis распространяется беспрепятственно. [33] [34] IL-12 запускает выработку большего количества цитокинов посредством Т-клеток и естественных клеток-киллеров (NK), а также приводит к образованию зрелых клеток Th1 и, таким образом, к иммунитету. [35] Затем, при наличии IL-12, клетки Th1 и NK-клетки производят молекулы гамма-интерферона (IFN-γ) и впоследствии высвобождают их. [36] Молекулы IFN-γ, в свою очередь, активируют макрофаги. [37]

Когда макрофаги активируются корд-фактором, они могут образовывать гранулемы вокруг M.tuberculosis . клеток [15] [38] Активированные макрофаги и нейтрофилы также вызывают увеличение фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который важен для ангиогенеза, этапа формирования гранулемы. [39] Гранулемы могут образовываться как с Т-клетками, так и без них, что указывает на то, что они могут быть типа инородного тела или типа гиперчувствительности. [37] Это означает, что корд-фактор может стимулировать ответную реакцию, действуя как чужеродная молекула или вызывая вредные реакции иммунной системы, если хозяин уже иммунизирован. [37] Таким образом, корд-фактор может действовать как неспецифический раздражитель или Т-клеточно-зависимый антиген. [37] Гранулемы окружают клетки M. Tuberculosis , чтобы остановить распространение бактерий, но они также позволяют бактериям оставаться в организме хозяина. [16] В результате ткань может быть повреждена, и болезнь может передаваться дальше с помощью корд-фактора. [40] Альтернативно, активированные макрофаги могут убивать клетки M. Tuberculosis посредством реактивных промежуточных продуктов азота, чтобы удалить инфекцию. [41]

Помимо индукции образования гранулем, активированные макрофаги, образующиеся в результате действия IL-12 и IFN-γ, способны ограничивать рост опухоли. [42] Кроме того, стимуляция кордовым фактором производства TNF-α, также известного как кахектин, также способна вызывать кахексию или потерю веса у хозяев. [43] [44] Корд-фактор также увеличивает активность НАДазы в организме хозяина и, таким образом, снижает НАД; ферменты, которым требуется НАД, соответственно снижают активность. [3] Таким образом, корд-фактор способен препятствовать окислительному фосфорилированию и цепи переноса электронов в митохондриальных мембранах. [3] Было показано, что у мышей кордовый фактор вызывает атрофию тимуса посредством апоптоза; атрофия тимуса и селезенки . аналогично у кроликов произошла [45] [46] Эта атрофия возникает в сочетании с образованием гранулемы, и если образование гранулемы нарушено, то происходит и прогрессирование атрофии. [46]

Научное применение и использование

[ редактировать ]

Заражение M.tuberculosis остается серьезной проблемой в мире, и знание пуповинного фактора может оказаться полезным в борьбе с этим заболеванием. [24] Например, гликопротеин, известный как лактоферрин, способен смягчать выработку цитокинов и образование гранулем, вызванное кордовым фактором. [47] Однако кордовый фактор может служить полезной моделью для всех патогенных гликолипидов и, следовательно, может дать представление не только о себе как о факторе вирулентности. [11] [48] Гидрофобные шарики, покрытые корд-фактором, являются эффективным инструментом для таких исследований; они способны воспроизводить реакцию организма на кордовый фактор из M. Tuberculosis . клеток [11] [48] Бусины корд-фактора легко создаются и применяются к организмам для изучения, а затем легко восстанавливаются. [48]

Липосомы корд-фактора можно формировать посредством водной эмульсии; эти липосомы нетоксичны и могут использоваться для поддержания постоянного поступления активированных макрофагов. [49] Корд-фактор при правильном контроле потенциально может быть полезен в борьбе с раком, поскольку IL-12 и IFN-γ способны ограничивать рост опухолей. [50]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час Хантер, РЛ; Олсен, MR; Джаганнатх, К; Актер, Дж. К. (осень 2006 г.). «Множественные роли пуповинного фактора в патогенезе первичного, вторичного и полостного туберкулеза, включая пересмотренное описание патологии вторичного заболевания». Анналы клинической и лабораторной науки . 36 (4): 371–86. ПМИД   17127724 .
  2. ^ Сайта, Н.; Фудзивара, Н.; Яно, И.; Соэдзима, К.; Кобаяши, К. (1 октября 2000 г.). «Трегалоза-6,6'-димиколат (корд-фактор) микобактерии туберкулеза индуцирует ангиогенез роговицы у крыс» . Инфекция и иммунитет . 68 (10): 5991–5997. дои : 10.1128/IAI.68.10.5991-5997.2000 . ПМК   101563 . ПМИД   10992511 .
  3. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Раджни; Рао, Н; Мина, Л.С. (2011). «Биосинтез и вирулентное поведение липидов, продуцируемых микобактериями туберкулеза: LAM и фактор Корда: обзор» . Международное исследование биотехнологии . 2011 : 274693. doi : 10.4061/2011/274693 . ПМК   3039431 . ПМИД   21350659 .
  4. ^ Сильва, CL; Экизлерян С.М.; Фазиоли, РА (февраль 1985 г.). «Роль кордового фактора в модуляции инфекции, вызванной микобактериями» . Американский журнал патологии . 118 (2): 238–47. ПМЦ   1887869 . ПМИД   3881973 .
  5. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Спарго, Би Джей; Кроу, LM; Ионеда, Т; Биман, БЛ; Кроу, Дж. Х. (1 февраля 1991 г.). «Корд-фактор (альфа, альфа-трегалозо-6,6'-димиколат) ингибирует слияние фосфолипидных везикул» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (3): 737–40. Бибкод : 1991PNAS...88..737S . дои : 10.1073/pnas.88.3.737 . ПМК   50888 . ПМИД   1992465 .
  6. ^ ТАЛАН, К., Р. УИЛСОН, Д.Б. КАСТРИНСКИЙ, К. АРОРА, В. НАИР, Э. ФИШЕР, С.В. БАРНС, МЛАДШИЙ УОКЕР, Д. АЛЛАНД, С.Э. БАРРИ и ПРИВЕТ БОШОФФ. SQ109 нацелен на MmpL3, мембранный переносчик мономиколата трегалозы, участвующий в донорстве миколевой кислоты ядру клеточной стенки микобактерии туберкулеза. Антимикробные средства и химиотерапия. 16 марта 2012 г., том. 56, вып. 4, с. 1797-1809. DOI: 10.1128/AAC.05708-11. http://aac.asm.org/cgi/doi/10.1128/AAC.05708-11
  7. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с НОЛЛ, Х; БЛОХ, Х; АССЕЛИНО, Дж.; ЛЕДЕРЕР, Э. (май 1956 г.). «Химическая структура кордового фактора микобактерии туберкулеза». Биохимика и биофизика Acta . 20 (2): 299–309. дои : 10.1016/0006-3002(56)90289-x . ПМИД   13328853 .
  8. ^ Йонссон, Бельгия; Гиллджем, М.; Линдблад, А.; Риделл, М.; Уолд, А.Е.; Велиндер-Олссон, К. (21 марта 2007 г.). «Молекулярная эпидемиология Mycobacterium abscessus с акцентом на муковисцидоз» . Журнал клинической микробиологии . 45 (5): 1497–1504. дои : 10.1128/JCM.02592-06 . ПМЦ   1865885 . ПМИД   17376883 .
  9. ^ Ретцингер, Г.С.; Мередит, Южная Каролина; Хантер, РЛ; Такаяма, К; Кезди, Ф.Дж. (август 1982 г.). «Идентификация физиологически активного состояния микобактериального гликолипида трегалозо-6,6'-димиколата и роли фибриногена в биологической активности монослоев трегалозо-6,6'-димиколата» . Журнал иммунологии . 129 (2): 735–44. дои : 10.4049/jimmunol.129.2.735 . ПМИД   6806381 . S2CID   45693526 .
  10. ^ Хантер, РЛ; Венкатапрасад, Н.; Олсен, MR (сентябрь 2006 г.). «Роль димиколата трегалозы (корд-фактора) на морфологию вирулентного туберкулеза in vitro». Туберкулез (Эдинбург, Шотландия) . 86 (5): 349–56. дои : 10.1016/j.tube.2005.08.017 . ПМИД   16343989 .
  11. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Ретцингер, Г.С.; Мередит, Южная Каролина; Такаяма, К; Хантер, РЛ; Кезди, Ф.Дж. (10 августа 1981 г.). «Роль поверхности в биологической активности трегалозо-6,6'-димиколата. Поверхностные свойства и разработка модельной системы» . Журнал биологической химии . 256 (15): 8208–16. дои : 10.1016/S0021-9258(18)43410-2 . ПМИД   7263645 .
  12. ^ Бреннан, П.Дж. (2003). «Структура, функции и биогенез клеточной стенки микобактерии туберкулеза». Туберкулез (Эдинбург, Шотландия) . 83 (1–3): 91–7. дои : 10.1016/s1472-9792(02)00089-6 . ПМИД   12758196 .
  13. ^ Бартельт, Массачусетс. (2000). Диагностическая бактериология: Учебное пособие . Филадельфия, США: Компания FA Davis. п. 500. ИСБН  978-0-8036-0301-1 .
  14. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Индриго, Дж; Хантер Р.Л., младший; Актер, JK (июль 2002 г.). «Влияние трегалозо-6,6'-димиколата (ТДМ) при микобактериальной инфекции макрофагов костного мозга» . Микробиология . 148 (Часть 7): 1991–8. дои : 10.1099/00221287-148-7-1991 . ПМИД   12101287 .
  15. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Хантер, Роберт Л.; Олсен, Маргарет; Джаганнатх, Чиннасвами; Актер Джеффри К. (апрель 2006 г.). «Трегалозо-6,6'-димиколат и липид в патогенезе казеозных гранулем туберкулеза у мышей» . Американский журнал патологии . 168 (4): 1249–1261. дои : 10.2353/ajpath.2006.050848 . ПМК   1606544 . ПМИД   16565499 .
  16. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Индриго, Дж; Хантер Р.Л., младший; Актер, Дж. К. (август 2003 г.). «Кордовый фактор трегалозо-6,6'-димиколат (TDM) опосредует события трафика во время микобактериальной инфекции мышиных макрофагов» . Микробиология . 149 (Часть 8): 2049–59. дои : 10.1099/mic.0.26226-0 . ПМИД   12904545 .
  17. ^ Ян, Ю.; Бхатти, А.; Ке, Д.; Гонсалес-Хуарреро, М.; Ленартс, А.; Кремер, Л.; Герардель, Ю.; Чжан, П.; Оджа, АК (15 ноября 2012 г.). «Воздействие кутиназоподобной сериновой эстеразы вызывает быстрый лизис нескольких видов микобактерий» . Журнал биологической химии . 288 (1): 382–392. дои : 10.1074/jbc.M112.419754 . ПМЦ   3537035 . ПМИД   23155047 .
  18. ^ Шаббинг, РВ; Гарсия, А; Хантер, РЛ (февраль 1994 г.). «Характеристика поверхностного монослоя трегалозы-6,6'-димиколата с помощью сканирующей туннельной микроскопии» . Инфекция и иммунитет . 62 (2): 754–6. дои : 10.1128/IAI.62.2.754-756.1994 . ПМК   186174 . ПМИД   8300239 .
  19. ^ Гейзель, Р.Э.; Сакамото, К; Рассел, генеральный директор; Роудс, скорая помощь (15 апреля 2005 г.). «In vivo активность высвобождаемых липидов клеточной стенки Mycobacterium bovis bacillus Calmette-Guérin обусловлена ​​главным образом миколатами трегалозы» . Журнал иммунологии . 174 (8): 5007–15. doi : 10.4049/jimmunol.174.8.5007 . ПМИД   15814731 .
  20. ^ Фудзита, Ю; Окамото, Ю; Уэниши, Ю; Сунагава, М; Утияма, Т; Яно, я (июль 2007 г.). «Различия в токсичности и гранулематогенной активности микобактериального корд-фактора у мышей, связанные с молекулярной и супрамолекулярной структурой». Микробный патогенез . 43 (1): 10–21. дои : 10.1016/j.micpath.2007.02.006 . ПМИД   17434713 .
  21. ^ Сакамото, К.; Гейзель, Р.Э.; Ким, М.-Дж.; Вятт, Британская Колумбия; Селлерс, LB; Смайли, ST; Купер, AM; Рассел, генеральный директор; Роудс, ER (22 декабря 2009 г.). «Фибриноген регулирует цитотоксичность микобактериального димиколата трегалозы, но не требуется для набора клеток, цитокинового ответа или контроля микобактериальной инфекции» . Инфекция и иммунитет . 78 (3): 1004–1011. дои : 10.1128/IAI.00451-09 . ПМЦ   2825938 . ПМИД   20028811 .
  22. ^ Сильва, CL; Тинкани, И.; Фильо, СЛБ; Фаччоли, Л.Х. (1 июня 1988 г.). «Мышиная кахексия, вызванная димиколатом трегалозы из астероидов Nocardia» . Микробиология . 134 (6): 1629–1633. дои : 10.1099/00221287-134-6-1629 . ISSN   1350-0872 . ПМИД   3065451 .
  23. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Сакамото, К.; Ким, MJ; Роудс, скорая помощь; Аллавена, RE; Эрт, С.; Уэйнрайт, ХК; Рассел, генеральный директор; Роде, К.Х. (21 декабря 2012 г.). «Микобактериальный димиколат трегалозы перепрограммирует глобальную экспрессию генов макрофагов и активирует матриксные металлопротеиназы» . Инфекция и иммунитет . 81 (3): 764–776. дои : 10.1128/IAI.00906-12 . ПМЦ   3584883 . ПМИД   23264051 .
  24. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Рао, В; Фудзивара, Н.; Порчелли, SA; Гликман, М.С. (21 февраля 2005 г.). «Микобактерия туберкулеза контролирует активацию врожденного иммунитета хозяина посредством модификации циклопропаном эффекторной молекулы гликолипида» . Журнал экспериментальной медицины . 201 (4): 535–43. дои : 10.1084/jem.20041668 . ПМК   2213067 . ПМИД   15710652 .
  25. ^ Като, М. (март 1970 г.). «Действие токсичного гликолипида Corynebacterium diphtheriae на структуру и функцию митохондрий» . Журнал бактериологии . 101 (3): 709–16. дои : 10.1128/JB.101.3.709-716.1970 . ПМК   250382 . ПМИД   4314542 .
  26. ^ Исикава, Э; Исикава, Т; Морита, Ю.С.; Тойонага, К; Ямада, Х; Такеучи, О; Киношита, Т; Акира, С; Ёсикай, Ю; Ямасаки, С. (21 декабря 2009 г.). «Прямое распознавание микобактериального гликолипида, димиколата трегалозы, лектином С-типа Минкле» . Журнал экспериментальной медицины . 206 (13): 2879–88. дои : 10.1084/jem.20091750 . ПМК   2806462 . ПМИД   20008526 .
  27. ^ Шенен, Х; Бодендорфер, Б; Хитченс, К; Мансанеро, С; Вернингхаус, К; Ниммерьян, Ф; Аггер, Э.М.; Стенгер, С; Андерсен, П; Руланд, Дж; Браун, Джорджия; Уэллс, К; Ланг, Р. (15 марта 2010 г.). «Авангард: Минкл необходим для распознавания и адъювантного действия микобактериального корд-фактора и его синтетического аналога трегалозо-дибегената» . Журнал иммунологии . 184 (6): 2756–60. doi : 10.4049/jimmunol.0904013 . ПМЦ   3442336 . ПМИД   20164423 .
  28. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Вернингхаус, К.; Бабяк, А.; Гросс, О.; Холшер, К.; Дитрих, Х.; Аггер, Э.М.; Магес, Дж.; Моксай, А.; Шенен, Х.; Фингер, К.; Ниммерьян, Ф.; Браун, Джорджия; Киршнинг, К.; Хейт, А.; Андерсен, П.; Вагнер, Х.; Руланд, Дж.; Ланг, Р. (12 января 2009 г.). «Адъювантность синтетического аналога кордового фактора для субъединичной вакцинации Mycobacterium Tuberculosis требует FcR-Syk-Card9-зависимой активации врожденного иммунитета» . Журнал экспериментальной медицины . 206 (1): 89–97. дои : 10.1084/jem.20081445 . ПМК   2626670 . ПМИД   19139169 .
  29. ^ Ямасаки, С; Исикава, Э; Сакума, М; Хара, Х; Огата, К; Сайто, Т. (октябрь 2008 г.). «Минкл — это связанный с ITAM активирующий рецептор, который обнаруживает поврежденные клетки». Природная иммунология . 9 (10): 1179–88. дои : 10.1038/ni.1651 . ПМИД   18776906 . S2CID   205361789 .
  30. ^ Уэлш, К.Дж.; Эбботт, АН; Хван, С.-А.; Индриго Дж.; Армитидж, Луизиана; Блэкберн, MR; Хантер, РЛ; Актер, JK (1 июня 2008 г.). «Роль фактора некроза опухоли, комплемента C5 и интерлейкина-6 в инициировании и развитии гранулематозного ответа, индуцированного микобактериальным фактором корда трегалозо-6,6'-димиколатом» . Микробиология . 154 (6): 1813–1824. дои : 10.1099/mic.0.2008/016923-0 . ПМК   2556040 . ПМИД   18524936 .
  31. ^ Ли, ВБ; Канг, Дж. С.; Ян, Джей-Джей; Ли, MS; Чон, BY; Чо, С.Н.; Ким, YJ (2012). «Нейтрофилы способствуют микобактериальному воспалению легких, вызванному димиколатом трегалозы, через путь Минкла» . ПЛОС Патогены . 8 (4): e1002614. дои : 10.1371/journal.ppat.1002614 . ПМЦ   3320589 . ПМИД   22496642 .
  32. ^ Роуч, ДР; Бин, АГ; Демангель, К; Франция, депутат; Бриско, Х; Бриттон, WJ (1 мая 2002 г.). «ФНО регулирует индукцию хемокинов, необходимую для рекрутирования клеток, образования гранулем и устранения микобактериальной инфекции» . Журнал иммунологии . 168 (9): 4620–7. дои : 10.4049/jimmunol.168.9.4620 . ПМИД   11971010 .
  33. ^ Купер, AM (1 декабря 1993 г.). «Диссеминированный туберкулез у мышей с нарушенным геном гамма-интерферона» . Журнал экспериментальной медицины . 178 (6): 2243–2247. дои : 10.1084/jem.178.6.2243 . ПМК   2191280 . ПМИД   8245795 .
  34. ^ Купер, AM; Маграм, Дж; Ферранте, Дж; Орм, IM (7 июля 1997 г.). «Интерлейкин 12 (IL-12) имеет решающее значение для развития защитного иммунитета у мышей, внутривенно инфицированных микобактерией туберкулеза» . Журнал экспериментальной медицины . 186 (1): 39–45. дои : 10.1084/jem.186.1.39 . ПМК   2198958 . ПМИД   9206995 .
  35. ^ Тринкьери, Дж. (1995). «Интерлейкин-12: провоспалительный цитокин с иммунорегуляторными функциями, который соединяет врожденную резистентность и антигенспецифический адаптивный иммунитет». Ежегодный обзор иммунологии . 13 (1): 251–76. дои : 10.1146/annurev.iy.13.040195.001343 . ПМИД   7612223 .
  36. ^ Маграм, Жанна; Коннотон, Сюзанна Э; Уорриер, Раджив Р.; Карвахаль, Дейзи М; У, Чан-ю; Ферранте, Джессика; Стюарт, Колин; Сармьенто, Улла; Фаэрти, Дениз А; Гейтли, Морис К. (май 1996 г.). «Мыши с дефицитом IL-12 дефектны в производстве IFNγ и реакциях цитокинов 1 типа» . Иммунитет . 4 (5): 471–481. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80413-6 . ПМИД   8630732 .
  37. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Ямагами, Х; Мацумото, Т; Фудзивара, Н.; Аракава, Т; Канеда, К; Яно, я; Кобаяши, К. (февраль 2001 г.). «Трегалозо-6,6'-димиколат (корд-фактор) микобактерий туберкулеза вызывает у мышей гранулемы типа инородных тел и гиперчувствительности» . Инфекция и иммунитет . 69 (2): 810–5. дои : 10.1128/IAI.69.2.810-815.2001 . ПМК   97956 . ПМИД   11159972 .
  38. ^ Бекеркунст, А (октябрь 1968 г.). «Острая гранулематозная реакция, вызванная у мышей трегалозо-6,6-димиколатом» . Журнал бактериологии . 96 (4): 958–61. дои : 10.1128/JB.96.4.958-961.1968 . ПМК   252404 . ПМИД   4971895 .
  39. ^ Сакагути, И; Икеда, Н.; Накаяма, М; Като, Ю; Яно, я; Канеда, К. (апрель 2000 г.). «Трегалозо-6,6'-димиколат (Корд-фактор) усиливает неоваскуляризацию за счет выработки фактора роста эндотелия сосудов нейтрофилами и макрофагами» . Инфекция и иммунитет . 68 (4): 2043–52. дои : 10.1128/iai.68.4.2043-2052.2000 . ПМК   97384 . ПМИД   10722600 .
  40. ^ Кобаяши, Кадзуо; Канеда, Кенджи; Касама, Цуёси (15 мая 2001 г.). «Иммунопатогенез гиперчувствительности замедленного типа» . Микроскопические исследования и техника . 53 (4): 241–245. дои : 10.1002/jemt.1090 . ПМИД   11340669 . S2CID   1851137 .
  41. ^ Чан, Дж; Син, Ю; Мальоццо, РС; Блум, БР (1 апреля 1992 г.). «Уничтожение вирулентной микобактерии туберкулеза реактивными промежуточными соединениями азота, продуцируемыми активированными мышиными макрофагами» . Журнал экспериментальной медицины . 175 (4): 1111–22. дои : 10.1084/jem.175.4.1111 . ПМК   2119182 . ПМИД   1552282 .
  42. ^ Освальд, IP; Дозуа, CM; Пети, Дж. Ф.; Лемэр, Дж. (апрель 1997 г.). «Синтез интерлейкина-12 является необходимым этапом индуцированной трегалозодимиколатом активации перитонеальных макрофагов мыши» . Инфекция и иммунитет . 65 (4): 1364–9. дои : 10.1128/IAI.65.4.1364-1369.1997 . ПМК   175141 . ПМИД   9119475 .
  43. ^ Семензато, Дж. (март 1990 г.). «Фактор некроза опухоли: цитокин с множественной биологической активностью» . Британский журнал рака . 61 (3): 354–361. дои : 10.1038/bjc.1990.78 . ЧВК   1971301 . ПМИД   2183871 .
  44. ^ Сильва, CL; Фаччоли, Л.Х. (декабрь 1988 г.). «Фактор некроза опухоли (кахектин) опосредует индукцию кахексии корд-фактором микобактерий» . Инфекция и иммунитет . 56 (12): 3067–71. дои : 10.1128/IAI.56.12.3067-3071.1988 . ПМК   259702 . ПМИД   3053451 .
  45. ^ Хамасаки, Н; Исова, К; Камада, К; Терано, Ю; Мацумото, Т; Аракава, Т; Кобаяши, К; Яно, я (июнь 2000 г.). «Введение in vivo микобактериального кордового фактора (трегалозы 6,6'-димиколата) может вызвать у кроликов гранулемы легких и печени, а также атрофию тимуса» . Инфекция и иммунитет . 68 (6): 3704–9. дои : 10.1128/iai.68.6.3704-3709.2000 . ПМК   97662 . ПМИД   10816531 .
  46. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Озеки, Ю; Канеда, К; Фудзивара, Н.; Моримото, М; Ока, С; Яно, Я (май 1997 г.). «In vivo индукция апоптоза в тимусе введением микобактериального кордового фактора (6,6'-димиколата трегалозы)» . Инфекция и иммунитет . 65 (5): 1793–9. дои : 10.1128/IAI.65.5.1793-1799.1997 . ПМК   175219 . ПМИД   9125563 .
  47. ^ Уэлш, Керри Дж.; Хван, Шэнь-Ань; Хантер, Роберт Л.; Крузель, Мэриан Л.; Актер Джеффри К. (октябрь 2010 г.). «Модуляция лактоферрином микобактериального фактора корда трегалозо-6'-димиколата, индуцированная гранулематозным ответом» . Трансляционные исследования . 156 (4): 207–215. дои : 10.1016/j.trsl.2010.06.001 . ПМК   2948024 . ПМИД   20875896 .
  48. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Ретцингер, Г.С. (апрель 1987 г.). «Десеминация шариков, покрытых трегалозо-6,6'-димиколатом: возможная роль коагуляции в процессе диссеминации». Экспериментальная и молекулярная патология . 46 (2): 190–8. дои : 10.1016/0014-4800(87)90065-7 . ПМИД   3556532 .
  49. ^ Лепуавр, М; Тену, Япония; Лемэр, Дж; Пети, Дж. Ф. (август 1982 г.). «Противоопухолевая активность и высвобождение перекиси водорода макрофагами, вызываемое диэфирами трегалозы» . Журнал иммунологии . 129 (2): 860–6. дои : 10.4049/jimmunol.129.2.860 . ПМИД   6806386 .
  50. ^ Освальд, IP; Афроун, С; Брей, Д; Пети, Дж. Ф.; Лемэр, Дж. (сентябрь 1992 г.). «Низкая реакция макрофагов BALB/c на прайминг и активирующие сигналы». Журнал биологии лейкоцитов . 52 (3): 315–22. дои : 10.1002/jlb.52.3.315 . ПМИД   1381743 . S2CID   2190434 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cord_factor&oldid=1225385713"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 699c2880bb44c26add7a1102b0228491__1716521520
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/69/91/699c2880bb44c26add7a1102b0228491.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cord factor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)