✖


Jump to content

Габапентиноид

Не путать с Габапентином .

Габапентиноид
Класс препарата
Габапентин , прототип габапентиноида.
Идентификаторы классов
Синонимы α 2 δ лиганды; Калифорния 2+ α 2 δ лиганды
Использовать Эпилепсия ; нейропатическая боль ; Постгерпетическая невралгия ; Диабетическая нейропатия ; Фибромиалгия , Генерализованное тревожное расстройство ; Синдром беспокойных ног
код АТС N03AX
Биологическая цель α 2 субъединицу содержащие VDCC, δ. Подсказка: потенциал-зависимые кальциевые каналы
Юридический статус
В Викиданных

Габапентиноиды , также известные как α 2 лиганды δ , представляют собой класс препаратов , которые являются производными ингибирующего нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) (т.е. аналоги ГАМК ), которые блокируют α 2 субъединицу содержащие потенциал-зависимые кальциевые каналы, δ (VDCC). ). [1] [2] [3] [4] Этот сайт был назван рецептором габапентина ( α 2 субъединица δ ), поскольку он является мишенью препаратов габапентин и прегабалин . [5]

Клинически используемые габапентиноиды включают габапентин, прегабалин и мирогабалин . [3] [4] а также пролекарство габапентина , габапентин энакарбил . [6] Кроме того, что фенибут действует как габапентиноид в дополнение к своему действию в качестве ГАМК B. рецептора агониста было обнаружено , [7] [8] Другие аналоги, такие как имагабалин, проходят клинические испытания , но еще не одобрены. [9] Другие габапентиноиды, которые используются в научных исследованиях , но не были одобрены для медицинского применения, включают атагабалин , 4-метилпрегабалин и PD-217,014 . [ нужна ссылка ]

Медицинское использование

[ редактировать ]

Габапентиноиды одобрены для лечения эпилепсии , постгерпетической невралгии , нейропатической боли , связанной с диабетической нейропатией , фибромиалгии , генерализованного тревожного расстройства и синдрома беспокойных ног . [3] [6] [10] Некоторые виды использования габапентиноидов не по назначению включают лечение бессонницы , мигрени , социальной фобии , панического расстройства , мании , биполярного расстройства и отмены алкоголя . [6] [11] Существующие данные об использовании габапентиноидов при хронической боли в пояснице ограничены и демонстрируют значительный риск побочных эффектов без какой-либо доказанной пользы. [12] К основным побочным эффектам относятся: чувство сонливости и усталости, снижение артериального давления, тошнота, рвота, а также глаукомные зрительные галлюцинации. [13]

Побочные эффекты

[ редактировать ]
См. также: Габапентин § Побочные эффекты , Прегабалин § Побочные эффекты и Фенибут § Побочные эффекты.

Фармакология

[ редактировать ]

Фармакодинамика

[ редактировать ]

Габапентиноиды являются лигандами вспомогательного участка субъединицы α 2 δ некоторых VDCC, зависимых от напряжения кальциевых каналов , и, таким образом, действуют как ингибиторы VDCC, содержащих субъединицу α 2 δ. [14] [1] Существуют две α 2 субъединицы δ, связывающие лекарственное средство, α 2 δ-1 и α 2 δ-2 , и габапентиноиды проявляют одинаковое сродство к (и, следовательно, отсутствие селективности между ними). этим двум сайтам [1] Габапентиноиды избирательно связываются с субъединицей α 2 δ VDCC. [14] [4] Однако фенибут уникальным образом связывается и действует как агонист рецептора ГАМК В . с более низким сродством (в 5–10 раз в одном исследовании) [15] [7] Несмотря на то, что габапентиноиды являются аналогами ГАМК , габапентин и прегабалин не связываются с ГАМК-рецепторами , не превращаются в GABA Tooltip γ-аминомасляную кислоту или агонисты ГАМК-рецепторов in vivo и не модулируют транспорт или метаболизм ГАМК . [14] [16] В настоящее время нет доказательств того, что соответствующие действия габапентина и прегабалина опосредованы каким-либо механизмом, кроме ингибирования α 2 δ-содержащих VDCC. [17] Хотя было обнаружено, что габапентиноиды, такие как габапентин, но не прегабалин, активируют . потенциалзависимые Kv-калиевые каналы (KCNQ) [18]

Эндогенные L α-аминокислоты - лейцин и L -изолейцин очень напоминают габапентиноиды , которые по химической структуре , являются очевидными лигандами субъединицы α 2 δ VDCC с таким же сродством, как габапентин и прегабалин (например, IC 50 = 71 нМ для L -изолейцин) и присутствуют в спинномозговой жидкости человека в микромолярных концентрациях (например, 12,9 мкМ для L -лейцина, 4,8 мкМ для L -изолейцина). [2] Была выдвинута гипотеза, что они могут быть эндогенными лигандами субъединицы и могут конкурентно противодействовать эффектам габапентиноидов. [2] [19] Соответственно, хотя габапентин и прегабалин обладают наномолярным сродством к субъединице α 2 δ, их активность in vivo находится в низком микромолярном конкуренция за связывание с эндогенными L -аминокислотами. диапазоне, и считается, что за это несоответствие ответственна [17]

В одном исследовании значения сродства (K i ) габапентиноидов к субъединице α 2 δ, экспрессируемой в головном мозге крыс, составили 0,05 мкМ для габапентина, 23 мкМ для ( R )-фенибута, 39 мкМ для ( S )-фенибута, и 156 мкМ для баклофена . [7] Их сродство (Ki ) к рецептору ГАМК В составляло >1 мМ для габапентина, 92 мкМ для ( R )-фенибута, >1 мМ для ( S )-фенибута и 6 мкМ для баклофена. [7] Учитывая низкое сродство баклофена к субъединице α 2 δ по сравнению с ГАМК В (разница в 26 раз), его сродство к субъединице α 2 δ вряд ли будет иметь фармакологическое значение. [7]

В клинических исследованиях прегабалин продемонстрировал значительно большую эффективность (примерно в 2,5 раза), чем габапентин. [20]

Фармакокинетика

[ редактировать ]

Поглощение

[ редактировать ]

Габапентин и прегабалин всасываются из кишечника посредством активного процесса транспорта , опосредованного большим переносчиком нейтральных аминокислот 1 (LAT1, SLC7A5), переносчиком таких аминокислот, как L -лейцин и L -фенилаланин . [1] [14] [21] Известно, что этим транспортером перевозятся очень немногие (менее 10) наркотиков. [22] В отличие от габапентина, который транспортируется исключительно LAT1, [21] [23] Прегабалин, по-видимому, транспортируется не только LAT1, но и другими носителями. [1] LAT1 легко насыщается , поэтому фармакокинетика габапентина зависит от дозы, с уменьшенной биодоступностью и задержкой достижения пиковых уровней при более высоких дозах. [1] И наоборот, это не относится к прегабалину, который демонстрирует линейную фармакокинетику и не имеет насыщения всасывания. [1] Аналогичным образом, энакарбил габапентина транспортируется не LAT1, а монокарбоксилатным транспортером 1 (MCT1) и натрий-зависимым поливитаминным транспортером (SMVT), при этом насыщения биодоступности препарата не наблюдалось вплоть до дозы 2800 мг. [24] Подобно габапентину и прегабалину, баклофен , близкий аналог фенибута (баклофен, в частности, представляет собой 4-хлорфенибут), транспортируется с помощью LAT1, хотя он является относительно слабым субстратом для переносчика. [22] [25]

биодоступность Пероральная габапентина составляет примерно 80% при приеме 100 мг три раза в день каждые 8 ​​часов, но снижается до 60% при 300 мг, 47% при 400 мг, 34% при 800 мг, 33% при 1200 мг и 27%. % при 1600 мг, все с одинаковым графиком дозирования. [23] [24] И наоборот, биодоступность прегабалина при пероральном приеме превышает или равна 90% во всем диапазоне клинических доз (от 75 до 900 мг/день). [23] Пища не оказывает существенного влияния на биодоступность прегабалина при пероральном приеме. [23] И наоборот, пища увеличивает в области под кривой примерно на 10%. уровень габапентина [23] Препараты, увеличивающие время прохождения габапентина в тонком кишечнике, могут повысить его биодоступность при пероральном приеме; при одновременном применении габапентина с пероральным морфином (который замедляет кишечника перистальтику ), [26] пероральная биодоступность габапентина в дозе 600 мг увеличилась на 50%. [23] Пероральная биодоступность габапентина энакарбила (в виде габапентина) превышает или равна 68% во всех оцененных дозах (до 2800 мг), в среднем около 75%. [24] [1] В отличие от других габапентиноидов, фармакокинетика фенибута мало изучена, а его пероральная биодоступность неизвестна. [15] Однако при однократном приеме 250 мг она составляет не менее 63%, исходя из того факта, что эта фракция фенибута выводится из мочи в неизмененном виде у здоровых добровольцев, которым вводилась эта доза. [15]

Габапентин в низкой дозе 100 мг имеет T max (время достижения пиковых уровней ) примерно 1,7 часа, тогда как T max увеличивается до 3-4 часов при более высоких дозах. [1] T max прегабалина обычно меньше или равна 1 часу в дозах 300 мг или меньше. [1] Однако было обнаружено, что пища существенно задерживает абсорбцию прегабалина и значительно снижает пиковые уровни, не влияя на биодоступность препарата; Значения Tmax для прегабалина составляют 0,6 часа натощак и 3,2 часа натощак (5-кратная разница), а Cmax снижается . на 25–31% в состоянии еды по сравнению с состоянием натощак [23] В отличие от прегабалина, пища существенно не влияет на T max габапентина и увеличивает C max габапентина примерно на 10%. [23] T max лекарственной формы габапентина энакарбила с мгновенным высвобождением (IR) (в виде активного габапентина) составляет около 2,1–2,6 часов для всех доз (350–2800 мг) при однократном введении и от 1,6 до 1,9 часов для всех доз (350–2100 мг). мг) при многократном введении. [27] И наоборот, T max препарата пролонгированного высвобождения (XR) габапентина энакарбила составляет около 5,1 часа при однократном приеме 1200 мг натощак и 8,4 часа при однократном приеме 1200 мг натощак. [27] T max фенибута не указан. [15] но начало действия и пиковые эффекты наблюдались через 2–4 часа и 5–6 часов соответственно после перорального приема у пользователей-любителей, принимающих высокие дозы (1–3 г). [28]

Распределение

[ редактировать ]

Габапентин, прегабалин и фенибут преодолевают гематоэнцефалический барьер и попадают в центральную нервную систему . [14] [15] Однако из-за их липофильности низкой [23] габапентиноидам необходим активный транспорт через гематоэнцефалический барьер. [21] [14] [29] [30] LAT1 высоко экспрессируется на гематоэнцефалическом барьере. [31] и транспортирует связывающиеся с ним габапентиноиды в мозг . [21] [14] [29] [30] Как и в случае кишечной абсорбции габапентина, опосредованной LAT1, транспорт габапентина через гематоэнцефалический барьер с помощью LAT1 является насыщаемым. [21] Габапентин не связывается с другими переносчиками лекарств, такими как P-гликопротеин (ABCB1) или OCTN2 (SLC22A5). [21]

Габапентин и прегабалин незначительно связываются с белками плазмы (<1%). [23] Аналог фенибута баклофен демонстрирует низкое связывание с белками плазмы - 30%. [32]

Метаболизм

[ редактировать ]

Габапентин, прегабалин и фенибут практически не метаболизируются . [1] [23] [15] И наоборот, габапентин энакарбил, который действует как пролекарство габапентина, должен подвергнуться ферментативному гидролизу , чтобы стать активным . [1] [24] Это осуществляется посредством неспецифических эстераз в кишечнике и, в меньшей степени, в печени . [1]

Устранение

[ редактировать ]

Габапентин, прегабалин и фенибут выводятся почками с мочой . [23] [15] Все они имеют относительно короткий период полувыведения : зарегистрированные значения составляют от 5,0 до 7,0 часов, 6,3 часа и 5,3 часа соответственно. [23] [15] Аналогичным образом, конечный период полувыведения габапентина энакарбила IR (как активного габапентина) короткий и составляет примерно 4,5–6,5 часов. [27] Из-за короткого периода полувыведения габапентин необходимо назначать 3–4 раза в день для поддержания терапевтического уровня. [24] Аналогичным образом в клинических исследованиях прегабалин назначался 2–3 раза в день. [23] Фенибут также принимают 3 раза в день. [33] [34] И наоборот, габапентин энакарбил принимают два раза в день, а габапентин XR (торговая марка Gralise) — один раз в день. [35]

Химия

[ редактировать ]
Химическая структура ГАМК и некоторых основных габапентиноидов.

Габапентиноиды представляют собой 3-замещенные производные ГАМК; следовательно, они являются аналогами ГАМК , а также γ-аминокислот . [3] [4] В частности, прегабалин представляет собой ( S )-(+)-3-изобутил-ГАМК, фенибут представляет собой 3-фенил-ГАМК, [15] а габапентин представляет собой производное ГАМК с циклогексановым кольцом в положении 3 (или, что несколько неуместно названо, 3-циклогексил-ГАМК). [36] [37] [38] Габапентиноиды также очень похожи на α -аминокислоты L -лейцин и L -изолейцин , и это может иметь большее значение с точки зрения их фармакодинамики, чем их структурное сходство с ГАМК. [2] [19] [36]

История

[ редактировать ]

Габапентин под торговой маркой Neurontin был впервые одобрен в мае 1993 года для лечения эпилепсии в Великобритании и поступил в продажу в США в 1994 году. [39] [40] Впоследствии габапентин был одобрен в США для лечения постгерпетической невралгии в мае 2002 года. [41] Дженерик габапентина впервые стал доступен в США в 2004 году. [42] Форма габапентина пролонгированного действия для приема один раз в день под торговой маркой Gralise была одобрена в США для лечения постгерпетической невралгии в январе 2011 года. [43] [44]

Прегабалин под торговой маркой Лирика был одобрен в Европе в 2004 году и представлен в США в сентябре 2005 года для лечения эпилепсии, постгерпетической невралгии и нейропатической боли , связанной с диабетической нейропатией . [38] [45] [46] [47] Впоследствии в июне 2007 года он был одобрен для лечения фибромиалгии в США. [38] [45] [47] Прегабалин также был одобрен для лечения генерализованного тревожного расстройства в Европе в 2005 году, хотя в США он не был одобрен для этого показания. [45] [38] [48] [49]

Габапентин энакарбил под торговой маркой Horizant был представлен в США для лечения синдрома беспокойных ног в апреле 2011 года и одобрен для лечения постгерпетической невралгии в июне 2012 года. [50]

Фенибут, продаваемый под торговыми марками Анвифен, Фенибут и Ноофен, был представлен в России в 1960-х годах для лечения тревоги , бессонницы и ряда других состояний. [15] [51] Его действие в качестве габапентиноида было обнаружено только в 2015 году. [7]

Баклофен, продаваемый под торговой маркой Лиоресал, был представлен в Соединенных Штатах в 1977 году для лечения спастичности. По химическому составу он аналогичен фенибуту, но обычно не считается габапентиноидом. Мирогабалин под торговой маркой Tarlige был одобрен для лечения нейропатической боли и постгерпетической невралгии в Японии в январе 2019 года. [52]

В ходе исследования продольных тенденций были проанализированы данные международных продаж, выявившие общий рост потребления габапентиноидов в 65 странах и регионах с 2008 по 2018 год. Этот комплексный анализ подчеркивает широкое использование габапентиноидов помимо их первоначального противосудорожного применения, отражая их роль в лечении широкого спектра условия. [53]

Общество и культура

[ редактировать ]

Рекреационное использование

[ редактировать ]

Габапентиноиды вызывают эйфорию в высоких дозах с эффектом, аналогичным действию ГАМКергических центральной нервной системы, депрессантов таких как алкоголь , γ-гидроксимасляная кислота (ГОМК) и бензодиазепины , и используются в качестве рекреационных наркотиков (в 3–20-кратных типичных клинических дозах). [54] [20] [28] Общий потенциал злоупотребления считается низким и значительно ниже, чем у других наркотиков, таких как алкоголь, бензодиазепины, опиоиды , психостимуляторы и другие запрещенные наркотики . [54] [20] В любом случае, из-за своего рекреационного потенциала прегабалин внесен в V список контролируемых веществ в Соединенных Штатах . [54] В апреле 2019 года [55] В Соединенном Королевстве габапентин и прегабалин внесены в список препаратов класса C в соответствии с Законом о злоупотреблении наркотиками 1971 года и в Список 3 в соответствии с Положениями о злоупотреблении наркотиками 2001 года . [56] Однако это не контролируемое вещество в Канаде или Австралии , и другие габапентиноиды, включая фенибут, также не являются контролируемыми веществами. [54] Таким образом, они в основном являются легальными опьяняющими веществами. [54] [20] [28]

Сообщается, что толерантность к габапентиноидам развивается очень быстро при повторном применении, но также быстро исчезает после прекращения приема; отмены таких симптомах , как бессонница , тошнота , головная боль и диарея . сообщалось о [54] [20] о более тяжелых симптомах отмены, таких как сильная тревога по поводу отскока. При приеме фенибута сообщалось [28] Из-за быстрой переносимости габапентиноидов пользователи часто увеличивают дозы. [20] в то время как другие пользователи могут распределять дозы и использовать их экономно, чтобы избежать толерантности. [28]

Список агентов

[ редактировать ]

Одобренный

[ редактировать ]

Не одобрено

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Каландре ЭП, Рико-Вильядеморос Ф, Слим М (2016). «Альфа2дельта-лиганды, габапентин, прегабалин и мирогабалин: обзор их клинической фармакологии и терапевтического применения». Эксперт преподобный Нейротер . 16 (11): 1263–1277. дои : 10.1080/14737175.2016.1202764 . ПМИД   27345098 . S2CID   33200190 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д Дули DJ, Тейлор С.П., Доневан С., Фелтнер Д. (2007). «Альфа2дельта-лиганды Ca2+-канала: новые модуляторы нейротрансмиссии». Тренды Фармакол. Наука . 28 (2): 75–82. дои : 10.1016/j.tips.2006.12.006 . ПМИД   17222465 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д Элейн Уилли , Грегори Д. Кашино, Барри Э. Гидал, Ховард П. Гудкин (17 февраля 2012 г.). Лечение эпилепсии по методу Уилли: принципы и практика . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 423. ИСБН  978-1-4511-5348-4 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д Онорио Бензон, Джеймс П. Ратмелл, Кристофер Л. Ву, Деннис К. Терк, Чарльз Э. Аргофф, Роберт В. Херли (11 сентября 2013 г.). Практическое управление болью . Elsevier Науки о здоровье. п. 1006. ИСБН  978-0-323-17080-2 .
  5. ^ Эроглу Ч , Аллен Н.Дж., Сусман М.В., О'Рурк Н.А., Парк С.И., Озкан Э., Чакраборти С., Мулиньяве С.Б., Аннис Д.С., Хуберман А.Д., Грин Э.М., Лоулер Дж., Долметч Р., Гарсия К.С., Смит С.Дж., Луо З.Д., Розенталь А., Мошер Д.Ф., Баррес Б.А. (2009). «Рецептор габапентина α2δ-1 представляет собой нейрональный рецептор тромбоспондина, ответственный за возбуждающий синаптогенез ЦНС» . Клетка . 139 (2): 380–92. дои : 10.1016/j.cell.2009.09.025 . ПМК   2791798 . ПМИД   19818485 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с Дуглас Кирш (10 октября 2013 г.). Медицина сна в неврологии . Джон Уайли и сыновья. п. 241. ИСБН  978-1-118-76417-6 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Звейниеце Л, Ваверс Е, Свальбе Б, Вейнберг Г, Рижанова К, Лиепиньш В, Калвинш И, Дамброва М (2015). «R-фенибут связывается с субъединицей α2-δ потенциалзависимых кальциевых каналов и оказывает габапентинподобное антиноцицептивное действие». Фармакол. Биохим. Поведение . 137 : 23–9. дои : 10.1016/j.pbb.2015.07.014 . ПМИД   26234470 . S2CID   42606053 .
  8. ^ Ваверс Е, Звейниеце Л, Свалбе Б, Вольска К, Макарова Е, Лиепиньш Е, Рижанова К, Лиепиньш В, Дамброва М (2015). «Нейропротекторное действие R-фенибута после очаговой ишемии головного мозга». Фармакологические исследования . 113 (Часть Б): 796–801. дои : 10.1016/J.phrs.2015.11.013 . ISSN   1043-6618 . ПМИД   26621244 .
  9. ^ Виник А., Розенсток Дж., Шарма У., Файнс К., Сюй С., Меранте Д. (2014). «Эффективность и безопасность мирогабалина (DS-5565) для лечения диабетической периферической нейропатической боли: рандомизированное двойное слепое плацебо- и активное исследование сравнения, адаптивное исследование фазы 2 для проверки концепции» . Уход при диабете . 37 (12): 3253–61. дои : 10.2337/dc14-1044 . ПМИД   25231896 .
  10. ^ Фрай М., Мур К. (2009). «Габапентин и Прегабалин» . В Шацберге А.Ф., Немероффе CB (ред.). Американский психиатрический издательский учебник по психофармакологии . стр. 767–77. дои : 10.1176/appi.books.9781585623860.as38 . ISBN  978-1-58562-309-9 .
  11. ^ «Обновление фармакотерапии | Прегабалин (Лирика®): Часть I» .
  12. ^ Шантанна Х., Гилрон И., Раджаратинам М., АлАмри Р., Камат С., Табане Л., Деверо П.Дж., Бхандари М., Цай А.С. (15 августа 2017 г.). «Польза и безопасность габапентиноидов при хронической боли в пояснице: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . ПЛОС Медицина . 14 (8): e1002369. дои : 10.1371/journal.pmed.1002369 . ПМК   5557428 . ПМИД   28809936 .
  13. ^ «Побочные эффекты габапентина» . nhs.uk. ​16 сентября 2021 г. . Проверено 21 ноября 2022 г.
  14. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Силлс Г.Дж. (2006). «Механизмы действия габапентина и прегабалина». Курр Опин Фармакол . 6 (1): 108–13. дои : 10.1016/j.coph.2005.11.003 . ПМИД   16376147 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Лапин I (2001). «Фенибут (бета-фенил-ГАМК): транквилизатор и ноотропный препарат» . Обзоры препаратов для ЦНС . 7 (4): 471–481. дои : 10.1111/j.1527-3458.2001.tb00211.x . ПМК   6494145 . ПМИД   11830761 .
  16. ^ Учитель О.Д., Ди Гильми М.Н., Урбано Ф.Дж., Гонсалес-Инчауспе С. (2010). «Острая модуляция токов кальция и синаптической передачи габапентиноидами» . Каналы (Остин) . 4 (6): 490–6. дои : 10.4161/chan.4.6.12864 . hdl : 11336/20897 . ПМИД   21150315 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Шталь С.М., Поррека Ф., Тейлор С.П., Чунг Р., Торп А.Дж., Клер А. (2013). «Разнообразные терапевтические действия прегабалина: является ли единый механизм ответственным за несколько фармакологических действий?». Тренды Фармакол. Наука . 34 (6): 332–9. дои : 10.1016/j.tips.2013.04.001 . ПМИД   23642658 .
  18. ^ «Габапентин является мощным активатором калиевых каналов KCNQ3 и KCNQ5» (PDF) .
  19. ^ Перейти обратно: а б Дэвис А., Хендрих Дж., Ван Мин А.Т., Раттен Дж., Дуглас Л., Дельфин AC (2007). «Функциональная биология альфа (2) дельта-субъединиц потенциалзависимых кальциевых каналов». Тренды Фармакол. Наука . 28 (5): 220–8. дои : 10.1016/j.tips.2007.03.005 . ПМИД   17403543 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Скифано Ф, Д'Оффизи С, Пиччионе М, Корацца О, Делука П, Дэйви З, Ди Мельчиорре Г, Ди Фуриа Л, Фарре М, Флесланд Л, Маннонен М, Маджава А, Пагани С, Пелтониеми Т, Симанн Х, Скутле А, Торренс М., Пеццолези С., ван дер Крефт П., Шербаум Н. (2011). «Есть ли потенциал злоупотребления прегабалином в рекреационных целях? Анализ неофициальных онлайн-отчетов в сравнении с соответствующими данными о габапентине и клоназепаме». Психотер Психосома . 80 (2): 118–22. дои : 10.1159/000321079 . hdl : 2299/9328 . ПМИД   21212719 . S2CID   11172830 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Диккенс Д., Уэбб С.Д., Антонюк С., Янноудис А., Оуэн А., Радиш С., Хаснайн С.С., Пирмохамед М. (2013). «Транспорт габапентина с помощью LAT1 (SLC7A5)». Биохим. Фармакол . 85 (11): 1672–83. дои : 10.1016/j.bcp.2013.03.022 . ПМИД   23567998 .
  22. ^ Перейти обратно: а б дель Амо Э.М., Уртти А., Илиперттула М. (2008). «Фармакокинетическая роль переносчиков аминокислот L-типа LAT1 и LAT2». Eur J Pharm Sci . 35 (3): 161–74. дои : 10.1016/j.ejps.2008.06.015 . ПМИД   18656534 .
  23. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Бокбрадер Х.Н., Веше Д., Миллер Р., Чапел С., Яничек Н., Бургер П. (2010). «Сравнение фармакокинетики и фармакодинамики прегабалина и габапентина». Клин Фармакокинетика . 49 (10): 661–9. дои : 10.2165/11536200-000000000-00000 . ПМИД   20818832 . S2CID   16398062 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с д и Агарвал П., Гриффит А., Константино Х.Р., Вайш Н. (2010). «Габапентин энакарбил – клиническая эффективность при синдроме беспокойных ног» . Лечение нейропсихиатра . 6 : 151–8. дои : 10.2147/NDT.S5712 . ПМЦ   2874339 . ПМИД   20505847 .
  25. ^ Кидо Ю, Тамаи И, Учино Х, Сузуки Ф, Сай Ю, Цудзи А (2001). «Молекулярная и функциональная идентификация крупных переносчиков нейтральных аминокислот LAT1 и LAT2 и их фармакологическое значение для гематоэнцефалического барьера» . Дж. Фарм. Фармакол . 53 (4): 497–503. дои : 10.1211/0022357011775794 . ПМИД   11341366 . S2CID   38717319 .
  26. ^ Хансари М., Сохраби М., Замани Ф. (январь 2013 г.). «Использование опиоидов и их побочные эффекты в желудочно-кишечной практике: обзор» . Ближний Восток J Dig Dis . 5 (1): 5–16. ПМЦ   3990131 . ПМИД   24829664 .
  27. ^ Перейти обратно: а б с Канди К.С., Састри С., Луо В., Цзоу Дж., Мурс Т.Л., Канафакс Д.М. (2008). «Клиническая фармакокинетика XP13512, нового транспортируемого пролекарства габапентина». Джей Клин Фармакол . 48 (12): 1378–88. дои : 10.1177/0091270008322909 . ПМИД   18827074 . S2CID   23598218 .
  28. ^ Перейти обратно: а б с д и Оуэн Д.Р., Вуд Д.М., Арчер-младший, Дарган П.И. (2016). «Фенибут (4-амино-3-фенилмасляная кислота): доступность, распространенность использования, желаемые эффекты и острая токсичность». Наркотик Алкоголь Преп . 35 (5): 591–6. дои : 10.1111/дар.12356 . hdl : 10044/1/30073 . ПМИД   26693960 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Гельденхейс В.Дж., Мохаммад А.С., Адкинс К.Э., Локман П.Р. (2015). «Молекулярные детерминанты проникновения гематоэнцефалического барьера» . Тер Делив . 6 (8): 961–71. дои : 10.4155/tde.15.32 . ПМЦ   4675962 . ПМИД   26305616 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Мюллер CE (2009). «Пролекарственные подходы к повышению биодоступности лекарств с низкой растворимостью». Химия и биоразнообразие . 6 (11): 2071–83. дои : 10.1002/cbdv.200900114 . ПМИД   19937841 . S2CID   32513471 .
  31. ^ Боадо Р.Дж., Ли Дж.Ю., Нагая М., Чжан С., Пардридж В.М. (1999). «Селективная экспрессия большого переносчика нейтральных аминокислот на гематоэнцефалическом барьере» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (21): 12079–84. Бибкод : 1999PNAS...9612079B . дои : 10.1073/pnas.96.21.12079 . ЧВК   18415 . ПМИД   10518579 .
  32. ^ Мервин Иди, Дж. Х. Тайрер (6 декабря 2012 г.). Неврологическая клиническая фармакология . Springer Science & Business Media. стр. 73–. ISBN  978-94-011-6281-4 .
  33. ^ Ozon Pharm, Фенибут (PDF) , заархивировано из оригинала (PDF) 16 сентября 2017 г. , получено 15 сентября 2017 г.
  34. ^ Регистр лекарственных средств России ([Russian Medicines Register]). "Фенибут (Phenybutum)" [Fenibut (Phenybutum)] . Retrieved September 15, 2017 .
  35. ^ Алан Д. Кэй (5 июня 2017 г.). Электронная книга «Фармакология. Выпуск анестезиологической клиники» . Elsevier Науки о здоровье. стр. 98–. ISBN  978-0-323-52998-3 .
  36. ^ Перейти обратно: а б Йогеесвари П., Рагавендран СП, Шрирам Д. (2006). «Обновленная информация об аналогах ГАМК для открытия лекарств от ЦНС». Недавние патенты на открытие лекарств для ЦНС . 1 (1): 113–8. дои : 10.2174/157488906775245291 . ПМИД   18221197 .
  37. ^ Роуз М.А., Кам ПК (2002). «Габапентин: фармакология и его использование при лечении боли» . Анестезия . 57 (5): 451–62. дои : 10.1046/j.0003-2409.2001.02399.x . ПМИД   11966555 . S2CID   27431734 .
  38. ^ Перейти обратно: а б с д Джеймс В. Уилесс, Джеймс Уиллмор, Роджер А. Брамбак (2009). Передовая терапия эпилепсии . PMPH-США. стр. 302–. ISBN  978-1-60795-004-2 .
  39. ^ «Габапентин – Pfizer – AdisInsight» .
  40. ^ Цзе Джек Ли (2014). Лекарства-блокбастеры: взлет и падение фармацевтической промышленности . ОУП США. стр. 158–. ISBN  978-0-19-973768-0 .
  41. ^ Ирвинг Дж. (2012). «Гастроретенционный габапентин один раз в день для лечения постгерпетической невралгии: обновленная информация для врачей» . Ther Adv Chronic Dis . 3 (5): 211–8. дои : 10.1177/2040622312452905 . ПМК   3539268 . ПМИД   23342236 .
  42. ^ Дайана Рид (2 марта 2012 г.). Другой конец стетоскопа: взгляд врача на кризис здравоохранения . АвторДом. стр. 63–. ISBN  978-1-4685-4410-7 .
  43. ^ «GoodRx — Ошибка» .
  44. ^ «Контролируемое высвобождение габапентина — Assertio Therapeutics — AdisInsight» .
  45. ^ Перейти обратно: а б с «Прегабалин – Пфайзер – АдисИнсайт» .
  46. ^ Рэймонд С. Синатра, Джонатан С. Яр, Дж. Майкл Уоткинс-Питчфорд (14 октября 2010 г.). Сущность анальгезии и анальгетиков . Издательство Кембриджского университета. стр. 298–. ISBN  978-1-139-49198-3 .
  47. ^ Перейти обратно: а б Виктор Столберг (14 марта 2016 г.). Обезболивающие: история, наука и проблемы . АВС-КЛИО. стр. 76–. ISBN  978-1-4408-3532-2 .
  48. ^ Майкл С. Ритснер (16 июня 2010 г.). Защита мозга при шизофрении, настроениях и когнитивных расстройствах . Springer Science & Business Media. стр. 490–. ISBN  978-90-481-8553-5 .
  49. ^ Томас Э. Шлепфер, Чарльз Б. Немерофф (1 сентября 2012 г.). Нейробиология психических расстройств . Эльзевир. стр. 353–. ISBN  978-0-444-53500-9 .
  50. ^ Джеффри С. «FDA одобрило габапентин энакарбил для лечения постгерпетической невралгии» . Медскейп.
  51. ^ Drobizhev M, Fedotova A, Kikta S, Antohin E (2016). "Феномен аминофенилмасляной кислоты" [[Phenomenon of aminophenylbutyric acid]]. Russian Medical Journal (in Russian). 2017 (24): 1657–1663. ISSN  1382-4368 .
  52. ^ «Мирогабалин – Компания Daiichi Sankyo – AdisInsight» .
  53. ^ Чан А, Юэнь А, Цай Д (2023). «Потребление габапентиноидов в 65 странах и регионах с 2008 по 2018 год: исследование продольных тенденций» . Природные коммуникации . 14 (1): 5005. doi : 10.1038/s41467-023-40637-8 . ПМЦ   10435503 . ПМИД   37591833 .
  54. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Шифано Ф (2014). «Неправильное использование и злоупотребление прегабалином и габапентином: повод для беспокойства?» . Препараты ЦНС . 28 (6): 491–6. дои : 10.1007/s40263-014-0164-4 . ПМИД   24760436 .
  55. ^ «Прегабалин и габапентин подлежат контролю как препараты класса С» . GOV.UK. ​Проверено 29 сентября 2020 г.
  56. ^ «Контролируемые наркотики и наркотическая зависимость» . Британский национальный формуляр .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Каландре ЭП, Рико-Вильядеморос Ф, Слим М (2016). «Альфа2дельта-лиганды, габапентин, прегабалин и мирогабалин: обзор их клинической фармакологии и терапевтического применения». Эксперт преподобный Нейротер . 16 (11): 1263–1277. дои : 10.1080/14737175.2016.1202764 . ПМИД   27345098 . S2CID   33200190 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Gabapentinoid&oldid=1224607200"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 35f3de4837ed95eb89f13c8063406e10__1716104820
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/35/10/35f3de4837ed95eb89f13c8063406e10.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Gabapentinoid - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)