✖


Jump to content

Агонист дофамина

Не путать с антагонистом дофамина .
Агонист дофамина
Класс препарата
Схема скелетной структуры дофамина
Скелетная структура дофамина
Идентификаторы классов
Использовать болезнь Паркинсона , гиперпролактинемия , синдром беспокойных ног.
код АТС N04BC
Биологическая цель Дофаминовые рецепторы
Внешние ссылки
МеШ Д010300
Юридический статус
В Викиданных

Агонист дофамина (ДА) — это соединение, которое активирует дофаминовые рецепторы. Существует два семейства дофаминовых рецепторов : D1 - подобные и D2 - подобные. Все они представляют собой рецепторы, связанные с G-белком . D1- подобное и D5 - рецепторы принадлежат к D1 - подобному а D2 - семейству , семейство включает D2- , D3- и D4 - рецепторы. [1] Агонисты дофамина преимущественно используются при лечении двигательных симптомов болезни Паркинсона и в меньшей степени — при гиперпролактинемии и синдроме беспокойных ног . [2] [3] Они также используются не по назначению при лечении клинической депрессии . Нарушения контроля над импульсами связаны с применением агонистов дофамина при любом состоянии. [3]

Медицинское использование

[ редактировать ]
Рецепторы, связанные с G-белком

болезнь Паркинсона

[ редактировать ]

дофамина Агонисты в основном используются при лечении болезни Паркинсона . [2] Причина болезни Паркинсона до конца не известна, но генетические факторы, например, специфические генетические мутации , а также факторы окружающей среды. с этим заболеванием связаны [4] При болезни Паркинсона дофаминергические нейроны , которые производят нейротрансмиттер дофамин в мозге, медленно разрушаются и в конечном итоге могут погибнуть. При снижении уровня дофамина мозг не может функционировать должным образом и вызывает аномальную мозговую активность, что в конечном итоге приводит к симптомам болезни Паркинсона. [5]

дофамин

Существует два основных способа лечения болезни Паркинсона: либо путем замены дофамина, либо путем имитации его эффекта. [1]

Агонисты дофамина действуют непосредственно на дофаминовые рецепторы и имитируют эффект дофамина. [1] Агонисты дофамина подразделяются на два подкласса: эрголиновые и неэрголиновые агонисты. Оба подкласса нацелены на рецепторы дофаминового типа D2 . Типами агонистов эрголина являются каберголин и бромокриптин , а примерами агонистов неэрголина являются прамипексол , ропинирол и ротиготин . Агонисты эрголина в настоящее время используются гораздо реже из-за риска образования хрящей в сердечных клапанах. [6] [7]

Лечение депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона

[ редактировать ]

Депрессивные симптомы и расстройства часто встречаются у пациентов с болезнью Паркинсона и могут влиять на качество их жизни. [8] Повышенная тревожность может усугубить симптомы болезни Паркинсона, поэтому ее необходимо лечить. Вместо традиционных антидепрессантов для лечения депрессии было предложено лечение агонистами дофамина. [9] В основном считается, что агонисты дофамина помогают лечить депрессивные симптомы и расстройства, облегчая двигательные осложнения, которые являются одним из основных симптомов болезни Паркинсона. Хотя предварительные данные клинических испытаний показали интересные результаты, дальнейшие исследования имеют решающее значение для установления антидепрессивного действия агонистов дофамина при лечении депрессивных симптомов и расстройств у людей с болезнью Паркинсона. [8] [10]

Гиперпролактинемия

[ редактировать ]

Дофамин является фактором, ингибирующим пролактин (PIF), поскольку он снижает синтез и секрецию пролактин-высвобождающих факторов (PRF) через D 2 -подобные рецепторы. [11] Вот почему агонисты дофамина являются препаратами первой линии при гиперпролактинемии . [12] препараты эрголинового происхождения, бромокриптин и каберголин В лечении чаще всего используются . Исследования показывают, что эти агенты уменьшают размер пролактином , подавляя гиперсекрецию пролактина, что приводит к нормальной функции половых желез . [13]

Синдром беспокойных ног

[ редактировать ]

Были проведены многочисленные клинические испытания для оценки использования агонистов дофамина для лечения синдрома беспокойных ног (СБН). СБН определяется сильным желанием двигаться и является дофамин-зависимым расстройством. Симптомы СБН уменьшаются при использовании препаратов, которые стимулируют дофаминовые рецепторы и повышают уровень дофамина, например агонистов дофамина. [14]

Побочные эффекты

[ редактировать ]

Побочные эффекты

[ редактировать ]

Агонисты дофамина в основном используются для лечения болезни Паркинсона , а также гиперпролактинемии и синдрома беспокойных ног . [15] Побочные эффекты в основном собираются из исследований болезни Паркинсона, где агонисты дофамина обычно используются в качестве терапии первой линии с леводопой . [16]

Агонисты дофамина делятся на две подгруппы или классы препаратов: препараты первого поколения и новые препараты. Агонисты, производные эрголина, включают первое поколение; Сегодня более широко используются препараты, не производные эрголина. Агонисты, производные эрголина, как правило, менее селективны и имеют тенденцию взаимодействовать с рецепторами, отличными от рецепторов дофамина, что может вызывать больше побочных эффектов. Бромокриптин , каберголин , перголид и лисурид являются примерами агонистов, производных эрголина. Неэрголиновые агонисты включают прамипексол , ропинирол , ротиготин , пирибедил и апоморфин . [1]

Наиболее распространенными побочными эффектами являются запор , тошнота и головные боли . Другими серьезными побочными эффектами являются галлюцинации , периферические отеки , язвы желудочно-кишечного тракта, фиброз легких и психоз . [1] [16]

Агонисты дофамина связаны с проблемами сердца с такими побочными эффектами, как гипотония , инфаркт миокарда , застойная сердечная недостаточность, сердечный фиброз, перикардиальный выпот и тахикардия . [1] высокий риск развития пороков сердца при применении агонистов спорыньи, особенно у пожилых пациентов с гипертонией. Установлен [17]

В некоторых исследованиях сообщается, что почти 30% пациентов страдали от сонливости и приступов сна при использовании агонистов дофамина. Дневная сонливость, бессонница и другие нарушения сна также часто связаны с применением этих препаратов. [1] [18] [19]

Расстройство контроля над импульсами , которое проявляется в таком поведении, как азартные игры, гиперсексуальность, навязчивые покупки или переедание, может быть еще одним серьезным побочным эффектом агонистов дофамина. [15]

После длительного применения агонистов дофамина синдром отмены при отмене препарата или снижении дозы может возникнуть . Возможны следующие побочные эффекты: тревога, панические атаки, дисфория , депрессия, возбуждение, раздражительность, суицидальные мысли, утомляемость, ортостатическая гипотензия , тошнота, рвота, потливость , генерализованная боль и тяга к наркотикам. У некоторых людей эти симптомы абстиненции кратковременны, и они полностью выздоравливают. У других может возникнуть длительный синдром отмены , симптомы которого сохраняются в течение месяцев или лет. [20]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Агонисты дофамина взаимодействуют с рядом лекарств мало , но данных о том, что они взаимодействуют с другими от болезни Паркинсона, лекарствами . В большинстве случаев нет причин не назначать одновременно лекарства от болезни Паркинсона, но были указания на то, что одновременное применение агонистов дофамина с L-ДОФА может вызвать психоз , и поэтому в этих случаях рекомендуется либо агонист(ы) дофамина ) следует прекратить или снизить дозу L-ДОФА . дофамина спорыньи Поскольку агонисты обладают антигипертензивными свойствами, целесообразно контролировать артериальное давление при использовании агонистов дофамина с антигипертензивными препаратами, чтобы гарантировать, что у пациента не возникнет гипотония . Сюда входит препарат силденафил , который обычно используется для лечения эректильной дисфункции , но также применяется при легочной гипертензии . [21]

Имеются данные, свидетельствующие о том, что, поскольку агонисты спорыньи дофамина метаболизируются ферментом CYP3A4, концентрация повышается при применении ингибиторов CYP3A4. Например, в одном исследовании бромокриптин давался с ингибитором CYP3A4, и AUC (площадь под кривой) увеличилась на 268%. Ропинирол дофамина, не производным спорыньи является агонистом , и одновременное применение с ингибитором CYP1A2 может привести к повышению концентрации ропинирола. При отмене ингибитора CYP1A2 , если применяются оба препарата, есть вероятность, что потребуется коррекция дозы ропинирола. Есть также доказательства того, что агонисты дофамина ингибируют различные ферменты CYP и, следовательно, могут ингибировать метаболизм некоторых лекарств. [16]

Фармакокинетика

[ редактировать ]

Эрголины

[ редактировать ]

Бромокриптин

[ редактировать ]

Абсорбция бромокриптина составляет примерно 28 пероральной дозы %; однако только 6% достигают системного кровообращения в неизмененном виде из-за существенного эффекта первого прохождения . Бромокриптин достигает средних пиковых уровней в плазме примерно через 1–1,5 часа после однократного перорального приема. Препарат имеет высокую степень связывания с белками : 90-96% связывается с сывороточным альбумином . Бромокриптин метаболизируется CYP3A4 посредством секреции и выводится преимущественно с калом желчи. Метаболиты и исходные лекарственные средства в основном выводятся через печень , а также 6% — через почки . Период полувыведения составляет 2–8 часов. [1]

Перголида

[ редактировать ]

Перголид имеет длительный период полувыведения, составляющий около 27 часов, и достигает среднего пикового уровня в плазме примерно через 2–3 часа после однократного перорального приема. Связывание с белками составляет 90%, препарат метаболизируется преимущественно в печени с помощью CYP3A4 и CYP2D6 . Основной путь выведения – через почки. [1] [22]

Лекарство

Обслуживание

Период полураспада

Связывание с белками Пик плазмы Метаболизм Экскреция
Бромокриптин

Перорально, 2,5–40 мг/день.

2–8 часов 90-96% 1-1,5 часа

Печеночный, через CYP3A4, 93% метаболизм первого прохождения.

Даже, 94-98%

Ренал, 2-6%

Перголида

Перорально, 0,05 мг/день. Обычный ответ до 0,1 мг в день.

27 часов 90% 2–3 часа Обширно печеночный Ренал, 50%

Фекальный 50%

Неэрголинии

[ редактировать ]

Прамипексол

[ редактировать ]

Прамипексол достигает максимальной концентрации в плазме через 1–3 часа после приема. Около 15% его связывается с белками плазмы, а метаболизм минимален. Прамипексол имеет длительный период полувыведения, около 27 часов. Препарат выводится преимущественно с мочой (около 90%), а также с калом. [1]

Ропинирол

[ редактировать ]

Ропинирол быстро всасывается после однократного перорального приема, достигая концентрации в плазме примерно через 1–2 часа. Период полувыведения составляет около 5–6 часов. Ропинирол интенсивно метаболизируется в печени, и in vitro исследования показывают, что ферментом, участвующим в метаболизме ропинирола, является CYP1A2 . [23]

ротиготин

[ редактировать ]

Поскольку ротиготин представляет собой трансдермальный пластырь , он обеспечивает непрерывную доставку лекарства в течение 24 часов. [24] Период полураспада составляет 3 часа, а связывание с белками составляет около 92% in vitro и 89,5% in vivo . Ротиготин интенсивно и быстро метаболизируется в печени и ферментами CYP. Препарат выводится преимущественно с мочой (71%), а также с калом (23%). [1]

Лекарство

Обслуживание

Период полураспада

Связывание с белками Пик плазмы Метаболизм Экскреция
Прамипексол

Перорально, 0,125 мг 3 раза в день (IR) Перорально, 0,375 мг/день (ER)

8–12 часов 15% 1–3 часа Минимальный < 10% Моча 90%

Фекальный 2%

Ропинирол

Перорально, 0,25 мг 3 раза в день (IR) Перорально, 2 мг/день (ER)

5–6 часов 10-40% 1–2 часа Печень, через P450 CYP1A2 — может увеличиваться ↑ МНО. Почечная > 88%
ротиготин

Трансдермально, 2–4 мг/день.

3 часа

92%

24 часа Печеночный (CYP-опосредованный). Моча 71%

Фекальные 23%

Механизм действия

[ редактировать ]

Рецепторы дофамина являются членами суперсемейства рецепторов, связанных с G-белком, с семью трансмембранными доменами. Рецепторы дофамина имеют пять подтипов, от D1 до D5 , подтипы можно разделить на два подкласса в зависимости от механизма действия на фермент аденилатциклазу , D1 - подобные рецепторы (D1 и D5 ) и D2 - подобные рецепторы ( Д 2 , Д 3 и Д 4 ). D1 - подобные рецепторы в первую очередь связаны с белками Gα s/olf и активируют аденилатциклазу, которая повышает внутриклеточные уровни цАМФ , они также активируют комплекс Gβγ и Ca N-типа. 2+ канал . D2 - подобные рецепторы снижают внутриклеточные уровни вторичного мессенджера цАМФ путем ингибирования аденилатциклазы. [25] [26]

Бромокриптин

[ редактировать ]

Бромокриптин – производное спорыньи, полусинтетический. Бромокриптин является агонистом рецептора D2 и антагонистом рецептора D1 , обладающим сродством связывания с рецепторами D2 клеток передней доли гипофиза, исключительно на лактотрофах. Бромокриптин стимулирует Na + , К + -АТФазная активность и/или цитозольный Ca 2+ повышение и, следовательно, снижение пролактина, что приводит к отсутствию выработки цАМФ.

Прамипексол

[ редактировать ]

Прамипексол является высокоактивным агонистом D2-подобных рецепторов, не относящимся к спорынье, с более высоким сродством связывания с D3 - рецепторами, чем с D2- или D4 - рецепторами. Механизм действия прамипексола в основном неизвестен. Считается, что он участвует в активации дофаминовых рецепторов в области мозга, где расположено полосатое тело и черная субстанция. Эта стимуляция дофаминовых рецепторов в полосатом теле может привести к улучшению двигательной активности. [27]

Отношения структура-деятельность

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Отношения структура-деятельность.

При работе с агонистами бывает чрезвычайно сложно подтвердить взаимосвязь между структурой и биологической активностью. Агонисты вызывают реакцию живых тканей . Следовательно, их активность зависит как от их эффективности активации рецепторов, так и от их способности связываться с рецепторами. [28]

Преодоление гематоэнцефалического барьера

[ редактировать ]

Многие молекулы не способны преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). молекулы должны быть небольшими, неполярными и липофильными Для кроссинговера . Соединения, не обладающие этими качествами, должны иметь специальный транспортер, способный транспортировать их через ГЭБ. [29] Дофамин не может диффундировать через ГЭБ из-за катехоловой группы, он слишком полярен и поэтому не может проникнуть в мозг. Катехоловая группа представляет собой дигидроксибензольное кольцо .

Синтез дофамина состоит из трех стадий. Процесс синтеза начинается с аминокислоты, называемой L -тирозин . На втором этапе L -ДОФА (леводопа) образуется путем присоединения фенольной группы к бензольному кольцу L -тирозина. Образование L -ДОФА из L-тирозина катализируется ферментом тирозингидроксилазой. Третий этап — образование дофамина путем удаления карбоксильной группы из L -ДОФА, катализируемое ферментом дофа-декарбоксилазой. [30]

Леводопа также слишком полярна, чтобы преодолевать гематоэнцефалический барьер, но она представляет собой аминокислоту и имеет специальный переносчик, называемый переносчиком аминокислот L-типа или LAT-1 , который помогает ей диффундировать через барьер. [31]

Дофамин

[ редактировать ]

Когда дофамин взаимодействует с АТФ, которая является компонентом некоторых дофаминовых рецепторов, он отдает предпочтение транс-конформации молекулы дофамина. Комплекс дофамин-АТФ стабилизируется за счет водородных связей между гидроксилами катехола и пуриновым азотом, а также за счет электростатических взаимодействий между протонированной аммониевой группой дофамина и отрицательной фосфатной группой. Два конформера дофамина были идентифицированы как альфа- и бета-конформеры, в которых катехоловое кольцо копланарно плоскости боковой цепи этиламина . Они играют важную роль во взаимодействиях агонистов и рецепторов. [32]

Производные эрголина

[ редактировать ]

центральные дофаминергические агонистические свойства полусинтетических производных эрголина лерготрила, перголида , бромокриптина и лизурида Установлены . Некоторые исследования показывают, что алкалоиды спорыньи обладают свойствами смешанного агониста-антагониста по отношению к определенным пресинаптическим и постсинаптическим рецепторам. Nn- пропильные группы (химическая формула: –CH 2 CH 2 CH 3 ) часто усиливают агонистические эффекты дофамина в производных эрголина.

Бромокриптин

(+)- энантиомер проявляет заметно сниженную активность, тогда как (-)-энантиомер обладает сильными агонистическими свойствами дофамина. [32]

Бромокриптин

[ редактировать ]

Бромокриптин имеет структуру алкалоида спорыньи. Алкалоиды спорыньи делятся на 2 группы; аминокислотные алкалоиды спорыньи и аминные алкалоиды спорыньи, бромокриптин является частью первой группы. [33] Он содержит брома галоген в структуре спорыньи, который увеличивает сродство к D 2 -рецептору, но часто снижает эффективность. Сходство структуры дофамина и эрголинового кольца бромокриптина, вероятно, является причиной его действия на дофаминовые рецепторы. [34] Было показано, что он имеет одинаковое сродство к D2- и D3 - рецепторам и гораздо более низкое сродство к D1 - рецептору. [35]

Апоморфин

Неэрголиновые производные

[ редактировать ]

Неэрголиновые агонисты дофаминовых рецепторов имеют более высокую аффинность связывания с дофаминовыми D3 - рецепторами, чем с дофаминовыми D2 - рецепторами. Эта аффинность связывания связана с гомологией рецепторов D 2 и D 3 , гомология между ними имеет высокую степень последовательности и наиболее близка к их трансмембранным доменам, где они содержат около 75% аминокислот. [36]

ротиготин

Апоморфин

[ редактировать ]

Апоморфин содержит катехоловый элемент и принадлежит к классу β-фенилэтиламинов , а его основные компоненты аналогичны структуре дофамина. Эффект, который апоморфин оказывает на рецепторы дофамина, также может быть связан со сходством его структуры с дофамином. [37] Это хиральная молекула, и поэтому ее можно приобрести как в форме R, так и в форме S. Именно форма R используется в терапии. Когда апоморфин взаимодействует с рецептором дофамина или АТФ на рецепторе, катехол и азот важны для стабилизации структуры с помощью водородных связей. Положение гидроксильных групп также важно, и было обнаружено, что моногидроксипроизводные менее эффективны, чем дигидроксигруппы. Существует ряд проблем со стабильностью апоморфина, таких как окисление и рацемизация. [38]

ротиготин

[ редактировать ]

Ротиготин представляет собой фенольный амин и поэтому имеет плохую биодоступность при пероральном приеме и быстрый выведение из организма. Поэтому он был разработан в виде трансдермального пластыря , в первую очередь для предотвращения метаболизма первого прохождения в печени. [39]

Члены

[ редактировать ]

Примеры агонистов дофамина включают:

Частичный агонист

[ редактировать ]

Агонисты полной/неизвестной эффективности

[ редактировать ]

Некоторые из них, такие как фенолдопам , селективны в отношении дофаминового рецептора D1 . [44]

[ редактировать ]

Существует два класса препаратов , которые действуют как непрямые агонисты дофаминовых рецепторов: ингибиторы обратного захвата дофамина и агенты, высвобождающие дофамин . Они не считаются агонистами дофамина, поскольку не обладают специфической агонистической активностью в отношении дофаминовых рецепторов , но, тем не менее, они родственны. Непрямые агонисты назначаются при более широком спектре состояний, чем стандартные агонисты дофамина.

К наиболее часто назначаемым непрямым агонистам дофаминовых рецепторов относятся:

Другие примеры включают в себя:

История

[ редактировать ]

С конца 1960 года леводопа (L-ДОФА) используется для лечения болезни Паркинсона , но всегда велись споры о том, стоит ли лечение побочных эффектов . [46] Примерно в 1970 году врачи начали использовать агонист дофамина апоморфин вместе с L-ДОФА , чтобы минимизировать побочные эффекты, вызванные L-ДОФА. Агонисты дофамина связываются с рецептором дофамина в отсутствие дофамина. Апоморфин имел ограниченное применение, поскольку он имел значительные побочные эффекты и трудности с введением. В 1974 году бромокриптин стал широко использоваться после того, как врачи обнаружили его преимущества при лечении болезни Паркинсона . [47] При совместном применении двух классов препаратов существует возможность снизить количество L-ДОФА на 20-30% и таким образом свести к минимуму колебания двигательных реакций. [7] Агонисты дофамина часто используются у молодых людей в качестве монотерапии и в качестве начальной терапии вместо L-ДОФА. [7] Хотя важно знать, что между этими двумя препаратами существует корреляция, если L-ДОФА не работает, агонисты дофамина также неэффективны. [1]

Ранние агонисты дофамина, такие как бромокриптин, были получены из спорыньи и активировали D2 - рецептор. [7] Они вызывали серьезные побочные эффекты, такие как фиброз сердечных клапанов. Считается, что причина таких побочных эффектов заключается в том, что они активируют многие типы рецепторов. [1]

Из-за серьезных побочных эффектов агонистов дофамина, полученных из спорыньи, они обычно не используются в современной медицине, и от них в основном отказались в пользу агонистов неспорыньи, таких как прамипексол , ропинирол и ротиготин . Они не вызывают столь серьезных побочных эффектов, хотя частыми побочными эффектами являются тошнота , отеки и гипотония . У пациентов также наблюдались нарушения контроля над импульсами, такие как чрезмерные траты , гиперсексуальность и азартные игры . [48]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м Боровац Ю.А. (март 2016 г.). «Побочные эффекты терапии агонистами дофамина при болезни Паркинсона: мини-обзор клинической фармакологии» . Йельский журнал биологии и медицины . 89 (1): 37–47. ПМЦ   4797835 . ПМИД   27505015 .
  2. ^ Jump up to: а б Сильва М.А., Маттерн С., Хакер Р., Томаз С., Хьюстон Дж.П., Швартинг Р.К. (декабрь 1997 г.). «Повышение неостриарной активности дофамина после внутрибрюшинного или интраназального введения L-ДОФА: о роли предварительного лечения бенсеразидом». Синапс . 27 (4): 294–302. doi : 10.1002/(sici)1098-2396(199712)27:4<294::aid-syn3>3.3.co;2-z . ПМИД   9372552 .
  3. ^ Jump up to: а б Спенсер Х, Андертон РС (2024). «Черта импульсивности как особенность лечения и прогрессирования болезни Паркинсона» . Паркинсон Дис . 2024 : 8770997. дои : 10.1155/2024/8770997 . ПМЦ   11102119 . ПМИД   38766569 .
  4. ^ Хоуз О.Д., Маккатчеон Р., Оуэн М.Дж., Мюррей Р.М. (январь 2017 г.). «Роль генов, стресса и дофамина в развитии шизофрении» . Биологическая психиатрия . 81 (1): 9–20. doi : 10.1016/j.biopsych.2016.07.014 . ПМК   5675052 . ПМИД   27720198 .
  5. ^ ДеМаагд Дж., Филип А. (август 2015 г.). «Болезнь Паркинсона и ее лечение: Часть 1: Сущность заболевания, факторы риска, патофизиология, клиническая картина и диагностика» . П&Т . 40 (8): 504–32. ПМЦ   4517533 . ПМИД   26236139 .
  6. ^ Антонини, Анджело; Пове, Вернер (2007). «Фиброзные реакции сердечного клапана на лечение агонистами дофамина при болезни Паркинсона». Ланцет Неврология . 6 (9). Эльзевир Б.В.: 826–829. дои : 10.1016/s1474-4422(07)70218-1 . ISSN   1474-4422 . ПМИД   17706566 . S2CID   39526238 .
  7. ^ Jump up to: а б с д Брукс DJ (июнь 2000 г.). «Агонисты дофамина: их роль в лечении болезни Паркинсона» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 68 (6): 685–9. дои : 10.1136/jnnp.68.6.685 . ПМЦ   1736955 . ПМИД   10811688 .
  8. ^ Jump up to: а б Барон П. (март 2011 г.). «Лечение депрессивных симптомов при болезни Паркинсона». Европейский журнал неврологии . 18 (Приложение 1): 11–5. дои : 10.1111/j.1468-1331.2010.03325.x . ПМИД   21255198 . S2CID   5827695 .
  9. ^ Лентьенс А.Ф. (февраль 2011 г.). «Роль агонистов дофамина в лечении депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона: систематический обзор». Наркотики . 71 (3): 273–86. дои : 10.2165/11585380-000000000-00000 . ПМИД   21319866 . S2CID   38988462 .
  10. ^ Тренквальдер, Клаудия (2005), «Паркинсонизм» , Принципы и практика медицины сна , Elsevier, стр. 801–810, doi : 10.1016/b0-72-160797-7/50074-4 , ISBN  978-0-7216-0797-9 , получено 2 июня 2024 г.
  11. ^ Манчини, Татьяна; Казануэва, Фелипе Ф.; Джустина, Андреа (01 марта 2008 г.). «Гиперпролактинемия и пролактиномы». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . Гипофизарные расстройства. 37 (1): 67–99. дои : 10.1016/j.ecl.2007.10.013 . ISSN   0889-8529 . ПМИД   18226731 .
  12. ^ Верхельст, Йохан; Абс, Роджер; Майтер, Доминик; ван ден Брюэль, Анник; Вандевеге, Марк; Велкенерс, Бриджит; Мокель, Жан; Ламберигтс, Жерар; Петроссян, Патрик; Кореманс, Питер; Малер, Чарльз (1 июля 1999 г.). «Каберголин в лечении гиперпролактинемии: исследование на 455 пациентах» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 84 (7): 2518–2522. дои : 10.1210/jcem.84.7.5810 . ISSN   0021-972X . PMID   10404830 .
  13. ^ Вебстер, Джонатан; Писцителли, Габриэлла; Полли, Анна; Феррари, Карло И.; Исмаил, Икрам; Скэнлон, Морис Ф. (6 октября 1994 г.). «Сравнение каберголина и бромокриптина в лечении гиперпролактинемической аменореи» . Медицинский журнал Новой Англии . 331 (14): 904–909. дои : 10.1056/NEJM199410063311403 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   7915824 .
  14. ^ Зинтзарас Э., Кициос Г.Д., Папатанасиу А.А., Конициотис С., Милигкос М., Родопулу П., Хаджигеоргиу Г.М. (февраль 2010 г.). «Рандомизированные исследования агонистов дофамина при синдроме беспокойных ног: систематический обзор, оценка качества и метаанализ». Клиническая терапия . 32 (2): 221–37. doi : 10.1016/j.clinthera.2010.01.028 . ПМИД   20206780 .
  15. ^ Jump up to: а б Мур Т.Дж., Гленмаллен Дж., Мэттисон Д.Р. (декабрь 2014 г.). «Сообщения о патологических азартных играх, гиперсексуальности и навязчивых покупках, связанных с препаратами-агонистами дофаминовых рецепторов». JAMA Внутренняя медицина . 174 (12): 1930–3. doi : 10.1001/jamainternmed.2014.5262 . ПМИД   25329919 .
  16. ^ Jump up to: а б с Квернмо Т., Харттер С., Бургер Э. (август 2006 г.). «Обзор рецепторсвязывающих и фармакокинетических свойств агонистов дофамина». Клиническая терапия . 28 (8): 1065–1078. doi : 10.1016/j.clinthera.2006.08.004 . ПМИД   16982285 .
  17. ^ Перальта С., Вольф Е., Альбер Х., Сеппи К., Мюллер С., Бош С. и др. (август 2006 г.). «Порок клапана сердца при болезни Паркинсона по сравнению с контрольной группой: эхокардиографическое исследование». Двигательные расстройства . 21 (8): 1109–13. дои : 10.1002/mds.20887 . ПМИД   16622856 . S2CID   26909111 .
  18. ^ Вуд LD (апрель 2010 г.). «Клинический обзор и лечение избранных побочных эффектов агонистов дофаминовых рецепторов при болезни Паркинсона». Наркотики и старение . 27 (4): 295–310. дои : 10.2165/11318330-000000000-00000 . ПМИД   20359261 . S2CID   21096318 .
  19. ^ Тольфсен Л.К., Ларсен Дж.П., Шульц Дж., Тайснес О.Б., Гьерстад, доктор медицинских наук (июль 2015 г.). «Развитие чрезмерной дневной сонливости при ранней болезни Паркинсона». Неврология . 85 (2): 162–8. дои : 10.1212/WNL.0000000000001737 . ПМИД   26085603 . S2CID   17598980 .
  20. ^ Ниренберг М.Ю. (август 2013 г.). «Синдром отмены агониста дофамина: последствия для ухода за пациентами». Наркотики и старение . 30 (8): 587–92. дои : 10.1007/s40266-013-0090-z . ПМИД   23686524 . S2CID   207489653 .
  21. ^ Йост WH, Брюк C (октябрь 2002 г.). «Лекарственное взаимодействие при лечении болезни Паркинсона». Журнал неврологии . 249 (Приложение 3): III/24–9. дои : 10.1007/s00415-002-1305-0 . ПМИД   12522568 . S2CID   39469174 .
  22. ^ Блин О. (декабрь 2003 г.). «Фармакокинетика перголида при болезни Паркинсона». Современное мнение в неврологии . 16 (Приложение 1): С9-12. дои : 10.1097/00019052-200312001-00003 . ПМИД   15180132 . S2CID   1734931 .
  23. ^ Кэй CM, Николлс Б. (октябрь 2000 г.). «Клиническая фармакокинетика ропинирола». Клиническая фармакокинетика . 39 (4): 243–54. дои : 10.2165/00003088-200039040-00001 . ПМИД   11069211 . S2CID   9977681 .
  24. ^ Элсхофф Дж.П., Кавелло В., Андреас Дж.О., Мэти Ф.С., Браун М. (апрель 2015 г.). «Обновленные сведения о фармакологических, фармакокинетических свойствах и лекарственном взаимодействии трансдермальной системы ротиготина при болезни Паркинсона и синдроме беспокойных ног» . Наркотики . 75 (5): 487–501. дои : 10.1007/s40265-015-0377-y . ПМЦ   4382528 . ПМИД   25795100 .
  25. ^ Петерсон С.М., Урс Н., Кэрон М.Г. (01.01.2012), Робертсон Д., Бьяджиони И., Бернсток Дж., Лоу ПА (ред.), «Глава 13 - Дофаминовые рецепторы», Учебник по вегетативной нервной системе (третье издание) , Academic Press, стр. 67–70, doi : 10.1016/B978-0-12-386525-0.00013-5 , ISBN.  9780123865250
  26. ^ «Сигнальные пути семейства дофаминовых D 1 -подобных рецепторов» . www.rndsystems.com . Проверено 8 октября 2019 г.
  27. ^ Вэн Дж.Дж., Ван Л.Х., Чжу Х., Сюй В.Р., Вэй Ю.М., Ван З.И. и др. (2019). «3 частичных агониста прамипексола в отношении экстрапирамидных симптомов, вызванных нейролептиками, и симптомов шизофрении: открытое пилотное исследование 1-й стадии» . Нервно-психические заболевания и лечение . 15 : 2195–2203. дои : 10.2147/NDT.S205933 . ПМК   6689661 . ПМИД   31496702 .
  28. ^ Равикумар К., Шридхар Б. (май 2006 г.). «Ропинирола гидрохлорид, агонист дофамина». Acta Crystallographica Раздел C. 62 (Часть 5): o265-7. дои : 10.1107/S0108270106010535 . ПМИД   16679599 .
  29. ^ Бэнкс, Вашингтон (июнь 2009 г.). «Характеристика соединений, проникающих через гематоэнцефалический барьер» . БМК Неврология . 9 (Приложение 1): S3. дои : 10.1186/1471-2377-9-S1-S3 . ПМЦ   2697631 . ПМИД   19534732 .
  30. ^ Лучший судья, Nijhout HF, Reed MC (сентябрь 2009 г.). «Гомеостатические механизмы синтеза и высвобождения дофамина: математическая модель» . Теоретическая биология и медицинское моделирование . 6 (1): 21. дои : 10.1186/1742-4682-6-21 . ПМЦ   2755466 . ПМИД   19740446 .
  31. ^ Кагеяма Т., Накамура М., Мацуо А., Ямасаки Ю., Такакура Ю., Хашида М. и др. (октябрь 2000 г.). «Комплекс 4F2hc/LAT1 транспортирует L-ДОФА через гематоэнцефалический барьер». Исследования мозга . 879 (1–2): 115–21. дои : 10.1016/s0006-8993(00)02758-x . ПМИД   11011012 . S2CID   33605179 .
  32. ^ Jump up to: а б Кэннон Дж.Г. (1983). «Отношения структура-активность агонистов дофамина». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 23 : 103–29. дои : 10.1146/annurev.pa.23.040183.000535 . ПМИД   6347047 .
  33. ^ Ода Т., Куме Т., Идзуми Ю., Такада-Такатори Ю., Ниидоме Т., Акаике А. (ноябрь 2008 г.). «Бромокриптин, агонист дофаминовых рецепторов D (2) со структурой аминокислотных алкалоидов спорыньи, индуцирует рост нейритов в клетках PC12». Европейский журнал фармакологии . 598 (1–3): 27–31. дои : 10.1016/j.ejphar.2008.09.015 . ПМИД   18835264 .
  34. ^ Маркштейн Р., член парламента Зайлер, Джейтон А., Бринер У. (март 1992 г.). «Взаимосвязь структура-активность и терапевтическое использование дофаминергической спорыньи». Нейрохимия Интернэшнл . Сателлитное заседание XI Международного фармацевтического конгресса. 20 (Дополнительно): 211S–214S. дои : 10.1016/0197-0186(92)90241-I . ПМИД   1365428 . S2CID   27230073 .
  35. ^ Перахон С., Шварц Дж.К., Соколофф П. (февраль 1999 г.). «Функциональная эффективность новых противопаркинсонических препаратов в отношении рекомбинантных человеческих дофаминовых рецепторов D1, D2 и D3». Европейский журнал фармакологии . 366 (2–3): 293–300. дои : 10.1016/S0014-2999(98)00896-6 . ПМИД   10082211 .
  36. ^ Платания CB, Саломоне С, Легжио GM, Драго Ф, Буколо К (06 сентября 2012 г.). «Моделирование гомологии дофаминовых рецепторов D2 и D3: уточнение молекулярной динамики и оценка стыковки» . ПЛОС ОДИН . 7 (9): е44316. Бибкод : 2012PLoSO...744316P . дои : 10.1371/journal.pone.0044316 . ПМЦ   3435408 . ПМИД   22970199 .
  37. ^ Боркар Н., Му Х., Холм Р. (01.11.2018). «Проблемы и тенденции в системах доставки апоморфина для лечения болезни Паркинсона» . Азиатский журнал фармацевтических наук . Стратегии разработки рецептур и технологии производства для улучшения неинвазивной доставки лекарств. 13 (6): 507–517. дои : 10.1016/j.ajps.2017.11.004 . ISSN   1818-0876 . ПМК   7032113 . ПМИД   32104425 .
  38. ^ Субрамони Дж.А. (2006). «Апоморфин в дофаминергической терапии». Молекулярная фармацевтика . 3 (4): 380–5. дои : 10.1021/mp060012c . ПМИД   16889431 .
  39. ^ Рисгаард Р., Йенсен М., Йоргенсен М., Банг-Андерсен Б., Кристофферсен К.Т., Йенсен К.Г. и др. (январь 2014 г.). «Синтез и исследование SAR новой серии агонистов дофаминовых рецепторов». Биоорганическая и медицинская химия . 22 (1): 381–92. дои : 10.1016/j.bmc.2013.11.012 . ПМИД   24296012 .
  40. ^ Симан П., Гуан Х.К., Хирбек Х. (2009). «Рецепторы дофамина D2High, стимулируемые фенциклидинами, диэтиламидом лизергиновой кислоты, сальвинорином А и модафинилом». Синапс . 63 (8): 698–704. дои : 10.1002/syn.20647 . ПМИД   19391150 . S2CID   17758902 .
  41. ^ Конрой Дж.Л., Фри РБ, Сибли Д.Р. (апрель 2015 г.). «Идентификация агонистов, ориентированных на G-белок, которые не способны рекрутировать β-аррестин или способствовать интернализации дофаминового рецептора D1» . ACS Химическая нейронаука . 6 (4): 681–92. дои : 10.1021/acschemneuro.5b00020 . ПМЦ   5234767 . ПМИД   25660762 .
  42. ^ FDA объявляет о добровольном отказе от перголидных продуктов.
  43. ^ Матера С, Квадри М, Пелучки С, Де Амичи М, Далланоче С (17 апреля 2014 г.). «Удобный синтез 4-(2-гидроксиэтил)индолин-2-она, полезного промежуточного продукта для получения как агонистов дофаминовых рецепторов, так и ингибиторов протеинкиназы». Monatshefte für Chemie . 145 (7): 1139–1144. дои : 10.1007/s00706-014-1211-z . hdl : 2434/236639 . S2CID   84265684 .
  44. ^ Нг СС, Панг CC (март 2000 г.). «Венодилятирующее действие фенолдопама, агониста дофаминовых D(1)-рецепторов» in vivo . Британский журнал фармакологии . 129 (5): 853–8. дои : 10.1038/sj.bjp.0703119 . ПМК   1571905 . ПМИД   10696081 .
  45. ^ Ватанабэ, Х.; Урамото, Х. (июнь 1986 г.). «Кофеин имитирует агонисты дофаминовых рецепторов без стимуляции дофаминовых рецепторов» . Нейрофармакология . 25 (6): 577–581. дои : 10.1016/0028-3908(86)90208-X . ПМИД   3748312 .
  46. ^ Чжан Дж, Тан LC (08 апреля 2016 г.). «Возврат к медицинскому лечению болезни Паркинсона: леводопа по сравнению с агонистом дофамина» . Современная нейрофармакология . 14 (4): 356–63. дои : 10.2174/1570159X14666151208114634 . ПМЦ   4876591 . ПМИД   26644151 .
  47. ^ Толоса Э., Марти М.Дж., Вальдеориола Ф., Молинуево Х.Л. (июнь 1998 г.). «История применения леводопы и агонистов дофамина в лечении болезни Паркинсона». Неврология . 50 (6 Приложение 6): С2–10, обсуждение С44–8. doi : 10.1212/wnl.50.6_suppl_6.s2 . ПМИД   9633679 . S2CID   25603106 .
  48. ^ Голан Д.Э., Армстронг Э.Дж., Армстронг А.В. (2017). Основы фармакологии — патофизиологические основы лекарственной терапии . Филадельфия: Уолтерс Клювер. стр. 214–215. ISBN  9781451191004 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Аванзи М, Uber E, Bonfà F (июнь 2004 г.). «Патологическая азартная игра у двух пациентов, проходящих заместительную дофаминовую терапию при болезни Паркинсона». Неврологические науки . 25 (2): 98–101. дои : 10.1007/s10072-004-0238-z . ПМИД   15221629 . S2CID   21255326 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Dopamine_agonist&oldid=1233101195"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: add685a5ac979c05b0e69915e97c32a1__1720328280
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ad/a1/add685a5ac979c05b0e69915e97c32a1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Dopamine agonist - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)