болезнь Паркинсона

болезнь Паркинсона
болезнь Паркинсона
Другие имена	Болезнь Паркинсона, идиопатический или первичный паркинсонизм, гипокинетический ригидный синдром, дрожательный паралич, дрожательный паралич
	A. Иллюстрация болезни Паркинсона (БП) 1880-х годов. Б. Легкая степень БП с преобладанием моторики. C. Промежуточный ПД D. Диффузная злокачественная БП
Специальность	Неврология
Симптомы	Основные: тремор , брадикинезия , ригидность , постуральная неустойчивость (вместе известные как паркинсонизм ). ; Прочие: Дизавтономия , депрессия , тревога , расстройство сна. ;
Осложнения	Падения , слабоумие , аспирационная пневмония.
Обычное начало	Возраст старше 60
Продолжительность	Долгосрочный
Факторы риска	Семейный анамнез, диспепсия , общая анестезия , пестицидов воздействие , травмы головы.
Метод диагностики	Судя по симптомам, медицинская визуализация
Дифференциальный диагноз	Деменция с тельцами Леви , прогрессирующий супрануклеарный паралич , эссенциальный тремор , антипсихотиков , прием синдром хрупкого Х-ассоциированного тремора/атаксии , болезнь Хантингтона , дофамин-зависимая дистония , болезнь Вильсона
Профилактика	Физическая активность, никотин , кофеин
Уход	Физиотерапия , глубокая стимуляция мозга
Медикамент	L-ДОФА , ингибиторы КОМТ, агонисты дофамина , Ингибиторы МАО-Б
Прогноз	Почти нормальная продолжительность жизни
Частота	8,5 миллионов (2019)
Назван в честь	Джеймс Паркинсон

Болезнь Паркинсона ( БП ), или просто болезнь Паркинсона , представляет собой хроническое нейродегенеративное заболевание преимущественно центральной нервной системы , поражающее как двигательную , так и немоторную системы организма. Симптомы обычно появляются медленно, и по мере прогрессирования заболевания немоторные симптомы становятся более распространенными. Обычные симптомы включают тремор , замедленность движений , ригидность и трудности с равновесием , известные под общим названием паркинсонизм . деменция при болезни Паркинсона , падения и нейропсихиатрические проблемы , такие как нарушения сна , психоз , перепады настроения или изменения поведения На поздних стадиях также могут возникать .

Большинство случаев болезни Паркинсона являются спорадическими , но было выявлено несколько способствующих факторов. Патофизиология характеризуется гибелью нервных клеток в голубом пятне и черной субстанции , причем последняя представляет собой область среднего мозга , которая поставляет дофамин в базальные ганглии , которые участвуют в произвольном двигательном контроле . Причина гибели клеток плохо изучена, но она включает агрегацию альфа-синуклеина в тельца Леви внутри нейронов . Другие возможные факторы включают генетические и экологические механизмы, а также лекарства, образ жизни или предыдущие состояния.

Диагноз в основном основывается на признаках и симптомах , обычно связанных с моторикой, которые обнаруживаются при неврологическом обследовании , хотя медицинские методы визуализации, такие как МРТ с нейромеланином, могут подтвердить диагноз. Обычно заболевание начинается у людей старше 60 лет, из которых страдает около одного процента. У лиц моложе 50 лет это называется «БП с ранним началом».

Лечение не известно, и лечение направлено на смягчение симптомов. Первоначальное лечение обычно включает L-ДОФА , ингибиторы МАО-В или агонисты дофамина . По мере прогрессирования заболевания эти лекарства становятся менее эффективными и вызывают побочный эффект, выражающийся в непроизвольных движениях мышц . Диета и некоторые формы реабилитации показали некоторую эффективность в улучшении симптомов. Глубокая стимуляция мозга использовалась для уменьшения тяжелых двигательных симптомов, когда лекарства неэффективны. Существует мало доказательств для лечения симптомов, не связанных с движением, таких как нарушения сна и нестабильность настроения. Средняя продолжительность жизни близка к нормальной.

Классификация

Паркинсонизм можно разделить на различные типы, к которым относятся следующие: ^{[ 7 ]}

Болезнь Паркинсона: первичная прогрессирующая нейродегенерация, характеризующаяся определяющими симптомами брадикинезии, тремора, ригидности и постуральной нестабильности.
Атипичный паркинсонизм: дегенерация, которая выходит за пределы черной субстанции и вызывает более сложные неврологические осложнения, такие как апраксия или супрануклеарная офтальмоплегия.
Вторичный паркинсонизм: вызван лекарственными препаратами, инфекциями или поражениями ЦНС.
Функциональный паркинсонизм: функциональное двигательное расстройство, вызванное изменениями, отличными от нейродегенерации или дисфункции дофаминергической системы .

По состоянию на 2024 год классификация основана на симптомах, но исследования направлены на установление биологической основы. ^{[ 8 ]}

БП можно классифицировать и по-другому. Синдром Паркинсона-плюс включает БП наряду с другими состояниями. ^{[ 9 ]} Входит в число болезней с тельцами Леви. ^{[ 10 ]} и считается синуклеинопатией , которая также включает деменцию с тельцами Леви , множественную системную атрофию и другие более редкие состояния. ^{[ 11 ]} Некоторые редкие генетические формы болезни Паркинсона не демонстрируют агрегации альфа-синуклеина. ^{[ 12 ]}

Признаки и симптомы

Особенности паркинсонической походки (более очевидны при виде сбоку) ^{[ 13 ]}

Определяющие симптомы влияют на двигательную систему и включают тремор , брадикинезию , ригидность и постуральную нестабильность . Другие симптомы могут влиять на вегетативную или сенсорную нервную систему, настроение , поведение, режим сна и когнитивные функции. ^{[ 14 ]}

Немоторные симптомы могут предшествовать появлению двигательных симптомов на срок до 20 лет. , запор, аносмия , расстройства настроения и расстройства поведения в фазе быстрого сна . К ним относятся , среди прочего ^{[ 15 ]} В целом двигательные симптомы, такие как постуральная нестабильность и нарушения походки, имеют тенденцию появляться по мере прогрессирования заболевания. ^{[ 16 ]}

Мотор

Кардинальными признаками БП считаются четыре двигательных симптома: тремор, брадикинезия, ригидность и постуральная неустойчивость, известные под общим названием паркинсонизм . ^{[ 14 ]} Однако распространены и другие моторно-ассоциированные симптомы.

Тремор является наиболее распространенным признаком и может появляться как в состоянии покоя, так и во время намеренного движения с частотой 4–6 герц (циклов в секунду). ^{[ 17 ]} Тремор при БП обычно возникает в руках, но может поражать и другие части тела, такие как ноги, руки, язык или губы. Его часто называют « катанием таблеток », то есть тенденцией указательного и большого пальцев соприкасаться и совершать круговые движения, что напоминает раннюю фармацевтическую технику изготовления таблеток вручную. Несмотря на то, что это самый заметный признак, тремор присутствует лишь примерно в 70–90 процентах случаев. ^{[ 18 ]}^{[ 17 ]}

Брадикинезия часто считается наиболее важным признаком болезни Паркинсона, а также присутствует при атипичном паркинсонизме. Он описывает трудности с планированием , началом и выполнением движений, приводящие к общему замедлению движения со сниженной амплитудой, что влияет на последовательные и одновременные задачи. ^{[ 19 ]} Следовательно, это мешает повседневной деятельности, такой как одевание, кормление и купание. ^{[ 20 ]} Мышцы лица , участвующие в брадикинезии, приводят к характерному уменьшению выражения лица, известному как «замаскированное лицо» или гипомимия . ^{[ 21 ]}

Ригидность , также называемая строгостью или «жесткостью», представляет собой повышенное сопротивление во время пассивной мобилизации конечности, возникающее в 89 процентах случаев. ^{[ 22 ]} Обычно оно возникает после появления тремора и брадикинезии на одной или обеих сторонах тела и может приводить к мышечным или суставным болям по мере прогрессирования заболевания. ^{[ 23 ]} По состоянию на 2024 г. остается неясным, вызвана ли ригидность отдельным биомеханическим процессом или это проявление другого кардинального признака БП. ^{[ 24 ]}

Постуральная нестабильность (ПИ) характерна для поздних стадий заболевания, приводит к нарушению равновесия и падениям , а во вторую очередь к переломам костей, что приводит к снижению подвижности и качества жизни. ПИ отсутствует на начальных стадиях и обычно возникает через 10–15 лет после первого диагноза. В течение первых трех лет после начала заболевания ПИ может указывать на атипичный паркинсонизм. ^{[ 25 ]} Хотя некоторые источники все еще могут относиться к кардинальным признакам как к классической триаде тремора, брадикинезии и ригидности, PI широко считается четвертым определяющим симптомом, несмотря на его неизвестный механизм, образуя таким образом тетраду симптомов. ^{[ 26 ]} Вместе с брадикинезией и ригидностью он отвечает за типичную походку, характеризующуюся короткими шаркающими шагами и согнутой вперед позой . ^{[ 27 ]}

Другие распространенные моторные признаки включают невнятный и тихий голос и почерк, который постепенно становится меньше . Последнее может возникать раньше других типичных симптомов, но точный нейробиологический механизм и, следовательно, возможные связи с другими симптомами остаются неизвестными. ^{[ 28 ]}

сенсорный

Трансформация сенсорной нервной системы может привести к изменениям ощущений, включая нарушение обоняния , нарушение зрения , боли и парестезии . ^{[ 29 ]} Могут возникнуть проблемы со зрительно-пространственными функциями , которые приводят к трудностям в распознавании лиц и восприятии ориентации нарисованных линий. ^{[ 30 ]}

Известно, что периферическая нейропатия присутствует у 55 процентов пациентов с БП. Хотя он ответственен за большую часть парестезий и болей при БП, его роль в постуральной нестабильности и двигательных нарушениях плохо изучена. ^{[ 29 ]}

автономный

Изменения в вегетативной нервной системе , известные как дисавтономия , связаны с различными симптомами, такими как желудочно-кишечная дисфункция , ортостатическая гипотензия , повышенное потоотделение или недержание мочи. ^{[ 31 ]}

Желудочно-кишечные проблемы включают запор, нарушение опорожнения желудка , чрезмерное выделение слюны и затруднение глотания (распространенность до 82 процентов). Осложнения, возникающие в результате дисфагии, включают обезвоживание , недостаточность питания, потерю веса и аспирационную пневмонию . ^{[ 32 ]} Все желудочно-кишечные расстройства могут быть достаточно серьезными, чтобы вызывать дискомфорт, ставить под угрозу здоровье, ^{[ 33 ]} и усложняют лечение заболеваний. ^{[ 34 ]} Несмотря на то, что они связаны друг с другом, точный механизм этих симптомов остается неизвестным. ^{[ 35 ]}

Ортостатическая гипотензия — это устойчивое падение артериального давления как минимум на 20 мм рт. ст. систолическое или 10 мм рт. ст . диастолическое в течение первых трех минут после подъема в вертикальное положение, которое наблюдается в 30–50 процентах случаев. Низкое кровяное давление может ухудшить перфузию органов, расположенных над сердцем, особенно головного мозга, что приводит к головокружению . В конечном итоге это может привести к обмороку и связано с более высокой заболеваемостью и смертностью. ^{[ 36 ]}

Другие симптомы, связанные с вегетативной нервной системой, включают повышенную потливость, недержание мочи и сексуальную дисфункцию . ^{[ 31 ]}

нейропсихиатрический

Нейропсихиатрические симптомы (НПС) распространены и варьируются от легких нарушений до тяжелых нарушений, включая нарушения когнитивных функций, настроения, поведения или мышления, которые могут мешать повседневной деятельности, снижать качество жизни и повышать риск госпитализации в дом престарелых . Известно, что некоторые из них, такие как депрессия и тревога, предшествуют характерным двигательным симптомам на несколько лет и могут предвещать развитие БП, в то время как большинство из них ухудшаются по мере прогрессирования заболевания. ^{[ 37 ]} Исследования показывают, что пациенты с более тяжелыми двигательными симптомами подвергаются более высокому риску любого НПВ. И наоборот, НПВ могут ухудшить БП. ^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}

Депрессия является наиболее распространенным НПВ и встречается почти у половины всех пациентов. Он характеризуется плохим настроением и отсутствием удовольствия и чаще встречается у женщин. Диагностика может быть сложной, поскольку некоторые симптомы депрессии, такие как психомоторная заторможенность , проблемы с памятью или изменение аппетита, имеют сходство с психиатрическими признаками, вызванными БП. ^{[ 38 ]} Это может привести к суицидальным мыслям , которые более распространены при БП. Тем не менее, сами суицидальные попытки ниже, чем в общей популяции. ^{[ 40 ]}

Апатия характеризуется эмоциональным безразличием и возникает примерно в 46 процентах случаев. Диагностика затруднена, так как может стать неотличимой от симптомов депрессии. ^{[ 38 ]}

Тревожные расстройства (ТР) развиваются примерно в 43 процентах случаев. ^{[ 38 ]} Наиболее распространенными являются паническое расстройство , генерализованное тревожное расстройство и социальное тревожное расстройство . ^{[ 37 ]} Известно, что тревога вызывает ухудшение симптомов БП. ^{[ 39 ]}

при болезни Паркинсона Психоз (PDP) присутствует примерно в 20 процентах случаев. ^{[ 41 ]} и включает галлюцинации , иллюзии и бред . Это связано с дофаминергическими препаратами, используемыми для лечения двигательных симптомов, более высокой заболеваемостью, смертностью, снижением поведения, способствующего укреплению здоровья, и более длительным пребыванием в домах престарелых. Кроме того, это коррелирует с депрессией и может предвещать начало деменции на поздних стадиях. В отличие от других психотических форм, ПРП обычно проявляется ясной сенсорикой . ^{[ 42 ]} Он может перекрываться с другими психиатрическими симптомами, что затрудняет диагностику. ^{[ 43 ]}

Расстройства контроля импульсов (ИКД) можно наблюдать примерно у 19 процентов всех пациентов. ^{[ 38 ]} и в контексте БП они группируются вместе с компульсивным поведением и синдромом дисрегуляции дофамина (СДС) в более широкий спектр импульсивного и компульсивного поведения (ИКБ). Они характеризуются импульсивностью и трудностью контролировать импульсивные побуждения и положительно коррелируют с применением агонистов дофамина. ^{[ 44 ]}

Когнитивный

Когнитивные нарушения могут возникать на ранних стадиях или до постановки диагноза, а их распространенность и тяжесть увеличиваются с увеличением продолжительности заболевания. Они варьируются от легких когнитивных нарушений до тяжелой деменции при болезни Паркинсона и характеризуются исполнительной дисфункцией , замедлением скорости когнитивной обработки и нарушением восприятия и оценки времени. ^{[ 45 ]}

Спать

Нарушения сна часто встречаются при БП и затрагивают около двух третей всех пациентов. ^{[ 46 ]} Они включают бессонницу , чрезмерную дневную сонливость (EDS), синдром беспокойных ног (RLS), расстройство поведения во время быстрого сна (RBD) и нарушение дыхания во сне (SDB) и могут усугубляться приемом лекарств. RBD может начаться за несколько лет до появления первых двигательных симптомов. Индивидуальные проявления симптомов различаются, хотя у большинства людей, страдающих БП, наблюдается изменение циркадного ритма . на определенном этапе прогрессирования заболевания ^{[ 47 ]}^{[ 48 ]}

Другой

БП связана с различными кожными заболеваниями , включая меланому , себорейный дерматит , буллезный пемфигоид и розацеа . ^{[ 49 ]} Себорейный дерматит признан премоторным признаком, указывающим на дисавтономию и демонстрирующим, что БП можно обнаружить не только по изменениям нервной ткани , но и по тканевым аномалиям за пределами нервной системы. ^{[ 50 ]}

Причины и факторы риска

По состоянию на 2024 год основная причина БП неизвестна. ^{[ 9 ]} однако предполагается, что на него в первую очередь влияет взаимодействие генетических факторов и факторов окружающей среды . ^{[ 51 ]} Тем не менее, наиболее значимым фактором риска является возраст: распространенность составляет 1 процент среди людей старше 65 лет и примерно 4,3 процента среди людей старше 85 лет. ^{[ 52 ]} Генетические компоненты включают, среди прочего, SNCA , LRRK2 и PARK2 , а экологические риски включают воздействие пестицидов или тяжелых металлов . ^{[ 53 ]} Время воздействия фактора воздействия может влиять на прогрессирование или тяжесть определенных стадий. ^{[ 54 ]}^: 46 Однако кофеин и никотин обладают нейропротекторными свойствами, что снижает риск болезни Паркинсона. ^{[ 55 ]}^{[ 56 ]} Около 85 процентов случаев возникают спорадически , что означает отсутствие семейного анамнеза. ^{[ 57 ]}

Генетический

БП в узком смысле можно рассматривать как генетическое заболевание; наследственность оценивается в пределах от 22 до 40 процентов, ^{[ 51 ]} представителей разных национальностей. ^{[ 58 ]} Около 15 процентов диагностированных людей имеют семейный анамнез , из которых 5–10 процентов можно отнести к причинной мутации гена риска , хотя наличие одной из этих мутаций может не привести к заболеванию. ^{[ 57 ]}

По состоянию на 2024 год было идентифицировано около 90 вариантов генетического риска в 78 геномных локусах. ^{[ 59 ]} Гены заметного риска включают SNCA , LRRK2 и VPS35 для аутосомно-доминантного наследования, а также PRKN , PINK1 и DJ1 для аутосомно-рецессивного наследования. ^{[ 51 ]} Кроме того, мутации гена GBA1 , связанные с болезнью Гоше , обнаруживаются в 5–10 процентах случаев БП. ^{[ 60 ]}

альфа-синуклеин (aSyn), белок, кодируемый SNCA геном Считается, что , в первую очередь отвечает за агрегацию телец Леви . ^{[ 61 ]} ASyn активирует серин/треониновую киназу ATM основных повреждений ДНК восстановления , сигнальную киназу . ^{[ 62 ]} и негомологичный путь репарации ДНК , соединяющий концы . ^{[ 62 ]}

Относящийся к окружающей среде

Выявление экологических факторов риска и причинно-следственной связи затруднено из-за того, что продромальный период заболевания часто длится десятилетия. ^{[ 54 ]}^: 46 Наиболее примечательные факторы окружающей среды включают воздействие пестицидов и контакт с тяжелыми металлами.

В частности, воздействие пестицидов, таких как паракват , ротенон , беномил и манкоцеб , вызывает один из пяти случаев ^{[ 63 ]} подразумевая связь с началом БП. ^{[ 54 ]} Риск увеличивается при одновременном воздействии, например, глифосата и MPTP . ^{[ 64 ]}

К вредным тяжелым металлам относятся главным образом марганец , железо , свинец , ртуть , ^{[ 65 ]} алюминий и кадмий . С другой стороны, магний проявляет нейропротекторные свойства. ^{[ 66 ]}

Другие химические соединения включают трихлорэтилен. ^{[ 67 ]} и МПТП . ^{[ 68 ]}

Другой

Черепно-мозговая травма также является фактором риска. ^{[ 69 ]} Кроме того, хотя основная причина неизвестна, документально подтверждено, что меланома связана с БП. ^{[ 70 ]} Низкий уровень уратов в крови связан с повышенным риском ^{[ 71 ]} в то время как инфекция Helicobacter pylori может препятствовать всасыванию некоторых лекарств, включая L-ДОФА . ^{[ 72 ]}

Патофизиология

Нейрохимические цепи с (слева) и без (справа) БП

Основной патологической особенностью является гибель клеток дофамин - высвобождающих нейронов в базальных ганглиях , точнее, в компактной части черной субстанции и частично в скорлупе , полосатого тела что препятствует нигростриарному пути дофаминергической системы , которая играет центральную роль в моторном контроле . ^{[ 73 ]}

Нейроанатомия

Три основных пути соединяют базальные ганглии с другими областями мозга: прямой, непрямой и гиперпрямой путь, все они являются частью кортико-базальных ганглиев-таламо-кортикальной петли . ^{[ 74 ]}

Механизмы

Альфа-синуклеин (aSyn) представляет собой белок, участвующий в транспортировке синаптических пузырьков , внутриклеточном транспорте и высвобождении нейромедиаторов . При БП он может сверхэкспрессироваться, неправильно сворачиваться и впоследствии образовывать комки. ^{[ 75 ]} на окончаниях аксонов и других структурах внутри нейрона, например, митохондриях и ядре . Эта агрегация образует тельца Леви , которые участвуют в некрозе нейронов и дисфункции нейротрансмиттеров . ^{[ нужна ссылка ]}

Порочный круг, связанный с нейродегенерацией, включает в себя окислительный стресс , митохондрии и нейроиммунные функции, особенно воспаление . Нормальный метаболизм дофамина имеет тенденцию к сбою, что приводит к повышению уровня активных форм кислорода (АФК), которые являются цитотоксичными и вызывают клеточное повреждение липидов , белков , ДНК и особенно митохондрий. ^{[ 76 ]} Повреждение митохондрий запускает нейровоспалительные реакции через молекулярные паттерны, связанные с повреждением (DAMP), что приводит к агрегации нейромеланина и, следовательно, усиливает дальнейшее нейровоспаление за счет активации микроглии . ^{[ 77 ]}

Ферроптоз считается еще одним важным механизмом прогрессирования заболевания. Он характеризуется гибелью клеток из-за высокого уровня гидроперекиси липидов . ^{[ 78 ]}

Смерть клеток мозга

Один из механизмов, вызывающих гибель клеток головного мозга, возникает в результате аномального накопления белка альфа-синуклеина, связанного с убиквитином, в поврежденных клетках. Этот нерастворимый белок накапливается внутри нейронов, образуя включения , известные как тельца Леви. ^{[ 79 ]}^{[ 80 ]} Эти тельца сначала появляются в обонятельной луковице , продолговатом мозге и покрышке моста ; люди на этой стадии могут протекать бессимптомно или иметь ранние немоторные симптомы (такие как потеря обоняния или некоторая потеря сна или автоматическая дисфункция). По мере прогрессирования заболевания в черной субстанции, областях среднего и переднего мозга и, наконец, неокортексе развиваются тельца Леви . ^{[ 79 ]} Эти участки головного мозга являются основными местами дегенерации нейронов при БП, но тельца Леви могут защищать от гибели клеток (при этом аномальный белок изолируется или отгораживается). Другие формы альфа-синуклеина (например, олигомеры ), которые не агрегируются в тельца Леви и нейриты Леви , на самом деле могут быть токсичными формами белка. ^{[ 81 ]}^{[ 80 ]} У людей с деменцией в корковых областях часто встречается генерализованное присутствие телец Леви. Нейрофибриллярные клубки и старческие бляшки , характерные для болезни Альцгеймера, встречаются редко, если только у человека нет деменции. ^{[ 82 ]}^{[ нужна страница ]}

Другие механизмы включают дисфункцию протеасомных и лизосомальных систем и снижение активности митохондрий . ^{[ 81 ]} Накопление железа в черной субстанции обычно наблюдается в сочетании с белковыми включениями. Это может быть связано с окислительным стрессом , агрегацией белков и гибелью нейронов, но механизмы неясны. ^{[ 83 ]}

Нейроиммунное взаимодействие

Нейроиммунное взаимодействие в значительной степени вовлечено в патологию БП. БП и аутоиммунные расстройства имеют общие генетические вариации и молекулярные пути. Некоторые аутоиммунные заболевания могут даже увеличить риск развития БП — до 33% по данным одного исследования. ^{[ 84 ]} Аутоиммунные заболевания, связанные с профилями экспрессии белков моноцитов и CD4+ Т-клеток, связаны с БП. Инфекции , вызванные вирусом герпеса, могут вызывать аутоиммунные реакции на альфа-синуклеин, возможно, за счет молекулярной мимикрии вирусных белков. ^{[ 85 ]} Альфа-синуклеин и его агрегатная форма, тельца Леви, могут связываться с микроглией . Микроглия может пролиферировать и сверхактивироваться за счет связывания альфа-синуклеина с рецепторами MHC на воспалительных процессах , вызывая высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как IL-1β, IFNγ и TNFα. ^{[ 86 ]}

Активированная микроглия влияет на активацию астроцитов, превращая их нейропротекторный фенотип в нейротоксический. Астроциты в здоровом мозге служат для защиты нейронных связей. При болезни Паркинсона астроциты не могут защитить дофаминергические связи в полосатом теле. Микроглия представляет антигены через MHC-I и MHC-II Т-клеткам. CD4+ Т-клетки, активированные этим процессом, способны преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и выделять больше провоспалительных цитокинов, таких как интерферон-γ (IFNγ), TNFα и IL-1β. Дегрануляция тучных клеток и последующее высвобождение провоспалительных цитокинов участвуют в разрушении ГЭБ при БП. Другими иммунными клетками, участвующими в БП, являются периферические моноциты, которые были обнаружены в черной субстанции людей с БП. Эти моноциты могут привести к еще большему разрушению дофаминергических связей. Кроме того, моноциты, выделенные от людей с болезнью Паркинсона, экспрессируют более высокие уровни белка, связанного с БП, LRRK2, по сравнению с людьми без БП за счет вазодилатации. . ^{[ 87 ]} Кроме того, высокие уровни провоспалительных цитокинов, таких как IL-6, могут привести к выработке печенью С-реактивного белка , еще одного белка, обычно встречающегося у людей с БП, что может привести к усилению периферического воспаления. ^{[ 88 ]}^{[ 89 ]}

Периферическое воспаление может повлиять на ось кишечник-мозг , область тела, которая в значительной степени вовлечена в БП. изменились за несколько лет до того, как возникли двигательные проблемы. У людей с болезнью Паркинсона микробиота кишечника и проблемы с толстой кишкой ^{[ 88 ]}^{[ 89 ]} Альфа-синуклеин вырабатывается в кишечнике и может мигрировать через блуждающий нерв в ствол мозга, а затем в черную субстанцию. ^{[ чрезмерный вес? - обсуждать ]}^{[ нужен лучший источник ]}^{[ 90 ]}

Диагностика

Первоначальная оценка врача обычно основывается на истории болезни и неврологическом обследовании . ^{[ 91 ]} Оценивают двигательные симптомы (брадикинезию, тремор покоя и др.) с использованием клинико-диагностических критериев. Обнаружение телец Леви в среднем мозге при аутопсии обычно считается окончательным доказательством того, что у человека была болезнь Паркинсона. Клиническое течение заболевания с течением времени может отличаться от БП, что требует периодической проверки картины для подтверждения точности диагноза. ^{[ 91 ]}^{[ 92 ]}

Паркинсонизм или схожие заболевания могут иметь множественные причины. Инсульт, некоторые лекарства и токсины могут вызвать «вторичный паркинсонизм», и их необходимо обследовать во время визита. ^{[ 93 ]}^{[ 92 ]} Синдромы Паркинсона-плюс, такие как прогрессирующий супрануклеарный паралич и множественная системная атрофия, должны быть рассмотрены и исключены соответствующим образом, чтобы начать другое лечение и прогрессирование заболевания (противопаркинсонические препараты обычно менее эффективны для контроля симптомов при синдромах Паркинсона-плюс). ^{[ 91 ]} Более быстрые темпы прогрессирования, ранняя когнитивная дисфункция или постуральная нестабильность, минимальный тремор или симметрия в начале заболевания могут указывать на болезнь Паркинсона-плюс, а не на саму болезнь Паркинсона. ^{[ 94 ]}

Медицинские организации создали диагностические критерии для облегчения и стандартизации диагностического процесса, особенно на ранних стадиях заболевания. Наиболее широко известные критерии разработаны Британским банком мозга по неврологическим расстройствам на Квин-сквер и Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта США . Критерии банка мозга Queen Square требуют замедленности движений (брадикинезии) плюс ригидность, тремор покоя или постуральную нестабильность. Необходимо исключить другие возможные причины этих симптомов. Наконец, во время возникновения или развития необходимы три или более из следующих поддерживающих симптомов: одностороннее начало, тремор в покое, прогрессирование во времени, асимметрия двигательных симптомов, ответ на леводопу в течение не менее пяти лет, клиническое течение не менее десяти лет. и появление дискинезий, вызванных приемом избыточного количества леводопы. ^{[ 95 ]} Оценка судомоторной функции с помощью электрохимической проводимости кожи может быть полезна при диагностике дисавтономии. ^{[ 96 ]}

Когда диагноз БП проверяется путем аутопсии, эксперты по двигательным расстройствам обнаруживают, что его точность в среднем составляет 79,6% при первоначальной оценке и 83,9% точности после уточнения диагноза при последующих обследованиях. При аутопсии клинических диагнозов, поставленных в основном неспециалистами, средняя точность составляет 73,8%. В целом 80,6% диагнозов БП являются точными, а 82,7% диагнозов с использованием критериев Brain Bank являются точными. ^{[ 97 ]}

Визуализация

Компьютерная томография (КТ) людей с БП обычно выглядит нормальной. ^{[ 98 ]} Магнитно-резонансная томография со временем стала более точной в диагностике заболевания, в частности, благодаря чувствительным к железу Т2* и последовательностям изображений, взвешенных по чувствительности, при напряженности магнитного поля не менее 3Т, оба из которых могут продемонстрировать отсутствие характерного «ласточкиного хвоста». Паттерн визуализации дорсолатеральной черной субстанции. ^{[ 99 ]} Согласно метаанализу, отсутствие этой закономерности было высокочувствительным и специфичным для заболевания. ^{[ 100 ]} Метаанализ показал, что нейромеланиновая МРТ может отличать людей с болезнью Паркинсона от здоровых людей. ^{[ 101 ]} Диффузионная МРТ показала потенциал в различении синдромов БП и Паркинсона-плюс, а также моторных подтипов БП. ^{[ 102 ]} хотя его диагностическая ценность все еще исследуется. ^{[ 98 ]} КТ и МРТ используются для исключения других заболеваний, которые могут быть вторичными причинами паркинсонизма, чаще всего энцефалита и хронических ишемических инсультов , а также менее частых заболеваний, таких как базальных ганглиев опухоли и гидроцефалия . ^{[ 98 ]}

Метаболическую активность переносчиков дофамина в базальных ганглиях можно напрямую измерить с помощью позитронно-эмиссионной томографии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии . Он показал высокую согласованность с клиническими диагнозами БП. ^{[ 103 ]} Снижение активности дофамина в базальных ганглиях может помочь исключить паркинсонизм, вызванный приемом лекарств. Этот результат неспецифичен и может наблюдаться как при БП, так и при расстройствах Паркинсона-плюс. ^{[ 98 ]} В Соединенных Штатах DaTSCAN одобрены только FDA для различения синдромов БП или паркинсонизма от эссенциального тремора . ^{[ 104 ]}

с йод-123-мета-йодбензилгуанидином миокарда Сцинтиграфия может помочь обнаружить денервацию мышц сердца, что может подтвердить диагноз БП. ^{[ 93 ]}

Дифференциальный диагноз

Вторичный паркинсонизм. Множественные причины паркинсонизма можно дифференцировать путем тщательного сбора анамнеза, физикального обследования и соответствующей визуализации. ^{[ 93 ]}^{[ 105 ]} Другие синдромы Паркинсона-плюс могут иметь сходные двигательные симптомы, но имеют множество сопутствующих симптомов. Некоторые из них также являются синуклеинопатиями. Деменция с тельцами Леви включает двигательные симптомы с ранним началом когнитивной дисфункции и галлюцинации, которые предшествуют двигательным симптомам. Альтернативно, множественная системная атрофия или MSA обычно имеет раннее начало вегетативной дисфункции (например, ортостаз) и может иметь вегетативное преобладание, преобладание мозжечковых симптомов или преобладание болезни Паркинсона. ^{[ 106 ]}

Другие синдромы Паркинсона-плюс связаны с тау , а не с альфа-синуклеином. К ним относятся прогрессирующий супрануклеарный паралич (ПСП) и кортико-базальный синдром (КСБ). ПСП преимущественно включает ригидность, ранние падения, бульбарные симптомы и ограничение вертикального взгляда; это может быть связано с симптомами лобно-височной деменции. CBS включает асимметричный паркинсонизм, дистонию, инородную конечность и миоклонические подергивания. ^{[ 107 ]} Сроки проявления и сопутствующие симптомы могут помочь отличить подобные двигательные расстройства от идиопатической болезни Паркинсона. ^{[ нужна медицинская ссылка ]}

Сосудистый паркинсонизм — это явление, при котором симптомы болезни Паркинсона сочетаются с явлениями сосудистых событий (например, церебрального инсульта ). Повреждение дофаминергических путей сходно по причинам как при сосудистом паркинсонизме, так и при идиопатической БП, и поэтому проявляется сходными симптомами. Дифференциацию можно провести путем тщательного осмотра у постели больного, оценки анамнеза и визуализации. ^{[ 108 ]}^{[ 109 ]}

Синдром Паркинсона-плюс. К группе Паркинсона-плюс можно отнести множественные заболевания, включая кортико-базальный синдром , множественную системную атрофию , прогрессирующий супрануклеарный паралич и деменцию с тельцами Леви . Дифференциальный диагноз можно сузить при тщательном сборе анамнеза и физикальном обследовании (особенно с акцентом на последовательное появление конкретных симптомов), прогрессировании заболевания и реакции на лечение. ^{[ 110 ]}^{[ 105 ]} Некоторые ключевые симптомы: ^{[ 111 ]}^{[ 105 ]}

Кортикобазальный синдром – резистентность к леводопе, миоклонус , дистония , кортикосенсорная потеря, апраксия и медленная афазия.
Деменция с тельцами Леви – резистентность к леводопе, преобладание когнитивных функций перед двигательными симптомами и колебания когнитивных симптомов (при этом заболевании часто наблюдаются зрительные галлюцинации).
Эссенциальный тремор . На первый взгляд это может выглядеть как паркинсонизм, но имеет ключевые отличия. При эссенциальном треморе тремор усиливается при воздействии (улучшается при БП), при БП часто наблюдается отсутствие других симптомов, и наблюдается нормальный DatSCAN. ^{[ 105 ]}
Множественная системная атрофия – резистентность к леводопе, быстро прогрессирующая, вегетативная недостаточность, стридор, наличие симптома Бабинского , мозжечковая атаксия и специфические данные МРТ.
Прогрессирующий надъядерный паралич – резистентность к леводопе, ограничение вертикального взгляда, специфические данные МРТ, а также ранние и различные постуральные нарушения.

Другие состояния, которые могут иметь проявления, аналогичные БП, включают: ^{[ 105 ]}^{[ 111 ]}

Артрит
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Депрессия
Дистония
Синдром тремора/атаксии, связанный с ломкой Х-хромосомой
Лобно-височная деменция и паркинсонизм связаны с 17-й хромосомой
болезнь Хантингтона
Идиопатическая кальцификация базальных ганглиев
Нейродегенерация с накоплением железа в мозгу
Гидроцефалия нормального давления
Навязчивая медлительность
Психогенный паркинсонизм
болезнь Вильсона

Профилактика

Физические упражнения в среднем возрасте могут снизить риск болезни Паркинсона в более позднем возрасте. ^{[ 112 ]} Обзор исследований о том, как физическая активность (упражнения) предотвращает болезнь Паркинсона, выявил снижение риска на 34% среди людей, которые выполняют умеренную и интенсивную физическую активность. Потенциальная польза физических упражнений для людей с болезнью Паркинсона исследуется. ^{[ 113 ]}

Кофеин оказывает защитное действие, причем большее снижение риска происходит при большем потреблении напитков с кофеином, таких как кофе. ^{[ 114 ]}

Антиоксиданты , такие как витамины С и Е , были предложены для защиты от этого заболевания, но результаты исследований оказались противоречивыми, и никакого положительного эффекта не было показано. ^{[ 115 ]} Результаты в отношении жиров и жирных кислот оказались противоречивыми. ^{[ 115 ]} Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и блокаторов кальциевых каналов может оказаться защитным. ^{[ 116 ]} 2010 года Метаанализ показал, что НПВП (кроме аспирина ) связаны как минимум с 15% (более высоким у долгосрочных и регулярных пользователей) снижением частоты развития БП. ^{[ 117 ]} По состоянию на 2019 год ^[update] метаанализы не смогли подтвердить эту связь. Многочисленные исследования продемонстрировали связь между использованием ибупрофена и снижением риска развития болезни Паркинсона. ^{[ 118 ]}

Управление

Несмотря на продолжающиеся исследования, лечение болезни Паркинсона не известно. Пациентов обычно лечат с помощью целостного подхода, сочетающего изменение образа жизни с физиотерапией . Некоторые лекарства также могут использоваться для облегчения симптомов и улучшения качества жизни пациента. Лекарства, используемые при болезни Паркинсона, действуют либо путем повышения уровня эндогенного дофамина , либо путем прямой имитации воздействия дофамина на мозг пациента. Леводопа (L-допа) наиболее эффективна при двигательных симптомах и часто сочетается с ингибитором дофа-декарбоксилазы (таким как карбидопа или бенсеразид ). ^{[ 119 ]} Другие агенты включают ингибиторы КОМТ , агонисты дофамина и ингибиторы МАО-В . Возраст пациента на момент начала заболевания, а также стадия заболевания часто помогают определить, какая из вышеупомянутых групп препаратов наиболее эффективна.

Стадирование по Брааку классифицирует степень патологии у пациентов с болезнью Паркинсона на шесть стадий, которые коррелируют с ранними, средними и поздними проявлениями заболевания. ^{[ 120 ]} Лечение на первом этапе направлено на достижение оптимального компромисса между контролем симптомов и побочными эффектами лекарств. Например, введение леводопы на этой стадии может быть отложено в пользу других препаратов, таких как ингибиторы МАО-В и агонисты дофамина , из-за значительного риска осложнений. ^{[ 121 ]} Однако дискинезии, связанные с леводопой, по-прежнему сильнее коррелируют с длительностью и тяжестью заболевания, чем с продолжительностью лечения леводопой. ^{[ 122 ]} Тщательное рассмотрение рисков и преимуществ начала лечения имеет решающее значение для оптимизации результатов лечения пациентов. На средних стадиях болезни Паркинсона основной целью является уменьшение симптомов пациента. Эпизоды злоупотребления лекарствами или внезапный отказ от приема лекарств необходимо незамедлительно купировать. ^{[ 121 ]} Если лекарства оказываются неэффективными, назначается хирургическое вмешательство (например, глубокая стимуляция мозга или высокоинтенсивный фокусированный ультразвук). ^{[ 123 ]} в день пробуждения подкожная инфузия апоморфина и энтеральные помпы дофа. ), могут быть полезны ^{[ 124 ]} Поздняя стадия болезни Паркинсона представляет собой проблему, требующую различных методов лечения, в том числе лечения психических симптомов, в частности депрессии , ортостатической гипотензии , дисфункции мочевого пузыря и эректильной дисфункции . ^{[ 124 ]} На последних стадиях заболевания оказывается паллиативная помощь, направленная на улучшение качества жизни человека. ^{[ 125 ]}

Кокрейновский обзор 2020 года не обнаружил убедительных доказательств того, что когнитивная тренировка полезна для людей с болезнью Паркинсона, деменцией или легкими когнитивными нарушениями. ^{[ 126 ]} Результаты основаны на доказательствах низкой достоверности семи исследований.

Стандартного лечения тревоги, связанной с БП, не существует. ^{[ 127 ]}^{[ нужна страница ]}

Лекарства

Таблетки LCE, содержащие леводопу, карбидопу и энтакапон.

Леводопа

Леводопа обычно является первым препаратом выбора при лечении болезни Паркинсона и наиболее широко используемым средством лечения БП с 1980-х годов. ^{[ 121 ]}^{[ 128 ]} Двигательные симптомы БП являются результатом снижения выработки дофамина в базальных ганглиях головного мозга. Дофамин не может преодолеть гематоэнцефалический барьер, поэтому его нельзя принимать в качестве лекарства для повышения истощенного уровня дофамина в мозге. Предшественник . дофамина, леводопа, может проникать в мозг, где он легко превращается в дофамин Введение леводопы временно уменьшает двигательные симптомы БП.

Лишь 5–10% леводопы проникает через гематоэнцефалический барьер. Большая часть оставшейся части метаболизируется до дофамина в других частях тела, вызывая различные побочные эффекты, включая тошноту , рвоту и ортостатическую гипотензию. ^{[ 129 ]} Карбидопа и бенсеразид являются ингибиторами дофа-декарбоксилазы, которые не преодолевают гематоэнцефалический барьер и ингибируют превращение леводопы в дофамин за пределами мозга, уменьшая побочные эффекты и улучшая доступность леводопы для прохождения в мозг. Один из этих препаратов обычно принимают вместе с леводопой, и его можно сочетать с леводопой в одной таблетке. ^{[ 130 ]}

Длительное применение леводопы связано с развитием осложнений, таких как непроизвольные движения (дискинезии) и колебания воздействия препарата. ^{[ 121 ]} Когда происходят колебания, человек может циклически проходить через фазы с хорошим ответом на лекарство и уменьшением симптомов БП («состояние включения»), а также фазы с плохим ответом на лекарство и усилением симптомов БП («состояние выключения»). ^{[ 121 ]}^{[ 131 ]} Использование более низких доз леводопы может снизить риск и тяжесть осложнений, вызванных леводопой. ^{[ 132 ]} Предыдущая стратегия, называемая «лекарственными каникулами», направленная на уменьшение дискинезии и колебаний, связанных с леводопой, заключалась в отмене препарата леводопы на некоторое время. ^{[ 128 ]} которые могут вызвать опасные побочные эффекты, такие как злокачественный нейролептический синдром , и поэтому не рекомендуются. ^{[ 121 ]} Большинству людей с БП в конечном итоге требуется леводопа, а позже у них развиваются вызванные леводопой колебания и дискинезии. ^{[ 121 ]} Побочные эффекты леводопы, включая дискинезии, могут ошибочно влиять на людей, страдающих этим заболеванием, а иногда и на их медицинских работников, заставляя их откладывать лечение, что снижает вероятность достижения оптимальных результатов. ^{[ нужна медицинская ссылка ]}

Леводопа доступна в пероральной, ингаляционной и инфузионной форме; ингаляционную леводопу можно использовать, когда пероральная терапия леводопой достигла точки, когда продолжительность периодов «выключения» увеличилась. ^{[ 133 ]}^{[ 134 ]}

Ингибиторы КОМТ

В ходе болезни Паркинсона у пострадавших людей может наблюдаться феномен «износа», когда рецидив симптомов происходит после приема дозы леводопы, но непосредственно перед следующей дозой. ^{[ 93 ]} Катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) представляет собой белок, который расщепляет леводопу до того, как она сможет пересечь гематоэнцефалический барьер, а ингибиторы КОМТ позволяют проникнуть большему количеству леводопы. ^{[ 136 ]} Их обычно используют для лечения более поздних симптомов, но их можно использовать в сочетании с леводопой/карбидопой, когда у человека наблюдается феномен изнашивания вместе с двигательными симптомами. ^{[ 93 ]}^{[ 128 ]}

Для лечения взрослых с БП и моторными колебаниями в конце приема дозы используются три ингибитора КОМТ – опикапон , энтакапон и толкапон . ^{[ 93 ]} Толкапон доступен, но его польза ограничена возможными осложнениями поражения печени, требующими мониторинга функции печени. ^{[ 137 ]}^{[ 93 ]}^{[ 136 ]}^{[ 111 ]} Энтакапон и опикапон практически не влияют на функцию печени. ^{[ 136 ]}^{[ 138 ]}^{[ 139 ]} Зарегистрированные препараты энтакапона содержат энтакапон отдельно или в сочетании с карбидопой и леводопой. ^{[ 140 ]}^{[ 111 ]}^{[ 141 ]} Опикапон является ингибитором КОМТ, принимаемым один раз в день. ^{[ 142 ]}^{[ 93 ]}

Агонисты дофамина

Агонисты дофамина, которые связываются с дофаминовыми рецепторами в головном мозге, оказывают действие, аналогичное леводопе. ^{[ 121 ]} Первоначально они использовались в качестве дополнительной терапии к леводопе у лиц, испытывающих осложнения леводопы (колебания включения-выключения и дискинезии); в основном они используются самостоятельно в качестве первой терапии двигательных симптомов БП с целью отсрочить начало терапии леводопой и тем самым задержать возникновение осложнений, связанных с леводопой. ^{[ 121 ]}^{[ 143 ]} Агонисты дофамина включают бромокриптин , перголид , прамипексол , ропинирол , пирибедил , каберголин , апоморфин и лизурид .

Хотя агонисты дофамина менее эффективны, чем леводопа, для контроля двигательных симптомов БП, они достаточно эффективны, чтобы контролировать эти симптомы в первые годы лечения. ^{[ 144 ]} Дискинезии, вызванные агонистами дофамина, редко встречаются у молодых людей с БП, но, наряду с другими осложнениями, становятся более распространенными с возрастом начала заболевания. ^{[ 144 ]} Таким образом, агонисты дофамина являются предпочтительным начальным лечением БП с более ранним началом, а леводопа – при БП с более ранним началом. ^{[ 144 ]}

Агонисты дофамина вызывают побочные эффекты, включая сонливость, галлюцинации, бессонницу, тошноту и запор. ^{[ 121 ]}^{[ 128 ]} Побочные эффекты появляются при применении минимальных клинически эффективных доз, что дает врачу повод искать другой препарат. ^{[ 121 ]} Агонисты связаны с расстройствами контроля над импульсами (такими как повышенная сексуальная активность, прием пищи, азартные игры и шопинг) в большей степени, чем другие противопаркинсонические препараты. ^{[ 145 ]}^{[ 128 ]}

Апоморфин, агонист дофамина, может использоваться для уменьшения периодов выключения и дискинезии на поздних стадиях БП. ^{[ 121 ]} Его вводят только периодическими инъекциями или постоянными подкожными инфузиями . ^{[ 121 ]} Часто встречаются вторичные эффекты, такие как спутанность сознания и галлюцинации, поэтому за лицами, получающими лечение апоморфином, следует тщательно наблюдать. ^{[ 121 ]} Два агониста дофамина, вводимые через кожные пластыри (лисурид и ротиготин ), полезны для людей на начальных стадиях и, возможно, для контроля состояний у людей на поздних стадиях. ^{[ 146 ]}^{[ нужна страница ]} Из-за повышенного риска сердечного фиброза при применении агонистов дофамина, полученных из спорыньи (бромокриптин, каберголин, дигидроэргокриптин, лизурид и перголид), их следует рассматривать только в качестве дополнения к терапии леводопой. ^{[ 128 ]}

Ингибиторы МАО-Б

Ингибиторы МАО-В ( сафинамид , селегилин и разагилин ) увеличивают количество дофамина в базальных ганглиях за счет ингибирования активности моноаминоксидазы В — фермента, расщепляющего дофамин. ^{[ 121 ]} Было обнаружено, что они помогают облегчить двигательные симптомы при использовании в качестве монотерапии (самостоятельно); при применении совместно с леводопой время пребывания в фазе выключения сокращается. ^{[ 147 ]}^{[ 128 ]} Было показано, что селегилин отсрочивает необходимость начала лечения леводопой, что позволяет предположить, что он может оказывать нейропротекторное действие и замедлять прогрессирование заболевания. ^{[ 148 ]} Первоначальное исследование показало, что селегилин в сочетании с леводопой увеличивает риск смерти, но это было опровергнуто. ^{[ 149 ]}

Распространенными побочными эффектами являются тошнота, головокружение, бессонница, сонливость и (у селегилина и разагилина) ортостатическая гипотензия. ^{[ 148 ]}^{[ 93 ]} Известно, что МАО-Б повышают уровень серотонина и вызывают потенциально опасное состояние, известное как серотониновый синдром . ^{[ 148 ]}

Другие препараты

Другие препараты, такие как амантадин, могут быть полезны для лечения двигательных симптомов, но доказательства их использования отсутствуют. ^{[ 121 ]}^{[ 150 ]} Антихолинергические средства не следует использовать при дискинезии или двигательных флуктуациях, но их можно использовать местно при слюнотечение. ^{[ 128 ]} Фармацевтически можно лечить широкий спектр симптомов, помимо тех, которые связаны с двигательной функцией. ^{[ 151 ]} Примерами являются использование кветиапина или клозапина при психозе, ингибиторов холинэстеразы или мемантина при деменции и модафинила при чрезмерной сонливости в дневное время . ^{[ 151 ]}^{[ 152 ]}^{[ 128 ]} В 2016 году пимавансерин был одобрен для лечения психоза БП. ^{[ 153 ]} Доксепин и разаглин могут снизить физическую утомляемость при БП. ^{[ 154 ]}

Операция

Лечение двигательных симптомов хирургическим путем когда-то было обычной практикой, но открытие леводопы уменьшило количество процедур. ^{[ 155 ]} Исследования привели к значительному усовершенствованию хирургических методов, поэтому хирургическое вмешательство можно использовать у людей с прогрессирующей стадией БП, для которых медикаментозная терапия уже недостаточна. ^{[ 155 ]} Хирургическое вмешательство при БП можно разделить на две основные группы – повреждающую и глубокую стимуляцию мозга (DBS). Целевые области для DBS или поражений включают таламус , бледный шар или субталамическое ядро . ^{[ 155 ]} DBS предполагает имплантацию медицинского устройства, называемого нейростимулятором , которое посылает электрические импульсы в определенные части мозга. DBS рекомендуется людям с БП с двигательными колебаниями и тремором, которые неадекватно контролируются лекарствами, или тем, кто не переносит лекарства и не имеет серьезных нейропсихиатрических проблем. ^{[ 156 ]} Другие, менее распространенные хирургические методы лечения включают преднамеренное формирование поражений для подавления гиперактивности определенных подкорковых областей. Например, паллидотомия включает хирургическое разрушение бледного шара для контроля дискинезии. ^{[ 155 ]}

При БП четыре области мозга подвергались воздействию нейронных стимуляторов. ^{[ 157 ]} Это внутренний бледный шар, таламус, субталамическое ядро и ножковое ядро . DBS внутреннего бледного шара улучшает двигательную функцию, тогда как DBS таламического DBS улучшает тремор, но мало влияет на брадикинезию или ригидность. DBS субталамического ядра обычно избегают, если в анамнезе имеется депрессия или нейрокогнитивные нарушения. DBS субталамического ядра связан с уменьшением приема лекарств. В настоящее время педункулопонтинное ядро DBS остается экспериментальным. Как правило, DBS ассоциируется с улучшением оценки моторики на 30–60%. ^{[ 157 ]}

Реабилитация

Программы физических упражнений рекомендуются людям с БП, и недавние обзоры (2024 г.) продемонстрировали их эффективность. ^{[ 158 ]}^{[ 112 ]} Некоторые данные показывают, что проблемы с речью или подвижностью можно улучшить в ходе реабилитации, хотя исследований мало и они низкого качества. ^{[ 159 ]}^{[ 160 ]} Регулярные физические упражнения с физиотерапией или без нее могут быть полезны для поддержания и улучшения подвижности, гибкости, силы, скорости походки и качества жизни. ^{[ 160 ]} Когда программа упражнений выполняется под наблюдением физиотерапевта, происходит большее улучшение двигательных симптомов, психических и эмоциональных функций, повседневной жизнедеятельности и качества жизни по сравнению с программой упражнений под самоконтролем дома. ^{[ 161 ]} Клинические упражнения могут быть эффективным вмешательством, направленным на общее благополучие людей с болезнью Паркинсона. Может произойти улучшение двигательной функции и депрессия. ^{[ 162 ]}

Было обнаружено, что методы общей релаксации, такие как легкое покачивание, уменьшают чрезмерное мышечное напряжение, улучшая гибкость и диапазон движений у людей, испытывающих ригидность. Другие эффективные методы, способствующие релаксации, включают медленные вращательные движения конечностей и туловища, ритмическое начало, диафрагмальное дыхание и методы медитации . ^{[ 163 ]} Что касается походки и решения проблем, связанных с заболеванием, таких как гипокинезия, шарканье и уменьшение размаха рук, у физиотерапевтов есть множество стратегий для улучшения функциональной мобильности и безопасности. Области интересов, касающиеся походки во время программ реабилитации, сосредоточены на улучшении скорости походки, основы опоры, длины шага, а также движений туловища и рук. Стратегии включают использование вспомогательного оборудования (ходьба с шестом и ходьба по беговой дорожке), вербальные сигналы (ручные, визуальные и слуховые), упражнения (марширование и модели PNF) и изменение окружающей среды (поверхности, входные сигналы, открытое или закрытое). ^{[ 164 ]} Силовые упражнения показали улучшение силы и двигательной функции у людей с первичной мышечной слабостью и слабостью, связанной с бездействием, с легкой и умеренной степенью БП, но отчеты показывают взаимодействие между силой и временем приема лекарств. Таким образом, людям с БП следует выполнять упражнения через 45 минут или час после приема лекарств, если они на это способны. ^{[ 165 ]} Упражнения по глубокому диафрагмальному дыханию полезны для улучшения подвижности грудной клетки и жизненной емкости легких, которая снижается при согнутой вперед позе и респираторных дисфункциях при прогрессирующей стадии болезни Паркинсона. ^{[ 166 ]} Физические упражнения могут облегчить запор. ^{[ 167 ]} Снижают ли упражнения физическую усталость при БП, остается неясным. ^{[ 154 ]}

силовые Было показано, что тренировки повышают ловкость рук у людей с болезнью Паркинсона после упражнений с ручной шпаклевкой. Улучшение ловкости и силы рук может оказать благоприятное влияние на людей с болезнью Паркинсона, способствуя большей независимости в повседневной деятельности, требующей захвата предметов. ^{[ 168 ]}

Голосовая терапия Ли Сильвермана (LSVT) является одним из наиболее широко практикуемых методов лечения речевых нарушений, связанных с БП. ^{[ 159 ]}^{[ 169 ]} Логопедия и, в частности, LSVT, могут улучшить речь. ^{[ 159 ]} Трудотерапия (ОТ) направлена на улучшение здоровья и качества жизни, помогая людям с этим заболеванием участвовать в значительной части их повседневной жизнедеятельности . ^{[ 159 ]} Было проведено мало исследований по эффективности ОТ, и их качество оставляет желать лучшего, хотя есть некоторые указания на то, что она может улучшить двигательные навыки и качество жизни на протяжении всего периода терапии. ^{[ 159 ]}^{[ 170 ]}

Паллиативная помощь

Целью паллиативной помощи является улучшение качества жизни как пациента, так и его семьи путем облегчения симптомов и стресса, вызванного болезнями. ^{[ 171 ]} Поскольку болезнь Паркинсона неизлечима, лечение направлено на замедление ухудшения состояния и улучшение качества жизни и, следовательно, является паллиативным. ^{[ 172 ]}

Паллиативную помощь следует начинать на ранних, а не на поздних стадиях течения заболевания. ^{[ 173 ]}^{[ 174 ]} Специалисты по паллиативной помощи могут помочь с физическими симптомами, эмоциональными факторами, такими как потеря функций и работы, депрессией, страхом и экзистенциальными проблемами. ^{[ 173 ]}^{[ 174 ]}^{[ 175 ]}

Паллиативная помощь не только предлагает эмоциональную поддержку как пострадавшему человеку, так и его семье, но и направлена на достижение целей ухода. Людям с БП могут быть трудны решения по мере прогрессирования заболевания, такие как желание использовать зонд для кормления , неинвазивную вентиляцию легких или трахеостомию , желание за или против сердечно-легочной реанимации , а также когда обращаться за помощью в хоспис . ^{[ 172 ]} Члены команды паллиативной помощи могут помочь ответить на вопросы и направить людей с РП на эти сложные и эмоциональные темы, чтобы помочь им принимать решения, основанные на ценностях. ^{[ 174 ]}^{[ 176 ]}

Мышцы и нервы, контролирующие процесс пищеварения, могут поражаться БП, что приводит к запорам и гастропарезам (длительному опорожнению содержимого желудка). ^{[ 167 ]} Рекомендуется сбалансированная диета, основанная на периодических оценках питания, и должна быть разработана таким образом, чтобы избежать потери или набора веса и минимизировать последствия желудочно-кишечной дисфункции. ^{[ 167 ]} По мере прогрессирования заболевания могут появиться трудности с глотанием (дисфагия). Может оказаться полезным использование загустителей для приема жидкости и вертикальное положение во время еды; обе меры снижают риск удушья. Гастростому можно использовать для доставки пищи непосредственно в желудок. ^{[ 167 ]}

Леводопа и белки используют одну и ту же систему транспортировки в кишечнике и через гематоэнцефалический барьер, тем самым конкурируя за доступ. ^{[ 167 ]} Их совместный прием приводит к снижению эффективности препарата. ^{[ 167 ]} Поэтому при введении леводопы не рекомендуется чрезмерное потребление белка в пользу хорошо сбалансированной средиземноморской диеты . На поздних стадиях по тем же причинам рекомендуется дополнительный прием продуктов с низким содержанием белка, таких как хлеб или макароны. ^{[ 167 ]} Чтобы свести к минимуму взаимодействие с белками, леводопа следует принимать за 30 минут до еды. ^{[ 167 ]} В то же время схемы лечения БП ограничивают потребление белка во время завтрака и обеда, позволяя принимать белок вечером. ^{[ 167 ]}

Прогноз

БП неизменно прогрессирует со временем. Метод оценки степени тяжести, известный как Единая шкала оценки болезни Паркинсона (UPDRS), является наиболее часто используемым показателем для клинических исследований. Также используется модифицированная версия, известная как MDS-UPDRS. более старый метод масштабирования, известный как шкала Хёна и Яра Использовались (первоначально опубликованный в 1967 году), и аналогичная шкала, известная как модифицированная шкала Хёна и Яра. Шкала Хёна и Яра определяет пять основных стадий прогрессирования.

Двигательные симптомы могут прогрессировать агрессивно на ранних стадиях заболевания и медленнее на более поздних стадиях. Ожидается, что без лечения люди потеряют самостоятельное передвижение в среднем через восемь лет и будут прикованы к постели через 10 лет. Лекарства улучшили прогноз двигательных симптомов. У людей, принимающих леводопа, время прогрессирования симптомов до стадии высокой зависимости от лиц, осуществляющих уход, может составлять более 15 лет.

Два различных подтипа прогрессирования БП были описаны и подтверждены в нескольких когортах БП: во-первых, быстропрогрессирующий подтип БП, характеризующийся более быстрым прогрессированием когнитивных, нейропсихиатрических и вегетативных симптомов, более выраженными нарушениями походки, повышенной смертностью и более быстрой нейродегенерацией. в черной субстанции . Во-вторых, медленно прогрессирующий подтип БП с более легким течением заболевания и более низкой смертностью. ^{[ 177 ]}

Предсказать, какое течение болезни примет у конкретного человека, сложно. ^{[ 177 ]}^{[ 178 ]} Более высокий возраст, более раннее появление симптомов RBD , более низкий уровень образования и меньшая асимметрия моторных симптомов БП связаны с более быстрым прогрессированием заболевания. ^{[ 177 ]} Скорость снижения моторики выше у людей с меньшими нарушениями на момент постановки диагноза, тогда как когнитивные нарушения чаще встречаются у тех, кто старше 70 лет на момент появления симптомов. ^{[ 81 ]}

По состоянию на 2023 г. не было обнаружено жесткой корреляции между прогрессированием БП и инвалидизацией БП в целом; однако начальная инвалидность при БП часто в основном связана с двигательными симптомами, тогда как на более поздних стадиях она часто связана в основном с немоторными симптомами заболевания. Существуют методы лечения, которые могут в некоторой степени улучшить или облегчить эти последние симптомы. ^{[ 81 ]}^{[ 178 ]} По мере прогрессирования заболевания инвалидность в большей степени связана с двигательными симптомами, которые не поддаются медикаментозному контролю (такими как дисфагия , дизартрия и проблемы с походкой или равновесием), а также с осложнениями, вызванными леводопой, которые появляются у 50% людей через пять лет. использования леводопы. Наконец, через десять лет у большинства людей с этим заболеванием возникают вегетативные нарушения, проблемы со сном, изменения настроения и снижение когнитивных функций; эти симптомы, особенно снижение когнитивных функций, значительно увеличивают инвалидность. ^{[ 81 ]}^{[ 178 ]}

Продолжительность жизни людей с БП снижается. Коэффициент смертности примерно в два раза выше, чем у незатронутых людей. снижение когнитивных функций и деменция, пожилой возраст начала заболевания, более поздняя стадия заболевания и наличие проблем с глотанием смертности являются Факторами риска . Однако картина заболевания, характеризующаяся в основном тремором, а не ригидностью, предсказывает улучшение выживаемости. Аспирационная пневмония является основной причиной смерти и в два раза чаще встречается у лиц с БП, чем у здорового населения. ^{[ 178 ]}^{[ 179 ]}

В 2016 году БП привела к смерти около 211 000 человек во всем мире, что на 161% больше, чем в 1990 году. ^{[ 180 ]} Общий уровень смертности за это время увеличился на 19% до 1,81 на 100 000 человек. ^{[ 180 ]}

У человека с БП риск развития деменции в два-шесть раз выше, чем у населения в целом. ^{[ 91 ]}^{[ 181 ]} До 78% людей с БП страдают деменцией, вызванной болезнью Паркинсона . ^{[ 182 ]} Деменция связана со снижением качества жизни людей с БП и лиц, осуществляющих за ними уход , повышенной смертностью и более высокой вероятностью необходимости ухода в доме престарелых . ^{[ 181 ]}

Эпидемиология

БП является вторым наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием , которым страдают около шести миллионов человек во всем мире. ^{[ 183 ]} По состоянию на 2021 год болезнь Паркинсона была самым быстрорастущим нейродегенеративным заболеванием в мире как по смертности, так и по распространенности. ^{[ 184 ]} Доля населения в данный момент времени составляет около 0,3% в промышленно развитых странах. БП чаще встречается у пожилых людей, и его частота возрастает с 1% у людей старше 60 лет до 4% среди населения старше 80 лет. ^{[ 115 ]}^{[ 185 ]} Средний возраст начала заболевания составляет около 60 лет, хотя 5–10% случаев заболевания, начинающегося в возрасте от 20 до 50 лет, классифицируются как болезнь Паркинсона с ранним началом. ^{[ 144 ]} Мужчины страдают в соотношении примерно 3:2 по сравнению с женщинами. ^{[ 116 ]} БП может быть менее распространена у лиц африканского и азиатского происхождения (включая выходцев из Южной Азии ), хотя этот вывод оспаривается. ^{[ 115 ]} Число новых диагнозов БП в год составляет от 8 до 18 на 100 000 человеко-лет. ^{[ 115 ]}

По прогнозам, к 2030 году в Китае будет проживать почти половина населения мира, страдающего болезнью Паркинсона. ^{[ 186 ]} Ожидается, что к 2040 году число больных вырастет примерно до 14 миллионов человек; этот рост был назван пандемией Паркинсона. ^{[ 187 ]}

Распространенность деменции увеличивается с возрастом и, в меньшей степени, с продолжительностью заболевания. ^{[ 188 ]}

История

Жан-Мартен Шарко внес вклад в понимание болезни Паркинсона и предложил название в честь Джеймса Паркинсона.

Пьер Д. в 1879 году. Он был мастером-каменщиком из Франции. Широко используемая иллюстрация Уильяма Ричарда Гауэрса (поздней стадии) болезни Паркинсона была основана на этих двух фотографиях. ^{[ 189 ]}^{[ 190 ]}

Ранние источники, в том числе египетский папирус , аюрведический медицинский трактат, Библия и сочинения Галена , описывают симптомы, напоминающие симптомы БП. ^{[ 191 ]} После Галена никаких упоминаний, однозначно связанных с БП, не появляется вплоть до 17 века. ^{[ 191 ]} В 17 и 18 веках Франциск Сильвий , Иероним Давид Гаубиус , Джон Хантер и Огюст Франсуа Шомель . об элементах болезни писали ^{[ 191 ]}^{[ 192 ]}^{[ 193 ]}

Несмотря на то, что первое систематическое описание заболевания принадлежит Джеймсу Паркинсону, само заболевание со всеми четырьмя кардинальными признаками (тремор, брадикинезия, ригидность и постуральная нестабильность) было описано в 1690 году Ференцем Папай Паризом в венгерском медицинском тексте, написанном более 120 лет назад. до классического описания Джеймса Паркинсона. Однако, поскольку его книга была опубликована на венгерском языке, она была проигнорирована в западной медицинской литературе. ^{[ 194 ]}^{[ 195 ]}^{[ 196 ]}

В 1817 году Джеймс Паркинсон опубликовал свое эссе, в котором сообщалось о шести людях с дрожащим параличом. ^{[ 197 ]} В «Очерке о дрожательном параличе» описаны характерный тремор покоя, неправильная осанка и походка, паралич и снижение мышечной силы, а также то, как болезнь прогрессирует с течением времени. ^{[ 198 ]}^{[ 199 ]} Среди первых неврологов, которые внесли дальнейшие дополнения в знания об этой болезни, - Труссо , Гауэрс , Кинньер Вильсон и Эрб , а также Жан-Мартен Шарко , чьи исследования между 1868 и 1881 годами улучшили понимание болезни. ^{[ 197 ]} Среди других достижений Шарко провел различие между ригидностью, слабостью и брадикинезией. ^{[ 197 ]} Он выступал за переименование болезни в честь Джеймса Паркинсона. ^{[ 197 ]}

В 1912 году Фредерик Леви описал микроскопические частицы в пораженном мозге, позже названные тельцами Леви. ^{[ 197 ]} В 1919 году Константин Третьяков сообщил, что основной пораженной структурой головного мозга была черная субстанция, но этот вывод отвергался до тех пор, пока не был подтвержден дальнейшими исследованиями, опубликованными Рольфом Хасслером в 1938 году. ^{[ 197 ]} Основные биохимические изменения в мозге были выявлены в 1950-х годах, во многом благодаря работам Арвида Карлссона о нейромедиаторе дофамин и Олега Горникевича о его роли в развитии болезни Паркинсона. ^{[ 200 ]} обнаружили, что альфа-синуклеин является основным компонентом телец Леви . В 1997 году Спиллантини , Трояновски , Гедерт и другие ^{[ 80 ]}

Антихолинергические средства и хирургическое вмешательство (поражение кортикоспинального пути или некоторых структур базальных ганглиев) были единственными методами лечения до появления леводопы, что резко сократило их использование. ^{[ 192 ]}^{[ 201 ]} Леводопа была впервые синтезирована в 1911 году Казимиром Функ , но до середины 20 века ей не уделялось особого внимания. ^{[ 200 ]} Оно вошло в клиническую практику в 1967 году и произвело революцию в лечении БП. ^{[ 200 ]}^{[ 202 ]} К концу 1980-х годов глубокая стимуляция мозга, предложенная Алимом Луи Бенабидом и его коллегами из Гренобля (Франция), стала возможным методом лечения. ^{[ 203 ]}

Иллюстрация Уильяма Ричарда Гауэрса прогрессирующей болезни Паркинсона была опубликована в 1886 году в «Руководстве по болезням нервной системы» на основе фотографий 1879 года, приписываемых Альберту Лонду . ^{[ 189 ]}^{[ 190 ]} В 2020 году было создано новое изображение, отражающее разнообразие уровней серьезности. ^{[ 204 ]}^{[ 205 ]}

Общество и культура

Социальное воздействие

Для некоторых людей с БП замаскированная мимика и трудности с сдерживанием выражений эмоций на лице или распознаванием выражений лиц других людей могут влиять на социальное благополучие. ^{[ 206 ]} По мере прогрессирования заболевания тремор, другие двигательные симптомы, трудности с общением или проблемы с подвижностью могут мешать социальному участию, заставляя людей с БП чувствовать себя изолированными. ^{[ 207 ]} Общественное восприятие и осведомленность о симптомах БП, таких как дрожь, галлюцинации, невнятная речь и потеря равновесия, отсутствуют в некоторых странах и могут привести к стигме. ^{[ 207 ]}

Расходы

Цена ПД для общества высока; в 2007 году наибольшая доля прямых затрат приходилась на стационарное лечение и дома престарелых, тогда как доля расходов на лекарства была значительно ниже. ^{[ 208 ]} Косвенные затраты высоки из-за снижения производительности и нагрузки на лиц, осуществляющих уход. ^{[ 208 ]} Помимо экономических издержек, БП снижает качество жизни больных этим заболеванием и лиц, осуществляющих уход за ними. ^{[ 208 ]}

Исследование, основанное на данных 2017 года, оценило экономическое бремя болезни Паркинсона в США в 51,9 миллиарда долларов, включая прямые медицинские расходы в 25,4 миллиарда долларов и 26,5 миллиарда долларов в виде косвенных и немедицинских расходов. Прогнозируемое общее экономическое бремя к 2037 году превысит 79 миллиардов долларов. Эти результаты подчеркивают необходимость мер по снижению заболеваемости БП, замедлению прогрессирования заболевания и облегчению бремени симптомов, которые могут снизить будущее экономическое бремя БП. ^{[ 209 ]}

Пропаганда

Логотип с символом красного тюльпана — Логотип, посвященный болезни Паркинсона

День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, объявлен Всемирным днем болезни Паркинсона. ^{[ 197 ]} Красный тюльпан был выбран международными организациями символом болезни в 2005 году; тюльпана Джеймса Паркинсона он представляет собой сорт , зарегистрированный в 1981 году голландским садоводом. ^{[ 210 ]}

Правозащитные организации включают Национальный фонд Паркинсона , который с 1982 года предоставил более 180 миллионов долларов на услуги по уходу, исследованиям и поддержке. ^{[ 211 ]} Фонд болезни Паркинсона , который с момента своего основания в 1957 году Уильямом Блэком распределил более 115 миллионов долларов на исследования и почти 50 миллионов долларов на образовательные и пропагандистские программы; ^{[ 212 ]}^{[ 213 ]} Американская ассоциация болезни Паркинсона , основанная в 1961 году; ^{[ 214 ]} и Европейская ассоциация по борьбе с болезнью Паркинсона, основанная в 1992 году. ^{[ 215 ]}

Известные случаи

В 21 веке диагноз «болезнь Паркинсона» среди известных личностей повысил понимание обществом этого расстройства. ^{[ 216 ]}

Актеру Майклу Дж. Фоксу поставили диагноз БП в 29 лет. ^{[ 217 ]} и использовал свой диагноз, чтобы повысить осведомленность о болезни. ^{[ 218 ]} Чтобы проиллюстрировать последствия болезни, Фокс появился без лекарств в телевизионных ролях и перед Конгрессом США . ^{[ 219 ]} Фонд Майкла Дж. Фокса , который он основал в 2000 году, собрал более 2 миллиардов долларов на исследования болезни Паркинсона. ^{[ 220 ]} У боксера Мухаммеда Али появились признаки болезни Паркинсона, когда ему было 38 лет, но диагноз не был поставлен до 42 лет, и его называли «самым известным в мире пациентом с болезнью Паркинсона». ^{[ 221 ]} Был ли у него БП или паркинсонизм, связанный с боксом, неизвестно. ^{[ 222 ]}^{[ 223 ]} Велосипедист и призер Олимпийских игр Дэвис Финни , у которого в 40 лет диагностировали болезнь Паркинсона, в 2004 году основал Фонд Дэвиса Финни для поддержки исследований БП. ^{[ 224 ]}^{[ 225 ]} Дэн Сяопин , бывший верховный лидер Китая, страдал от болезни Паркинсона на поздней стадии. ^{[ 226 ]}^{[ 227 ]}^{[ 228 ]}

На момент самоубийства в 2014 году у американского актера и комика Робина Уильямса была диагностирована болезнь Паркинсона. ^{[ 229 ]} но его вскрытие выявило деменцию с тельцами Леви , что подчеркнуло трудности в точной диагностике. ^{[ 229 ]}^{[ 230 ]}^{[ 231 ]}^{[ 232 ]}^{[ 233 ]}

Клинические исследования

По состоянию на 2022 год ^[update], никакие лекарства, модифицирующие заболевание (препараты, воздействующие на причины или повреждение), не одобрены для лечения болезни Паркинсона, поэтому это является основным направлением исследований болезни Паркинсона. ^{[ 234 ]}^{[ 235 ]} Активные направления исследований включают поиск новых моделей заболевания на животных и изучение потенциальной пользы генной терапии , трансплантации стволовых клеток и нейропротекторных средств. ^{[ 236 ]} Для более ранней диагностики установлены критерии исследования для выявления продромальных биомаркеров заболевания. ^{[ 237 ]}

Генная терапия

Генная терапия обычно предполагает использование неинфекционного вируса. ^{[ 238 ]} переносить генетический материал в часть мозга. Подходы включали экспрессию факторов роста для предотвращения повреждений ( нейртурин – фактор роста семейства GDNF ) и таких ферментов, как декарбоксилаза глутаминовой кислоты ( GABA – фермент, вырабатывающий ГАМК ), тирозингидроксилаза (фермент, вырабатывающий L-ДОФА). и катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ – фермент, превращающий L-ДОФА в дофамин). Никаких проблем с безопасностью не сообщалось, но эти подходы в значительной степени не увенчались успехом во второй фазе клинических испытаний. ^{[ 236 ]} Применение GAD показало многообещающие результаты во второй фазе испытаний в 2011 году, но, хотя и эффективно улучшало двигательную функцию, уступало DBS. Последующие исследования в той же когорте показали стойкое улучшение. ^{[ 239 ]}

Нейропротекторное лечение

Вакцина PD01A , которая заставляет иммунную систему человека разрушать альфа-синуклеин, прошла клинические испытания, и в отчете первой фазы в 2020 году было указано на ее безопасность и переносимость. ^{[ 240 ]}^{[ 241 ]} В 2018 году антитело PRX002/RG7935 продемонстрировало предварительные доказательства безопасности на этапе I исследований, подтверждающие продолжение исследований этапа II. ^{[ 242 ]}

Клеточная терапия

Исследователи из Аргоннской национальной лаборатории исследуют индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК) для использования при болезни Паркинсона и других заболеваниях: потенциалы действия одного из таких ИПСК, дифференцированных в дофаминергический нейрон, видны справа.

В отличие от других нейродегенеративных заболеваний, многие симптомы болезни Паркинсона можно объяснить потерей одного типа клеток: мезэнцефалических дофаминергических (ДА) нейронов. Следовательно, регенерация DA-нейронов является многообещающим терапевтическим подходом. ^{[ 243 ]} Хотя большинство первоначальных исследований было направлено на получение клеток-предшественников DA-нейронов из ткани головного мозга плода, ^{[ 244 ]} плюрипотентные стволовые клетки , особенно индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (иПСК), становятся все более популярным источником тканей. ^{[ 245 ]}^{[ 246 ]}

В клинических исследованиях пациентам трансплантировали DA-нейроны как плода, так и полученные из ИПСК. ^{[ 247 ]}^{[ 248 ]}^: 1926 Хотя некоторые пациенты видят улучшения, результаты сильно варьируются. побочные эффекты, такие как дискинезия , возникающая из-за избыточного высвобождения дофамина трансплантированными тканями. Также наблюдались ^{[ 249 ]}^{[ 250 ]}

Фармацевтический

Антагонисты аденозиновых рецепторов (в частности, А _2А ) исследовались при болезни Паркинсона. ^{[ 251 ]} Из них истрадефиллин оказался наиболее успешным лекарством и был одобрен для медицинского применения в США в 2019 году. ^{[ 252 ]} Он одобрен в качестве дополнительного лечения к схеме лечения леводопой/карбидопой. ^{[ 252 ]} Ингибиторы киназы LRRK2 также представляют интерес. ^{[ 253 ]}

Патофизиология

Предполагается, что нейродегенерация возникает в стволе мозга и обонятельной луковице . ^{[ 254 ]}

Ссылки

Цитаты

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с «Информационная страница о болезни Паркинсона» . НИНДС . 30 июня 2016 года . Проверено 18 июля 2016 г.
^ Труонг и Бхидаясири 2016 , с. 188 .
^ Ферри 2010 , Глава P.
^ Ко Дж., Ито Х. (январь 2017 г.). «Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний» . Нихон Ринсё. Японский журнал клинической медицины . 75 (1): 56–62. ПМИД 30566295 .
^ Свейнбьёрнсдоттир С (октябрь 2016 г.). «Клинические симптомы болезни Паркинсона» . Журнал нейрохимии . 139 (Приложение 1): 318–324. дои : 10.1111/jnc.13691 . ПМИД 27401947 .
^ Оу З, Пан Дж., Тан С., Дуань Д., Ю Д., Нонг Х. и др. (7 декабря 2021 г.). «Глобальные тенденции заболеваемости, распространенности и количества лет жизни с инвалидностью от болезни Паркинсона в 204 странах/территориях с 1990 по 2019 год» . Границы общественного здравоохранения . 9 : 776847. дои : 10.3389/fpubh.2021.776847 . ПМЦ 8688697 . ПМИД 34950630 .
^ «МКБ-11 по статистике смертности и заболеваемости» . icd.who.int . Проверено 27 апреля 2024 г.
^ «Поправка к Lancet Neurol 2024; 23: 191-204» . «Ланцет». Неврология . 23 (3): e7. Март 2024 г. doi : 10.1016/S1474-4422(24)00048-6 . ПМИД 38365384 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Вертес А.С., Беато М.Р., Сонне Дж., Хан Сухеб М.З. (июнь 2023 г.). «Синдром Паркинсона-Плюс» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. PMID 36256760 . Проверено 2 мая 2024 г.
^ Кон Т., Томияма М., Вакабаяши К. (февраль 2020 г.). «Нейропатология болезни с тельцами Леви: клинико-патологические перекрестные помехи между типичными и атипичными случаями» . Невропатология . 40 (1): 30–39. дои : 10.1111/neup.12597 . ПМИД 31498507 . S2CID 201983865 .
^ Калабрези П., Мечелли А., Натале Г., Вольпичелли-Дейли Л., Ди Лаццаро Г., Гильери В. (март 2023 г.). «Альфа-синуклеин при болезни Паркинсона и других синуклеинопатиях: от явной нейродегенерации обратно к ранней синаптической дисфункции» . Смерть клеток и болезни . 14 (3): 176. дои : 10.1038/s41419-023-05672-9 . ПМЦ 9977911 . ПМИД 36859484 .
^ Йохансен К.К., Торп Ш.Х., Фаррер М.Ю., Густавссон Э.К., Асли Дж.О. (28 июня 2018 г.). «Случай болезни Паркинсона без патологии с тельцами Леви из-за гомозиготной делеции экзона у Паркина » . Отчеты о случаях заболевания в неврологической медицине . 2018 : 6838965. doi : 10.1155/2018/6838965 . ПМК 6046180 . ПМИД 30050705 .
^ Конни Т., Адеринола Т.Б., Онг Т.С., Го МКО, Эрфианто Б., Пурнама Б. (12 декабря 2022 г.). «Анализ походки на основе позы для диагностики болезни Паркинсона» . Алгоритмы . 15 (12). MDPI AG: 474. doi : 10.3390/a15120474 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Болезнь Паркинсона – Симптомы» . Национальная служба здравоохранения. 3 ноября 2022 г. Проверено 28 апреля 2024 г.
^ Лейте Силва А.Б., Гонсалвеш де Оливейра Р.В., Диогенес Г.П., де Кастро Агиар М.Ф., Саллем К.С., Лима, член парламента и др. (февраль 2023 г.). «Премоторные, немоторные и моторные симптомы болезни Паркинсона: новое клиническое состояние». Обзоры исследований старения . 84 : 101834. doi : 10.1016/j.arr.2022.101834 . ПМИД 36581178 .
^ Де Каролис Л., Галли С., Бьянкини Е., Ринальди Д., Раджу М., Калио Б. и др. (январь 2023 г.). «Возраст начала влияет на прогрессирование моторных и немоторных симптомов на ранней стадии болезни Паркинсона: моноцентрическое ретроспективное исследование» . Науки о мозге . 13 (2): 157. doi : 10.3390/brainsci13020157 . ПМЦ 9954489 . ПМИД 36831700 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Абусраир А.Х., Эльсекайли В., Болега С. (13 сентября 2022 г.). «Тремор при болезни Паркинсона: от патофизиологии к передовым методам лечения» . Тремор и другие гиперкинетические движения . 12 (1): 29. дои : 10,5334/том.712 . ПМЦ 9504742 . ПМИД 36211804 .
^ «Тремор» . Фонд Паркинсона . Проверено 28 апреля 2024 г.
^ Болонья М., Папарелла Г., Фазано А., Халлетт М., Берарделли А. (март 2020 г.). «Развивающиеся концепции брадикинезии» . Мозг . 143 (3): 727–750. дои : 10.1093/brain/awz344 . ПМК 8205506 . ПМИД 31834375 .
^ «Что такое брадикинезия?» . Кливлендская клиника . 30 ноября 2023 г. Проверено 2 мая 2024 г.
^ «Маскировка лица» . Фонд Паркинсона . Проверено 28 апреля 2024 г.
^ Феррейра-Санчес, доктор медицинских наук, Морено-Верду, М, Кано-де-ла-Куэрда, Р. (февраль 2020 г.). «Количественное измерение ригидности при болезни Паркинсона: систематический обзор» . Датчики . 20 (3): 880. Бибкод : 2020Senso..20..880F . дои : 10.3390/s20030880 . ПМК 7038663 . ПМИД 32041374 .
^ «Жесткость» . Фонд Паркинсона . Проверено 28 апреля 2024 г.
^ Аски Ф., Фаллетти М., Зампогна А., Патера М., Халлетт М., Ротвелл Дж. и др. (сентябрь 2023 г.). «Ригидность при болезни Паркинсона: данные биомеханических и нейрофизиологических измерений» . Мозг . 146 (9): 3705–3718. дои : 10.1093/brain/awad114 . ПМЦ 10681667 . ПМИД 37018058 .
^ Беккер Д., Марич А., Шрайнер С.Дж., Бюхеле Ф., Бауманн Ч.Р., Вальдфогель Д. (2 декабря 2022 г.). Ахмед С. (ред.). «Начало постуральной нестабильности при болезни Паркинсона зависит от возраста, а не от продолжительности заболевания» . Болезнь Паркинсона . 2022 : 6233835. дои : 10.1155/2022/6233835 . ПМК 9734006 . PMID 36506486 .
^ Беречки Д. (май 2010 г.). «Описание всех четырех основных признаков болезни Паркинсона в венгерском медицинском тексте, опубликованном в 1690 году». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 16 (4): 290–293. дои : 10.1016/j.parkreldis.2009.11.006 . ПМИД 19948422 .
^ «Постуральная нестабильность (баланс и падения)» . Фонд Паркинсона . Проверено 29 апреля 2024 г.
^ Эклунд М., Нууттила С., Йоутса Дж., Яаккола Е., Мякинен Е., Хонканен Е.А. и др. (июль 2022 г.). «Диагностическая ценность микрографии при болезни Паркинсона: исследование [ ¹²³I]FP-CIT SPECT» . Journal of Neural Transmission . 129 (7): 895–904. : 10.1007 /s00702-022-02517-1 . PMC 9217822. . PMID 35624405 doi
^ Перейти обратно: ^а ^б Корра М.Ф., Вила-Чан Н., Сардоэйра А., Хансен С., Соуза А.П., Рейс И. и др. (январь 2023 г.). «Периферическая нейропатия при болезни Паркинсона: распространенность и функциональное влияние на походку и равновесие» . Мозг . 146 (1): 225–236. дои : 10.1093/brain/awac026 . ПМЦ 9825570 . PMID 35088837 .
^ Франса М., Парада Лима Х., Оливейра А., Росас М.Дж., Висенте С.Г., Соуза К. (сентябрь 2023 г.). «Профиль зрительно-пространственной памяти пациентов с болезнью Паркинсона». Прикладная нейропсихология. Взрослый : 1–9. дои : 10.1080/23279095.2023.2256918 . hdl : 10216/141606 . ПМИД 37695259 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Пальма Дж.А., Кауфманн Х. (март 2018 г.). «Лечение вегетативной дисфункции при болезни Паркинсона и других синуклеинопатиях» . Двигательные расстройства . 33 (3): 372–390. дои : 10.1002/mds.27344 . ПМЦ 5844369 . ПМИД 29508455 .
^ Виникер К., Керчер Б. (март 2023 г.). «Поведенческие вмешательства при глотании у пациентов с болезнью Паркинсона: систематический обзор смешанных методов» . Международный журнал языковых и коммуникативных расстройств . 58 (4): 1375–1404. дои : 10.1111/1460-6984.12865 . ПМИД 36951546 .
^ Варнеке Т., Шефер К.Х., Клаус И, Дель Тредичи К., Йост В.Х. (март 2022 г.). «Вовлечение желудочно-кишечного тракта при болезни Паркинсона: патофизиология, диагностика и лечение» . npj Болезнь Паркинсона . 8 (1): 31. дои : 10.1038/s41531-022-00295-x . ПМЦ 8948218 . ПМИД 35332158 .
^ Хан М.Н., Финкельштейн Д.И., Маккуэйд Р.М., Дивакарла С. (январь 2022 г.). «Желудочно-кишечная дисфункция при болезни Паркинсона: современные и потенциальные методы лечения» . Журнал персонализированной медицины . 12 (2): 144. дои : 10.3390/jpm12020144 . ПМЦ 8875119 . ПМИД 35207632 .
^ Скьербек С., Кнудсен К., Хорсагер Дж., Боргаммер П. (январь 2021 г.). «Желудочно-кишечная дисфункция при болезни Паркинсона» . Журнал клинической медицины . 10 (3): 493. doi : 10.3390/jcm10030493 . ПМЦ 7866791 . ПМИД 33572547 .
^ Пальма Дж.А., Кауфманн Х. (февраль 2020 г.). «Ортостатическая гипотензия при болезни Паркинсона» . Клиники гериатрической медицины . 36 (1): 53–67. дои : 10.1016/j.cger.2019.09.002 . ПМК 7029426 . ПМИД 31733702 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хинкль Дж.Т., Перепезко К., Гонсалес Л.Л., Миллс К.А., Понтоне Г.М. (январь 2021 г.). «Апатия и тревога при болезни Паркинсона Де Ново предсказывают тяжесть двигательных осложнений» . Клиническая практика двигательных расстройств . 8 (1): 76–84. дои : 10.1002/mdc3.13117 . ПМК 7780944 . ПМИД 33426161 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Масиас-Гарсия П., Рашид-Лопес Р., Круз-Гомес А.Дж., Лозано-Сото Э., Санмартино Ф., Эспиноза-Россо Р. и др. (9 мая 2022 г.). Асли Дж. (ред.). «Нейропсихиатрические симптомы при клинически определяемой болезни Паркинсона: обновленный обзор литературы» . Поведенческая неврология . / 1213393 дои : 10.1155/2022 . ПМЦ 9110237 . ПМИД 35586201 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хатри Д.К., Чоудхари М., Суд А., Сингх С.Б. (ноябрь 2020 г.). «Тревога: игнорируемый аспект болезни Паркинсона, которому не хватает внимания» . Биомедицина и фармакотерапия . 131 : 110776. doi : 10.1016/j.biophah.2020.110776 . ПМИД 33152935 .
^ Вайнтрауб Д., Мамиконян Э. (сентябрь 2019 г.). «Нейропсихиатрия болезни Паркинсона: идеальный шторм» . Американский журнал гериатрической психиатрии . 27 (9): 998–1018. дои : 10.1016/j.jagp.2019.03.002 . ПМК 7015280 . ПМИД 31006550 .
^ Чендо И, Сильва С, Дуарте Г.С., Прада Л., Вун В., Феррейра Дж.Дж. (21 января 2022 г.). «Частота и характеристики психозов при болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ». Журнал болезни Паркинсона . 12 (1): 85–94. дои : 10.3233/JPD-212930 . ПМИД 34806620 .
^ Чжан С., Ма Ю (сентябрь 2022 г.). «Новая роль психоза в болезни Паркинсона: от клинической значимости к молекулярным механизмам» . Всемирный журнал психиатрии . 12 (9): 1127–1140. дои : 10.5498/wjp.v12.i9.1127 . ПМЦ 9521528 . ПМИД 36186499 .
^ Пава Р., Исааксон С.Х., Смолл Г.В., Торрес-Яги Ю., Пэган Ф., Саббах М. (декабрь 2022 г.). «Скрининг, диагностика и лечение психоза при болезни Паркинсона: рекомендации группы экспертов» . Неврология и терапия . 11 (4): 1571–1582. дои : 10.1007/s40120-022-00388-y . ПМЦ 9362468 . ПМИД 35906500 .
^ Де Вит Л.Е., Уилтинг И., Суверейн ПК, ван дер Поль П., Эгбертс Т.К. (май 2022 г.). «Нарушения контроля над импульсами, связанные с приемом дофаминергических препаратов: анализ диспропорции с использованием вигибазы» . Европейская нейропсихофармакология . 58 : 30–38. дои : 10.1016/j.euroneuro.2022.01.113 . ПМИД 35189453 .
^ Гонсалес-Латапи П., Байрам Э., Литван И., Маррас К. (май 2021 г.). «Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона: эпидемиология, клинический профиль, защитные факторы и факторы риска» . Поведенческие науки . 11 (5): 74. дои : 10.3390/bs11050074 . ПМЦ 8152515 . ПМИД 34068064 .
^ «Проблемы сна при болезни Паркинсона» . Кливлендская клиника . Проверено 1 мая 2024 г.
^ Боллу ПК, Сахота П (2017). «Сон и болезнь Паркинсона» . Миссури Медицина . 114 (5): 381–386. ПМК 6140184 . ПМИД 30228640 .
^ Додет П., Уот М., Леу-Семенеску С., Корвол Х.К., Лехериси С., Мангоне Г. и др. (февраль 2024 г.). «Нарушения сна при болезни Паркинсона — ранняя и множественная проблема» . npj Болезнь Паркинсона . 10 (1): 46. дои : 10.1038/s41531-024-00642-0 . ПМЦ 10904863 . ПМИД 38424131 .
^ Ниманн Н., Биллницер А., Янкович Дж. (январь 2021 г.). «Болезнь Паркинсона и кожа». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 82 : 61–76. doi : 10.1016/j.parkreldis.2020.11.017 . PMID 33248395 .
^ Альмихлафи М.А. (январь 2024 г.). «Обзор желудочно-кишечных, обонятельных и кожных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона» . Нейронауки . 29 (1): 4–9. doi : 10.17712/nsj.2024.1.20230062 (неактивен 2 мая 2024 г.). ПМЦ 10827020 . ПМИД 38195133 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на май 2024 г. ( ссылка )
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Моррис Х.Р., Спиллантини М.Г., Сью К.М., Уильямс-Грей CH (январь 2024 г.). «Патогенез болезни Паркинсона» . Ланцет . 403 (10423): 293–304. дои : 10.1016/s0140-6736(23)01478-2 . ПМИД 38245249 .
^ Коулман С., Мартин I (16 декабря 2022 г.). «Разгадка нейродегенерации болезни Паркинсона: есть ли ключ к разгадке старения?» . Журнал болезни Паркинсона . 12 (8): 2321–2338. дои : 10.3233/JPD-223363 . ПМЦ 9837701 . ПМИД 36278358 .
^ Джааффар Ф.С., Айзуддин А.Н., Ахмад Н. (21 февраля 2024 г.). «Экологические факторы риска болезни Паркинсона: обзорный обзор» . Международный журнал исследований общественного здравоохранения . 14 (1): 1823–1831.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Де Миранда Б.Р., Голдман С.М., Миллер Г.В., Гринамир Дж.Т., Дорси Э.Р. (2022). «Профилактика болезни Паркинсона: экологическая повестка дня» . Журнал болезни Паркинсона . 12 (1): 45–68. дои : 10.3233/JPD-212922 . ПМЦ 8842749 . ПМИД 34719434 . S2CID 240235393 .
^ Чжао Ю, Юньцзя Л, Хильде К (23 апреля 2024 г.). «Связь потребления кофе и преддиагностических метаболитов кофеина с возникновением болезни Паркинсона в популяционной когорте» . Неврология . 102 (8): e209201. дои : 10.1212/WNL.0000000000209201 . ПМЦ 11175631 . ПМИД 38513162 .
^ Роуз К.Н., Шварцшильд М.А., Гомпертс С.Н. (февраль 2024 г.). «Устранение дыма: что защищает курильщиков от болезни Паркинсона?» . Двигательные расстройства . 39 (2): 267–272. дои : 10.1002/mds.29707 . ПМЦ 10923097 . ПМИД 38226487 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Саллес П.А., Тирапеги Х.М., Чана-Куэвас П. (22 марта 2024 г.). «Генетика болезни Паркинсона: Доминантные формы и ГБА» . Перспективы неврологии . 4 (3): 100153. doi : 10.1016/j.neurop.2024.100153 .
^ Хани М., Серкера-Клевес К., Кекенадзе М., Уайлд Креа П., Синглтон AB, Бандрес-Сига С. (май 2024 г.). «К глобальному взгляду на генетику болезни Паркинсона». Анналы неврологии 95 (5): 831–842. дои : 10.1002/ana.26905 . PMC 11060911. PMID 38557965 .
^ Фэрроу С.Л., Гокуладхас С., Ширдинг В., Пуджихартоно М., Перри Дж.К., Купер А.А. и др. (февраль 2024 г.). «Идентификация 27 аллель-специфичных регуляторных вариантов при болезни Паркинсона с использованием массово-параллельного репортерного анализа» . npj Болезнь Паркинсона . 10 (1): 44. дои : 10.1038/s41531-024-00659-5 . ПМЦ 10899198 . ПМИД 38413607 .
^ Смит Л., Шапира А.Х. (апрель 2022 г.). « Варианты GBA и болезнь Паркинсона: механизмы и методы лечения» . Клетки . 11 (8): 1261. doi : 10.3390/cells11081261 . ПМК 9029385 . ПМИД 35455941 .
^ Лашуэль Х.А. (июль 2020 г.). «Содержат ли тельца Леви фибриллы альфа-синуклеина? И имеет ли это значение? Краткая история и критический анализ недавних отчетов». Нейробиология болезней . 141 : 104876. doi : 10.1016/j.nbd.2020.104876 . ПМИД 32339655 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Абугейбл А.А., Моррис Дж.Л., Пальминья Н.М., Заксаускайте Р., Рэй С., Эль-Хамиси С.Ф. (сентябрь 2019 г.). «Репарация ДНК и неврологические заболевания: от молекулярного понимания к разработке диагностики и модельных организмов» . Восстановление ДНК . 81 : 102669. doi : 10.1016/j.dnarep.2019.102669 . ПМИД 31331820 .
^ Сантос-Лобато БЛ (апрель 2024 г.). «На пути к методологической унификации исследований экологического риска при болезни Паркинсона» . npj Болезнь Паркинсона . 10 (1): 86. doi : 10.1038/s41531-024-00709-y . ПМК 11024193 . ПМИД 38632283 .
^ Блум Б.Р., Бунстра Т.А. (декабрь 2023 г.). «Неадекватность действующих правил использования пестицидов для защиты здоровья мозга: случай глифосата и болезни Паркинсона». «Ланцет». Планетарное здоровье . 7 (12): е948–е949. дои : 10.1016/s2542-5196(23)00255-3 . ПМИД 37949088 .
^ Торри Э.Ф., Симмонс В. (16 сентября 2023 г.). «Ртуть и болезнь Паркинсона: многообещающие выводы, но необходимы исследования» . Болезнь Паркинсона . 2023 : 4709322. дои : 10.1155/2023/4709322 . ПМЦ 10517869 . ПМИД 37744289 .
^ Чжао Ю., Рэй А., Портенген Л., Вермюлен Р., Петерс С. (июль 2023 г.). «Воздействие металлов и риск болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ» . Американский журнал эпидемиологии . 192 (7): 1207–1223. дои : 10.1093/aje/kwad082 . ПМЦ 10326611 . ПМИД 37022311 .
^ Дорси Э.Р., Зафар М., Леттенбергер С.Е., Павлик М.Е., Кинель Д., Фриссен М. и др. (2023). «Трихлорэтилен: невидимая причина болезни Паркинсона?» . Журнал болезни Паркинсона . 13 (2): 203–218. дои : 10.3233/JPD-225047 . ПМЦ 10041423 . ПМИД 36938742 .
^ Кая И., Нильссон А., Луптакова Д., Хе Ю., Валлианату Т., Бьертерот П. и др. (июль 2023 г.). «Пространственная липидомика выявляет специфичные для областей мозга изменения сульфатидов в экспериментальной модели приматов с болезнью Паркинсона MPTP» . npj Болезнь Паркинсона . 9 (1): 118. дои : 10.1038/s41531-023-00558-1 . ПМЦ 10372136 . ПМИД 37495571 .
^ Делик В., Бек К.Д., Панг К.С., Цитрон Б.А. (апрель 2020 г.). «Биологические связи между черепно-мозговой травмой и болезнью Паркинсона» . Acta Neuropathologica Communications . 8 (1): 45. дои : 10.1186/s40478-020-00924-7 . ПМЦ 7137235 . ПМИД 32264976 .
^ Корос С., Симитси А.М., Бугеа А., Папаганнакис Н., Антонелоу Р., Пачи И. и др. (июль 2023 г.). «Двойная проблема: ассоциация злокачественной меланомы со спорадическими и генетическими формами болезни Паркинсона и бессимптомными носителями родственных генов: краткий отчет» . Медицина . 59 (8): 1360. doi : 10.3390/medicina59081360 . ПМЦ 10456316 . ПМИД 37629650 .
^ Фазлоллахи А., Захматияр М., Ализаде Х., Нури М., Джафари Н., Неджадхадери С.А. и др. (октябрь 2022 г.). «Связь между подагрой и развитием болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ» . БМК Неврология . 22 (1): 383. дои : 10.1186/s12883-022-02874-0 . ПМЦ 9552480 . ПМИД 36221048 .
^ Нихольм Д., Хелльстрём П.М. (2 февраля 2021 г.). «Влияние Helicobacter pylori на фармакокинетику леводопы» . Журнал болезни Паркинсона . 11 (1): 61–69. дои : 10.3233/JPD-202298 . ПМЦ 7990449 . ПМИД 33164946 .
^ Чжоу З.Д., И Л.С., Ван Д.К., Лим Т.М., Тан ЭК (сентябрь 2023 г.). «Роль дофамина в патофизиологии болезни Паркинсона» . Трансляционная нейродегенерация . 12 (1): 44. дои : 10.1186/s40035-023-00378-6 . ПМЦ 10506345 . ПМИД 37718439 .
^ Янг CB, Редди В., Сонне Дж. (июль 2023 г.). «Нейроанатомия базальных ганглиев» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 30725826 . Проверено 21 мая 2024 г.
^ Чен Р., Гу X, Ван X (апрель 2022 г.). «А-синуклеин при болезни Паркинсона и достижения в его обнаружении». Клиника Химика Акта; Международный журнал клинической химии . 529 : 76–86. дои : 10.1016/j.cca.2022.02.006 . ПМИД 35176268 .
^ Заманян М.Ю., Парра Р.М., Солтани А., Куявска М., Мустафа Ю.Ф., Рахим Г. и др. (июнь 2023 г.). «Нацеливание на сигнальный путь Nrf2 и окислительный стресс с помощью ресвератрола при болезни Паркинсона: обзор и обновленная информация о новых разработках». Отчеты по молекулярной биологии . 50 (6): 5455–5464. дои : 10.1007/s11033-023-08409-1 . ПМИД 37155008 .
^ Чакрабарти С., Бисалья М. (апрель 2023 г.). «Окислительный стресс и нейровоспаление при болезни Паркинсона: роль продуктов окисления дофамина» . Антиоксиданты . 12 (4): 955. doi : 10.3390/antiox12040955 . ПМЦ 10135711 . ПМИД 37107329 .
^ Кардозо C (сентябрь 2023 г.). «Оценка редактора: гидроперекиси липидов способствуют саркопении из-за карбонильного стресса» . Обзоры исследований старения . дои : 10.7554/elife.85289.sa0 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Дэви, Калифорния (2008). «Обзор болезни Паркинсона» . Британский медицинский бюллетень . 86 (1): 109–127. дои : 10.1093/bmb/ldn013 . ПМИД 18398010 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Шульц-Шеффер WJ (август 2010 г.). «Синаптическая патология агрегации альфа-синуклеина при деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона и деменции при болезни Паркинсона» . Акта Нейропатологика . 120 (2): 131–143. дои : 10.1007/s00401-010-0711-0 . ПМК 2892607 . ПМИД 20563819 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Обесо Х.А., Родригес-Орос М.К., Гетц К.Г., Марин С., Кордауэр Дж.Х., Родригес М. и др. (июнь 2010 г.). «Недостающие части головоломки болезни Паркинсона». Природная медицина . 16 (6): 653–661. дои : 10.1038/нм.2165 . ПМИД 20495568 . S2CID 3146438 .
^ Диксон 2007 , стр. 271–283.
^ Хирш ЕС (декабрь 2009 г.). «Транспорт железа при болезни Паркинсона». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 15 (Приложение 3): S209–S211. дои : 10.1016/S1353-8020(09)70816-8 . ПМИД 20082992 .
^ Ли Х, Сундквист Дж, Сундквист К (23 декабря 2011 г.). «Последующие риски болезни Паркинсона у пациентов с аутоиммунными и связанными с ними расстройствами: общенациональное эпидемиологическое исследование из Швеции» . Нейродегенеративные заболевания . 10 (1–4): 277–284. дои : 10.1159/000333222 . ПМИД 22205172 . S2CID 39874367 .
^ Лай СВ, Линь CH, Линь HF, Линь CL, Линь CC, Ляо К.Ф. (февраль 2017 г.). «Опоясывающий герпес коррелирует с повышенным риском болезни Паркинсона у пожилых людей: популяционное когортное исследование на Тайване» . Лекарство . 96 (7): e6075. дои : 10.1097/MD.0000000000006075 . ПМК 5319504 . ПМИД 28207515 .
^ Тан Э.К., Чао YX, Вест А, Чан Л.Л., Пове В., Янкович Дж. (июнь 2020 г.). «Болезнь Паркинсона и иммунная система - связи, механизмы и терапия». Обзоры природы. Неврология . 16 (6): 303–318. дои : 10.1038/s41582-020-0344-4 . ПМИД 32332985 . S2CID 216111568 .
^ Радж Т., Ротамель К., Мостафави С., Йе С., Ли М.Н., Реплогл Дж.М. и др. (май 2014 г.). «Поляризация эффектов аллелей аутоиммунного и нейродегенеративного риска в лейкоцитах» . Наука . 344 (6183): 519–523. Бибкод : 2014Sci...344..519R . дои : 10.1126/science.1249547 . ПМЦ 4910825 . ПМИД 24786080 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ду Г, Донг В, Ян Ц, Юй Х, Ма Дж, Гу В и др. (2020). «Измененная микробиота кишечника, связанная с воспалительными реакциями у пациентов с болезнью Гентингтона» . Границы в иммунологии . 11 : 603594. дои : 10.3389/fimmu.2020.603594 . ПМЦ 7933529 . ПМИД 33679692 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Гамборг М., Хвид Л.Г., Далгас У., Лангесков-Кристенсен М. (3 октября 2021 г.). «Обзор книги «Болезнь Паркинсона и интенсивная лечебная физкультура — обновленный систематический обзор и метаанализ» » . Acta Neurologica Scandinavica . дои : 10.1111/ane.13579/v1/review2 .
^ ^{[ нужен неосновной источник ]}Ким С., Квон С.Х., Кам Т.И., Паникер Н., Каруппагундер С.С., Ли С. и др. (август 2019 г.). «Транснейрональное распространение патологического α-синуклеина из кишечника в мозг моделирует болезнь Паркинсона» . Нейрон . 103 (4): 627–641.e7. дои : 10.1016/j.neuron.2019.05.035 . ПМК 6706297 . ПМИД 31255487 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Янкович Дж. (апрель 2008 г.). «Болезнь Паркинсона: клиника и диагностика» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 79 (4): 368–376. дои : 10.1136/jnnp.2007.131045 . ПМИД 18344392 . Архивировано из оригинала 19 августа 2015 года.
^ Перейти обратно: ^а ^б Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Диагностика болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 29–47. ISBN 978-1-86016-283-1 . Архивировано из оригинала 24 сентября 2010 года.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Армстронг М.Ю., Окунь М.С. (февраль 2020 г.). «Диагностика и лечение болезни Паркинсона: обзор». ДЖАМА . 323 (6): 548–560. дои : 10.1001/jama.2019.22360 . ПМИД 32044947 . S2CID 211079287 .
^ Пове В., Веннинг Г. (ноябрь 2002 г.). «Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона». Европейский журнал неврологии . 9 (Приложение 3): 23–30. дои : 10.1046/j.1468-1331.9.s3.3.x . ПМИД 12464118 .
^ Гибб В.Р., Лиз Эй.Дж. (июнь 1988 г.). «Значение телец Леви в патогенезе идиопатической болезни Паркинсона» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 51 (6): 745–752. дои : 10.1136/jnnp.51.6.745 . ПМЦ 1033142 . ПМИД 2841426 .
^ Мустафа Х.И., Фессель Дж.П., Барвайз Дж., Шеннон Дж.Р., Радж С.Р., Дидрих А. и др. (январь 2012 г.). «Дизавтономия: периоперационные последствия» . Анестезиология . 116 (1): 205–215. дои : 10.1097/ALN.0b013e31823db712 . ПМК 3296831 . ПМИД 22143168 .
^ Риццо Дж., Копетти М., Аркути С., Мартино Д., Фонтана А., Логроскино Г. (февраль 2016 г.). «Точность клинического диагноза болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ». Неврология . 86 (6): 566–576. дои : 10.1212/WNL.0000000000002350 . ПМИД 26764028 . S2CID 207110404 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Брукс DJ (апрель 2010 г.). «Визуализационные подходы к болезни Паркинсона» . Журнал ядерной медицины . 51 (4): 596–609. дои : 10.2967/jnumed.108.059998 . ПМИД 20351351 .
^ Шварц С.Т., Афзал М., Морган П.С., Баджадж Н., Гоуленд П.А., Ауэр Д.П. (2014). «Появление здоровой нигросомы в виде «ласточкиного хвоста» — новый точный тест на болезнь Паркинсона: исследование «случай-контроль» и ретроспективное поперечное МРТ-исследование на 3Т» . ПЛОС ОДИН . 9 (4): е93814. Бибкод : 2014PLoSO...993814S . дои : 10.1371/journal.pone.0093814 . ПМЦ 3977922 . ПМИД 24710392 .
^ Малькнехт П., Крисмер Ф., Пове В., Сеппи К. (апрель 2017 г.). «Метаанализ дорсолатеральной гиперинтенсивности нигрела на магнитно-резонансной томографии как маркер болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 32 (4): 619–623. дои : 10.1002/mds.26932 . ПМИД 28151553 . S2CID 7730034 .
^ Чо С.Дж., Бэ Ю.Дж., Ким Дж.М., Ким Д., Байк Ш., Сону Л. и др. (март 2021 г.). «Диагностическая эффективность нейромеланин-чувствительной магнитно-резонансной томографии у пациентов с болезнью Паркинсона и факторный анализ ее гетерогенности: систематический обзор и метаанализ». Европейская радиология . 31 (3): 1268–1280. дои : 10.1007/s00330-020-07240-7 . ПМИД 32886201 . S2CID 221478854 .
^ Бунстра Дж.Т., Михилсе С., Темел Ю., Хугланд Дж., Джаханшахи А. (февраль 2021 г.). «Выявляемые нейровизуализацией различия между подтипами моторики болезни Паркинсона: систематический обзор» . Клиническая практика двигательных расстройств . 8 (2): 175–192. дои : 10.1002/mdc3.13107 . ПМЦ 7853198 . ПМИД 33553487 .
^ Сувейн С.Р., ван Бохемен С.Дж., де Хаан Р.Дж., Тиссингх Дж., Буй Дж., де Би Р.М. (2015). «Диагностическая точность ОФЭКТ-визуализации транспортера дофамина для выявления потери нигростриатальных клеток у пациентов с болезнью Паркинсона или клинически неопределенным паркинсонизмом: систематический обзор» . Исследование EJNMMI . 5:12 . дои : 10.1186/s13550-015-0087-1 . ПМЦ 4385258 . ПМИД 25853018 .
^ «Письмо-одобрение DaTSCAN» (PDF) . FDA.gov . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . Проверено 22 марта 2019 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Гренландия и Баркер 2018 .
^ Макканн Х., Стивенс Х., Картрайт Х., Холлидей ГМ (январь 2014 г.). «Фенотипы альфа-синуклеинопатии» . Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 20 (Приложение 1): S62–S67. дои : 10.1016/S1353-8020(13)70017-8 . hdl : 1959.4/53593 . ПМИД 24262191 .
^ Гангули Дж., Джог М. (5 ноября 2020 г.). «Таупатия и двигательные расстройства: хамелеоны и мимики» . Границы в неврологии . 11 : 599384. doi : 10.3389/fneur.2020.599384 . ПМЦ 7674803 . ПМИД 33250855 .
^ Гупта Д., Курувилла А. (декабрь 2011 г.). «Сосудистый паркинсонизм: чем он отличается?». Последипломный медицинский журнал . 87 (1034): 829–836. doi : 10.1136/postgradmedj-2011-130051 . ПМИД 22121251 . S2CID 29227069 .
^ Мигель-Пуга А, Вильяфуэрте Г, Салас-Пачеко Х, Ариас-Каррион О (22 сентября 2017 г.). «Терапевтические вмешательства при сосудистом паркинсонизме: систематический обзор и метаанализ» . Границы в неврологии . 8 : 481. дои : 10.3389/fneur.2017.00481 . ПМЦ 5614922 . ПМИД 29018399 .
^ Левин Дж., Курц А., Арцбергер Т., Гизе А., Хёглингер Г.Ю. (февраль 2016 г.). «Дифференциальная диагностика и лечение атипичного паркинсонизма» . Deutsches Arzteblatt International . 113 (5): 61–69. дои : 10.3238/arztebl.2016.0061 . ПМЦ 4782269 . ПМИД 26900156 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Саймон, Гринберг и Аминофф, 2017 , с. нужен номер страницы.
^ Перейти обратно: ^а ^б Альског Дж. Э. (июль 2011 г.). «Оказывают ли энергичные физические упражнения нейропротекторный эффект при болезни Паркинсона?» . Неврология . 77 (3): 288–294. дои : 10.1212/wnl.0b013e318225ab66 . ПМК 3136051 . ПМИД 21768599 .
^ Ашерио А., Шварцшильд, Массачусетс (ноябрь 2016 г.). «Эпидемиология болезни Паркинсона: факторы риска и профилактика». «Ланцет». Неврология . 15 (12): 1257–1272. дои : 10.1016/S1474-4422(16)30230-7 . ПМИД 27751556 . S2CID 19994300 .
^ Коста Дж., Люнет Н., Сантос К., Сантос Х., Ваз-Карнейро А. (2010). «Воздействие кофеина и риск болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований» . Журнал болезни Альцгеймера . 20 (Приложение 1): S221–S238. дои : 10.3233/JAD-2010-091525 . ПМИД 20182023 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и де Лау Л.М., Бретелер М.М. (июнь 2006 г.). «Эпидемиология болезни Паркинсона». «Ланцет». Неврология . 5 (6): 525–535. дои : 10.1016/S1474-4422(06)70471-9 . ПМИД 16713924 . S2CID 39310242 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Калия Л.В., Ланг А.Е. (август 2015 г.). «Болезнь Паркинсона». Ланцет . 386 (9996): 896–912. дои : 10.1016/s0140-6736(14)61393-3 . ПМИД 25904081 . S2CID 5502904 .
^ Ганье Джей-Джей, Power MC (март 2010 г.). «Противовоспалительные препараты и риск болезни Паркинсона: метаанализ» . Неврология . 74 (12): 995–1002. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181d5a4a3 . ПМЦ 2848103 . ПМИД 20308684 .
^ Элькузи А., Ведам-Май В., Эйзингер Р.С., Окунь М.С. (апрель 2019 г.). «Новые методы лечения болезни Паркинсона – новые методы лечения и новые подходы» . Обзоры природы. Неврология . 15 (4): 204–223. дои : 10.1038/s41582-019-0155-7 . ПМЦ 7758837 . PMID 30867588 .
^ Коннолли Б.С., Ланг А.Е. (30 апреля 2014 г.). «Фармакологическое лечение болезни Паркинсона: обзор». ДЖАМА . 311 (16): 1670–1683. дои : 10.1001/jama.2014.3654 . ПМИД 24756517 . S2CID 205058847 .
^ Оланов CW, Стокки Ф, Ланг А.Е. (2011). «Немоторные и недофаминергические особенности БП». Болезнь Паркинсона: немоторные и недофаминергические особенности . Уайли-Блэквелл. ISBN 978-1-4051-9185-2 . OCLC 743205140 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Симптоматическая фармакологическая терапия при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона (Технический отчет). Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 59–100. ISBN 978-1-86016-283-1 . Архивировано из оригинала 24 сентября 2010 года . Проверено 14 марта 2023 г.
^ Чжан Дж, Тан LC (2016). «Возврат к медицинскому лечению болезни Паркинсона: леводопа по сравнению с агонистом дофамина» . Современная нейрофармакология . 14 (4): 356–363. дои : 10.2174/1570159X14666151208114634 . ПМЦ 4876591 . ПМИД 26644151 .
^ Муса С., Мартинес-Фернандес Р., Элиас В.Дж., Дель Аламо М., Айзенберг Х.М., Фишман П.С. (сентябрь 2019 г.). «Роль высокоинтенсивного фокусированного ультразвука как симптоматического лечения болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 34 (9): 1243–1251. дои : 10.1002/mds.27779 . ПМИД 31291491 . S2CID 195879250 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Педроса DJ, Тиммерманн Л (2013). «Обзор: лечение болезни Паркинсона» . Нервно-психические заболевания и лечение (обзор). 9 : 321–340. дои : 10.2147/NDT.S32302 . ПМЦ 3592512 . ПМИД 23487540 .
^ Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Паллиативная помощь при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 147–151. ISBN 978-1-86016-283-1 . Архивировано из оригинала 24 сентября 2010 года.
^ Оргета В., Макдональд К.Р., Полякофф Э., Хиндл Дж.В., Клэр Л., Леруа I (февраль 2020 г.). «Когнитивные тренировки при деменции и легких когнитивных нарушениях при болезни Паркинсона» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (2): CD011961. дои : 10.1002/14651858.cd011961.pub2 . ПМК 7043362 . ПМИД 32101639 .
^ Диссанаяка 2021 , стр. 139–156.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я «Рекомендации при болезни Паркинсона у взрослых. Руководство NICE» . ХОРОШИЙ . 2006 год . Проверено 16 марта 2023 г.
^ Мария Н (2017). Фармакокинетика леводопы – от желудка к мозгу: исследование пациентов с болезнью Паркинсона . Линчёпинг: Электронное издательство Университета Линчёпинга. п. 10. ISBN 978-91-7685-557-7 . OCLC 993068595 .
^ Эртель WH (13 марта 2017 г.). «Последние достижения в лечении болезни Паркинсона» . F1000Research (Обзор). 6 : 260. дои : 10.12688/f1000research.10100.1 . ПМЦ 5357034 . ПМИД 28357055 .
^ Бинде и др. 2018 , с. отсутствующий.
^ Акино CC, Fox SH (январь 2015 г.). «Клинический спектр осложнений, вызванных леводопой». Двигательные расстройства . 30 (1): 80–89. дои : 10.1002/mds.26125 . ПМИД 25488260 . S2CID 22301199 .
^ Ян З, Ван В, Тао Икс, Ченг В, Цзо Г, Чэнь З и др. (ноябрь 2022 г.). «Высокие и низкие дозы ингаляционной леводопы (CVT-301) у пациентов с болезнью Паркинсона для лечения эпизодов ВЫКЛ: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Неврологические науки . 43 (11): 6233–6241. дои : 10.1007/s10072-022-06298-z . ПМИД 35907110 . S2CID 251162631 .
^ Пайк Дж. (июнь 2020 г.). «Порошок леводопы для ингаляций: обзор болезни Паркинсона». Наркотики . 80 (8): 821–828. дои : 10.1007/s40265-020-01307-x . ПМИД 32319076 . S2CID 216033034 .
^ Тамбаско Н., Ромоли М., Калабрези П. (2018). «Леводопа при болезни Паркинсона: текущее состояние и будущее развитие» . Современная нейрофармакология . 16 (8): 1239–1252. дои : 10.2174/1570159X15666170510143821 . ПМК 6187751 . ПМИД 28494719 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ахтар М.Дж., Яр М.С., Гровер Г., Нат Р. (январь 2020 г.). «Неврологическое и психиатрическое лечение с использованием ингибиторов КОМТ: обзор» . Биоорганическая химия . 94 : 103418. doi : 10.1016/j.bioorg.2019.103418 . ПМИД 31708229 .
^ «Тасмар 100 мг Таблетки – Краткое описание характеристик продукта (SmPC) – (emc)» . www.medicines.org.uk . Архивировано из оригинала 6 августа 2020 года . Проверено 7 января 2021 г.
^ Скотт LJ (сентябрь 2016 г.). «Опикапон: обзор болезни Паркинсона». Наркотики . 76 (13): 1293–1300. дои : 10.1007/s40265-016-0623-y . ПМИД 27498199 . S2CID 5787752 .
^ Уоткинс П. (2000). «Ингибиторы КОМТ и токсичность для печени» . Неврология . 55 (11 Приложение 4): S51–52, обсуждение S53–56. ПМИД 11147510 .
^ «Comtess 200 мг Таблетки, покрытые пленочной оболочкой – Краткое описание характеристик продукта (SmPC) – (emc)» . www.medicines.org.uk . Проверено 7 января 2021 г.
^ «Сталево 150 мг/37,5 мг/200 мг Таблетки, покрытые пленочной оболочкой – Краткое описание характеристик продукта (SmPC) – (emc)» . www.medicines.org.uk . Проверено 7 января 2021 г.
^ «Онгентис 50 мг твердые капсулы – Краткое описание характеристик продукта (SmPC) – (emc)» . www.medicines.org.uk . Проверено 7 января 2021 г.
^ Гольденберг М.М. (октябрь 2008 г.). «Медикаментозное лечение болезни Паркинсона» . П&Т . 33 (10): 590–606. ПМЦ 2730785 . ПМИД 19750042 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Самии А., Натт Дж.Г., Рэнсом Б.Р. (май 2004 г.). «Болезнь Паркинсона» . Ланцет . 363 (9423): 1783–1793. дои : 10.1016/S0140-6736(04)16305-8 . ПМИД 15172778 . S2CID 35364322 .
^ Чераволо Р., Фросини Д., Росси С., Бонуччелли У. (декабрь 2009 г.). «Нарушения контроля импульсов при болезни Паркинсона: определение, эпидемиология, факторы риска, нейробиология и лечение». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 15 (Приложение 4): S111–S115. дои : 10.1016/S1353-8020(09)70847-8 . ПМИД 20123548 .
^ Толоса и Катценшлагер 2007 , стр. 110–145.
^ Бинде и др. 2018 , с. 1924 год.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Альборгетти М, Николетти Ф (2019). «Различные поколения ингибиторов моноаминоксидазы типа B при болезни Паркинсона: от скамьи до постели» . Современная нейрофармакология . 17 (9): 861–873. дои : 10.2174/1570159X16666180830100754 . ПМК 7052841 . ПМИД 30160213 .
^ Айвз Н.Дж., Стоу Р.Л., Марро Дж., Коунселл С., Маклауд А., Кларк С.Э. и др. (сентябрь 2004 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы типа B при ранней болезни Паркинсона: метаанализ 17 рандомизированных исследований с участием 3525 пациентов» . БМЖ . 329 (7466): 593. doi : 10.1136/bmj.38184.606169.AE . ПМК 516655 . ПМИД 15310558 .
^ Кросби Н., Дин К.Х., Кларк CE (2003). «Амантадин при болезни Паркинсона» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2003 (1): CD003468. дои : 10.1002/14651858.CD003468 . ПМЦ 8715353 . ПМИД 12535476 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Немоторные особенности болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 113–133. ISBN 978-1-86016-283-1 . Архивировано из оригинала 24 сентября 2010 года.
^ Хаснайн М., Вьюег В.В., Барон М.С., Битти-Брукс М., Фернандес А., Пандуранги А.К. (июль 2009 г.). «Фармакологическое лечение психозов у пожилых пациентов с паркинсонизмом». Американский медицинский журнал . 122 (7): 614–622. doi : 10.1016/j.amjmed.2009.01.025 . ПМИД 19559160 .
^ «FDA одобрило первый препарат для лечения галлюцинаций и бреда, связанных с болезнью Паркинсона» . FDA (пресс-релиз). 29 апреля 2016 года . Проверено 12 октября 2018 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Элберс Р.Г., Верхуф Дж., ван Веген Э.Э., Берендсе Х.В., Кваккель Г. (октябрь 2015 г.). «Вмешательства при усталости при болезни Паркинсона» . Кокрейновская база данных систематических обзоров (обзор). 2015 (10): CD010925. дои : 10.1002/14651858.CD010925.pub2 . ПМК 9240814 . ПМИД 26447539 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Хирургия болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 101–111. ISBN 978-1-86016-283-1 . Архивировано из оригинала 24 сентября 2010 года.
^ Бронштейн Дж.М., Тальяти М., Альтерман Р.Л., Лозано А.М., Фолькманн Дж., Стефани А. и др. (февраль 2011 г.). «Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона: экспертный консенсус и обзор ключевых проблем» . Архив неврологии . 68 (2): 165. doi : 10.1001/archneurol.2010.260 . ПМЦ 4523130 . ПМИД 20937936 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Даллапиацца и др. 2018 .
^ Эрнст М., Фолкертс А.К., Голлан Р., Ликер Э., Каро-Валенсуэла Дж., Адамс А. и др. (8 апреля 2024 г.). «Физические упражнения для людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и сетевой метаанализ». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2024 (4): CD013856. дои : 10.1002/14651858.CD013856.pub3 . PMC 11001292. PMID 38588457 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Другие ключевые вмешательства» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 135–146. ISBN 978-1-86016-283-1 . Архивировано из оригинала 24 сентября 2010 года.
^ Перейти обратно: ^а ^б Гудвин В.А., Ричардс С.Х., Тейлор Р.С., Тейлор А.Х., Кэмпбелл Дж.Л. (апрель 2008 г.). «Эффективность физических упражнений для людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ» . Двигательные расстройства . 23 (5): 631–640. дои : 10.1002/mds.21922 . hdl : 10871/17451 . ПМИД 18181210 . S2CID 3808899 .
^ Дерели Э.Э., Ялиман А. (апрель 2010 г.). «Сравнение влияния программы упражнений под наблюдением физиотерапевта и программы упражнений под самоконтролем на качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона». Клиническая реабилитация . 24 (4): 352–362. дои : 10.1177/0269215509358933 . ПМИД 20360152 . S2CID 10947269 .
^ Цзинь X, Ван Л., Лю С., Чжу Л., Лопринци П.Д., Фань X (декабрь 2019 г.). «Влияние упражнений разума и тела на двигательную функцию, депрессивные симптомы и качество жизни при болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 17 (1): 31. дои : 10.3390/ijerph17010031 . ПМК 6981975 . ПМИД 31861456 .
^ О'Салливан и Шмитц 2007 , стр. 873, 876.
^ О'Салливан и Шмитц 2007 , с. 879.
^ О'Салливан и Шмитц 2007 , с. 877.
^ О'Салливан и Шмитц 2007 , с. 880.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Барикелла М., Середа Э., Пеццоли Дж. (октябрь 2009 г.). «Основные проблемы питания при лечении болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 24 (13): 1881–1892. дои : 10.1002/mds.22705 . hdl : 2434/67795 . ПМИД 19691125 . S2CID 23528416 .
^ Рамаццина I, Бернаццоли Б, Константино С (31 марта 2017 г.). «Систематический обзор силовых тренировок при болезни Паркинсона: нерешенный вопрос» . Клинические вмешательства в старение . 12 : 619–628. дои : 10.2147/CIA.S131903 . ПМЦ 5384725 . ПМИД 28408811 .
^ Фокс СМ, Рамиг Л.О., Чиуччи М.Р., Сапир С., МакФарланд Д.Х., Фарли Б.Г. (ноябрь 2006 г.). «Наука и практика LSVT/LOUD: подход на основе нейронной пластичности к лечению людей с болезнью Паркинсона и другими неврологическими расстройствами». Семинары по речи и языку . 27 (4): 283–299. дои : 10.1055/s-2006-955118 . ПМИД 17117354 . S2CID 260320960 .
^ Диксон Л., Дункан Д., Джонсон П., Киркби Л., О'Коннелл Х., Тейлор Х. и др. (июль 2007 г.). «Трудотерапия больных болезнью Паркинсона» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2007 (3): CD002813. дои : 10.1002/14651858.CD002813.pub2 . ПМК 6991932 . ПМИД 17636709 .
^ Феррелл Б., Коннор С.Р., Кордес А., Далин С.М., Файн П.Г., Хаттон Н. и др. (июнь 2007 г.). «Национальная повестка дня в области качественной паллиативной помощи: Национальный проект консенсуса и Национальный форум качества» . Журнал управления болью и симптомами . 33 (6): 737–744. дои : 10.1016/j.jpainsymman.2007.02.024 . ПМИД 17531914 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Лоренцль С., Нюблинг Г., Перрар К.М., Вольц Р. (2013). «Паллиативное лечение хронических неврологических заболеваний». Этические и правовые проблемы в неврологии . Справочник по клинической неврологии. Том. 118. Эльзевир. стр. 133–139. дои : 10.1016/B978-0-444-53501-6.00010-X . ISBN 978-0-444-53501-6 . ПМИД 24182372 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Гоче Р. (декабрь 2012 г.). «Концептуальные основы паллиативной помощи при лечении запущенной болезни Паркинсона». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 18 (Приложение 3): S2–S5. дои : 10.1016/j.parkreldis.2012.06.012 . ПМИД 22771241 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Уилкокс СК (январь 2010 г.). «Распространение паллиативной помощи на пациентов с болезнью Паркинсона». Британский журнал больничной медицины . 71 (1): 26–30. дои : 10.12968/hmed.2010.71.1.45969 . ПМИД 20081638 .
^ Моенс К., Хиггинсон И.Дж., Хардинг Р. (октябрь 2014 г.). «Существуют ли различия в распространенности проблем, связанных с паллиативной помощью, у людей, живущих с запущенным раком и восемью нераковыми заболеваниями? Систематический обзор» . Журнал управления болью и симптомами . 48 (4): 660–677. дои : 10.1016/j.jpainsymman.2013.11.009 . ПМИД 24801658 .
^ Кейси Дж. (август 2013 г.). «Болезнь Паркинсона: долгий и трудный путь». Сестринское дело Новая Зеландия . 19 (7): 20–24. ПМИД 24195263 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Хэнель Т., Рашка Т., Сапиенца С., Клюкен Дж., Глааб Э., Корвол Дж.К. и др. (май 2024 г.). «Подтипы прогрессирования болезни Паркинсона, выявленные с помощью многогруппового анализа на основе данных» . npj Болезнь Паркинсона . 10 (1): 95. дои : 10.1038/s41531-024-00712-3 . ПМЦ 11066039 . ПМИД 38698004 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Пове В. (декабрь 2006 г.). «Естественная история болезни Паркинсона». Журнал неврологии . 253 (Приложение 7): VII2–VII6. дои : 10.1007/s00415-006-7002-7 . ПМИД 17131223 . S2CID 35082340 .
^ Свейнбьёрнсдоттир С (октябрь 2016 г.). «Клинические симптомы болезни Паркинсона». Журнал нейрохимии . 139 (С1): 318–324. дои : 10.1111/jnc.13691 . ПМИД 27401947 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Фейгин В.Л., Николс Э., Алам Т., Банник М.С., Беги Э., Блейк Н. и др. (май 2019 г.). «Глобальное, региональное и национальное бремя неврологических расстройств, 1990–2016 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2016 г.» . «Ланцет». Неврология . 18 (5): 459–480. дои : 10.1016/S1474-4422(18)30499-X . ПМК 6459001 . ПМИД 30879893 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Кабальол Н., Марти М.Дж., Тулуза Э. (сентябрь 2007 г.). «Когнитивная дисфункция и деменция при болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 22 (Приложение 17): S358–S366. дои : 10.1002/mds.21677 . ПМИД 18175397 . S2CID 3229727 .
^ Гомпертс С.Н. (апрель 2016 г.). «Деменция с тельцами Леви: деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона» . Континуум (обзор). 22 (2 деменция): 435–463. дои : 10.1212/CON.0000000000000309 . ПМК 5390937 . ПМИД 27042903 .
^ Толоса и др. 2021 , стр. 2.
^ Паникер и др. 2021 , стр. 1.
^ Бинде и др. 2018 , с. 1989.
^ Ли Г, Ма Дж, Цуй С, Хэ Ю, Сяо Q, Лю Дж и др. (31 июля 2019 г.). «Болезнь Паркинсона в Китае: сорокалетний рост прикроватной работы» . Трансляционная нейродегенерация . 8 (1): 22. дои : 10.1186/s40035-019-0162-z . ПМК 6668186 . ПМИД 31384434 .
^ Дорси Э.Р., Шерер Т., Окунь М.С., Блум Б.Р. (2018). «Новые доказательства пандемии Паркинсона» . Журнал болезни Паркинсона . 8 (с1): С3–С8. дои : 10.3233/JPD-181474 . ПМК 6311367 . ПМИД 30584159 .
^ Гарсия-Птачек С., Крамбергер М.Г. (сентябрь 2016 г.). «Болезнь Паркинсона и деменция». Журнал гериатрической психиатрии и неврологии . 29 (5): 261–270. дои : 10.1177/0891988716654985 . ПМИД 27502301 . S2CID 21279235 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Библиография по искусству и медицине, Поль де Сен-Леже» . Искусство и медицина . Проверено 29 апреля 2023 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Льюис П.А., План-Фавро Х., Роули М., Спиллейн Дж. (март 2020 г.). «Пьер Д. и первые фотографии болезни Паркинсона» . Двигательные расстройства . 35 (3): 389–391. дои : 10.1002/MDS.27965 . ПМК 7155099 . ПМИД 31975439 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Гарсиа Руис П.Дж. (декабрь 2004 г.). «[Предыстория болезни Паркинсона]» [Предыстория болезни Паркинсона]. Неврология (на испанском языке). 19 (10): 735–737. ПМИД 15568171 . . В статье ошибочно упоминается Иов 34:19 вместо Иова 33:19.
^ Перейти обратно: ^а ^б Ланска диджей (2009). «Глава 33 История двигательных расстройств». История неврологии . Справочник по клинической неврологии. Том. 95. Эльзевир. стр. 501–546. дои : 10.1016/S0072-9752(08)02133-7 . ISBN 978-0-444-52009-8 . ПМИД 19892136 .
^ Келер П.Дж., Кейзер А. (сентябрь 1997 г.). «Тремор в латинских текстах голландских врачей: 16-18 вв.». Двигательные расстройства . 12 (5): 798–806. дои : 10.1002/mds.870120531 . ПМИД 9380070 . S2CID 310819 .
^ Папский Париж Ф (1690 г.). Pax corporis, т. е. учение о причинах, течении и методах лечения внутренних болезней человеческого организма . Михай Немети, Клуж, Венгр.
^ Беречки Д. (май 2010 г.). «Описание всех четырех основных признаков болезни Паркинсона в венгерском медицинском тексте, опубликованном в 1690 году». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 16 (4): 290–293. дои : 10.1016/j.parkreldis.2009.11.006 . ПМИД 19948422 .
^ Беречки Д., Балла А., Пелок Б., Сатмари С. (2018). «Международное признание Ференца Папай Париса как одного из первых дескрипторов всех 4 кардинальных признаков болезни Паркинсона» . Медицинский вестник . 91 (1): 60–66. doi : 10.2478/orvtudert-2018-0006 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Лиз Эй Джей (сентябрь 2007 г.). «Нерешенные проблемы, связанные с дрожательным параличом на праздновании 250-летия Джеймса Паркинсона». Двигательные расстройства . 22 (Приложение 17): S327–S334. дои : 10.1002/mds.21684 . ПМИД 18175393 . S2CID 9471754 .
^ Паркинсон Дж. (1817 г.). Очерк о дрожательном параличе . Лондон: Уиттингем и Роланд от Шервуда, Нили и Джонса. Архивировано из оригинала 24 сентября 2015 года.
^ Луи ЭД (ноябрь 1997 г.). «Дрожательный паралич, первые сорок пять лет: путешествие по британской литературе». Двигательные расстройства . 12 (6): 1068–1072. дои : 10.1002/mds.870120638 . ПМИД 9399240 . S2CID 34630080 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Фан С. (2008). «История применения дофамина и леводопы в лечении болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 23 (Приложение 3): S497–S508. дои : 10.1002/mds.22028 . ПМИД 18781671 . S2CID 45572523 .
^ Гуриди Дж., Лозано А.М. (ноябрь 1997 г.). «Краткая история паллидотомии». Нейрохирургия . 41 (5): 1169–1180, обсуждение 1180–1183. дои : 10.1097/00006123-199711000-00029 . ПМИД 9361073 .
^ Горникевич О (2002). «L-ДОФА: от биологически неактивной аминокислоты к успешному терапевтическому средству». Аминокислоты . 23 (1–3): 65–70. дои : 10.1007/s00726-001-0111-9 . ПМИД 12373520 . S2CID 25117208 .
^ Коффи Р.Дж. (март 2009 г.). «Устройства глубокой стимуляции мозга: краткая техническая история и обзор». Искусственные органы . 33 (3): 208–220. дои : 10.1111/j.1525-1594.2008.00620.x . ПМИД 18684199 .
^ «Неврологи УФ создают новый образ болезни Паркинсона» . Институт мозга Макнайта, Университет Флориды. 27 июля 2020 г. Проверено 17 ноября 2023 г.
^ Армстронг М.Ю., Окунь М.С. (ноябрь 2020 г.). «Время нового образа болезни Паркинсона». JAMA Неврология . 77 (11): 1345–1346. дои : 10.1001/jamaneurol.2020.2412 . ПМИД 32716484 . S2CID 220796667 .
^ Пренгер М.Т., Мадрей Р., Ван Хеджер К., Анелло М., Макдональд Пенсильвания (2020). «Социальные симптомы болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . 2020 : 8846544. doi : 10.1155/2020/8846544 . ПМЦ 7790585 . ПМИД 33489081 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Крукс С., Картер Г., Уилсон С.Б., Винн Л., Старк П., Думас М. и др. (2023). «Изучение общественного восприятия и осведомленности о болезни Паркинсона: обзорный обзор» . ПЛОС ОДИН . 18 (9): e0291357. Бибкод : 2023PLoSO..1891357C . дои : 10.1371/journal.pone.0291357 . ПМЦ 10503766 . ПМИД 37713383 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Финдли LJ (сентябрь 2007 г.). «Экономическое воздействие болезни Паркинсона». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 13 (Дополнение): S8 – S12. дои : 10.1016/j.parkreldis.2007.06.003 . ПМИД 17702630 .
^ Ян В., Гамильтон Дж.Л., Копил С., Бек Дж.К., Таннер С.М., Альбин Р.Л. и др. (2020). «Текущее и прогнозируемое будущее экономическое бремя болезни Паркинсона в США» . npj Болезнь Паркинсона . 6:15 . дои : 10.1038/s41531-020-0117-1 . ПМЦ 7347582 . ПМИД 32665974 . Материал был скопирован из этого источника, который доступен по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 .
^ «Паркинсон – «дрожательный паралич» » . ГлаксоСмитКляйн. 1 апреля 2009 г. Архивировано из оригинала 14 мая 2011 г.
^ «Национальный фонд Паркинсона – миссия» . Архивировано из оригинала 21 декабря 2010 года . Проверено 28 марта 2011 г.
^ «Образование: радость отдачи» . Время . 18 января 1960 года. Архивировано из оригинала 20 февраля 2011 года . Проверено 2 апреля 2011 г.
^ «О PDF» . Фонд болезни Паркинсона. Архивировано из оригинала 15 мая 2011 года . Проверено 24 июля 2016 г.
^ «Американская ассоциация болезни Паркинсона: Главная» . Американская ассоциация болезни Паркинсона. Архивировано из оригинала 10 мая 2012 года . Проверено 9 августа 2010 г.
^ «Об EPDA» . Европейская ассоциация болезни Паркинсона. 2010. Архивировано из оригинала 15 августа 2010 года . Проверено 9 августа 2010 г.
^ «Выдающиеся личности с болезнью Паркинсона» . Фонд Паркинсона . Проверено 22 ноября 2023 г.
^ «История Михаила» . Фонд Майкла Дж. Фокса по исследованию болезни Паркинсона . Проверено 7 мая 2023 г.
^ Дэвис П. (3 мая 2007 г.). «Майкл Дж. Фокс» . Время 100 . Нью-Йорк: Время . Архивировано из оригинала 25 апреля 2011 года . Проверено 2 апреля 2011 г.
^ Брокс Э (11 апреля 2009 г.). « Это дар, который продолжает принимать » . Хранитель . Лондон. Архивировано из оригинала 8 октября 2013 года . Проверено 25 октября 2010 г.
^ Берлесон Н., Брин К. (9 ноября 2023 г.). «Майкл Дж. Фокс рассказывает о финансировании прорывных исследований болезни Паркинсона» . Новости CBS . Проверено 23 ноября 2023 г.
^ Брей Р.Л. (апрель 2006 г.). «Послание Мухаммеда Али: продолжайте двигаться вперед» . Неврология сейчас . 2 (2): 8. дои : 10.1097/01222928-200602020-00003 . Архивировано из оригинала 27 сентября 2011 года . Проверено 22 августа 2020 г.
^ Мэтьюз В. (апрель 2006 г.). «Боевой дух Али». Неврология сейчас . 2 (2): 10–23. дои : 10.1097/01222928-200602020-00004 . S2CID 181104230 .
^ Таубер П. (17 июля 1988 г.). «Али: Все еще волшебство» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 17 ноября 2016 года . Проверено 2 апреля 2011 г.
^ Макур Дж. (26 марта 2008 г.). «Для семьи Финни — мечта и вызов» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 6 ноября 2014 года . Проверено 25 мая 2013 г. По данным Национального фонда Паркинсона, около 1,5 миллиона американцев получили диагноз болезни Паркинсона, но только от 5 до 10 процентов узнают о ней до 40 лет. Дэвис Финни был среди немногих.
^ «Кто мы» . Фонд Дэвиса Финни. Архивировано из оригинала 11 января 2012 года . Проверено 18 января 2012 г.
^ Джонс Дж. М. (декабрь 2004 г.). «Великие коктейли: известные люди с болезнью Паркинсона». Южный медицинский журнал . 97 (12): 1186–1189. дои : 10.1097/01.SMJ.0000145284.79746.B3 . ПМИД 15646755 . S2CID 44340931 .
^ Муфсон С. (20 февраля 1997 г.). «Китайский Дэн Сяопин умер в возрасте 92 лет» . Вашингтон Пост . Проверено 30 ноября 2023 г.
^ «Эксперты по болезни Паркинсона посланы на помощь Дэну» . Южно-Китайская Морнинг Пост . Гонконг. 26 января 1995 года. Архивировано из оригинала 30 ноября 2023 года . Проверено 30 ноября 2023 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Галлман С. (4 ноября 2015 г.). «Вдова Робина Уильямса говорит: Депрессия не убила моего мужа» . CNN . Архивировано из оригинала 4 ноября 2015 года . Проверено 6 апреля 2018 г.
^ Уильямс СС (сентябрь 2016 г.). «Террорист в мозгу моего мужа» . Неврология . 87 (13): 1308–1311. дои : 10.1212/WNL.0000000000003162 . ПМИД 27672165 .
^ Роббинс Р. (30 сентября 2016 г.). «Как деменция с тельцами Леви охватила Робина Уильямса» . Научный американец . Проверено 9 апреля 2018 г.
^ «LBDA уточняет отчет о вскрытии комика Робина Уильямса» . Ассоциация деменции с тельцами Леви . 10 ноября 2014 г. Архивировано из оригинала 12 августа 2020 г. . Проверено 19 апреля 2018 г.
^ Маккейт И.Г. (6 ноября 2015 г.). «У Робина Уильямса была деменция с тельцами Леви – так что же это такое и почему ее затмила болезнь Альцгеймера?» . Разговор . Архивировано из оригинала 4 ноября 2016 года . Проверено 6 апреля 2018 г.
^ Мари З, Местре Т.А. (2022). «Загадка модификации болезни Паркинсона: неудачи и надежды» . Границы стареющей неврологии . 14 : 810860. дои : 10.3389/fnagi.2022.810860 . ПМК 8920063 . ПМИД 35296034 .
^ МакФартинг К., Рафалофф Г., Баптиста М., Мурсалин Л., Фюст Р., Вайз Р.К. и др. (24 мая 2022 г.). «Лекарственная терапия болезни Паркинсона в стадии клинических испытаний: обновленная информация к 2022 году» . Журнал болезни Паркинсона . 12 (4): 1073–1082. дои : 10.3233/JPD-229002 . ПМЦ 9198738 . ПМИД 35527571 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Пове В., Сеппи К., Таннер С.М., Холлидей Г.М., Брундин П., Фолькманн Дж. и др. (март 2017 г.). «Болезнь Паркинсона». Обзоры природы. Праймеры по болезням . 3 (1): 17013. doi : 10.1038/nrdp.2017.13 . ПМИД 28332488 . S2CID 11605091 .
^ Хайнцель С., Берг Д., Гассер Т., Чен Х., Яо С., Постума Р.Б. (октябрь 2019 г.). «Обновление критериев исследования МДС продромальной болезни Паркинсона» . Двигательные расстройства . 34 (10): 1464–1470. дои : 10.1002/mds.27802 . ПМИД 31412427 . S2CID 199663713 .
^ Судхакар В., Ричардсон Р.М. (январь 2019 г.). «Генная терапия нейродегенеративных заболеваний» . Нейротерапия . 16 (1): 166–175. дои : 10.1007/s13311-018-00694-0 . ПМК 6361055 . ПМИД 30542906 .
^ Хитти ФЛ, Ян А.И., Гонсалес-Алегри П., Балтуч Г.Х. (сентябрь 2019 г.). «Подходы генной терапии человека к лечению болезни Паркинсона: обзор текущих и завершенных клинических исследований». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 66 : 16–24. дои : 10.1016/j.parkreldis.2019.07.018 . ПМИД 31324556 . S2CID 198132349 .
^ Волк Д., Пове В., Куцельнигг А., Люрс П., Тун-Хоэнштайн С., Шнебергер А. и др. (июль 2020 г.). «Безопасность и иммуногенность активного иммунотерапевтического препарата α-синуклеина PD01A у пациентов с болезнью Паркинсона: рандомизированное одинарное слепое исследование фазы 1». «Ланцет». Неврология . 19 (7): 591–600. дои : 10.1016/S1474-4422(20)30136-8 . ПМИД 32562684 . S2CID 219947651 .
^ «Проведена первая в мире вакцина против Паркинсона» . Новый учёный . Лондон. 7 июня 2012 г. Архивировано из оригинала 23 апреля 2015 г.
^ Янкович Дж., Гудман И., Сафирстейн Б., Мармон Т.К., Шенк Д.Б., Коллер М. и др. (октябрь 2018 г.). «Безопасность и переносимость многократного возрастания доз PRX002/RG7935, моноклонального антитела к альфа-синуклеину, у пациентов с болезнью Паркинсона: рандомизированное клиническое исследование» . JAMA Неврология . 75 (10): 1206–1214. дои : 10.1001/jamaneurol.2018.1487 . ПМК 6233845 . ПМИД 29913017 .
^ Пармар, Грилиш и Хенклифф, 2020 , стр. 103.
^ Пармар, Грилиш и Хенклифф, 2020 , стр. 103–104.
^ Пармар, Грилиш и Хенклифф, 2020 , стр. 106.
^ Хенклифф и Пармар, 2018 , стр. 134.
^ Пармар, Грилиш и Хенклифф, 2020 , стр. 106, 108.
^ Швейцер Дж.С., Сонг Б., Херрингтон Т.М., Парк Т.И., Ли Н., Ко С. и др. (май 2020 г.). «Персонализированные клетки-предшественники дофамина, полученные из ИПСК, для лечения болезни Паркинсона» . Медицинский журнал Новой Англии . 382 (20): 1926–1932. дои : 10.1056/NEJMoa1915872 . ПМЦ 7288982 . ПМИД 32402162 .
^ Пармар, Грилиш и Хенклифф, 2020 , стр. 105, 109.
^ Хенклифф и Пармар, 2018 , стр. 132.
^ Дженнер П. (2014). «Обзор антагонистов аденозиновых рецепторов A2A при болезни Паркинсона». Международное обозрение нейробиологии . 119 : 71–86. дои : 10.1016/B978-0-12-801022-8.00003-9 . ISBN 978-0-12-801022-8 . ПМИД 25175961 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Офис комиссара (20 февраля 2020 г.). «FDA одобрило новый дополнительный препарат для лечения эпизодов болезни Паркинсона у взрослых» . FDA . Проверено 23 февраля 2020 г.
^ Blauwendraat, Nalls & Singleton 2020 , стр. 2.
^ Торрес-Пасильяс Г., Чи-Кастаньеда Д., Каррильо-Кастилья П., Марин Г., Эрнандес-Агилар М.Е., Аранда-Абреу Г.Е. и др. (5 июня 2023 г.). «Обонятельная дисфункция при болезни Паркинсона, ее функциональные и нейроанатомические корреляты» . Нейронаука . 4 (2): 134–151. дои : 10.3390/neurosci4020013 .

Цитируемые работы

Книги

Купер Дж., Эйххорн Г., Родницкий Р.Л. (2008). «Болезнь Паркинсона». В Коннектикуте (ред.). Нейронаука в медицине . Хумана Пресс. ISBN 978-1-60327-454-8 .
Диссанаяка Н.Н. (8 марта 2021 г.). «Глава 9: Тревога при болезни Паркинсона». В Бирне Г.Дж., Панчана Н.А. (ред.). Тревога у пожилых людей: клинические и исследовательские перспективы . Издательство Кембриджского университета. стр. 139–156. дои : 10.1017/9781139087469.009 . ISBN 978-1-108-82636-5 . S2CID 87250745 .
Ферри ФФ (2010). «Глава П». Дифференциальный диагноз Ферри: практическое руководство по дифференциальной диагностике симптомов, признаков и клинических нарушений (2-е изд.). Эльзевир/Мосби. ISBN 978-0-323-07699-9 .
О'Салливан С.Б., Шмитц Т.Дж. (2007). «Болезнь Паркинсона». Физическая реабилитация (5-е изд.). Ф.А. Дэвис. ISBN 978-0-8036-1247-1 .
Саймон Р.П., Гринберг Д., Аминофф М.Дж. (2017). Клиническая неврология Ланге (10-е изд.). МакГроу-Хилл. ISBN 978-1-259-86172-7 .
Стокер Т.Б., Гренландия Дж.К., ред. (декабрь 2018 г.). Болезнь Паркинсона: патогенез и клинические аспекты . Публикации кодонов. ISBN 978-0-9944381-6-4 .
- Даллапиацца Р.Ф., Де Влоо П.Д., Фоменко А., Ли Дж., Хамани С., Муньоз Р.П. и др. (2018). «Глава 8: Соображения по выбору пациента и цели при операции по глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона» . В Stoker TB, Greenland JC (ред.). Болезнь Паркинсона: Патогенез и клинические аспекты . Публикации кодонов. doi : 10.15586/codonpublications.parkinsonsdisease.2018.ch8 . ISBN 978-0-9944381-6-4 . ПМИД 30702838 . S2CID 81155324 .
- Гренландия Дж.К., Баркер Р.А. (2018). «Глава 6: Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона» . В Stoker TB, Greenland JC (ред.). Болезнь Паркинсона: Патогенез и клинические аспекты . Публикации кодонов. стр. 109–128. doi : 10.15586/codonpublications.parkinsonsdisease.2018.ch6 . ISBN 978-0-9944381-6-4 . ПМИД 30702839 . S2CID 80908095 .
- Стокер Т.Б., Торсни К.М., Баркер Р.А. (2018). «Глава 3: Патологические механизмы и клинические аспекты болезни Паркинсона, связанной с мутацией GBA1» . В Stoker TB, Greenland JC (ред.). Болезнь Паркинсона: Патогенез и клинические аспекты . стр. 45–64. doi : 10.15586/codonpublications.parkinsonsdisease.2018.ch3 . ISBN 978-0-9944381-6-4 . ПМИД 30702840 . S2CID 92170834 .
Толоса Э., Янкович Э., ред. (2007). Болезнь Паркинсона и двигательные расстройства . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7881-7 .
- Диксон Д.В. (2007). «Невропатология двигательных расстройств». В Толосе Э., Янкович Дж. Дж. (ред.). Болезнь Паркинсона и двигательные расстройства . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7881-7 .
- Фунг В.С., Томпсон П.Д. (2007). «Ригидность и спастичность». В Толоса Э., Янкович Э. (ред.). Болезнь Паркинсона и двигательные расстройства . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7881-7 .
- Толоса Э., Катценшлагер Р. (2007). «Фармакологическое лечение болезни Паркинсона». В Толосе Э., Янкович Дж. Дж. (ред.). Болезнь Паркинсона и двигательные расстройства . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7881-7 .
Труонг Д.Д., Бхидаясири Р. (2016). «50: Болезнь Паркинсона» . В Лисак Р.П., Труонг Д.Д., Кэрролл В.М., Бхидаясири Р. (ред.). Международная неврология . Джон Уайли и сыновья. ISBN 978-1-118-77736-7 .

Журнальные статьи

Бинде CD, Tvete IF, Госемир Дж, Натвиг Б, Клемп М (сентябрь 2018 г.). «Многократный сравнительный метаанализ ингибиторов моноаминоксидазы типа B при болезни Паркинсона» . Британский журнал клинической фармакологии . 84 (9): 1917–1927. дои : 10.1111/bcp.13651 . ПМК 6089809 . ПМИД 29847694 .
Хенклифф С., Пармар М. (2018). «Восстановление мозга: замена клеток с использованием технологий на основе стволовых клеток» . Журнал болезни Паркинсона . 8 (с1): С131–С137. дои : 10.3233/JPD-181488 . ПМК 6311366 . ПМИД 30584166 .
Паникер Н., Ге П., Доусон В.Л., Доусон Т.М. (апрель 2021 г.). «Клеточная биология болезни Паркинсона» . Журнал клеточной биологии . 220 (4). дои : 10.1083/jcb.202012095 . ПМК 8103423 . ПМИД 33749710 .
Пармар М., Грилиш С., Хенклифф К. (февраль 2020 г.). «Будущее терапии стволовыми клетками при болезни Паркинсона» . Обзоры природы. Нейронаука . 21 (2): 103–115. дои : 10.1038/s41583-019-0257-7 . ПМИД 31907406 .
Толоса Э., Гарридо А., Шольц С.В., Пове В. (май 2021 г.). «Проблемы диагностики болезни Паркинсона» . «Ланцет». Неврология . 20 (5): 385–397. дои : 10.1016/S1474-4422(21)00030-2 . ПМЦ 8185633 . ПМИД 33894193 .
Блаувендраат С., Ноллс Массачусетс, Синглтон AB (февраль 2020 г.). «Генетическая архитектура болезни Паркинсона» . «Ланцет». Неврология . 19 (2): 170–178. дои : 10.1016/S1474-4422(19)30287-X . ПМЦ 8972299 . ПМИД 31521533 .
Виникер К., Керчер Б. (2023). «Поведенческие вмешательства при глотании у пациентов с болезнью Паркинсона: систематический обзор смешанных методов» . Международный журнал языковых и коммуникативных расстройств . 58 (4): 1375–1404. дои : 10.1111/1460-6984.12865 . ПМИД 36951546 . В эту статью включен текст из этого источника, доступного по лицензии CC BY 4.0 .
Ислам М.С., Азим Ф., Саджу Х., Заргаран А., Ширзад М., Камаль М. и др. (сентябрь 2021 г.). «Пестициды и болезнь Паркинсона: текущие и будущие перспективы» . Журнал химической нейроанатомии . 115 : 101966. doi : 10.1016/j.jchemneu.2021.101966 . ПМЦ 8842749 . ПМИД 33991619 .

Внешние ссылки

«Видео о неврологии журнала Lancet» . Ланцет . Проверено 27 декабря 2023 г. Видео, посвященные неврологии, в том числе несколько с участием людей с болезнью Паркинсона.

[NIH2016-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с «Информационная страница о болезни Паркинсона» . НИНДС . 30 июня 2016 года . Проверено 18 июля 2016 г.

[FOOTNOTETruongBhidayasiri2016[httpsbooksgooglecombooksidmRl6DAAAQBAJpgPA188_188]-2] Труонг и Бхидаясири 2016 , с. 188 .

[FOOTNOTEFerri2010Chapter_P-3] Ферри 2010 , Глава P.

[4] Ко Дж., Ито Х. (январь 2017 г.). «Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний» . Нихон Ринсё. Японский журнал клинической медицины . 75 (1): 56–62. ПМИД 30566295 .

[5] Свейнбьёрнсдоттир С (октябрь 2016 г.). «Клинические симптомы болезни Паркинсона» . Журнал нейрохимии . 139 (Приложение 1): 318–324. дои : 10.1111/jnc.13691 . ПМИД 27401947 .

[6] Оу З, Пан Дж., Тан С., Дуань Д., Ю Д., Нонг Х. и др. (7 декабря 2021 г.). «Глобальные тенденции заболеваемости, распространенности и количества лет жизни с инвалидностью от болезни Паркинсона в 204 странах/территориях с 1990 по 2019 год» . Границы общественного здравоохранения . 9 : 776847. дои : 10.3389/fpubh.2021.776847 . ПМЦ 8688697 . ПМИД 34950630 .

[:9-7] «МКБ-11 по статистике смертности и заболеваемости» . icd.who.int . Проверено 27 апреля 2024 г.

[8] «Поправка к Lancet Neurol 2024; 23: 191-204» . «Ланцет». Неврология . 23 (3): e7. Март 2024 г. doi : 10.1016/S1474-4422(24)00048-6 . ПМИД 38365384 .

[:6-9] Перейти обратно: ^а ^б Вертес А.С., Беато М.Р., Сонне Дж., Хан Сухеб М.З. (июнь 2023 г.). «Синдром Паркинсона-Плюс» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. PMID 36256760 . Проверено 2 мая 2024 г.

[10] Кон Т., Томияма М., Вакабаяши К. (февраль 2020 г.). «Нейропатология болезни с тельцами Леви: клинико-патологические перекрестные помехи между типичными и атипичными случаями» . Невропатология . 40 (1): 30–39. дои : 10.1111/neup.12597 . ПМИД 31498507 . S2CID 201983865 .

[11] Калабрези П., Мечелли А., Натале Г., Вольпичелли-Дейли Л., Ди Лаццаро Г., Гильери В. (март 2023 г.). «Альфа-синуклеин при болезни Паркинсона и других синуклеинопатиях: от явной нейродегенерации обратно к ранней синаптической дисфункции» . Смерть клеток и болезни . 14 (3): 176. дои : 10.1038/s41419-023-05672-9 . ПМЦ 9977911 . ПМИД 36859484 .

[12] Йохансен К.К., Торп Ш.Х., Фаррер М.Ю., Густавссон Э.К., Асли Дж.О. (28 июня 2018 г.). «Случай болезни Паркинсона без патологии с тельцами Леви из-за гомозиготной делеции экзона у Паркина » . Отчеты о случаях заболевания в неврологической медицине . 2018 : 6838965. doi : 10.1155/2018/6838965 . ПМК 6046180 . ПМИД 30050705 .

[13] Конни Т., Адеринола Т.Б., Онг Т.С., Го МКО, Эрфианто Б., Пурнама Б. (12 декабря 2022 г.). «Анализ походки на основе позы для диагностики болезни Паркинсона» . Алгоритмы . 15 (12). MDPI AG: 474. doi : 10.3390/a15120474 .

[:1-14] Перейти обратно: ^а ^б «Болезнь Паркинсона – Симптомы» . Национальная служба здравоохранения. 3 ноября 2022 г. Проверено 28 апреля 2024 г.

[15] Лейте Силва А.Б., Гонсалвеш де Оливейра Р.В., Диогенес Г.П., де Кастро Агиар М.Ф., Саллем К.С., Лима, член парламента и др. (февраль 2023 г.). «Премоторные, немоторные и моторные симптомы болезни Паркинсона: новое клиническое состояние». Обзоры исследований старения . 84 : 101834. doi : 10.1016/j.arr.2022.101834 . ПМИД 36581178 .

[16] Де Каролис Л., Галли С., Бьянкини Е., Ринальди Д., Раджу М., Калио Б. и др. (январь 2023 г.). «Возраст начала влияет на прогрессирование моторных и немоторных симптомов на ранней стадии болезни Паркинсона: моноцентрическое ретроспективное исследование» . Науки о мозге . 13 (2): 157. doi : 10.3390/brainsci13020157 . ПМЦ 9954489 . ПМИД 36831700 .

[:2-17] Перейти обратно: ^а ^б Абусраир А.Х., Эльсекайли В., Болега С. (13 сентября 2022 г.). «Тремор при болезни Паркинсона: от патофизиологии к передовым методам лечения» . Тремор и другие гиперкинетические движения . 12 (1): 29. дои : 10,5334/том.712 . ПМЦ 9504742 . ПМИД 36211804 .

[www.parkinson.org-18] «Тремор» . Фонд Паркинсона . Проверено 28 апреля 2024 г.

[19] Болонья М., Папарелла Г., Фазано А., Халлетт М., Берарделли А. (март 2020 г.). «Развивающиеся концепции брадикинезии» . Мозг . 143 (3): 727–750. дои : 10.1093/brain/awz344 . ПМК 8205506 . ПМИД 31834375 .

[20] «Что такое брадикинезия?» . Кливлендская клиника . 30 ноября 2023 г. Проверено 2 мая 2024 г.

[21] «Маскировка лица» . Фонд Паркинсона . Проверено 28 апреля 2024 г.

[22] Феррейра-Санчес, доктор медицинских наук, Морено-Верду, М, Кано-де-ла-Куэрда, Р. (февраль 2020 г.). «Количественное измерение ригидности при болезни Паркинсона: систематический обзор» . Датчики . 20 (3): 880. Бибкод : 2020Senso..20..880F . дои : 10.3390/s20030880 . ПМК 7038663 . ПМИД 32041374 .

[23] «Жесткость» . Фонд Паркинсона . Проверено 28 апреля 2024 г.

[24] Аски Ф., Фаллетти М., Зампогна А., Патера М., Халлетт М., Ротвелл Дж. и др. (сентябрь 2023 г.). «Ригидность при болезни Паркинсона: данные биомеханических и нейрофизиологических измерений» . Мозг . 146 (9): 3705–3718. дои : 10.1093/brain/awad114 . ПМЦ 10681667 . ПМИД 37018058 .

[25] Беккер Д., Марич А., Шрайнер С.Дж., Бюхеле Ф., Бауманн Ч.Р., Вальдфогель Д. (2 декабря 2022 г.). Ахмед С. (ред.). «Начало постуральной нестабильности при болезни Паркинсона зависит от возраста, а не от продолжительности заболевания» . Болезнь Паркинсона . 2022 : 6233835. дои : 10.1155/2022/6233835 . ПМК 9734006 . PMID 36506486 .

[26] Беречки Д. (май 2010 г.). «Описание всех четырех основных признаков болезни Паркинсона в венгерском медицинском тексте, опубликованном в 1690 году». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 16 (4): 290–293. дои : 10.1016/j.parkreldis.2009.11.006 . ПМИД 19948422 .

[27] «Постуральная нестабильность (баланс и падения)» . Фонд Паркинсона . Проверено 29 апреля 2024 г.

[28] Эклунд М., Нууттила С., Йоутса Дж., Яаккола Е., Мякинен Е., Хонканен Е.А. и др. (июль 2022 г.). «Диагностическая ценность микрографии при болезни Паркинсона: исследование [ ¹²³I]FP-CIT SPECT» . Journal of Neural Transmission . 129 (7): 895–904. : 10.1007 /s00702-022-02517-1 . PMC 9217822. . PMID 35624405 doi

[:3-29] Перейти обратно: ^а ^б Корра М.Ф., Вила-Чан Н., Сардоэйра А., Хансен С., Соуза А.П., Рейс И. и др. (январь 2023 г.). «Периферическая нейропатия при болезни Паркинсона: распространенность и функциональное влияние на походку и равновесие» . Мозг . 146 (1): 225–236. дои : 10.1093/brain/awac026 . ПМЦ 9825570 . PMID 35088837 .

[30] Франса М., Парада Лима Х., Оливейра А., Росас М.Дж., Висенте С.Г., Соуза К. (сентябрь 2023 г.). «Профиль зрительно-пространственной памяти пациентов с болезнью Паркинсона». Прикладная нейропсихология. Взрослый : 1–9. дои : 10.1080/23279095.2023.2256918 . hdl : 10216/141606 . ПМИД 37695259 .

[:0-31] Перейти обратно: ^а ^б Пальма Дж.А., Кауфманн Х. (март 2018 г.). «Лечение вегетативной дисфункции при болезни Паркинсона и других синуклеинопатиях» . Двигательные расстройства . 33 (3): 372–390. дои : 10.1002/mds.27344 . ПМЦ 5844369 . ПМИД 29508455 .

[32] Виникер К., Керчер Б. (март 2023 г.). «Поведенческие вмешательства при глотании у пациентов с болезнью Паркинсона: систематический обзор смешанных методов» . Международный журнал языковых и коммуникативных расстройств . 58 (4): 1375–1404. дои : 10.1111/1460-6984.12865 . ПМИД 36951546 .

[33] Варнеке Т., Шефер К.Х., Клаус И, Дель Тредичи К., Йост В.Х. (март 2022 г.). «Вовлечение желудочно-кишечного тракта при болезни Паркинсона: патофизиология, диагностика и лечение» . npj Болезнь Паркинсона . 8 (1): 31. дои : 10.1038/s41531-022-00295-x . ПМЦ 8948218 . ПМИД 35332158 .

[34] Хан М.Н., Финкельштейн Д.И., Маккуэйд Р.М., Дивакарла С. (январь 2022 г.). «Желудочно-кишечная дисфункция при болезни Паркинсона: современные и потенциальные методы лечения» . Журнал персонализированной медицины . 12 (2): 144. дои : 10.3390/jpm12020144 . ПМЦ 8875119 . ПМИД 35207632 .

[35] Скьербек С., Кнудсен К., Хорсагер Дж., Боргаммер П. (январь 2021 г.). «Желудочно-кишечная дисфункция при болезни Паркинсона» . Журнал клинической медицины . 10 (3): 493. doi : 10.3390/jcm10030493 . ПМЦ 7866791 . ПМИД 33572547 .

[36] Пальма Дж.А., Кауфманн Х. (февраль 2020 г.). «Ортостатическая гипотензия при болезни Паркинсона» . Клиники гериатрической медицины . 36 (1): 53–67. дои : 10.1016/j.cger.2019.09.002 . ПМК 7029426 . ПМИД 31733702 .

[:4-37] Перейти обратно: ^а ^б Хинкль Дж.Т., Перепезко К., Гонсалес Л.Л., Миллс К.А., Понтоне Г.М. (январь 2021 г.). «Апатия и тревога при болезни Паркинсона Де Ново предсказывают тяжесть двигательных осложнений» . Клиническая практика двигательных расстройств . 8 (1): 76–84. дои : 10.1002/mdc3.13117 . ПМК 7780944 . ПМИД 33426161 .

[Macías-García_2022-38] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Масиас-Гарсия П., Рашид-Лопес Р., Круз-Гомес А.Дж., Лозано-Сото Э., Санмартино Ф., Эспиноза-Россо Р. и др. (9 мая 2022 г.). Асли Дж. (ред.). «Нейропсихиатрические симптомы при клинически определяемой болезни Паркинсона: обновленный обзор литературы» . Поведенческая неврология . / 1213393 дои : 10.1155/2022 . ПМЦ 9110237 . ПМИД 35586201 .

[Khatri_2020-39] Перейти обратно: ^а ^б Хатри Д.К., Чоудхари М., Суд А., Сингх С.Б. (ноябрь 2020 г.). «Тревога: игнорируемый аспект болезни Паркинсона, которому не хватает внимания» . Биомедицина и фармакотерапия . 131 : 110776. doi : 10.1016/j.biophah.2020.110776 . ПМИД 33152935 .

[Weintraub2019-40] Вайнтрауб Д., Мамиконян Э. (сентябрь 2019 г.). «Нейропсихиатрия болезни Паркинсона: идеальный шторм» . Американский журнал гериатрической психиатрии . 27 (9): 998–1018. дои : 10.1016/j.jagp.2019.03.002 . ПМК 7015280 . ПМИД 31006550 .

[41] Чендо И, Сильва С, Дуарте Г.С., Прада Л., Вун В., Феррейра Дж.Дж. (21 января 2022 г.). «Частота и характеристики психозов при болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ». Журнал болезни Паркинсона . 12 (1): 85–94. дои : 10.3233/JPD-212930 . ПМИД 34806620 .

[42] Чжан С., Ма Ю (сентябрь 2022 г.). «Новая роль психоза в болезни Паркинсона: от клинической значимости к молекулярным механизмам» . Всемирный журнал психиатрии . 12 (9): 1127–1140. дои : 10.5498/wjp.v12.i9.1127 . ПМЦ 9521528 . ПМИД 36186499 .

[43] Пава Р., Исааксон С.Х., Смолл Г.В., Торрес-Яги Ю., Пэган Ф., Саббах М. (декабрь 2022 г.). «Скрининг, диагностика и лечение психоза при болезни Паркинсона: рекомендации группы экспертов» . Неврология и терапия . 11 (4): 1571–1582. дои : 10.1007/s40120-022-00388-y . ПМЦ 9362468 . ПМИД 35906500 .

[44] Де Вит Л.Е., Уилтинг И., Суверейн ПК, ван дер Поль П., Эгбертс Т.К. (май 2022 г.). «Нарушения контроля над импульсами, связанные с приемом дофаминергических препаратов: анализ диспропорции с использованием вигибазы» . Европейская нейропсихофармакология . 58 : 30–38. дои : 10.1016/j.euroneuro.2022.01.113 . ПМИД 35189453 .

[45] Гонсалес-Латапи П., Байрам Э., Литван И., Маррас К. (май 2021 г.). «Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона: эпидемиология, клинический профиль, защитные факторы и факторы риска» . Поведенческие науки . 11 (5): 74. дои : 10.3390/bs11050074 . ПМЦ 8152515 . ПМИД 34068064 .

[46] «Проблемы сна при болезни Паркинсона» . Кливлендская клиника . Проверено 1 мая 2024 г.

[47] Боллу ПК, Сахота П (2017). «Сон и болезнь Паркинсона» . Миссури Медицина . 114 (5): 381–386. ПМК 6140184 . ПМИД 30228640 .

[48] Додет П., Уот М., Леу-Семенеску С., Корвол Х.К., Лехериси С., Мангоне Г. и др. (февраль 2024 г.). «Нарушения сна при болезни Паркинсона — ранняя и множественная проблема» . npj Болезнь Паркинсона . 10 (1): 46. дои : 10.1038/s41531-024-00642-0 . ПМЦ 10904863 . ПМИД 38424131 .

[49] Ниманн Н., Биллницер А., Янкович Дж. (январь 2021 г.). «Болезнь Паркинсона и кожа». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 82 : 61–76. doi : 10.1016/j.parkreldis.2020.11.017 . PMID 33248395 .

[50] Альмихлафи М.А. (январь 2024 г.). «Обзор желудочно-кишечных, обонятельных и кожных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона» . Нейронауки . 29 (1): 4–9. doi : 10.17712/nsj.2024.1.20230062 (неактивен 2 мая 2024 г.). ПМЦ 10827020 . ПМИД 38195133 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на май 2024 г. ( ссылка )

[:7-51] Перейти обратно: ^а ^б ^с Моррис Х.Р., Спиллантини М.Г., Сью К.М., Уильямс-Грей CH (январь 2024 г.). «Патогенез болезни Паркинсона» . Ланцет . 403 (10423): 293–304. дои : 10.1016/s0140-6736(23)01478-2 . ПМИД 38245249 .

[52] Коулман С., Мартин I (16 декабря 2022 г.). «Разгадка нейродегенерации болезни Паркинсона: есть ли ключ к разгадке старения?» . Журнал болезни Паркинсона . 12 (8): 2321–2338. дои : 10.3233/JPD-223363 . ПМЦ 9837701 . ПМИД 36278358 .

[53] Джааффар Ф.С., Айзуддин А.Н., Ахмад Н. (21 февраля 2024 г.). «Экологические факторы риска болезни Паркинсона: обзорный обзор» . Международный журнал исследований общественного здравоохранения . 14 (1): 1823–1831.

[De_Miranda_2022-54] Перейти обратно: ^а ^б ^с Де Миранда Б.Р., Голдман С.М., Миллер Г.В., Гринамир Дж.Т., Дорси Э.Р. (2022). «Профилактика болезни Паркинсона: экологическая повестка дня» . Журнал болезни Паркинсона . 12 (1): 45–68. дои : 10.3233/JPD-212922 . ПМЦ 8842749 . ПМИД 34719434 . S2CID 240235393 .

[55] Чжао Ю, Юньцзя Л, Хильде К (23 апреля 2024 г.). «Связь потребления кофе и преддиагностических метаболитов кофеина с возникновением болезни Паркинсона в популяционной когорте» . Неврология . 102 (8): e209201. дои : 10.1212/WNL.0000000000209201 . ПМЦ 11175631 . ПМИД 38513162 .

[56] Роуз К.Н., Шварцшильд М.А., Гомпертс С.Н. (февраль 2024 г.). «Устранение дыма: что защищает курильщиков от болезни Паркинсона?» . Двигательные расстройства . 39 (2): 267–272. дои : 10.1002/mds.29707 . ПМЦ 10923097 . ПМИД 38226487 .

[:8-57] Перейти обратно: ^а ^б Саллес П.А., Тирапеги Х.М., Чана-Куэвас П. (22 марта 2024 г.). «Генетика болезни Паркинсона: Доминантные формы и ГБА» . Перспективы неврологии . 4 (3): 100153. doi : 10.1016/j.neurop.2024.100153 .

[58] Хани М., Серкера-Клевес К., Кекенадзе М., Уайлд Креа П., Синглтон AB, Бандрес-Сига С. (май 2024 г.). «К глобальному взгляду на генетику болезни Паркинсона». Анналы неврологии 95 (5): 831–842. дои : 10.1002/ana.26905 . PMC 11060911. PMID 38557965 .

[59] Фэрроу С.Л., Гокуладхас С., Ширдинг В., Пуджихартоно М., Перри Дж.К., Купер А.А. и др. (февраль 2024 г.). «Идентификация 27 аллель-специфичных регуляторных вариантов при болезни Паркинсона с использованием массово-параллельного репортерного анализа» . npj Болезнь Паркинсона . 10 (1): 44. дои : 10.1038/s41531-024-00659-5 . ПМЦ 10899198 . ПМИД 38413607 .

[60] Смит Л., Шапира А.Х. (апрель 2022 г.). « Варианты GBA и болезнь Паркинсона: механизмы и методы лечения» . Клетки . 11 (8): 1261. doi : 10.3390/cells11081261 . ПМК 9029385 . ПМИД 35455941 .

[61] Лашуэль Х.А. (июль 2020 г.). «Содержат ли тельца Леви фибриллы альфа-синуклеина? И имеет ли это значение? Краткая история и критический анализ недавних отчетов». Нейробиология болезней . 141 : 104876. doi : 10.1016/j.nbd.2020.104876 . ПМИД 32339655 .

[Abugable2019-62] Перейти обратно: ^а ^б Абугейбл А.А., Моррис Дж.Л., Пальминья Н.М., Заксаускайте Р., Рэй С., Эль-Хамиси С.Ф. (сентябрь 2019 г.). «Репарация ДНК и неврологические заболевания: от молекулярного понимания к разработке диагностики и модельных организмов» . Восстановление ДНК . 81 : 102669. doi : 10.1016/j.dnarep.2019.102669 . ПМИД 31331820 .

[63] Сантос-Лобато БЛ (апрель 2024 г.). «На пути к методологической унификации исследований экологического риска при болезни Паркинсона» . npj Болезнь Паркинсона . 10 (1): 86. doi : 10.1038/s41531-024-00709-y . ПМК 11024193 . ПМИД 38632283 .

[64] Блум Б.Р., Бунстра Т.А. (декабрь 2023 г.). «Неадекватность действующих правил использования пестицидов для защиты здоровья мозга: случай глифосата и болезни Паркинсона». «Ланцет». Планетарное здоровье . 7 (12): е948–е949. дои : 10.1016/s2542-5196(23)00255-3 . ПМИД 37949088 .

[65] Торри Э.Ф., Симмонс В. (16 сентября 2023 г.). «Ртуть и болезнь Паркинсона: многообещающие выводы, но необходимы исследования» . Болезнь Паркинсона . 2023 : 4709322. дои : 10.1155/2023/4709322 . ПМЦ 10517869 . ПМИД 37744289 .

[66] Чжао Ю., Рэй А., Портенген Л., Вермюлен Р., Петерс С. (июль 2023 г.). «Воздействие металлов и риск болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ» . Американский журнал эпидемиологии . 192 (7): 1207–1223. дои : 10.1093/aje/kwad082 . ПМЦ 10326611 . ПМИД 37022311 .

[TCEinvisible-67] Дорси Э.Р., Зафар М., Леттенбергер С.Е., Павлик М.Е., Кинель Д., Фриссен М. и др. (2023). «Трихлорэтилен: невидимая причина болезни Паркинсона?» . Журнал болезни Паркинсона . 13 (2): 203–218. дои : 10.3233/JPD-225047 . ПМЦ 10041423 . ПМИД 36938742 .

[68] Кая И., Нильссон А., Луптакова Д., Хе Ю., Валлианату Т., Бьертерот П. и др. (июль 2023 г.). «Пространственная липидомика выявляет специфичные для областей мозга изменения сульфатидов в экспериментальной модели приматов с болезнью Паркинсона MPTP» . npj Болезнь Паркинсона . 9 (1): 118. дои : 10.1038/s41531-023-00558-1 . ПМЦ 10372136 . ПМИД 37495571 .

[delic-69] Делик В., Бек К.Д., Панг К.С., Цитрон Б.А. (апрель 2020 г.). «Биологические связи между черепно-мозговой травмой и болезнью Паркинсона» . Acta Neuropathologica Communications . 8 (1): 45. дои : 10.1186/s40478-020-00924-7 . ПМЦ 7137235 . ПМИД 32264976 .

[70] Корос С., Симитси А.М., Бугеа А., Папаганнакис Н., Антонелоу Р., Пачи И. и др. (июль 2023 г.). «Двойная проблема: ассоциация злокачественной меланомы со спорадическими и генетическими формами болезни Паркинсона и бессимптомными носителями родственных генов: краткий отчет» . Медицина . 59 (8): 1360. doi : 10.3390/medicina59081360 . ПМЦ 10456316 . ПМИД 37629650 .

[71] Фазлоллахи А., Захматияр М., Ализаде Х., Нури М., Джафари Н., Неджадхадери С.А. и др. (октябрь 2022 г.). «Связь между подагрой и развитием болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ» . БМК Неврология . 22 (1): 383. дои : 10.1186/s12883-022-02874-0 . ПМЦ 9552480 . ПМИД 36221048 .

[72] Нихольм Д., Хелльстрём П.М. (2 февраля 2021 г.). «Влияние Helicobacter pylori на фармакокинетику леводопы» . Журнал болезни Паркинсона . 11 (1): 61–69. дои : 10.3233/JPD-202298 . ПМЦ 7990449 . ПМИД 33164946 .

[73] Чжоу З.Д., И Л.С., Ван Д.К., Лим Т.М., Тан ЭК (сентябрь 2023 г.). «Роль дофамина в патофизиологии болезни Паркинсона» . Трансляционная нейродегенерация . 12 (1): 44. дои : 10.1186/s40035-023-00378-6 . ПМЦ 10506345 . ПМИД 37718439 .

[74] Янг CB, Редди В., Сонне Дж. (июль 2023 г.). «Нейроанатомия базальных ганглиев» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 30725826 . Проверено 21 мая 2024 г.

[75] Чен Р., Гу X, Ван X (апрель 2022 г.). «А-синуклеин при болезни Паркинсона и достижения в его обнаружении». Клиника Химика Акта; Международный журнал клинической химии . 529 : 76–86. дои : 10.1016/j.cca.2022.02.006 . ПМИД 35176268 .

[76] Заманян М.Ю., Парра Р.М., Солтани А., Куявска М., Мустафа Ю.Ф., Рахим Г. и др. (июнь 2023 г.). «Нацеливание на сигнальный путь Nrf2 и окислительный стресс с помощью ресвератрола при болезни Паркинсона: обзор и обновленная информация о новых разработках». Отчеты по молекулярной биологии . 50 (6): 5455–5464. дои : 10.1007/s11033-023-08409-1 . ПМИД 37155008 .

[77] Чакрабарти С., Бисалья М. (апрель 2023 г.). «Окислительный стресс и нейровоспаление при болезни Паркинсона: роль продуктов окисления дофамина» . Антиоксиданты . 12 (4): 955. doi : 10.3390/antiox12040955 . ПМЦ 10135711 . ПМИД 37107329 .

[78] Кардозо C (сентябрь 2023 г.). «Оценка редактора: гидроперекиси липидов способствуют саркопении из-за карбонильного стресса» . Обзоры исследований старения . дои : 10.7554/elife.85289.sa0 .

[pmid18398010-79] Перейти обратно: ^а ^б Дэви, Калифорния (2008). «Обзор болезни Паркинсона» . Британский медицинский бюллетень . 86 (1): 109–127. дои : 10.1093/bmb/ldn013 . ПМИД 18398010 .

[SchulzSchaeffer2010-80] Перейти обратно: ^а ^б ^с Шульц-Шеффер WJ (август 2010 г.). «Синаптическая патология агрегации альфа-синуклеина при деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона и деменции при болезни Паркинсона» . Акта Нейропатологика . 120 (2): 131–143. дои : 10.1007/s00401-010-0711-0 . ПМК 2892607 . ПМИД 20563819 .

[pmid20495568-81] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Обесо Х.А., Родригес-Орос М.К., Гетц К.Г., Марин С., Кордауэр Дж.Х., Родригес М. и др. (июнь 2010 г.). «Недостающие части головоломки болезни Паркинсона». Природная медицина . 16 (6): 653–661. дои : 10.1038/нм.2165 . ПМИД 20495568 . S2CID 3146438 .

[FOOTNOTEDickson2007271–283-82] Диксон 2007 , стр. 271–283.

[83] Хирш ЕС (декабрь 2009 г.). «Транспорт железа при болезни Паркинсона». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 15 (Приложение 3): S209–S211. дои : 10.1016/S1353-8020(09)70816-8 . ПМИД 20082992 .

[84] Ли Х, Сундквист Дж, Сундквист К (23 декабря 2011 г.). «Последующие риски болезни Паркинсона у пациентов с аутоиммунными и связанными с ними расстройствами: общенациональное эпидемиологическое исследование из Швеции» . Нейродегенеративные заболевания . 10 (1–4): 277–284. дои : 10.1159/000333222 . ПМИД 22205172 . S2CID 39874367 .

[85] Лай СВ, Линь CH, Линь HF, Линь CL, Линь CC, Ляо К.Ф. (февраль 2017 г.). «Опоясывающий герпес коррелирует с повышенным риском болезни Паркинсона у пожилых людей: популяционное когортное исследование на Тайване» . Лекарство . 96 (7): e6075. дои : 10.1097/MD.0000000000006075 . ПМК 5319504 . ПМИД 28207515 .

[86] Тан Э.К., Чао YX, Вест А, Чан Л.Л., Пове В., Янкович Дж. (июнь 2020 г.). «Болезнь Паркинсона и иммунная система - связи, механизмы и терапия». Обзоры природы. Неврология . 16 (6): 303–318. дои : 10.1038/s41582-020-0344-4 . ПМИД 32332985 . S2CID 216111568 .

[87] Радж Т., Ротамель К., Мостафави С., Йе С., Ли М.Н., Реплогл Дж.М. и др. (май 2014 г.). «Поляризация эффектов аллелей аутоиммунного и нейродегенеративного риска в лейкоцитах» . Наука . 344 (6183): 519–523. Бибкод : 2014Sci...344..519R . дои : 10.1126/science.1249547 . ПМЦ 4910825 . ПМИД 24786080 .

[Du2021-88] Перейти обратно: ^а ^б Ду Г, Донг В, Ян Ц, Юй Х, Ма Дж, Гу В и др. (2020). «Измененная микробиота кишечника, связанная с воспалительными реакциями у пациентов с болезнью Гентингтона» . Границы в иммунологии . 11 : 603594. дои : 10.3389/fimmu.2020.603594 . ПМЦ 7933529 . ПМИД 33679692 .

[Gamborg2021-89] Перейти обратно: ^а ^б Гамборг М., Хвид Л.Г., Далгас У., Лангесков-Кристенсен М. (3 октября 2021 г.). «Обзор книги «Болезнь Паркинсона и интенсивная лечебная физкультура — обновленный систематический обзор и метаанализ» » . Acta Neurologica Scandinavica . дои : 10.1111/ane.13579/v1/review2 .

[90] {[ нужен неосновной источник ]}Ким С., Квон С.Х., Кам Т.И., Паникер Н., Каруппагундер С.С., Ли С. и др. (август 2019 г.). «Транснейрональное распространение патологического α-синуклеина из кишечника в мозг моделирует болезнь Паркинсона» . Нейрон . 103 (4): 627–641.e7. дои : 10.1016/j.neuron.2019.05.035 . ПМК 6706297 . ПМИД 31255487 .

[Jankovic2008-91] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Янкович Дж. (апрель 2008 г.). «Болезнь Паркинсона: клиника и диагностика» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 79 (4): 368–376. дои : 10.1136/jnnp.2007.131045 . ПМИД 18344392 . Архивировано из оригинала 19 августа 2015 года.

[Nice-Diagnosis-92] Перейти обратно: ^а ^б Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Диагностика болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 29–47. ISBN 978-1-86016-283-1 . Архивировано из оригинала 24 сентября 2010 года.

[Armstrong2020-93] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Армстронг М.Ю., Окунь М.С. (февраль 2020 г.). «Диагностика и лечение болезни Паркинсона: обзор». ДЖАМА . 323 (6): 548–560. дои : 10.1001/jama.2019.22360 . ПМИД 32044947 . S2CID 211079287 .

[94] Пове В., Веннинг Г. (ноябрь 2002 г.). «Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона». Европейский журнал неврологии . 9 (Приложение 3): 23–30. дои : 10.1046/j.1468-1331.9.s3.3.x . ПМИД 12464118 .

[95] Гибб В.Р., Лиз Эй.Дж. (июнь 1988 г.). «Значение телец Леви в патогенезе идиопатической болезни Паркинсона» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 51 (6): 745–752. дои : 10.1136/jnnp.51.6.745 . ПМЦ 1033142 . ПМИД 2841426 .

[96] Мустафа Х.И., Фессель Дж.П., Барвайз Дж., Шеннон Дж.Р., Радж С.Р., Дидрих А. и др. (январь 2012 г.). «Дизавтономия: периоперационные последствия» . Анестезиология . 116 (1): 205–215. дои : 10.1097/ALN.0b013e31823db712 . ПМК 3296831 . ПМИД 22143168 .

[97] Риццо Дж., Копетти М., Аркути С., Мартино Д., Фонтана А., Логроскино Г. (февраль 2016 г.). «Точность клинического диагноза болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ». Неврология . 86 (6): 566–576. дои : 10.1212/WNL.0000000000002350 . ПМИД 26764028 . S2CID 207110404 .

[pmid20351351-98] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Брукс DJ (апрель 2010 г.). «Визуализационные подходы к болезни Паркинсона» . Журнал ядерной медицины . 51 (4): 596–609. дои : 10.2967/jnumed.108.059998 . ПМИД 20351351 .

[99] Шварц С.Т., Афзал М., Морган П.С., Баджадж Н., Гоуленд П.А., Ауэр Д.П. (2014). «Появление здоровой нигросомы в виде «ласточкиного хвоста» — новый точный тест на болезнь Паркинсона: исследование «случай-контроль» и ретроспективное поперечное МРТ-исследование на 3Т» . ПЛОС ОДИН . 9 (4): е93814. Бибкод : 2014PLoSO...993814S . дои : 10.1371/journal.pone.0093814 . ПМЦ 3977922 . ПМИД 24710392 .

[100] Малькнехт П., Крисмер Ф., Пове В., Сеппи К. (апрель 2017 г.). «Метаанализ дорсолатеральной гиперинтенсивности нигрела на магнитно-резонансной томографии как маркер болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 32 (4): 619–623. дои : 10.1002/mds.26932 . ПМИД 28151553 . S2CID 7730034 .

[101] Чо С.Дж., Бэ Ю.Дж., Ким Дж.М., Ким Д., Байк Ш., Сону Л. и др. (март 2021 г.). «Диагностическая эффективность нейромеланин-чувствительной магнитно-резонансной томографии у пациентов с болезнью Паркинсона и факторный анализ ее гетерогенности: систематический обзор и метаанализ». Европейская радиология . 31 (3): 1268–1280. дои : 10.1007/s00330-020-07240-7 . ПМИД 32886201 . S2CID 221478854 .

[102] Бунстра Дж.Т., Михилсе С., Темел Ю., Хугланд Дж., Джаханшахи А. (февраль 2021 г.). «Выявляемые нейровизуализацией различия между подтипами моторики болезни Паркинсона: систематический обзор» . Клиническая практика двигательных расстройств . 8 (2): 175–192. дои : 10.1002/mdc3.13107 . ПМЦ 7853198 . ПМИД 33553487 .

[103] Сувейн С.Р., ван Бохемен С.Дж., де Хаан Р.Дж., Тиссингх Дж., Буй Дж., де Би Р.М. (2015). «Диагностическая точность ОФЭКТ-визуализации транспортера дофамина для выявления потери нигростриатальных клеток у пациентов с болезнью Паркинсона или клинически неопределенным паркинсонизмом: систематический обзор» . Исследование EJNMMI . 5:12 . дои : 10.1186/s13550-015-0087-1 . ПМЦ 4385258 . ПМИД 25853018 .

[104] «Письмо-одобрение DaTSCAN» (PDF) . FDA.gov . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . Проверено 22 марта 2019 г.

[FOOTNOTEGreenlandBarker2018-105] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Гренландия и Баркер 2018 .

[106] Макканн Х., Стивенс Х., Картрайт Х., Холлидей ГМ (январь 2014 г.). «Фенотипы альфа-синуклеинопатии» . Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 20 (Приложение 1): S62–S67. дои : 10.1016/S1353-8020(13)70017-8 . hdl : 1959.4/53593 . ПМИД 24262191 .

[107] Гангули Дж., Джог М. (5 ноября 2020 г.). «Таупатия и двигательные расстройства: хамелеоны и мимики» . Границы в неврологии . 11 : 599384. doi : 10.3389/fneur.2020.599384 . ПМЦ 7674803 . ПМИД 33250855 .

[108] Гупта Д., Курувилла А. (декабрь 2011 г.). «Сосудистый паркинсонизм: чем он отличается?». Последипломный медицинский журнал . 87 (1034): 829–836. doi : 10.1136/postgradmedj-2011-130051 . ПМИД 22121251 . S2CID 29227069 .

[109] Мигель-Пуга А, Вильяфуэрте Г, Салас-Пачеко Х, Ариас-Каррион О (22 сентября 2017 г.). «Терапевтические вмешательства при сосудистом паркинсонизме: систематический обзор и метаанализ» . Границы в неврологии . 8 : 481. дои : 10.3389/fneur.2017.00481 . ПМЦ 5614922 . ПМИД 29018399 .

[110] Левин Дж., Курц А., Арцбергер Т., Гизе А., Хёглингер Г.Ю. (февраль 2016 г.). «Дифференциальная диагностика и лечение атипичного паркинсонизма» . Deutsches Arzteblatt International . 113 (5): 61–69. дои : 10.3238/arztebl.2016.0061 . ПМЦ 4782269 . ПМИД 26900156 .

[FOOTNOTESimonGreenbergAminoff2017page_number_needed-111] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Саймон, Гринберг и Аминофф, 2017 , с. нужен номер страницы.

[Neuro2011-112] Перейти обратно: ^а ^б Альског Дж. Э. (июль 2011 г.). «Оказывают ли энергичные физические упражнения нейропротекторный эффект при болезни Паркинсона?» . Неврология . 77 (3): 288–294. дои : 10.1212/wnl.0b013e318225ab66 . ПМК 3136051 . ПМИД 21768599 .

[Ascherio_2016-113] Ашерио А., Шварцшильд, Массачусетс (ноябрь 2016 г.). «Эпидемиология болезни Паркинсона: факторы риска и профилактика». «Ланцет». Неврология . 15 (12): 1257–1272. дои : 10.1016/S1474-4422(16)30230-7 . ПМИД 27751556 . S2CID 19994300 .

[114] Коста Дж., Люнет Н., Сантос К., Сантос Х., Ваз-Карнейро А. (2010). «Воздействие кофеина и риск болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований» . Журнал болезни Альцгеймера . 20 (Приложение 1): S221–S238. дои : 10.3233/JAD-2010-091525 . ПМИД 20182023 .

[pmid16713924-115] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и де Лау Л.М., Бретелер М.М. (июнь 2006 г.). «Эпидемиология болезни Паркинсона». «Ланцет». Неврология . 5 (6): 525–535. дои : 10.1016/S1474-4422(06)70471-9 . ПМИД 16713924 . S2CID 39310242 .

[Lancet2015-116] Перейти обратно: ^а ^б Калия Л.В., Ланг А.Е. (август 2015 г.). «Болезнь Паркинсона». Ланцет . 386 (9996): 896–912. дои : 10.1016/s0140-6736(14)61393-3 . ПМИД 25904081 . S2CID 5502904 .

[117] Ганье Джей-Джей, Power MC (март 2010 г.). «Противовоспалительные препараты и риск болезни Паркинсона: метаанализ» . Неврология . 74 (12): 995–1002. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181d5a4a3 . ПМЦ 2848103 . ПМИД 20308684 .

[118] Элькузи А., Ведам-Май В., Эйзингер Р.С., Окунь М.С. (апрель 2019 г.). «Новые методы лечения болезни Паркинсона – новые методы лечения и новые подходы» . Обзоры природы. Неврология . 15 (4): 204–223. дои : 10.1038/s41582-019-0155-7 . ПМЦ 7758837 . PMID 30867588 .

[Connolly2014-119] Коннолли Б.С., Ланг А.Е. (30 апреля 2014 г.). «Фармакологическое лечение болезни Паркинсона: обзор». ДЖАМА . 311 (16): 1670–1683. дои : 10.1001/jama.2014.3654 . ПМИД 24756517 . S2CID 205058847 .

[Olanow2011-120] Оланов CW, Стокки Ф, Ланг А.Е. (2011). «Немоторные и недофаминергические особенности БП». Болезнь Паркинсона: немоторные и недофаминергические особенности . Уайли-Блэквелл. ISBN 978-1-4051-9185-2 . OCLC 743205140 .

[Nice-pharma-121] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Симптоматическая фармакологическая терапия при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона (Технический отчет). Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 59–100. ISBN 978-1-86016-283-1 . Архивировано из оригинала 24 сентября 2010 года . Проверено 14 марта 2023 г.

[122] Чжан Дж, Тан LC (2016). «Возврат к медицинскому лечению болезни Паркинсона: леводопа по сравнению с агонистом дофамина» . Современная нейрофармакология . 14 (4): 356–363. дои : 10.2174/1570159X14666151208114634 . ПМЦ 4876591 . ПМИД 26644151 .

[123] Муса С., Мартинес-Фернандес Р., Элиас В.Дж., Дель Аламо М., Айзенберг Х.М., Фишман П.С. (сентябрь 2019 г.). «Роль высокоинтенсивного фокусированного ультразвука как симптоматического лечения болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 34 (9): 1243–1251. дои : 10.1002/mds.27779 . ПМИД 31291491 . S2CID 195879250 .

[Pedrosa2013-124] Перейти обратно: ^а ^б Педроса DJ, Тиммерманн Л (2013). «Обзор: лечение болезни Паркинсона» . Нервно-психические заболевания и лечение (обзор). 9 : 321–340. дои : 10.2147/NDT.S32302 . ПМЦ 3592512 . ПМИД 23487540 .

[125] Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Паллиативная помощь при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 147–151. ISBN 978-1-86016-283-1 . Архивировано из оригинала 24 сентября 2010 года.

[126] Оргета В., Макдональд К.Р., Полякофф Э., Хиндл Дж.В., Клэр Л., Леруа I (февраль 2020 г.). «Когнитивные тренировки при деменции и легких когнитивных нарушениях при болезни Паркинсона» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (2): CD011961. дои : 10.1002/14651858.cd011961.pub2 . ПМК 7043362 . ПМИД 32101639 .

[FOOTNOTEDissanayaka2021139–156-127] Диссанаяка 2021 , стр. 139–156.

[NICE-PD-128] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я «Рекомендации при болезни Паркинсона у взрослых. Руководство NICE» . ХОРОШИЙ . 2006 год . Проверено 16 марта 2023 г.

[129] Мария Н (2017). Фармакокинетика леводопы – от желудка к мозгу: исследование пациентов с болезнью Паркинсона . Линчёпинг: Электронное издательство Университета Линчёпинга. п. 10. ISBN 978-91-7685-557-7 . OCLC 993068595 .

[130] Эртель WH (13 марта 2017 г.). «Последние достижения в лечении болезни Паркинсона» . F1000Research (Обзор). 6 : 260. дои : 10.12688/f1000research.10100.1 . ПМЦ 5357034 . ПМИД 28357055 .

[FOOTNOTEBindeTveteGåsemyrNatvig2018missing-131] Бинде и др. 2018 , с. отсутствующий.

[132] Акино CC, Fox SH (январь 2015 г.). «Клинический спектр осложнений, вызванных леводопой». Двигательные расстройства . 30 (1): 80–89. дои : 10.1002/mds.26125 . ПМИД 25488260 . S2CID 22301199 .

[133] Ян З, Ван В, Тао Икс, Ченг В, Цзо Г, Чэнь З и др. (ноябрь 2022 г.). «Высокие и низкие дозы ингаляционной леводопы (CVT-301) у пациентов с болезнью Паркинсона для лечения эпизодов ВЫКЛ: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Неврологические науки . 43 (11): 6233–6241. дои : 10.1007/s10072-022-06298-z . ПМИД 35907110 . S2CID 251162631 .

[134] Пайк Дж. (июнь 2020 г.). «Порошок леводопы для ингаляций: обзор болезни Паркинсона». Наркотики . 80 (8): 821–828. дои : 10.1007/s40265-020-01307-x . ПМИД 32319076 . S2CID 216033034 .

[135] Тамбаско Н., Ромоли М., Калабрези П. (2018). «Леводопа при болезни Паркинсона: текущее состояние и будущее развитие» . Современная нейрофармакология . 16 (8): 1239–1252. дои : 10.2174/1570159X15666170510143821 . ПМК 6187751 . ПМИД 28494719 .

[Akhtar2020-136] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ахтар М.Дж., Яр М.С., Гровер Г., Нат Р. (январь 2020 г.). «Неврологическое и психиатрическое лечение с использованием ингибиторов КОМТ: обзор» . Биоорганическая химия . 94 : 103418. doi : 10.1016/j.bioorg.2019.103418 . ПМИД 31708229 .

[137] «Тасмар 100 мг Таблетки – Краткое описание характеристик продукта (SmPC) – (emc)» . www.medicines.org.uk . Архивировано из оригинала 6 августа 2020 года . Проверено 7 января 2021 г.

[138] Скотт LJ (сентябрь 2016 г.). «Опикапон: обзор болезни Паркинсона». Наркотики . 76 (13): 1293–1300. дои : 10.1007/s40265-016-0623-y . ПМИД 27498199 . S2CID 5787752 .

[139] Уоткинс П. (2000). «Ингибиторы КОМТ и токсичность для печени» . Неврология . 55 (11 Приложение 4): S51–52, обсуждение S53–56. ПМИД 11147510 .

[140] «Comtess 200 мг Таблетки, покрытые пленочной оболочкой – Краткое описание характеристик продукта (SmPC) – (emc)» . www.medicines.org.uk . Проверено 7 января 2021 г.

[141] «Сталево 150 мг/37,5 мг/200 мг Таблетки, покрытые пленочной оболочкой – Краткое описание характеристик продукта (SmPC) – (emc)» . www.medicines.org.uk . Проверено 7 января 2021 г.

[142] «Онгентис 50 мг твердые капсулы – Краткое описание характеристик продукта (SmPC) – (emc)» . www.medicines.org.uk . Проверено 7 января 2021 г.

[143] Гольденберг М.М. (октябрь 2008 г.). «Медикаментозное лечение болезни Паркинсона» . П&Т . 33 (10): 590–606. ПМЦ 2730785 . ПМИД 19750042 .

[Samil2004-144] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Самии А., Натт Дж.Г., Рэнсом Б.Р. (май 2004 г.). «Болезнь Паркинсона» . Ланцет . 363 (9423): 1783–1793. дои : 10.1016/S0140-6736(04)16305-8 . ПМИД 15172778 . S2CID 35364322 .

[145] Чераволо Р., Фросини Д., Росси С., Бонуччелли У. (декабрь 2009 г.). «Нарушения контроля импульсов при болезни Паркинсона: определение, эпидемиология, факторы риска, нейробиология и лечение». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 15 (Приложение 4): S111–S115. дои : 10.1016/S1353-8020(09)70847-8 . ПМИД 20123548 .

[FOOTNOTETolosaKatzenschlager2007110–145-146] Толоса и Катценшлагер 2007 , стр. 110–145.

[FOOTNOTEBindeTveteGåsemyrNatvig20181924-147] Бинде и др. 2018 , с. 1924 год.

[Alborghetti2019-148] Перейти обратно: ^а ^б ^с Альборгетти М, Николетти Ф (2019). «Различные поколения ингибиторов моноаминоксидазы типа B при болезни Паркинсона: от скамьи до постели» . Современная нейрофармакология . 17 (9): 861–873. дои : 10.2174/1570159X16666180830100754 . ПМК 7052841 . ПМИД 30160213 .

[149] Айвз Н.Дж., Стоу Р.Л., Марро Дж., Коунселл С., Маклауд А., Кларк С.Э. и др. (сентябрь 2004 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы типа B при ранней болезни Паркинсона: метаанализ 17 рандомизированных исследований с участием 3525 пациентов» . БМЖ . 329 (7466): 593. doi : 10.1136/bmj.38184.606169.AE . ПМК 516655 . ПМИД 15310558 .

[150] Кросби Н., Дин К.Х., Кларк CE (2003). «Амантадин при болезни Паркинсона» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2003 (1): CD003468. дои : 10.1002/14651858.CD003468 . ПМЦ 8715353 . ПМИД 12535476 .

[Nice-NonMotor-151] Перейти обратно: ^а ^б Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Немоторные особенности болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 113–133. ISBN 978-1-86016-283-1 . Архивировано из оригинала 24 сентября 2010 года.

[152] Хаснайн М., Вьюег В.В., Барон М.С., Битти-Брукс М., Фернандес А., Пандуранги А.К. (июль 2009 г.). «Фармакологическое лечение психозов у пожилых пациентов с паркинсонизмом». Американский медицинский журнал . 122 (7): 614–622. doi : 10.1016/j.amjmed.2009.01.025 . ПМИД 19559160 .

[153] «FDA одобрило первый препарат для лечения галлюцинаций и бреда, связанных с болезнью Паркинсона» . FDA (пресс-релиз). 29 апреля 2016 года . Проверено 12 октября 2018 г.

[Elbers2015-154] Перейти обратно: ^а ^б Элберс Р.Г., Верхуф Дж., ван Веген Э.Э., Берендсе Х.В., Кваккель Г. (октябрь 2015 г.). «Вмешательства при усталости при болезни Паркинсона» . Кокрейновская база данных систематических обзоров (обзор). 2015 (10): CD010925. дои : 10.1002/14651858.CD010925.pub2 . ПМК 9240814 . ПМИД 26447539 .

[Nice-surgery-155] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Хирургия болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 101–111. ISBN 978-1-86016-283-1 . Архивировано из оригинала 24 сентября 2010 года.

[156] Бронштейн Дж.М., Тальяти М., Альтерман Р.Л., Лозано А.М., Фолькманн Дж., Стефани А. и др. (февраль 2011 г.). «Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона: экспертный консенсус и обзор ключевых проблем» . Архив неврологии . 68 (2): 165. doi : 10.1001/archneurol.2010.260 . ПМЦ 4523130 . ПМИД 20937936 .

[FOOTNOTEDallapiazzaDe_VlooFomenkoLee2018-157] Перейти обратно: ^а ^б Даллапиацца и др. 2018 .

[158] Эрнст М., Фолкертс А.К., Голлан Р., Ликер Э., Каро-Валенсуэла Дж., Адамс А. и др. (8 апреля 2024 г.). «Физические упражнения для людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и сетевой метаанализ». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2024 (4): CD013856. дои : 10.1002/14651858.CD013856.pub3 . PMC 11001292. PMID 38588457 .

[Nice-rehab-159] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Другие ключевые вмешательства» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 135–146. ISBN 978-1-86016-283-1 . Архивировано из оригинала 24 сентября 2010 года.

[pmid18181210-160] Перейти обратно: ^а ^б Гудвин В.А., Ричардс С.Х., Тейлор Р.С., Тейлор А.Х., Кэмпбелл Дж.Л. (апрель 2008 г.). «Эффективность физических упражнений для людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ» . Двигательные расстройства . 23 (5): 631–640. дои : 10.1002/mds.21922 . hdl : 10871/17451 . ПМИД 18181210 . S2CID 3808899 .

[161] Дерели Э.Э., Ялиман А. (апрель 2010 г.). «Сравнение влияния программы упражнений под наблюдением физиотерапевта и программы упражнений под самоконтролем на качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона». Клиническая реабилитация . 24 (4): 352–362. дои : 10.1177/0269215509358933 . ПМИД 20360152 . S2CID 10947269 .

[162] Цзинь X, Ван Л., Лю С., Чжу Л., Лопринци П.Д., Фань X (декабрь 2019 г.). «Влияние упражнений разума и тела на двигательную функцию, депрессивные симптомы и качество жизни при болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 17 (1): 31. дои : 10.3390/ijerph17010031 . ПМК 6981975 . ПМИД 31861456 .

[FOOTNOTEO'SullivanSchmitz2007873,_876-163] О'Салливан и Шмитц 2007 , стр. 873, 876.

[FOOTNOTEO'SullivanSchmitz2007879-164] О'Салливан и Шмитц 2007 , с. 879.

[FOOTNOTEO'SullivanSchmitz2007877-165] О'Салливан и Шмитц 2007 , с. 877.

[FOOTNOTEO'SullivanSchmitz2007880-166] О'Салливан и Шмитц 2007 , с. 880.

[pmid19691125-167] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Барикелла М., Середа Э., Пеццоли Дж. (октябрь 2009 г.). «Основные проблемы питания при лечении болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 24 (13): 1881–1892. дои : 10.1002/mds.22705 . hdl : 2434/67795 . ПМИД 19691125 . S2CID 23528416 .

[168] Рамаццина I, Бернаццоли Б, Константино С (31 марта 2017 г.). «Систематический обзор силовых тренировок при болезни Паркинсона: нерешенный вопрос» . Клинические вмешательства в старение . 12 : 619–628. дои : 10.2147/CIA.S131903 . ПМЦ 5384725 . ПМИД 28408811 .

[169] Фокс СМ, Рамиг Л.О., Чиуччи М.Р., Сапир С., МакФарланд Д.Х., Фарли Б.Г. (ноябрь 2006 г.). «Наука и практика LSVT/LOUD: подход на основе нейронной пластичности к лечению людей с болезнью Паркинсона и другими неврологическими расстройствами». Семинары по речи и языку . 27 (4): 283–299. дои : 10.1055/s-2006-955118 . ПМИД 17117354 . S2CID 260320960 .

[170] Диксон Л., Дункан Д., Джонсон П., Киркби Л., О'Коннелл Х., Тейлор Х. и др. (июль 2007 г.). «Трудотерапия больных болезнью Паркинсона» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2007 (3): CD002813. дои : 10.1002/14651858.CD002813.pub2 . ПМК 6991932 . ПМИД 17636709 .

[171] Феррелл Б., Коннор С.Р., Кордес А., Далин С.М., Файн П.Г., Хаттон Н. и др. (июнь 2007 г.). «Национальная повестка дня в области качественной паллиативной помощи: Национальный проект консенсуса и Национальный форум качества» . Журнал управления болью и симптомами . 33 (6): 737–744. дои : 10.1016/j.jpainsymman.2007.02.024 . ПМИД 17531914 .

[pmid24182372-172] Перейти обратно: ^а ^б Лоренцль С., Нюблинг Г., Перрар К.М., Вольц Р. (2013). «Паллиативное лечение хронических неврологических заболеваний». Этические и правовые проблемы в неврологии . Справочник по клинической неврологии. Том. 118. Эльзевир. стр. 133–139. дои : 10.1016/B978-0-444-53501-6.00010-X . ISBN 978-0-444-53501-6 . ПМИД 24182372 .

[Ghoche2012-173] Перейти обратно: ^а ^б Гоче Р. (декабрь 2012 г.). «Концептуальные основы паллиативной помощи при лечении запущенной болезни Паркинсона». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 18 (Приложение 3): S2–S5. дои : 10.1016/j.parkreldis.2012.06.012 . ПМИД 22771241 .

[pmid20081638-174] Перейти обратно: ^а ^б ^с Уилкокс СК (январь 2010 г.). «Распространение паллиативной помощи на пациентов с болезнью Паркинсона». Британский журнал больничной медицины . 71 (1): 26–30. дои : 10.12968/hmed.2010.71.1.45969 . ПМИД 20081638 .

[175] Моенс К., Хиггинсон И.Дж., Хардинг Р. (октябрь 2014 г.). «Существуют ли различия в распространенности проблем, связанных с паллиативной помощью, у людей, живущих с запущенным раком и восемью нераковыми заболеваниями? Систематический обзор» . Журнал управления болью и симптомами . 48 (4): 660–677. дои : 10.1016/j.jpainsymman.2013.11.009 . ПМИД 24801658 .

[176] Кейси Дж. (август 2013 г.). «Болезнь Паркинсона: долгий и трудный путь». Сестринское дело Новая Зеландия . 19 (7): 20–24. ПМИД 24195263 .

[:5-177] Перейти обратно: ^а ^б ^с Хэнель Т., Рашка Т., Сапиенца С., Клюкен Дж., Глааб Э., Корвол Дж.К. и др. (май 2024 г.). «Подтипы прогрессирования болезни Паркинсона, выявленные с помощью многогруппового анализа на основе данных» . npj Болезнь Паркинсона . 10 (1): 95. дои : 10.1038/s41531-024-00712-3 . ПМЦ 11066039 . ПМИД 38698004 .

[pmid17131223-178] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Пове В. (декабрь 2006 г.). «Естественная история болезни Паркинсона». Журнал неврологии . 253 (Приложение 7): VII2–VII6. дои : 10.1007/s00415-006-7002-7 . ПМИД 17131223 . S2CID 35082340 .

[179] Свейнбьёрнсдоттир С (октябрь 2016 г.). «Клинические симптомы болезни Паркинсона». Журнал нейрохимии . 139 (С1): 318–324. дои : 10.1111/jnc.13691 . ПМИД 27401947 .

[GlobalBurden2016-180] Перейти обратно: ^а ^б Фейгин В.Л., Николс Э., Алам Т., Банник М.С., Беги Э., Блейк Н. и др. (май 2019 г.). «Глобальное, региональное и национальное бремя неврологических расстройств, 1990–2016 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2016 г.» . «Ланцет». Неврология . 18 (5): 459–480. дои : 10.1016/S1474-4422(18)30499-X . ПМК 6459001 . ПМИД 30879893 .

[Caballol2007-181] Перейти обратно: ^а ^б Кабальол Н., Марти М.Дж., Тулуза Э. (сентябрь 2007 г.). «Когнитивная дисфункция и деменция при болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 22 (Приложение 17): S358–S366. дои : 10.1002/mds.21677 . ПМИД 18175397 . S2CID 3229727 .

[182] Гомпертс С.Н. (апрель 2016 г.). «Деменция с тельцами Леви: деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона» . Континуум (обзор). 22 (2 деменция): 435–463. дои : 10.1212/CON.0000000000000309 . ПМК 5390937 . ПМИД 27042903 .

[FOOTNOTETolosaGarridoScholzPoewe20212-183] Толоса и др. 2021 , стр. 2.

[FOOTNOTEPanickerGeDawsonDawson20211-184] Паникер и др. 2021 , стр. 1.

[FOOTNOTEBindeTveteGåsemyrNatvig20181989-185] Бинде и др. 2018 , с. 1989.

[186] Ли Г, Ма Дж, Цуй С, Хэ Ю, Сяо Q, Лю Дж и др. (31 июля 2019 г.). «Болезнь Паркинсона в Китае: сорокалетний рост прикроватной работы» . Трансляционная нейродегенерация . 8 (1): 22. дои : 10.1186/s40035-019-0162-z . ПМК 6668186 . ПМИД 31384434 .

[187] Дорси Э.Р., Шерер Т., Окунь М.С., Блум Б.Р. (2018). «Новые доказательства пандемии Паркинсона» . Журнал болезни Паркинсона . 8 (с1): С3–С8. дои : 10.3233/JPD-181474 . ПМК 6311367 . ПМИД 30584159 .

[188] Гарсия-Птачек С., Крамбергер М.Г. (сентябрь 2016 г.). «Болезнь Паркинсона и деменция». Журнал гериатрической психиатрии и неврологии . 29 (5): 261–270. дои : 10.1177/0891988716654985 . ПМИД 27502301 . S2CID 21279235 .

[Saint-Leger-189] Перейти обратно: ^а ^б «Библиография по искусству и медицине, Поль де Сен-Леже» . Искусство и медицина . Проверено 29 апреля 2023 г.

[Lewis2020-190] Перейти обратно: ^а ^б Льюис П.А., План-Фавро Х., Роули М., Спиллейн Дж. (март 2020 г.). «Пьер Д. и первые фотографии болезни Паркинсона» . Двигательные расстройства . 35 (3): 389–391. дои : 10.1002/MDS.27965 . ПМК 7155099 . ПМИД 31975439 .

[pmid15568171-191] Перейти обратно: ^а ^б ^с Гарсиа Руис П.Дж. (декабрь 2004 г.). «[Предыстория болезни Паркинсона]» [Предыстория болезни Паркинсона]. Неврология (на испанском языке). 19 (10): 735–737. ПМИД 15568171 . . В статье ошибочно упоминается Иов 34:19 вместо Иова 33:19.

[pmid19892136-192] Перейти обратно: ^а ^б Ланска диджей (2009). «Глава 33 История двигательных расстройств». История неврологии . Справочник по клинической неврологии. Том. 95. Эльзевир. стр. 501–546. дои : 10.1016/S0072-9752(08)02133-7 . ISBN 978-0-444-52009-8 . ПМИД 19892136 .

[193] Келер П.Дж., Кейзер А. (сентябрь 1997 г.). «Тремор в латинских текстах голландских врачей: 16-18 вв.». Двигательные расстройства . 12 (5): 798–806. дои : 10.1002/mds.870120531 . ПМИД 9380070 . S2CID 310819 .

[194] Папский Париж Ф (1690 г.). Pax corporis, т. е. учение о причинах, течении и методах лечения внутренних болезней человеческого организма . Михай Немети, Клуж, Венгр.

[195] Беречки Д. (май 2010 г.). «Описание всех четырех основных признаков болезни Паркинсона в венгерском медицинском тексте, опубликованном в 1690 году». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 16 (4): 290–293. дои : 10.1016/j.parkreldis.2009.11.006 . ПМИД 19948422 .

[196] Беречки Д., Балла А., Пелок Б., Сатмари С. (2018). «Международное признание Ференца Папай Париса как одного из первых дескрипторов всех 4 кардинальных признаков болезни Паркинсона» . Медицинский вестник . 91 (1): 60–66. doi : 10.2478/orvtudert-2018-0006 .

[pmid18175393-197] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Лиз Эй Джей (сентябрь 2007 г.). «Нерешенные проблемы, связанные с дрожательным параличом на праздновании 250-летия Джеймса Паркинсона». Двигательные расстройства . 22 (Приложение 17): S327–S334. дои : 10.1002/mds.21684 . ПМИД 18175393 . S2CID 9471754 .

[198] Паркинсон Дж. (1817 г.). Очерк о дрожательном параличе . Лондон: Уиттингем и Роланд от Шервуда, Нили и Джонса. Архивировано из оригинала 24 сентября 2015 года.

[199] Луи ЭД (ноябрь 1997 г.). «Дрожательный паралич, первые сорок пять лет: путешествие по британской литературе». Двигательные расстройства . 12 (6): 1068–1072. дои : 10.1002/mds.870120638 . ПМИД 9399240 . S2CID 34630080 .

[pmid18781671-200] Перейти обратно: ^а ^б ^с Фан С. (2008). «История применения дофамина и леводопы в лечении болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 23 (Приложение 3): S497–S508. дои : 10.1002/mds.22028 . ПМИД 18781671 . S2CID 45572523 .

[201] Гуриди Дж., Лозано А.М. (ноябрь 1997 г.). «Краткая история паллидотомии». Нейрохирургия . 41 (5): 1169–1180, обсуждение 1180–1183. дои : 10.1097/00006123-199711000-00029 . ПМИД 9361073 .

[202] Горникевич О (2002). «L-ДОФА: от биологически неактивной аминокислоты к успешному терапевтическому средству». Аминокислоты . 23 (1–3): 65–70. дои : 10.1007/s00726-001-0111-9 . ПМИД 12373520 . S2CID 25117208 .

[203] Коффи Р.Дж. (март 2009 г.). «Устройства глубокой стимуляции мозга: краткая техническая история и обзор». Искусственные органы . 33 (3): 208–220. дои : 10.1111/j.1525-1594.2008.00620.x . ПМИД 18684199 .

[204] «Неврологи УФ создают новый образ болезни Паркинсона» . Институт мозга Макнайта, Университет Флориды. 27 июля 2020 г. Проверено 17 ноября 2023 г.

[205] Армстронг М.Ю., Окунь М.С. (ноябрь 2020 г.). «Время нового образа болезни Паркинсона». JAMA Неврология . 77 (11): 1345–1346. дои : 10.1001/jamaneurol.2020.2412 . ПМИД 32716484 . S2CID 220796667 .

[Prenger2020-206] Пренгер М.Т., Мадрей Р., Ван Хеджер К., Анелло М., Макдональд Пенсильвания (2020). «Социальные симптомы болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . 2020 : 8846544. doi : 10.1155/2020/8846544 . ПМЦ 7790585 . ПМИД 33489081 .

[Crooks2023-207] Перейти обратно: ^а ^б Крукс С., Картер Г., Уилсон С.Б., Винн Л., Старк П., Думас М. и др. (2023). «Изучение общественного восприятия и осведомленности о болезни Паркинсона: обзорный обзор» . ПЛОС ОДИН . 18 (9): e0291357. Бибкод : 2023PLoSO..1891357C . дои : 10.1371/journal.pone.0291357 . ПМЦ 10503766 . ПМИД 37713383 .

[Findley2007-208] Перейти обратно: ^а ^б ^с Финдли LJ (сентябрь 2007 г.). «Экономическое воздействие болезни Паркинсона». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 13 (Дополнение): S8 – S12. дои : 10.1016/j.parkreldis.2007.06.003 . ПМИД 17702630 .

[209] Ян В., Гамильтон Дж.Л., Копил С., Бек Дж.К., Таннер С.М., Альбин Р.Л. и др. (2020). «Текущее и прогнозируемое будущее экономическое бремя болезни Паркинсона в США» . npj Болезнь Паркинсона . 6:15 . дои : 10.1038/s41531-020-0117-1 . ПМЦ 7347582 . ПМИД 32665974 . Материал был скопирован из этого источника, который доступен по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 .

[210] «Паркинсон – «дрожательный паралич» » . ГлаксоСмитКляйн. 1 апреля 2009 г. Архивировано из оригинала 14 мая 2011 г.

[211] «Национальный фонд Паркинсона – миссия» . Архивировано из оригинала 21 декабря 2010 года . Проверено 28 марта 2011 г.

[212] «Образование: радость отдачи» . Время . 18 января 1960 года. Архивировано из оригинала 20 февраля 2011 года . Проверено 2 апреля 2011 г.

[213] «О PDF» . Фонд болезни Паркинсона. Архивировано из оригинала 15 мая 2011 года . Проверено 24 июля 2016 г.

[214] «Американская ассоциация болезни Паркинсона: Главная» . Американская ассоциация болезни Паркинсона. Архивировано из оригинала 10 мая 2012 года . Проверено 9 августа 2010 г.

[215] «Об EPDA» . Европейская ассоциация болезни Паркинсона. 2010. Архивировано из оригинала 15 августа 2010 года . Проверено 9 августа 2010 г.

[216] «Выдающиеся личности с болезнью Паркинсона» . Фонд Паркинсона . Проверено 22 ноября 2023 г.

[217] «История Михаила» . Фонд Майкла Дж. Фокса по исследованию болезни Паркинсона . Проверено 7 мая 2023 г.

[218] Дэвис П. (3 мая 2007 г.). «Майкл Дж. Фокс» . Время 100 . Нью-Йорк: Время . Архивировано из оригинала 25 апреля 2011 года . Проверено 2 апреля 2011 г.

[219] Брокс Э (11 апреля 2009 г.). « Это дар, который продолжает принимать » . Хранитель . Лондон. Архивировано из оригинала 8 октября 2013 года . Проверено 25 октября 2010 г.

[220] Берлесон Н., Брин К. (9 ноября 2023 г.). «Майкл Дж. Фокс рассказывает о финансировании прорывных исследований болезни Паркинсона» . Новости CBS . Проверено 23 ноября 2023 г.

[221] Брей Р.Л. (апрель 2006 г.). «Послание Мухаммеда Али: продолжайте двигаться вперед» . Неврология сейчас . 2 (2): 8. дои : 10.1097/01222928-200602020-00003 . Архивировано из оригинала 27 сентября 2011 года . Проверено 22 августа 2020 г.

[222] Мэтьюз В. (апрель 2006 г.). «Боевой дух Али». Неврология сейчас . 2 (2): 10–23. дои : 10.1097/01222928-200602020-00004 . S2CID 181104230 .

[223] Таубер П. (17 июля 1988 г.). «Али: Все еще волшебство» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 17 ноября 2016 года . Проверено 2 апреля 2011 г.

[224] Макур Дж. (26 марта 2008 г.). «Для семьи Финни — мечта и вызов» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 6 ноября 2014 года . Проверено 25 мая 2013 г. По данным Национального фонда Паркинсона, около 1,5 миллиона американцев получили диагноз болезни Паркинсона, но только от 5 до 10 процентов узнают о ней до 40 лет. Дэвис Финни был среди немногих.

[225] «Кто мы» . Фонд Дэвиса Финни. Архивировано из оригинала 11 января 2012 года . Проверено 18 января 2012 г.

[226] Джонс Дж. М. (декабрь 2004 г.). «Великие коктейли: известные люди с болезнью Паркинсона». Южный медицинский журнал . 97 (12): 1186–1189. дои : 10.1097/01.SMJ.0000145284.79746.B3 . ПМИД 15646755 . S2CID 44340931 .

[227] Муфсон С. (20 февраля 1997 г.). «Китайский Дэн Сяопин умер в возрасте 92 лет» . Вашингтон Пост . Проверено 30 ноября 2023 г.

[228] «Эксперты по болезни Паркинсона посланы на помощь Дэну» . Южно-Китайская Морнинг Пост . Гонконг. 26 января 1995 года. Архивировано из оригинала 30 ноября 2023 года . Проверено 30 ноября 2023 г.

[Gallman2015-229] Перейти обратно: ^а ^б Галлман С. (4 ноября 2015 г.). «Вдова Робина Уильямса говорит: Депрессия не убила моего мужа» . CNN . Архивировано из оригинала 4 ноября 2015 года . Проверено 6 апреля 2018 г.

[230] Уильямс СС (сентябрь 2016 г.). «Террорист в мозгу моего мужа» . Неврология . 87 (13): 1308–1311. дои : 10.1212/WNL.0000000000003162 . ПМИД 27672165 .

[231] Роббинс Р. (30 сентября 2016 г.). «Как деменция с тельцами Леви охватила Робина Уильямса» . Научный американец . Проверено 9 апреля 2018 г.

[232] «LBDA уточняет отчет о вскрытии комика Робина Уильямса» . Ассоциация деменции с тельцами Леви . 10 ноября 2014 г. Архивировано из оригинала 12 августа 2020 г. . Проверено 19 апреля 2018 г.

[233] Маккейт И.Г. (6 ноября 2015 г.). «У Робина Уильямса была деменция с тельцами Леви – так что же это такое и почему ее затмила болезнь Альцгеймера?» . Разговор . Архивировано из оригинала 4 ноября 2016 года . Проверено 6 апреля 2018 г.

[234] Мари З, Местре Т.А. (2022). «Загадка модификации болезни Паркинсона: неудачи и надежды» . Границы стареющей неврологии . 14 : 810860. дои : 10.3389/fnagi.2022.810860 . ПМК 8920063 . ПМИД 35296034 .

[235] МакФартинг К., Рафалофф Г., Баптиста М., Мурсалин Л., Фюст Р., Вайз Р.К. и др. (24 мая 2022 г.). «Лекарственная терапия болезни Паркинсона в стадии клинических испытаний: обновленная информация к 2022 году» . Журнал болезни Паркинсона . 12 (4): 1073–1082. дои : 10.3233/JPD-229002 . ПМЦ 9198738 . ПМИД 35527571 .

[Poewe2017-236] Перейти обратно: ^а ^б Пове В., Сеппи К., Таннер С.М., Холлидей Г.М., Брундин П., Фолькманн Дж. и др. (март 2017 г.). «Болезнь Паркинсона». Обзоры природы. Праймеры по болезням . 3 (1): 17013. doi : 10.1038/nrdp.2017.13 . ПМИД 28332488 . S2CID 11605091 .

[237] Хайнцель С., Берг Д., Гассер Т., Чен Х., Яо С., Постума Р.Б. (октябрь 2019 г.). «Обновление критериев исследования МДС продромальной болезни Паркинсона» . Двигательные расстройства . 34 (10): 1464–1470. дои : 10.1002/mds.27802 . ПМИД 31412427 . S2CID 199663713 .

[238] Судхакар В., Ричардсон Р.М. (январь 2019 г.). «Генная терапия нейродегенеративных заболеваний» . Нейротерапия . 16 (1): 166–175. дои : 10.1007/s13311-018-00694-0 . ПМК 6361055 . ПМИД 30542906 .

[239] Хитти ФЛ, Ян А.И., Гонсалес-Алегри П., Балтуч Г.Х. (сентябрь 2019 г.). «Подходы генной терапии человека к лечению болезни Паркинсона: обзор текущих и завершенных клинических исследований». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 66 : 16–24. дои : 10.1016/j.parkreldis.2019.07.018 . ПМИД 31324556 . S2CID 198132349 .

[240] Волк Д., Пове В., Куцельнигг А., Люрс П., Тун-Хоэнштайн С., Шнебергер А. и др. (июль 2020 г.). «Безопасность и иммуногенность активного иммунотерапевтического препарата α-синуклеина PD01A у пациентов с болезнью Паркинсона: рандомизированное одинарное слепое исследование фазы 1». «Ланцет». Неврология . 19 (7): 591–600. дои : 10.1016/S1474-4422(20)30136-8 . ПМИД 32562684 . S2CID 219947651 .

[241] «Проведена первая в мире вакцина против Паркинсона» . Новый учёный . Лондон. 7 июня 2012 г. Архивировано из оригинала 23 апреля 2015 г.

[JAMA-242] Янкович Дж., Гудман И., Сафирстейн Б., Мармон Т.К., Шенк Д.Б., Коллер М. и др. (октябрь 2018 г.). «Безопасность и переносимость многократного возрастания доз PRX002/RG7935, моноклонального антитела к альфа-синуклеину, у пациентов с болезнью Паркинсона: рандомизированное клиническое исследование» . JAMA Неврология . 75 (10): 1206–1214. дои : 10.1001/jamaneurol.2018.1487 . ПМК 6233845 . ПМИД 29913017 .

[FOOTNOTEParmarGrealishHenchcliffe2020103-243] Пармар, Грилиш и Хенклифф, 2020 , стр. 103.

[FOOTNOTEParmarGrealishHenchcliffe2020103–104-244] Пармар, Грилиш и Хенклифф, 2020 , стр. 103–104.

[FOOTNOTEParmarGrealishHenchcliffe2020106-245] Пармар, Грилиш и Хенклифф, 2020 , стр. 106.

[FOOTNOTEHenchcliffeParmar2018134-246] Хенклифф и Пармар, 2018 , стр. 134.

[FOOTNOTEParmarGrealishHenchcliffe2020106,_108-247] Пармар, Грилиш и Хенклифф, 2020 , стр. 106, 108.

[Schweitzer_2020-248] Швейцер Дж.С., Сонг Б., Херрингтон Т.М., Парк Т.И., Ли Н., Ко С. и др. (май 2020 г.). «Персонализированные клетки-предшественники дофамина, полученные из ИПСК, для лечения болезни Паркинсона» . Медицинский журнал Новой Англии . 382 (20): 1926–1932. дои : 10.1056/NEJMoa1915872 . ПМЦ 7288982 . ПМИД 32402162 .

[FOOTNOTEParmarGrealishHenchcliffe2020105,_109-249] Пармар, Грилиш и Хенклифф, 2020 , стр. 105, 109.

[FOOTNOTEHenchcliffeParmar2018132-250] Хенклифф и Пармар, 2018 , стр. 132.

[251] Дженнер П. (2014). «Обзор антагонистов аденозиновых рецепторов A2A при болезни Паркинсона». Международное обозрение нейробиологии . 119 : 71–86. дои : 10.1016/B978-0-12-801022-8.00003-9 . ISBN 978-0-12-801022-8 . ПМИД 25175961 .

[FDA2020-252] Перейти обратно: ^а ^б Офис комиссара (20 февраля 2020 г.). «FDA одобрило новый дополнительный препарат для лечения эпизодов болезни Паркинсона у взрослых» . FDA . Проверено 23 февраля 2020 г.

[FOOTNOTEBlauwendraatNallsSingleton20202-253] Blauwendraat, Nalls & Singleton 2020 , стр. 2.

[254] Торрес-Пасильяс Г., Чи-Кастаньеда Д., Каррильо-Кастилья П., Марин Г., Эрнандес-Агилар М.Е., Аранда-Абреу Г.Е. и др. (5 июня 2023 г.). «Обонятельная дисфункция при болезни Паркинсона, ее функциональные и нейроанатомические корреляты» . Нейронаука . 4 (2): 134–151. дои : 10.3390/neurosci4020013 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]

Классификация	Д МКБ - 11 : 8А00.0 МКБ - 10 : G20 , F02.3 МКБ - 9-СМ : 332 Опустить : 168600 556500 МеШ : D010300 БолезниБД : 9651
Внешние ресурсы	МедлайнПлюс : 000755 Электронная медицина : нейро/304 нейро/635 у молодых ПМР/99 реабилитация GeneReviews : Обзор болезни Паркинсона