Атенолол
Атенолол — это бета-блокатор , который в основном используется для лечения высокого кровяного давления и болей в груди, связанных с сердцем . [3] Хотя он используется для лечения высокого кровяного давления, он, похоже, не снижает смертность у людей с этим заболеванием. [4] [5] Другие применения включают профилактику мигрени и лечение некоторых нерегулярных сердечных сокращений . [3] [6] Его принимают внутрь (внутрь) или внутривенно (введение в вену). [3] [6] Его также можно использовать с другими лекарствами от артериального давления . [6]
Общие побочные эффекты включают чувство усталости , сердечную недостаточность , головокружение , депрессию и одышку . [3] Другие серьезные побочные эффекты включают бронхиальный спазм . [3] Использование не рекомендуется во время беременности [3] и альтернативные препараты предпочтительнее при грудном вскармливании . [7] Он действует путем блокирования β1 - адренергических рецепторов в сердце , тем самым снижая частоту сердечных сокращений и рабочую нагрузку. [3]
Атенолол был запатентован в 1969 году и одобрен для медицинского применения в 1975 году. [8] Он входит в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [9] Он доступен в виде непатентованного лекарства . [3] В 2021 году это было 47-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в США: на него было выписано более 14 миллионов рецептов. [10] [11]
Медицинское использование
[ редактировать ]Атенолол используется при ряде заболеваний, включая гипертиреоз , [12] артериальная гипертензия , стенокардия , синдром удлиненного интервала QT , острый инфаркт миокарда , наджелудочковая тахикардия , желудочковая тахикардия и симптомы отмены алкоголя . [13]
Роль β-блокаторов в целом при гипертонии была понижена в июне 2006 года в Великобритании, а затем и в США, поскольку они менее подходят, чем другие препараты, такие как ингибиторы АПФ , блокаторы кальциевых каналов , тиазидные диуретики и блокаторы рецепторов ангиотензина. , особенно у пожилых людей. [14] [15] [16]
Доступные формы
[ редактировать ]Атенолол выпускается в форме по 25, 50 и 100 мг для перорального применения таблеток . [17] [2] Он также доступен в форме пероральных таблеток, содержащих комбинацию 50 или 100 мг атенолола и 50 мг хлорталидона . [17] Ранее атенолол с концентрацией 0,5 мг/мл , но производство этого препарата было прекращено. был доступен в виде раствора для инъекций также [17]
Побочные эффекты
[ редактировать ]Гипертония, которую лечат β-блокаторами, такими как атенолол, отдельно или в сочетании с тиазидными диуретиками, связана с более высокой частотой возникновения нового сахарного диабета 2 типа по сравнению с теми, кто лечится ингибитором АПФ или блокатором рецепторов ангиотензина. [18] [19]
β-блокаторы, из которых преимущественно изучается атенолол, обеспечивают более слабую защиту от инсульта и смертности у пациентов старше 60 лет по сравнению с другими антигипертензивными препаратами. [20] [21] [22] [14] Диуретики могут быть связаны с лучшими сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными исходами, чем β-блокаторы у пожилых людей. [23]
Передозировка
[ редактировать ]Симптомы передозировки обусловлены чрезмерным фармакодинамическим действием на β 1 , а также β 2 -рецепторы. К ним относятся брадикардия (замедленное сердцебиение), тяжелая гипотензия с шоком , острая сердечная недостаточность , гипогликемия и бронхоспастические реакции. Лечение в основном симптоматическое. Показана госпитализация и интенсивное наблюдение. Активированный уголь полезен для усвоения препарата. Атропин противодействует брадикардии, глюкагон помогает при гипогликемии, добутамин можно назначать при гипотонии, а ингаляция β2 - миметиков, таких как гексопреналин или сальбутамол, купирует бронхоспазмы. Концентрацию атенолола в крови или плазме можно измерить для подтверждения диагноза отравления у госпитализированных пациентов или для оказания помощи в судебно-медицинском расследовании смерти. Уровни в плазме обычно составляют менее 3 мг/л во время терапевтического введения, но могут варьироваться от 3 до 30 мг/л у жертв передозировки. [24] [25]
Взаимодействия
[ редактировать ]Взаимодействие с атенололом включает препараты, истощающие катехоламины, такие как резерпин , блокаторы кальциевых каналов , дизопирамид , амиодарон , клонидин , ингибиторы простагландин-синтазы, такие как индометацин , и гликозиды наперстянки . [26] Большинство этих взаимодействий связаны либо с дополнительными сердечно-сосудистыми эффектами, либо с уменьшением эффектов атенолола. [26]
Атенолол выводится в основном почками, не метаболизируясь в печени или цитохрома Р450 ферментами . [26] [27] [28] В результате он практически не имеет потенциала для взаимодействия с лекарственными средствами, связанными с цитохромом P450, например, с ингибиторами и индукторами этих ферментов. [27] [28]
Бета-блокаторы, такие как атенолол, могут уменьшать или блокировать сердечно-сосудистые эффекты симпатомиметиков и амфетаминов , такие как гипертония и тахикардия . [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35]
Было обнаружено, что атенолол безопасен в сочетании с неселективным ингибитором моноаминоксидазы (ИМАО) фенелзином и фактически улучшает ортостатическую гипотензию и гипертензивные реакции при приеме фенелзина. [36] [37] [38] Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, является ли добавление бета-блокатора, такого как атенолол, к терапии ИМАО безопасным и эффективным для улучшения ортостатической гипотензии с помощью ИМАО. [36] [38]
Фармакология
[ редактировать ]Фармакодинамика
[ редактировать ]Атенолол — бета-блокатор , то есть антагонист адренорецепторов β- . [39] [2] В частности, это селективный антагонист β 1 -адренергических рецепторов без внутренней симпатомиметической активности (т.е. частичной агонистической активности) или мембраностабилизирующей активности . [39] [2] Однако преимущественное действие атенолола не является абсолютным, и в высоких дозах он может блокировать и β2 - адренорецепторы . [2]
Бета-блокирующие эффекты атенолола включают снижение в состоянии покоя и и при физической частоты сердечных сокращений ( сердечного выброса нагрузке , снижение систолического и диастолического артериального давления в покое и при физической нагрузке, угнетение тахикардии, вызванной изопротеренолом неселективным агонистом β-адренергических рецепторов ) и снижение рефлекторной ортостатической тахикардии . [2] Бета-блокирующий эффект атенолола, измеряемый по уменьшению тахикардии, связанной с физической нагрузкой, проявляется в течение 1 часа и достигает максимума в течение 2–4 часов после однократного перорального приема. [2] Фармакодинамические эффекты атенолола , включая бета-блокирующий и антигипертензивный эффекты, сохраняются в течение как минимум 24 часов после перорального приема 50 или 100 мг. [2] При внутривенном введении максимальное уменьшение тахикардии, связанной с физической нагрузкой, происходит в течение 5 минут, а после однократного приема дозы 10 мг исчезает в течение 12 часов. [2] Продолжительность действия атенолола зависит от дозы и коррелирует с уровнем атенолола в крови. [2]
Фармакокинетика
[ редактировать ]Абсорбция быстрая и постоянная , атенолола при пероральном приеме но неполная. [2] Около 50% пероральной дозы атенолола всасывается в кишечнике , остальная часть выводится с калом . [2] Максимальные концентрации атенолола достигаются через 2–4 часа после перорального приема, тогда как пиковые концентрации достигаются в течение 5 минут при внутривенном введении . [2] Фармакокинетический . профиль атенолола приводит к тому, что он имеет относительно постоянные уровни препарата в плазме с примерно 4-кратными различиями между отдельными людьми [2]
Связывание атенолола с белками плазмы составляет от 6 до 16%. [2] Атенолол классифицируется как бета-блокатор с низкой липофильностью и, следовательно, с более низким потенциалом пересечения гематоэнцефалического барьера и проникновения в мозг. [39] Это, в свою очередь, может привести к меньшему воздействию на центральную нервную систему , а также к снижению риска нейропсихиатрических побочных эффектов. [39]
Атенолол практически не метаболизируется в печени . [2] Это отличие от других бета-блокаторов, таких как пропранолол и метопролол , но похоже на надолол . [2] Вместо метаболизма в печени атенолол выводится главным образом за счет почечной экскреции . [2] Атенолол выводится 50% с мочой при пероральном применении и более 85% с мочой при внутривенном введении. [2]
Период полувыведения атенолола составляет около 6–7 часов. [2] Период полувыведения атенолола не меняется при непрерывном приеме. [2] При внутривенном введении уровни атенолола быстро снижаются (в 5–10 раз) в течение первых 7 часов, а затем снижаются со скоростью, аналогичной таковой при пероральном введении. [2] Выведение атенолола замедляется при почечной недостаточности , причем скорость выведения тесно связана со скоростью клубочковой фильтрации , а значительное накопление происходит, когда креатинина скорость клиренса ниже 35 мл/мин/1,73 м2. 2 . [2]
Общество и культура
[ редактировать ]Атенолол был приведен в качестве примера того, как медленно поставщики медицинских услуг меняют свою практику назначения, несмотря на медицинские данные , указывающие на то, что этот препарат не так эффективен, как другие, при лечении некоторых состояний. [40] В 2012 году на этот препарат американским пациентам было выписано 33,8 миллиона рецептов. [40] В 2014 году он входил в топ (наиболее распространенный) 1% лекарств, назначаемых пациентам Medicare. [40] Хотя количество рецептов неуклонно снижается с тех пор, как были опубликованы статьи с ограниченными доказательствами, оспаривающие его эффективность, по оценкам, врачам потребуется 20 лет, чтобы прекратить назначать его при гипертонии. [40] Несмотря на свою меньшую эффективность по сравнению с новыми антигипертензивными препаратами , атенолол и другие бета-блокаторы по-прежнему являются актуальным клиническим выбором для лечения некоторых состояний, поскольку бета-блокаторы представляют собой разнообразную группу лекарств с разными свойствами, которая все еще требует дальнейших исследований. [14] Как следствие, причины популярности бета-блокаторов нельзя полностью объяснить медленной работой системы здравоохранения – такие факторы соблюдения пациентами режима лечения, как стоимость и продолжительность лечения, также влияют на приверженность и популярность терапии. [41]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Список всех лекарств с предупреждениями о черном ящике, полученный FDA (используйте ссылки «Загрузить полные результаты» и «Просмотреть запрос»).» . nctr-crs.fda.gov . FDA . Проверено 22 октября 2023 г.
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и «ДейлиМед – ТЕНОРМИН – атенолол таблетка» . ДейлиМед . 30 июня 2021 года. Архивировано из оригинала 27 января 2022 года . Проверено 20 ноября 2023 г.
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час «Атенолол Монография для профессионалов» . Наркотики.com . АХФС. Архивировано из оригинала 18 апреля 2019 года . Проверено 23 декабря 2018 г.
- ^ Томияма Х, Ямашина А (2014). «Бета-блокаторы в лечении гипертонии и/или хронической болезни почек» . Международный журнал гипертонии . 2014 : 919256. doi : 10.1155/2014/919256 . ПМЦ 3941231 . ПМИД 24672712 .
- ^ ДиНиколантонио Дж.Дж., Фарес Х., Ниязи А.К., Чаттерджи С., Д'Асенцо Ф., Серрато Э. и др. (2015). «β-Адреноблокаторы при артериальной гипертензии, диабете, сердечной недостаточности и остром инфаркте миокарда: обзор литературы» . Открытое сердце . 2 (1): e000230. doi : 10.1136/openhrt-2014-000230 . ПМК 4371808 . ПМИД 25821584 .
- ^ Jump up to: а б с Британский национальный формуляр: BNF 76 (76-е изд.). Фармацевтическая пресса. 2018. С. 151–153. ISBN 9780857113382 .
- ^ «Применение атенолола при грудном вскармливании» . Наркотики.com . Архивировано из оригинала 23 декабря 2018 года . Проверено 23 декабря 2018 г.
- ^ Фишер Дж., Ганеллин С.Р. (2006). Открытие аналоговых лекарств . Джон Уайли и сыновья. п. 461. ИСБН 9783527607495 .
- ^ Всемирная организация здравоохранения (2021 г.). Примерный список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 22-й список (2021 г.) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/345533 . ВОЗ/MHP/HPS/EML/2021.02.
- ^ «Топ-300 2021 года» . КлинКальк . Архивировано из оригинала 15 января 2024 года . Проверено 14 января 2024 г.
- ^ «Атенолол – статистика применения препарата» . КлинКальк . Проверено 14 января 2024 г.
- ^ Рехман Б., Санчес Д.П., Шах С. (2021 г.). «Атенолол» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 30969666 . Архивировано из оригинала 10 октября 2022 года . Проверено 5 сентября 2021 г.
- ^ «Атенолол» . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения . Архивировано из оригинала 18 апреля 2019 года . Проверено 8 мая 2018 г.
- ^ Jump up to: а б с Вийсонж К.С., Брэдли Х.А., Волминк Дж., Майоси Б.М., Опи Л.Х. (январь 2017 г.). «Бета-блокаторы при гипертонии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD002003. дои : 10.1002/14651858.CD002003.pub5 . ПМЦ 5369873 . ПМИД 28107561 .
Дальнейшие исследования должны быть высокого качества и должны выяснить, существуют ли различия между разными подтипами бета-блокаторов или имеют ли бета-блокаторы различное воздействие на молодых и пожилых людей [...] смертности, инсультов и сердечных приступов, как и другие классы лекарств, такие как диуретики, блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы. Большинство этих результатов связано с одним типом бета-блокаторов, называемым атенолол. Однако бета-блокаторы представляют собой разнообразную группу лекарств с разными свойствами, и нам необходимы более тщательно проведенные исследования в этой области» (стр. 2-3).
- ^ Ладва С (28 июня 2006 г.). «NICE и BHS выпускают обновленное руководство по гипертонии» . Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства . Архивировано из оригинала 11 мая 2008 года . Проверено 19 августа 2012 г.
- ^ Круикшанк Дж. М. (август 2007 г.). «Мы неправильно понимаем бета-блокаторы». Международный журнал кардиологии . 120 (1): 10–27. дои : 10.1016/j.ijcard.2007.01.069 . ПМИД 17433471 .
- ^ Jump up to: а б с «Drugs@FDA: препараты, одобренные FDA» . accessdata.fda.gov . Проверено 8 июля 2024 г.
- ^ Линдхольм Л.Х., Ибсен Х., Борх-Джонсен К., Олсен М.Х., Вахтелл К., Далёф Б. и др. (сентябрь 2002 г.). «Риск впервые возникшего диабета в исследовании лозартана для снижения конечной точки при гипертонии». Журнал гипертонии . 20 (9): 1879–86. дои : 10.1097/00004872-200209000-00035 . ПМИД 12195132 . S2CID 23613019 .
- ^ Эллиотт У.Дж., Мейер П.М. (январь 2007 г.). «Случаи диабета в клинических испытаниях антигипертензивных препаратов: сетевой метаанализ». Ланцет . 369 (9557): 201–7. дои : 10.1016/s0140-6736(07)60108-1 . ПМИД 17240286 . S2CID 37044384 .
- ^ Линдхольм Л.Х., Карлберг Б., Самуэльссон О. (октябрь 2005 г.). «Должны ли β-блокаторы оставаться первым выбором при лечении первичной гипертонии? Метаанализ». Ланцет . 366 (9496): 1545–1553. дои : 10.1016/S0140-6736(05)67573-3 . ПМИД 16257341 . S2CID 34364430 .
- ^ Хан Н., Макалистер Ф.А. (июнь 2006 г.). «Пересмотр эффективности бета-блокаторов для лечения гипертонии: метаанализ» . CMAJ . 174 (12): 1737–42. дои : 10.1503/cmaj.060110 . ПМЦ 1471831 . ПМИД 16754904 .
- ^ Кайпер Л.М., Хан Н.А. (май 2014 г.). «Атенолол против β-блокаторов нонатенолола для лечения гипертонии: метаанализ» . Канадский журнал кардиологии . 30 (5 доп.): S47-53. дои : 10.1016/j.cjca.2014.01.006 . ПМИД 24750981 .
- ^ Мессерли Ф.Х., Гроссман Э., Голдборт Ю. (июнь 1998 г.). «Эффективны ли бета-блокаторы в качестве терапии первой линии при гипертонии у пожилых людей? Систематический обзор». ДЖАМА . 279 (23): 1903–7. дои : 10.1001/jama.279.23.1903 . ПМИД 9634263 .
- ^ ДеЛима Л.Г., Хараш Э.Д., Батлер С. (июль 1995 г.). «Успешное фармакологическое лечение массивной передозировки атенолола: последовательная гемодинамика и концентрации атенолола в плазме». Анестезиология . 83 (1): 204–7. дои : 10.1097/00000542-199507000-00025 . ПМИД 7605000 .
- ^ Базелт Р (2008). Утилизация токсичных лекарств и химикатов в организме человека (8-е изд.). Фостер-Сити, Калифорния: Биомедицинские публикации. стр. 116–117.
- ^ Jump up to: а б с «Этикетка таблеток ТЕНОРМИН® (атенолол)» (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами. Декабрь 2023 года . Проверено 8 июля 2024 г.
- ^ Jump up to: а б Бродде О.Э., Кремер Х.К. (2003). «Лекарственное взаимодействие блокаторов бета-адренорецепторов». Арцнаймиттельфоршунг . 53 (12): 814–822. дои : 10.1055/s-0031-1299835 . ПМИД 14732961 .
Атенолол метаболизируется в минимальной степени или вообще не метаболизируется и выводится почками в основном в неизмененной форме; таким образом, не следует ожидать взаимодействия с лекарственными средствами, которые нарушают печеночный метаболизм. Также весьма маловероятно, что генетические полиморфизмы семейства CYP могут повлиять на фармакокинетику атенолола. Фактически было показано, что концентрации неметаболизированного атенолола в плазме существенно не различались у «экстенсивных» и «плохих метаболизаторов дебризохина» - в отличие от концентраций метопролола в плазме, которые были значительно увеличены у «плохих метаболизаторов» (Dayer et al. 1985). , Льюис и др. 1985). Более того, у здоровых добровольцев циметидин (CAS 70059-30-2) не влиял на концентрацию атенолола в плазме, но значительно повышал концентрацию метопролола или пропранолола в плазме (Kirch et al. 1981).
- ^ Jump up to: а б Шин А.Дж. (сентябрь 2011 г.). «Взаимодействие сердечно-сосудистых препаратов, опосредованное цитохромом P450». Экспертное мнение о препарате Метаб Токсикол . 7 (9): 1065–1082. дои : 10.1517/17425255.2011.586337 . ПМИД 21810031 .
Бета-блокаторы по-прежнему представляют собой широко назначаемые препараты, поскольку они охватывают широкий спектр показаний при сердечно-сосудистых заболеваниях. Очевидно, что выбрать β-блокатор непросто, поскольку они различаются как по профилям PD, так и по ФК [82]. Это хорошо известно при сравнении характеристик атенолола, бисопролола, метопролола (каждый β-1 селективен) и карведилола (β-1 и β-2 неселективен). Среди этих β-блокаторов атенолол выводится преимущественно почками; бисопролол частично выводится в виде исходного соединения почками (50%); остальные 50% метаболизируются в печени; тогда как метопролол и карведилол метаболизируются CYP2D6. ДДИ в основном наблюдаются при применении тех β-блокаторов, которые метаболизируются ферментами CYP. Однако следует подчеркнуть, что в целом β-блокаторы являются хорошо переносимыми, безопасными препаратами с большим терапевтическим индексом [83].
- ^ Ричардс-младший, Альбертсон Т.Э., Дерлет Р.В., Ланге Р.А., Олсон К.Р., Горовиц Б.З. (май 2015 г.). «Лечение токсичности амфетаминов, родственных производных и аналогов: систематический клинический обзор». Зависимость от алкоголя и наркотиков . 150 : 1–13. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2015.01.040 . ПМИД 25724076 .
- ^ Веттер В.Л., Элия Дж., Эриксон С., Бергер С., Блюм Н., Узарк К. и др. (май 2008 г.). «Сердечно-сосудистый мониторинг детей и подростков с заболеваниями сердца, получающих лекарства от синдрома дефицита внимания и гиперактивности [исправлено]: научное заявление Совета Американской кардиологической ассоциации по сердечно-сосудистым заболеваниям в Комитете по врожденным порокам сердца у молодых и Совете по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями». Тираж . 117 (18): 2407–2423. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.189473 . ПМИД 18427125 .
Амфетамины (аддералл, декседрин): электрофизиологические эффекты амфетаминов. Амфетамины связаны с тахиаритмиями и внезапной смертью.113–115 Многие электрофизиологические эффекты амфетаминов могут быть инициированы высвобождением запасов норадреналина из пресинаптических везикул и блокированием обратного захвата норадреналина. 116,117 Кроме того, амфетамины являются мощными блокаторами захвата дофамина и сильными стимуляторами центральной нервной системы. Дофаминергические эффекты амфетаминов. Помимо β-агонистических эффектов амфетаминов, дофаминовые рецепторы D1 и D2 способствуют сердечно-сосудистым эффектам метамфетамина, вызывая прессорную реакцию, вызывающую повышение артериального давления. Рецептор D1 также участвует в реализации положительного тахикардического эффекта метамфетамина.117
- ^ Шиндлер К.В., Чжэн Дж.В., Телла С.Р., Голдберг С.Р. (август 1992 г.). «Фармакологические механизмы сердечно-сосудистых эффектов метамфетамина у находящихся в сознании беличьих обезьян» . Фармакол Биохим Поведение . 42 (4): 791–796. дои : 10.1016/0091-3057(92)90031-а . ПМИД 1325059 .
- ^ Хасан Н.А., Гунаид А.А., Эль-Халли FM, Аль-Ноами М.Ю., Мюррей-Лайон IM (апрель 2005 г.). «Жевание ката и артериальное давление. Рандомизированное контролируемое клиническое исследование блокады альфа-1 и селективной бета-1-адренорецепторов». Сауди Мед Дж . 26 (4): 537–541. ПМИД 15900355 .
- ^ О'Коннелл MB, Gross CR (1990). «Влияние однократной дозы фенилпропаноламина на артериальное давление у пациентов с гипертонией, контролируемой бета-блокаторами». Фармакотерапия . 10 (2): 85–91. ПМИД 2349137 .
- ^ О'Коннелл MB, Gross CR (1991). «Влияние многократных доз фенилпропаноламина на артериальное давление пациентов, у которых гипертония контролировалась бета-блокаторами». Фармакотерапия . 11 (5): 376–81. ПМИД 1684039 .
- ^ Jump up to: а б Гадде К.М., Кришнан К.Р. (1998). «Управление побочными эффектами ингибиторов моноаминоксидазы». В Балоне Р. (ред.). Практическое управление побочными эффектами психотропных препаратов . Серия «Медицинская психиатрия». ЦРК Пресс. стр. 67–83 (71). ISBN 978-0-8247-4630-8 . Проверено 8 июля 2024 г.
Интересно, что в одном исследовании ортостатическая гипотензия была устранена в группе из 61 пациента, лечившегося от мигрени фенэлзином, при добавлении бета-блокатора атенолола (15). Авторы сообщили, что гипертензивные реакции наблюдались реже при комбинировании двух препаратов. Нам нужен дополнительный опыт применения этой комбинации, чтобы определить, является ли добавление бета-блокатора безопасной и эффективной стратегией облегчения постуральной гипотензии у пациентов с депрессией, получающих ИМАО.
- ^ О'Брайен П., Ойебоде Ф (2003). «Психотропные препараты и сердце». Достижения в психиатрическом лечении . 9 (6): 414–423. дои : 10.1192/апт.9.6.414 . ISSN 1355-5146 .
Постуральная гипотензия также представляет собой риск при приеме нейролептиков с β-блокаторами (вероятно, из-за фармакокинетического взаимодействия) или с диуретиками (из-за истощения Na+ или объема жидкости). Такой же гипотензивный эффект можно ожидать при одновременном назначении трициклических антидепрессантов или ИМАО с периферическими антигипертензивными агонистами. Одним из возможных исключений является фенелзин, гипотензивное действие которого было обращено вспять при одновременной терапии с атенололом (Merikangas & Merikangas, 1995).
- ^ Jump up to: а б Мерикангас КР, Мерикангас младший (ноябрь 1995 г.). «Комбинированное лечение ингибитором моноаминоксидазы и бета-блокаторами мигрени, тревоги и депрессии» . Биологическая психиатрия . 38 (9): 603–610. дои : 10.1016/0006-3223(95)00077-1 . ПМИД 8573662 .
- ^ Jump up to: а б с д Кожокариу С.А., Машталеру А, Саскау Р.А., Статеску С, Миту Ф, Леон-Константин ММ (февраль 2021 г.). «Нейропсихиатрические последствия липофильных бета-блокаторов» . Медицина (Каунас) . 57 (2): 155. doi : 10.3390/medicina57020155 . ПМЦ 7914867 . ПМИД 33572109 .
- ^ Jump up to: а б с д Эпштейн Д. (22 июля 2017 г.). «Когда факты говорят нет, но врачи говорят да» . Атлантика . Архивировано из оригинала 9 мая 2018 года . Проверено 8 мая 2018 г.
- ^ Чхве ХИ, О И.Дж., Ли Дж.А., Лим Дж., Ким Ю.С., Чон Т.Х. и др. (ноябрь 2018 г.). «Факторы, влияющие на приверженность антигипертензивным препаратам» . Корейский журнал семейной медицины . 39 (6): 325–332. дои : 10.4082/kjfm.17.0041 . ПМК 6250947 . ПМИД 30384549 .
