✖


Jump to content

Воспалительные демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы.

Воспалительные демиелинизирующие заболевания (ВЗЗ), иногда называемые идиопатическими (ВЗЗ) из-за неизвестной этиологии некоторых из них, представляют собой гетерогенную группу демиелинизирующих заболеваний - состояний, вызывающих повреждение миелина , защитной оболочки нервных волокон, - возникающих на фоне острого или хронического воспалительного процесса. [1] [2] [3] и часто объединяются в одну группу ЙДЗ имеют общие характеристики с рассеянным склерозом . Иногда их считают отличными от рассеянного склероза заболеваниями. [4] [5] но другие считают, что они образуют спектр, отличающийся только хроническим течением, тяжестью и клиническим течением. [6] [7]

Рассеянный склероз для некоторых людей представляет собой синдром, а не отдельное заболевание. [8] По состоянию на 2019 год при атипичном рассеянном склерозе были обнаружены три аутоантитела, вызывающие отдельные заболевания: заболевания анти-AQP4 , анти-MOG и анти-NF -спектры. [9] LHON - ассоциированный MS [10] также сообщалось, и, кроме того, были неубедительные сообщения о блокаторах TNF-α, вызывающих демиелинизирующие расстройства. [11]

Этот вопрос находится в стадии интенсивных исследований, и ожидается, что список аутоантител к рассеянному склерозу в ближайшем будущем будет расти. [12] [13] [14]

Отдельные варианты

[ редактировать ]

По состоянию на 2014 год несколько предыдущих вариантов РС были отделены от РС после открытия специфических аутоантител. Этими аутоантителами были анти-AQP4, анти-MOG и некоторые анти-нейрофасцины. [15]

Патогенный механизм обычно не связан с клиническим течением. Следовательно, одно данное патогенное основное состояние может вызывать несколько клинических заболеваний, а одно заболевание может быть вызвано несколькими патогенными состояниями. [ нужна ссылка ]

Эти состояния могут проявляться как оптиконевромиелит (NMO) и связанный с ним «спектр расстройств» (NMOSD), который в настоящее время считается общим синдромом для нескольких отдельных заболеваний. [16] но с некоторыми все еще идиопатическими подтипами. Некоторые исследователи полагают, что может существовать совпадение между случаями анти-NMDA-рецепторного энцефалита и оптикомиелитом или острым рассеянным энцефаломиелитом . [17]

Спектр анти-AQP4

[ редактировать ]
См. Заболевания, связанные с анти-AQP4.

Первоначально обнаруженные при оптиконевромиелите , эти аутоантитела были связаны с другими состояниями. Его текущий спектр выглядит следующим образом:

Спектр анти-MOG

[ редактировать ]
См. Анти-MOG-ассоциированный энцефаломиелит.

Анти-MOG-ассоциированный спектр , часто клинически проявляющийся как анти- MOG аутоиммунный энцефаломиелит . [21] [22] но может также проявляться как отрицательный NMO или атипичный рассеянный склероз. [23]

Наличие аутоантител против MOG было связано со следующими состояниями: [24]

  • Некоторые случаи аквапорин-4-серонегативного оптикомиелита: NMO происходит из антиMOG-ассоциированного энцефаломиелита , [22]
  • Некоторые случаи острого рассеянного энцефаломиелита, особенно рецидивирующего (MDEM). [25]
  • Некоторые случаи Макдональдс-положительного рассеянного склероза [24] [26] [23] [27]
  • изолированный неврит зрительного нерва или поперечный миелит [24]
  • Рецидивирующий неврит зрительного нерва. Повторение идиопатического неврита зрительного нерва считается отдельным клиническим состоянием, и было обнаружено, что оно связано с наличием аутоантител к MOG. [28]

Спектр анти-mog у детей одинаково разнообразен: из выборки из 41 ребенка с MOG-антителами у 29 наблюдался клинический NMOSD (17 с рецидивом), у 8 - ОРЭМ (4 с рецидивом ADEM-ON), у 3 - один клинический случай CIS и у одного было рецидивирующее опухолевое заболевание. Продольный миелит был очевиден на МРТ у 76% пациентов. Также было отмечено, что процент детей с антителами к анти-mog, реагирующими на демиелинизирующий образец, выше, чем у взрослых. [32]

У некоторых пациентов с НМО наблюдаются двойные положительные результаты на аутоантитела к AQP4 и MOG. У этих пациентов наблюдаются рассеянно-подобные поражения головного мозга, мультифокальные поражения позвоночника, атрофия сетчатки и зрительных нервов. [33]

Антинейрофасциновый спектр

[ редактировать ]
См. Антинейрофасциновые демиелинизирующие заболевания.

Некоторые антинейрофасциновые демиелинизирующие заболевания ранее считались подтипом рассеянного склероза, но теперь их рассматривают как отдельную единицу, как это произошло раньше со случаями анти-MOG и анти-AQP4. В настоящее время считается, что около 10% случаев рассеянного склероза на самом деле являются анти-нейрофасциновым заболеванием. [34]

Сообщалось о наличии аутоантител к нейрофасцину в атипичных случаях рассеянного склероза и ХВДП целый спектр демиелинизирующих заболеваний против нейрофасцина . , а также был предложен [35]

Сообщается, что в некоторых случаях ХВДП возникают аутоантитела против нескольких белков нейрофасцина . Эти белки присутствуют в нейронах, и четыре из них, как сообщается, вызывают заболевание: NF186, NF180, NF166 и NF155. [35]

Антитела против нейрофасцина NF-155 также могут появляться при рассеянном склерозе. [36] и NF-186 может быть вовлечен в подтипы рассеянного склероза. [37] что дает пересечение обоих условий.

Подводя итог, можно сказать, что аутоантитела против нескольких нейрофасцинов могут вызывать рассеянный склероз: нейрофасцин 186 (NF186), нейрофасцин 155 (NF155), контактин 1 (CNTN1), контактин-ассоциированный белок 1 (CASPR1) и глиомедин . Все они узловые и паранодальные белки. [35]

Демиелинизация, связанная с терапией анти-TNF

[ редактировать ]
Основная статья: ингибитор ФНО

Несколько препаратов против ФНО, таких как адалимумаб. [38] [39] обычно назначаются при ряде аутоиммунных заболеваний. Сообщалось, что некоторые из них вызывают демиелинизацию ЦНС, совместимую со стандартным рассеянным склерозом. [11] [40] [41] Некоторые другие моноклональные антитела, такие как пембролизумаб , [42] ниволумаб [43] и инфликсимаб [44] также сообщалось о развитии рассеянного склероза как побочного явления. [45] [11] Тем не менее, это не так похоже, как сообщалось в предыдущих источниках. [46] [ неправильный синтез? ] [ нужны разъяснения ]

Реакции после терапии анти-ФНО были разнообразными в зависимости от источника заболевания. [40] [41] [43] [ не удалось пройти проверку ] Некоторые из этих случаев можно классифицировать как ОРЭМ, используя сливную демиелинизацию в качестве барьера между обоими состояниями. [47] [ нужен неосновной источник ]

В большинстве случаев повреждение соответствует всем патологоанатомическим диагностическим критериям рассеянного склероза и, следовательно, может быть классифицировано как самостоятельный рассеянный склероз. [ нужна медицинская ссылка ] Поражения были классифицированы как тип II по системе Лассмана/Луккинетти. В некоторых повреждениях также были обнаружены пальцы Доусона . [41] [ неправильный синтез? ] которая должна быть функцией только MS.

Эти недавние проблемы с искусственным аутоиммунитетом против TNF -α также указывают на возможность участия фактора некроза опухоли альфа в некоторых вариантах рассеянного склероза. [ нужна медицинская ссылка ]

LHON-ассоциированный РС

[ редактировать ]

предыдущий подтип MS, связанный с LHON (LHON-MS). Также был описан [10] Это проявление LHON с рассеянным склерозом поражением ЦНС.

Раньше это соответствовало определению рассеянного склероза в Макдональдсе, но после демонстрации того, что LHON может вызывать такого рода поражения, требование «нет лучшего объяснения» больше не действует. Это происходит не из-за аутоантител, а из-за дефектных митохондрий. [48]

Симптомы этой более высокой формы заболевания включают потерю способности мозга контролировать движение мышц, тремор и сердечную аритмию . [49] и отсутствие мышечного контроля. [50]

Рецидивирующий анти-NMDAR энцефалит

[ редактировать ]

Атипичный анти-NMDA-рецепторный энцефалит (разновидность аутоиммунного энцефалита ) может проявляться в виде рецидивирующего неврита зрительного нерва. [51] [ не удалось пройти проверку ] [ нужен неосновной источник ]

Варианты все еще идиопатические

[ редактировать ]

Помимо ранее упомянутых спектров ( болезни Anti-AQP4 , Anti-MOG и Anti-NF ) существует длинный список вариантов рассеянного склероза, возможно, с различным патогенезом, которые по-прежнему являются идиопатическими и рассматриваются внутри спектра рассеянного склероза.

Псевдотумефактивные варианты

[ редактировать ]

Большинство атипичных вариантов проявляются как опухолевидные или псевдоопухолевидные варианты (поражения размером более 2 см (0,79 дюйма) с масс-эффектом, отеком и/или усилением колец). [52] [53] В некоторых из следующих случаев были обнаружены аутоантитела против MOG, и поэтому они представляют случаи рассеянного склероза лишь частично. [ нужна ссылка ]

Атипичные варианты локализации поражения

[ редактировать ]

Также расположение очагов поражения можно использовать для классификации вариантов:

Миелокортикальный рассеянный склероз

[ редактировать ]

Миелокортикальный рассеянный склероз (MCMS), предложенный вариант с демиелинизацией спинного мозга и коры головного мозга, но не белого вещества головного мозга [61] Сюда можно отнести несколько нетипичных случаев. См. ранние отчеты MCMS< [62] [63]

AQP4-отрицательный оптико-спинальный рассеянный склероз

[ редактировать ]

настоящем оптико-спинальном РС (ОСМС) без антител против AQP4, и он классифицируется как спектр РС. Постоянно сообщалось о [64] [65]

ОСМС имеет свои специфические иммунологические биомаркеры. [66] Вся картина находится в стадии разработки, и существует несколько сообщений о частично совпадающих условиях.

Чистый спинальный РС

[ редактировать ]

Чистый рассеянный склероз позвоночника : пациенты с клиническими и параклиническими признаками, указывающими на поражение спинного мозга по типу рассеянного склероза (РС), хотя и не строго отвечающие критериям Макдональда. [67] Некоторые воспалительные состояния связаны с наличием склероза в ЦНС. [68] Неврит зрительного нерва (монофазный и рецидивирующий) и поперечный миелит (монофазный и рецидивирующий)

LHON связанный MS

[ редактировать ]

LHON-ассоциированный РС (LHON-MS), проявление LHON с рассеянным склерозом повреждением ЦНС и, следовательно, подтипом РС согласно определению McDonalds. [10]

Атипичные варианты OCB

[ редактировать ]

Возможны также различные классификации по биомаркерам биологических жидкостей:

  • Олигоклонально-негативный рассеянный склероз : некоторые сообщения указывают на возможность другого патогенеза. [69] Они составляют около 5% случаев. [70] который предположительно иммуногенетически различен. [71] Их эволюция лучше, чем у стандартных пациентов с рассеянным склерозом, [72]
  • Олигоклональный IgM-положительный РС с полосами иммуноглобулина -М (IgM-Bands), который составляет 30-40% популяции рассеянного склероза и был идентифицирован как предиктор тяжести рассеянного склероза. [73] Сообщалось, что он плохо реагирует на интерферон-бета, но вместо этого лучший ответ на глатимер ацетат. [74]
  • Типы OCB: OCB состоят из активированных B-клеток. Похоже, что молекулярные мишени для OCB индивидуальны для каждого пациента. [75]

Рентгенологически атипичные варианты

[ редактировать ]

Внутри четко выраженного рассеянного склероза (поражения, распространенные во времени и пространстве без какого-либо другого объяснения) существуют атипичные случаи, основанные на радиологических или метаболических критериях. Была предложена классификация из четырех групп: [76]

Другая радиологическая классификация атипичных поражений предлагает следующие четыре подтипа: [78]

  • инфильтративный
  • мегакистозный
  • типа выпускного вечера
  • кольцевидные поражения

Атипичные клинические течения

[ редактировать ]

В 1996 году Консультативный комитет по клиническим исследованиям рассеянного склероза (ACCTMS) Национального общества рассеянного склероза США (NMSS) стандартизировал четыре клинических курса рассеянного склероза (ремиттно-рецидивирующий, вторично-прогрессирующий, прогрессивно-рецидивирующий и первично-прогрессирующий). Позже, [79] в некоторых отчетах говорится, что эти «типы» были искусственно созданы с целью классифицировать РРС как отдельное заболевание, чтобы число пациентов было достаточно низким, чтобы получить одобрение FDA интерферона в соответствии с законом о препаратах-сиротах. [79] В редакциях 2013 и 2017 годов было удалено прогрессивно-рецидивирующее течение и введено CIS как разновидность/течение/статус рассеянного склероза, установив фактическую классификацию (CIS, RRMS, SPMS и PPMS). Тем не менее, этих типов недостаточно для прогнозирования реакции на лекарства, и некоторые регулирующие органы используют в своих рекомендациях дополнительные типы: высокоактивный РС, злокачественный РС, агрессивный РС или быстро прогрессирующий РС. [80]

Высокоактивный МС

[ редактировать ]

По состоянию на 2019 год HAMS определяется как фенотип RRMS с одной или несколькими из следующих характеристик: [80]

  1. Шкала DSS 4 балла через 5 лет от начала заболевания.
  2. Множественные рецидивы (два и более) с неполным выздоровлением в течение текущего года
  3. Более 2 исследований с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга демонстрируют новые поражения или увеличение размеров поражений в Т2, или поражения, которые усиливаются при приеме гадолиния, несмотря на лечение (клинические случаи 1 и 2).
  4. Отсутствие ответа на лечение одним или несколькими ДМТ в течение как минимум одного года.

Существует группа пациентов, у которых определены клинические и радиологические факторы риска, предсказывающие поведение с повышенным риском конверсии в HAMS, но не имеющие диагностических критериев HAMS при первом клиническом приступе и имеющие предикторы высокого риска.

Некоторые другие предыдущие авторы использовали другие определения, например:

  • Высокая активность согласно определению деятельности 2017 года.
  • Быстрое накопление физического и когнитивного дефицита, несмотря на лечение ДМТ.
  • Наличие права на иммуноаблативную терапию с последующей аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (аТГСК) из-за а) неэффективности традиционного лечения, б) частых и тяжелых (инвалидизирующих) рецидивов или в) активности МРТ (новые поражения Т2 или поражения, усиливающие гадолиний).

Злокачественный рассеянный склероз

[ редактировать ]
См. злокачественный рассеянный склероз.

Иногда термин «злокачественный» рассеянный склероз (ММС) использовался для описания агрессивных фенотипов рассеянного склероза, но это еще один неоднозначный термин, который, несмотря на широкое использование, для разных людей означает разные вещи.

В 1996 году Консультативный комитет Национального общества по рассеянному склерозу США (NMSS) по клиническим исследованиям рассеянного склероза также включил в него «злокачественный рассеянный склероз», а именно «заболевание с быстро прогрессирующим течением, приводящее к значительной инвалидизации множественных неврологических систем или смерти в относительно короткое время после начала заболевания». [ нужна полная цитата ]

Многие авторы [ ВОЗ? ] оставьте термин «злокачественный» для молниеносных форм рассеянного склероза, которые с самого начала ухудшаются настолько быстро, что становятся почти монофазными и приводят к смерти в течение нескольких месяцев или нескольких лет. Одним из таких примеров является марбургский вариант рассеянного склероза, который классически характеризуется обширными некротическими и/или опухолевыми поражениями с массовым эффектом.

Несмотря на недавнее (и возрастающее) внимание к раннему выявлению пациентов с агрессивным рассеянным склерозом, первоначальное определение MMS не было изменено Консультативным комитетом NMSS в его последней публикации в 2013 году (Lublin et al., 2014). [ нужна полная цитата ]

Агрессивный МС

[ редактировать ]

Общим для всех определений является раннее неожиданное приобретение инвалидности с последующими частыми рецидивами и высокоактивным заболеванием, наблюдаемым при МРТ.

Одно из определений может быть основано на шкале EDSS и времени развития вторично-прогрессирующего рассеянного склероза (ВПРС) (Menon et al., 2013). [ нужна полная цитата ]

Не существует единого мнения относительно скорости прогрессирования или степени инвалидности, достаточной для агрессивного рассеянного склероза, но некоторые предполагают, что достижение 6 баллов по шкале EDSS, вероятно, представляет собой верхний предел, за которым соотношение риска и пользы для агрессивного лечения становится неблагоприятным. [ нужна ссылка ]

С прагматической точки зрения ОМС определяется как любой тип рассеянного склероза, который связан с повторяющимися тяжелыми приступами и ускоренным нарастанием инвалидности – проще говоря, «быстро прогрессирующий» рассеянный склероз.

Быстро прогрессирующий рассеянный склероз

[ редактировать ]

Ранее сообщалось, что этот тип рассеянного склероза ведет себя иначе, чем стандартное прогрессирующее течение. [81] связь с аутоантителами к коннексину 43 с поражениями типа III (дистальная олигодендроглиопатия) [82] и реагировать на плазмообмен [83]

При очень быстро прогрессирующем рассеянном склерозе следует тщательно рассмотреть возможность применения иммуносупрессивной терапии (митоксантрон/циклофосфамид), ритуксимаба, терапии аутологичными гемопоэтическими стволовыми клетками или комбинированной терапии. [84]

В стадии исследования

[ редактировать ]

Некоторые аутоантитела постоянно обнаруживаются в разных случаях рассеянного склероза, но до сих пор нет единого мнения об их значимости:

  • HEPACAM : по состоянию на 2022 год о перекрестной реактивности между HepaCam (GlialCam) и EBNA1 сообщалось в 25% случаев рассеянного склероза. [85]
  • Anti-kir4.1 : вариант рассеянного склероза KIR4.1 был зарегистрирован в 2012 году. [86] и позже снова сообщил, [87] которое можно считать другим заболеванием (как раньше считали болезнь Девича ) и может составлять до 47% случаев рассеянного склероза.
  • Аноктамин 2 : аутоантитела против аноктамина-2 (ANO-2), одного из белков ионных каналов, постоянно регистрируются с 2013 года. [88]
    • Этот вывод не является универсальным. У большинства пациентов с рассеянным склерозом не обнаруживаются аутоантитела против ANO-2. Следовательно, это указывает на аутоиммунный субфенотип ANO2 при рассеянном склерозе. [89]
    • Более поздние отчеты указывают на мимикрию между белком ANO-2 и EBV-EBNA-1. [90]
  • Аутоантитела к NMDAR : существует совпадение случаев анти-NMDA-рецепторного энцефалита и рассеянного склероза, NMO и ADEM . [17] Это также может быть путаница с анти-NMDA-рецепторным энцефалитом на ранних стадиях. [91] но есть также зарегистрированные случаи анти-NMDAR, которые перерастают в рассеянный склероз в Макдональдсе. [92]
  • Спектр антифлотилина . Белки флотиллин 1 и флотиллин 2 недавно были идентифицированы как целевые антигены у некоторых пациентов с рассеянным склерозом. Первые 14 случаев были зарегистрированы вместе в первом отчете, а 3 новых случая были зарегистрированы позже в когорте из 43 пациентов. [93]
  • Мутации в GJB1, кодирующем коннексин 32 , белок щелевого соединения, экспрессируемый в шванновских клетках и олигодендроцитах, которые обычно вызывают болезнь Шарко-Мари-Тута . В некоторых случаях у этих пациентов также может возникнуть рассеянный склероз (согласно критериям Макдоналдса). [94]
  • Также OPA1 вариант [95] существует.
  • Существуют некоторые отчеты доктора. Аристо Войдани, Партха Сарати Мукерджи , Джошуа Берухим и Датис Харразян о рассеянном склерозе, связанном с аквапоринами , связанным с растительными белками аквапоринов. [96]
  • аутоантитела против гистонов . Сообщалось, что в этом участвуют [97]
  • Анти-AQP1 может быть вовлечен в атипичный РС и НМО. [98]
  • Антитела к кальциевым каналам N-типа могут вызывать когнитивные рецидивы, имитирующие снижение когнитивных функций, связанное с рассеянным склерозом, и могут сосуществовать с рассеянным склерозом. [99]
  • MLKL-MS: рассеянный склероз, связанный с киназным доменом смешанного происхождения, например псевдокиназой (MLKL). В предварительном отчете указаны доказательства нового расстройства нейродегенеративного спектра, связанного с ним. [100]

Другие аутоантитела можно использовать для дифференциальной диагностики с очень разными заболеваниями, такими как синдром Шегрена , которые можно разделить по аутоантителам к кальпонину -3. [101]

Корреляция между этой генетической мутацией и рассеянным склерозом была оспорена, но в 2018 году она была повторена независимой командой. [102] Обратите внимание, что эти результаты не относятся к общему MS.

В общем, NMO-подобный спектр без известных аутоантител считается рассеянным склерозом. Анализ основных компонентов этих случаев показывает 3 различных типа пациентов с отрицательным результатом на антитела. Метаболитные дискриминаторы RRMS и Ab-NMOSD предполагают, что эти группы имеют некоторое патогенное значение. [103]

Поскольку рассеянный склероз является активной областью исследований, список аутоантител не является ни закрытым, ни окончательным. Например, могут быть включены некоторые заболевания, такие как аутоиммунная астроцитопатия GFAP или варианты ХВДП , поражающие ЦНС (ХВДП — хронический аналог синдрома Гийена-Барре ). Аутоиммунные варианты, периферические невропатии или прогрессирующая воспалительная невропатия могут быть в списке, предполагающем аутоиммунную модель рассеянного склероза, вместе с редким демиелинизирующим пораженным вариантом невралгии тройничного нерва. [104] [ не удалось пройти проверку ] и некоторые NMDAR- анти-NMDA-рецепторные энцефалиты . [54]

Венозно-индуцированная демиелинизация также была предложена как гипотетический вариант рассеянного склероза, вызванный CCSVI , синдромом Сусака и болезнью Нейро-Бехчета (РС имеет важный сосудистый компонент [105] ), миалгический энцефаломиелит (он же синдром хронической усталости ). [106]

Также лейкоареоз может вызывать поражения, диссеминированные во времени и пространстве, что обычно достаточно для определения рассеянного склероза. два подсостояния лейкодистрофии : адренолейкодистрофия и адреномиелонейропатия Возможно, в список могут быть включены . Особый интерес представляет Х-сцепленная адренолейкодистрофия (X-ALD или CALD). [107]

Генетические типы

[ редактировать ]

Сообщалось о различном поведении в зависимости от присутствия разных генов HLA .

HLA DRB3*02:02 пациентов

[ редактировать ]

В случаях HLA DRB3 аутоиммунных реакциях против фермента GDP-L-фукозосинтазы. сообщалось об [108] [109] В том же отчете указывается, что аутоиммунная проблема может быть связана с микробиотой кишечника.

HLA-DRB1*15:01 имеет самую сильную связь с рассеянным склерозом. [110]

HLA-DRB1*04:05, HLA-B*39:01 и HLA-B*15:01 связаны с независимой восприимчивостью к рассеянному склерозу, а положение 9 HLA-DQβ1 с фенилаланином оказывает наиболее сильное влияние на восприимчивость к рассеянному склерозу. [110]

Другой возможный тип — это тип с аутоантителами против GDP-L-фукозосинтазы . У пациентов с HLA - DRB3 аутоиммунных реакциях против фермента GDP-L-фукозосинтазы. *02:02 сообщалось об [108] [109] В том же отчете указывается, что аутоиммунная проблема может быть связана с микробиотой кишечника.

Быстро прогрессирующий рассеянный склероз

[ редактировать ]
См. злокачественный рассеянный склероз.

Это особенно агрессивное клиническое течение прогрессирующего рассеянного склероза. [111] Было обнаружено, что это вызвано особым генетическим вариантом. Это связано с мутацией внутри гена NR1H3 , мутацией аргинина на глутамин в положении p.Arg415Gln, в области, которая кодирует белок LXRA . [112]

Первичные прогрессивные варианты

[ редактировать ]

Некоторые исследователи предлагают отделить первично-прогрессирующий РС от других клинических течений. ППРС, после недавних исследований, похоже, указывает на то, что с патологической точки зрения это совсем другое заболевание. [113] [114] [115] [116] [ нужен неосновной источник ]

Некоторые авторы уже давно считают, что первично-прогрессирующий РС следует рассматривать как заболевание, отличное от стандартного РС. [117] [118] а также было высказано предположение, что PPMS может быть гетерогенным [119]

Описаны клинические варианты. Например, рассеянный склероз с поздним началом. [120] [111] Это связано с мутацией внутри гена NR1H3 , мутацией аргинина на глутамин в положении p.Arg415Gln, в области, которая кодирует белок LXRA .


В остальных прогрессирующих случаях установлено, что поражения имеют диффузный характер вместо нормальных очаговых. [121] и различны при МР-спектроскопии. [122] У пациентов с RRMS и PPMS также наблюдаются различия в урожайности слоев сетчатки, исследованных с помощью ОКТ . [123]

Некоторые авторы предложили двойную классификацию ППРС по форме краев рубцов на РС-подобный и АДЭМ-подобный. [124] Протеомный анализ показал, что два белка, секретогранин II и белок 7B2 , в спинномозговой жидкости можно использовать для отделения RRMS от PPMS. [125]

Недавно гипотеза о том, что ППРС отделена от RRMS/SPMS, получила еще большее доверие, поскольку было показано, что спинномозговая жидкость пациентов с ППРС может переносить заболевание на других животных, вызывая нейродегенерацию у мышей. [113] и эта структура нормального белого вещества (NAWM) также отличается. [126] [ нужен неосновной источник ]

Преобладающими поражениями при ППРС являются медленно расширяющиеся очаги с Т-клеточной, микроглиальной и макрофаг-ассоциированной демиелинизацией, близкой к демиелинизации I типа. [127]

По состоянию на 2019 год было обнаружено, что профиль Т-клеток при ППРС и ВПРС различен. [128] [ нужен неосновной источник ]

Клинические ситуации внутри стандартного МС

[ редактировать ]

РС можно отнести к приобретенным демиелинизирующим синдромам с мультифазным, а не монофазным течением. [129] Рассеянный склероз имеет продромальную стадию , на которой присутствует неизвестное основное заболевание, способное повредить мозг, но поражение еще не развилось.

РС обычно классифицируют по клиническим типам, хотя они не связаны с основной патологией. В некоторых критических сообщениях говорится, что нынешние «типы» были созданы искусственно только для того, чтобы рассматривать РРС как отдельное заболевание. Таким образом, число пациентов было достаточно низким, чтобы принять закон о препаратах для лечения редких заболеваний и получить одобрение FDA по этой схеме интерферона. [79] В недавних обзорах говорится, что все типы представляют собой смесь воспаления и нейродегенерации и что все типы следует рассматривать как одно и то же заболевание. [130]

Другие возможные клинические курсы:

Доклинический РС: CIS и CDMS

[ редактировать ]

Первым проявлением рассеянного склероза является так называемый клинически изолированный синдром, или КИС, который представляет собой первый изолированный приступ. Текущие критерии диагностики рассеянного склероза не позволяют врачам ставить диагноз рассеянного склероза до тех пор, пока не произойдет второй приступ. Поэтому была разработана концепция «клинического РС» для РС, который можно диагностировать. Пока диагноз рассеянного склероза не установлен, никто не может сказать, является ли заболевание, с которым человек имеет дело, рассеянным склерозом. [ нужна ссылка ]

Случаи РС перед КИС иногда обнаруживаются при других неврологических обследованиях и называются субклиническим РС . [131] Доклинический РС относится к случаям после СНГ, но до подтверждающего второго приступа. [132] После второго подтверждающего приступа ситуация обозначается как CDMS (клинически определяемый рассеянный склероз). [133]

Сам CIS иногда считают заболеванием, отличным от рассеянного склероза. Даже если они имеют одно и то же основное заболевание, CIS не является рассеянным склерозом, поскольку у него отсутствуют поражения. [134] Примерно у 84% пациентов с CIS возникает второе клиническое событие демиелинизации, и в течение 20 лет у них диагностируется клинически выраженный рассеянный склероз (CDMS).

РИС, субклинический, тихий и продромальный РС

[ редактировать ]
См. также Радиологически изолированный синдром.

Тихий рассеянный склероз был обнаружен при вскрытиях еще до появления МРТ. [135] показывая, что так называемые « клинические определения » не могут быть применены примерно к 25% случаев рассеянного склероза. [136] В настоящее время различают «немой» и субклинический.

При отсутствии приступов иногда рентгенологические данные позволяют предположить демиелинизацию (гиперинтенсивность Т2). [137] ) можно использовать для установления предварительного диагноза рассеянного склероза. Его часто называют «радиологически изолированным синдромом» (РИС). Случаи до первого приступа или CIS являются субклиническими в том смысле, что они не создают клинических ситуаций.

Если появляется второе радиологическое событие без клинических последствий, клиническую ситуацию называют «тихим рассеянным склерозом» ( критерии Окуда ). [138] Во всяком случае, сообщается, что все случаи рассеянного склероза перед СНГ имеют активную субклиническую фазу. [139]

Было отмечено, что некоторые аспекты основного состояния рассеянного склероза присутствуют у родственников здоровых пациентов с рассеянным склерозом. [140] предлагая более широкое применение термину «тихий рассеянный склероз».

В этих случаях интерлейкин -8 представляет риск клинической конверсии. [141] Также было высказано предположение, что в начале каждого случая рассеянного склероза всегда существует субклиническая фаза, во время которой проницаемость ГЭБ можно использовать для диагностики. [142]

Также выясняется, имеет ли рассеянный склероз продромальную стадию , то есть предварительную стадию, на которой заболевание существует с неспецифическими симптомами . Некоторые отчеты указывают на продромальный период в несколько лет для RRMS и десятилетия для PPMS. [143] [144] [145]

Агрессивный рассеянный склероз

[ редактировать ]

Ремиттирующий РС считается агрессивным при частоте обострений не менее 3 в течение 2 лет. Для этого подтипа часто рассматривается специальное лечение. [146] Согласно этому определению, агрессивный РС будет подтипом RRMS.

Другие авторы не согласны и определяют агрессивный РС как накопление инвалидности, рассматривая его как быстро инвалидизирующее течение заболевания. [147] и, следовательно, внутри ППМС.

Агрессивное течение связано с повреждением серого вещества и воспалением мозговых оболочек и представляет собой особый интратекальный (оболочки и спинномозговая жидкость) воспалительный профиль. [148]

После пересмотра фенотипов рассеянного склероза в 2016 году он получил название « высокоактивный рассеянный склероз» . [80]

Митоксантрон был одобрен для этого специального клинического курса. Некоторые сообщения указывают на то, что Алемтузумал полезен. [149]

Детский и пубертатный РС

[ редактировать ]

Случаи рассеянного склероза до периода полового созревания редки, но они могут произойти. Являются ли они отдельным заболеванием, остается открытым вопросом. В любом случае, даже этот пубертатный рассеянный склероз может представлять собой более чем одно заболевание, поскольку раннее и позднее начало имеют разные закономерности демиелинизации. [150]

У детей с рассеянным склерозом, как правило, наблюдается активное течение воспалительного заболевания с тенденцией к появлению стволовых/мозжечковых проявлений в начале заболевания. Благодаря эффективным механизмам восстановления на раннем этапе жизни у педиатрических пациентов с рассеянным склерозом, как правило, есть больше времени для достижения EDSS 6, но они достигают его в более раннем возрасте. [151]

Сообщалось о железозависимом варианте рассеянного склероза у детей. [152]

Споры по поводу определения

[ редактировать ]

Учитывая, что этиология рассеянного склероза неизвестна, все текущие определения рассеянного склероза основаны на его внешнем виде. [ нужна медицинская ссылка ] Наиболее часто используемое определение, критерии Макдональда , требует только наличия демиелинизирующих поражений, разделенных в пространстве и времени, вместе с исключением всех известных демиелинизирующих состояний. [ нужна медицинская ссылка ] Однако по состоянию на 2023 год большинство современных аппаратов МРТ выявляют только 60% поражений рассеянного склероза, а даже аппараты 7Т выявляют только 85%. У людей с рассеянным склерозом, не обнаруженный с помощью МРТ, выявляют только при аутопсии. [153]

Это неконкретное определение подверглось критике. Для некоторых людей это превратило рассеянный склероз в гетерогенное заболевание с несколькими основными проблемами. [154] Кроме того, существует и дополнительная проблема. Учитывая, что McDonalds-MS основан только на распределении поражений, даже близнецов с одинаковым основным заболеванием можно классифицировать как разные. [155]

Наконец, условие «исключения всех других известных заболеваний» также создает проблемы. Правильно классифицированные пациенты с рассеянным склерозом могут быть по праву исключены из спектра, когда обнаружена их конкретная основная проблема. Например, оптикомиелит ранее считался рассеянным склерозом, а в настоящее время таковым не является, даже если кажется, что определение рассеянного склероза не изменилось. [ нужна медицинская ссылка ]

В настоящее время не существует единого диагностического теста на рассеянный склероз, который был бы на 100% чувствительным и специфичным . [156] [157]

Патологические и клинические определения

[ редактировать ]

Критерии Макдональда предлагают клинический диагноз, основанный на патологическом определении, утверждая, что основное внимание в диагностике «остается на объективной демонстрации распространения поражений как во времени, так и в пространстве» (DIT и DIS). Но учитывая, что другие заболевания вызывают подобные поражения, также необходимо, чтобы эти поражения не могли быть объяснены каким-либо другим известным заболеванием. [ нужна ссылка ]

Это открытое определение создает проблемы. [158] Например, до открытия анти-AQP4 в 2006 году большинство пациентов с рассеянным склерозом зрительного нерва по праву классифицировались как рассеянный склероз. В настоящее время они классифицируются как НМО. Оба диагноза верны, хотя определение (по-видимому) не изменилось.

По мнению некоторых патологоанатомов, определение патологии необходимо, поскольку клинические определения имеют проблемы с дифференциальной диагностикой. [43] и они всегда используют патологическое определение в статьях о посмертной ретроспективной диагностике , но для практикующих врачей, которым нужен диагноз как можно скорее, рассеянный склероз часто рассматривается как чисто клиническое заболевание, определяемое просто положительным результатом в стандартном определении клинического случая : затем назвали «клинически определенным рассеянным склерозом» (CDMS, Poser ) или просто «РС» ( McDonald ). [159]

Оба определения приводят к разным результатам. Например, сливающиеся субпиальные кортикальные поражения являются наиболее специфичным признаком рассеянного склероза и присутствуют исключительно у пациентов с рассеянным склерозом. [160] но может быть обнаружен только посмертно путем вскрытия [161] Поэтому любой другой метод диагностики будет иметь ложноположительный результат.

Другие значения MS

[ редактировать ]

Этиология рассеянного склероза неизвестна, и поэтому определение на основе этиологии невозможно. Сравнение с посмертным ретроспективным диагнозом возможно, но бесполезно для практикующих врачей и краткосрочных исследователей, и обычно оно не проводится. Поэтому все значения слова «Рассеянный склероз» как-то размыты. [ нужна ссылка ]

Определение патологии, основанное на доказанном распространении во времени и пространстве, имеет проблемы. Например, такие ситуации, как РИС (радиологически изолированный синдром), остаются за пределами спектра рассеянного склероза из-за отсутствия доказательств, даже в том случае, если это состояние позже может проявлять те же патогенные состояния, что и случаи рассеянного склероза. [162]

Кроме того, обычно термин «рассеянный склероз» используется для обозначения наличия неизвестного основного состояния, вызывающего поражения рассеянного склероза, а не простого наличия поражений. Термин «РС» также используется для обозначения процесса развития поражений. [163]

Вместо этого некоторые авторы говорят о биологическом заболевании и его клинической картине. [164]

В любом случае точное значение в каждом случае обычно можно вывести из контекста.

Работа с несколькими клиническими определениями

[ редактировать ]

Учитывая, что сосуществуют несколько определений рассеянного склероза, некоторые авторы ссылаются на них, используя CDMS для положительных результатов Poser или McDonalds-MS с префиксом для положительных результатов McDonalds, включая год выпуска в префиксе. [165]

СНГ и конвертация в MS

[ редактировать ]

Пересмотр критериев Макдональда 2010 г. [166] позволяет диагностировать РС только с одним доказанным поражением (СНГ). Соответственно, более поздняя версия фенотипов рассеянного склероза в 2013 году была вынуждена рассматривать CIS как один из фенотипов рассеянного склероза. [167]

Таким образом, прежняя концепция «Конверсии из CIS в РС», которая декларировалась при повторном приступе РС, больше не применяется. Точнее теперь говорить о конверсиях фенотипа CIS в другой фенотип MS. [168]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Хофтбергер Р., Лассманн Х. (2018). «Воспалительные демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы». Невропатология . Справочник по клинической неврологии. Том. 145. стр. 263–283. дои : 10.1016/B978-0-12-802395-2.00019-5 . ISBN  9780128023952 . ПМК   7149979 . ПМИД   28987175 .
  2. ^ «Узнайте больше о демиелинизирующих заболеваниях, включая рассеянный склероз» . Клиника Мэйо . Проверено 23 июня 2022 г.
  3. ^ Фонтейн Б. (сентябрь 2001 г.). «[Пограничные формы рассеянного склероза]». Revue Neurologique (на французском языке). 157 (8–9, ч. 2): 929–934. ПМИД   11787357 .
  4. ^ Вингерчук Д.М., Луккинетти КФ (июнь 2007 г.). «Сравнительный иммунопатогенез острого рассеянного энцефаломиелита, оптикомиелита и рассеянного склероза». Современное мнение в неврологии . 20 (3): 343–350. doi : 10.1097/WCO.0b013e3280be58d8 . ПМИД   17495631 . S2CID   17386506 .
  5. ^ Позер С.М., Бринар В.В. (октябрь 2007 г.). «Рассеянный энцефаломиелит и рассеянный склероз: два разных заболевания – критический обзор» . Acta Neurologica Scandinavica . 116 (4): 201–206. дои : 10.1111/j.1600-0404.2007.00902.x . ПМИД   17824894 . S2CID   44411472 .
  6. ^ Вайншенке Б., Миллер Д. (13 января 1999 г.). «Рассеянный склероз: одно заболевание или множество?». В Шива А., Кессельринг Дж., Томпсон А.Дж. (ред.). Границы рассеянного склероза, II . Тейлор и Фрэнсис. стр. 37–46. ISBN  978-1-85317-506-0 .
  7. ^ Хартунг Х.П., Гроссман Р.И. (май 2001 г.). «ADEM: отдельное заболевание или часть спектра рассеянного склероза?». Неврология . 56 (10): 1257–1260. дои : 10.1212/WNL.56.10.1257 . ПМИД   11376169 . S2CID   219199163 .
  8. ^ Забад Р.К., Стюарт Р., Хили К.М. (октябрь 2017 г.). «Распознавание образов синдрома рассеянного склероза» . Науки о мозге . 7 (10): 138. doi : 10.3390/brainsci7100138 . ПМК   5664065 . ПМИД   29064441 .
  9. ^ Фудзихара К. (июнь 2019 г.). «Расстройства спектра зрительного нейромиелита: все еще развиваются и расширяются» . Современное мнение в неврологии . 32 (3): 385–394. doi : 10.1097/WCO.0000000000000694 . ПМК   6522202 . ПМИД   30893099 .
  10. ^ Jump up to: а б с Баржела Д., Chinnery PF (сентябрь 2019 г.). «Митохондрии при нейровоспалении - рассеянный склероз (РС), наследственная оптическая невропатия Лебера (LHON) и LHON-MS» (PDF) . Письма по неврологии . 710 : 132932. doi : 10.1016/j.neulet.2017.06.051 . ПМИД   28668384 . S2CID   38817368 .
  11. ^ Jump up to: а б с Кеманецоглу Э, Андреаду Э (2017). «Демиелинизация ЦНС блокаторами TNF-α» . Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 17 (4): 36. дои : 10.1007/s11910-017-0742-1 . ISSN   1528-4042 . ПМК   5364240 . ПМИД   28337644 .
  12. ^ Ланг К., Прюсс Х. (сентябрь 2017 г.). «Частота появления нейрональных аутоантител у здоровых людей: оценка специфичности заболевания» . Неврология . 4 (5): е386. дои : 10.1212/NXI.0000000000000386 . ПМЦ   5515597 . ПМИД   28761905 .
  13. ^ Кусуноки С (декабрь 2013 г.). «Аутоантитела при нейроиммунологических заболеваниях: актуальность тонкой специфичности». Экспериментальная неврология . 250 : 219–220. дои : 10.1016/j.expneurol.2013.10.009 . ПМИД   24120752 . S2CID   45173537 .
  14. ^ Сэй М., Галетта С. (сентябрь 2018 г.). «Антитела к глиальному фибриллярному кислому белку: еще одно антитело в диагностической смеси рассеянного склероза» . Журнал нейроофтальмологии . 38 (3): 281–284. doi : 10.1097/WNO.0000000000000689 . ПМИД   29923872 . S2CID   49310332 .
  15. ^ Сато Д.К., Каллегаро Д., Лана-Пейшото М.А., Уотерс П.Дж., де Хайдар Хорхе Ф.М., Такахаши Т. и др. (февраль 2014 г.). «Различие между расстройствами спектра NMO, положительными по антителам MOG и положительными по антителам AQP4» . Неврология . 82 (6): 474–481. дои : 10.1212/WNL.0000000000000101 . ПМЦ   3937859 . ПМИД   24415568 .
  16. ^ Вайншенкер Б.Г., Вингерчук Д.М. (февраль 2014 г.). «Два лица оптиконевромиелита». Неврология . 82 (6): 466–467. дои : 10.1212/WNL.0000000000000114 . ПМИД   24415570 . S2CID   30860834 .
  17. ^ Jump up to: а б Гар М., Лауда Ф., Виганд М.Е., Коннеманн Б.Дж., Розенбом А., Тумани Х. и др. (апрель 2015 г.). «Перивентрикулярное поражение белого вещества и неполная реакция MRZ у пациента мужского пола с энцефалитом, направленным против N-метил-D-аспартатных рецепторов, с дисфорической манией» . Отчеты о случаях BMJ . 2015 : bcr2014209075. дои : 10.1136/bcr-2014-209075 . ПМЦ   4422915 . ПМИД   25917068 .
  18. ^ Ли Ю, Се П, Лев Ф, Му Дж, Ли Q, Ян Q и др. (октябрь 2008 г.). «Аномалии магнитно-резонансной томографии головного мозга при оптикомиелите». Acta Neurologica Scandinavica . 118 (4): 218–225. дои : 10.1111/j.1600-0404.2008.01012.x . ПМИД   18384459 . S2CID   22270592 .
  19. ^ Вингерчук Д (2006). «Оптический нейромиелит (синдром Девича)» (PDF) . 2006 Симпозиум по редким нейроиммунологическим расстройствам . Архивировано из оригинала (PDF) 25 сентября 2006 г. Проверено 5 января 2007 г.
  20. ^ Икеда К., Ито Х., Хидака Т., Такадзава Т., Секине Т., Ёшии Ю. и др. (2011). «Повторяющиеся неусиливающиеся опухолевые поражения у пациента с расстройством спектра зрительного нейромиелита» . Внутренняя медицина . 50 (9): 1061–1064. doi : 10.2169/internalmedicine.50.4295 . ПМИД   21532234 .
  21. ^ Пребстель А.К., Рудольф Г., Дорнмайр К., Коллонг Н., Шансон Дж.Б., Сандерсон Н.С. и др. (март 2015 г.). «Антитела к MOG присутствуют у подгруппы пациентов с фенотипом оптиконевромиелита» . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 46. дои : 10.1186/s12974-015-0256-1 . ПМЦ   4359547 . ПМИД   25889963 .
  22. ^ Jump up to: а б Спадаро М., Гердес Л.А., Майер М.К., Эртль-Вагнер Б., Лоран С., Крумбхольц М. и др. (март 2015 г.). «Гистопатология и клиническое течение MOG-антитело-ассоциированного энцефаломиелита» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (3): 295–301. дои : 10.1002/acn3.164 . ПМЦ   4369279 . ПМИД   25815356 .
  23. ^ Jump up to: а б Спадаро М., Гердес Л.А., Крумбхольц М., Эртль-Вагнер Б., Талер Ф.С., Шух Э. и др. (октябрь 2016 г.). «Аутоантитела к MOG в отдельной подгруппе рассеянного склероза у взрослых» . Неврология . 3 (5): е257. дои : 10.1212/NXI.0000000000000257 . ПМЦ   4949775 . ПМИД   27458601 .
  24. ^ Jump up to: а б с д Рейндл М., Ди Паули Ф., Ростаси К., Бергер Т. (август 2013 г.). «Спектр демиелинизирующих заболеваний, связанных с аутоантителами MOG». Обзоры природы. Неврология . 9 (8): 455–461. дои : 10.1038/nrneurol.2013.118 . ПМИД   23797245 . S2CID   7219279 .
  25. ^ Бауманн М., Хеннес Э.М., Шанда К., Каренфорт М., Баер-Корнек Б., Дипольд К. и др. (2015). «OP65 – 3006: Клинические характеристики и нейрорадиологические данные у детей с многофазным демиелинизирующим энцефаломиелитом и антителами MOG». Европейский журнал детской неврологии . 19 : С21. дои : 10.1016/S1090-3798(15)30066-0 .
  26. ^ Яриус С., Мец И., Кёниг Ф.Б., Рупрехт К., Рейндл М., Пол Ф. и др. (октябрь 2016 г.). «Скрининг MOG-IgG и 27 других антиглиальных и антинейрональных аутоантител при рассеянном склерозе II типа» и результаты биопсии головного мозга в MOG-IgG-положительном случае». Рассеянный склероз . 22 (12): 1541–1549. дои : 10.1177/1352458515622986 . ПМИД   26869529 . S2CID   1387384 .
  27. ^ Китагава С., Осада Т., Канеко К., Такахаши Т., Сузуки Н., Накахара Дж. (декабрь 2018 г.). «[Клинический анализ проявления рассеянного склероза оптико-спинального типа (ОСМС) с обнаружением антител к миелиновому олигодендроцитарному гликопротеину (MOG)]» . Ринсё Синкейгаку = Клиническая неврология . 58 (12): 737–744. doi : 10.5692/clinicalneurol.cn-001184 . ПМИД   30487359 .
  28. ^ Чалмуку К., Статопулос П., Алексопулос Х., Акриву С., Далакас М. (2015). «Рецидивирующий неврит зрительного нерва (rON) характеризуется наличием антител против MOG: последующее исследование» . Неврология . 84 (14 Дополнение P5): 274. doi : 10.1212/WNL.84.14_supplement.P5.274 . S2CID   70688931 .
  29. ^ Россман I (2015). «8-летняя девочка с хроническим воспалительным невритом зрительного нерва (CRION): самый молодой зарегистрированный случай на сегодняшний день» . Неврология . 84 (14): Дополнение P7.015. doi : 10.1212/WNL.84.14_supplement.P7.015 . S2CID   54126682 .
  30. ^ Чалмуку К., Алексопулос Х., Акриву С., Статопулос П., Рейндл М., Далакас М.К. (август 2015 г.). «Антитела к MOG часто связаны с стероид-чувствительным рецидивирующим невритом зрительного нерва» . Неврология . 2 (4): е131. дои : 10.1212/NXI.0000000000000131 . ПМК   4496630 . ПМИД   26185777 .
  31. ^ Канто Л.Н., Боска СК, Висенте К.А., Хиль-Перонтин С., Перес-Мираллес Ф., Вильяльба Х.К. и др. (2019). «Атрофия мозга при рецидивирующем неврите зрительного нерва связана с фенотипом криона» . Границы в неврологии . 10 : 1157. doi : 10.3389/fneur.2019.01157 . ПМК   6838209 . ПМИД   31736862 .
  32. ^ Тенембаум С., Уотерс П., Лейте М., Вудхолл М., Принцич Дж., Сегура М. и др. (06 апреля 2015 г.). «Спектр воспалительных заболеваний, связанных с аутоантителами MOG, у педиатрических пациентов (I4-3A)» . Неврология . 84 (14 Дополнение). ISSN   0028-3878 .
  33. ^ Ян Ю, Ли Ю, Фу Ю, Ян Л, Су Л, Ши К и др. (декабрь 2016 г.). «Аутоантитела к MOG позволяют предположить два различных клинических подтипа NMOSD» . Наука Китай Науки о жизни . 59 (12): 1270–1281. дои : 10.1007/s11427-015-4997-y . ПМК   5101174 . ПМИД   26920678 .
  34. ^ Гонсалвес М.В., Фрагосо Ю.Д. (апрель 2019 г.). «Вовлечение антител против нейрофасцина 155 в центральные и периферические демиелинизирующие заболевания» . Нейроиммунология и нейровоспаление . 8 :6. дои : 10.20517/2347-8659.2019.08 . S2CID   146038130 .
  35. ^ Jump up to: а б с Кира Джи, Ямасаки Р., Огата Х (ноябрь 2019 г.). «Аутоантитела к нейрофасцину и демиелинизация» . Нейрохимия Интернэшнл . 130 : 104360. doi : 10.1016/j.neuint.2018.12.011 . ПМИД   30582947 .
  36. ^ Стич О., Перера С., Бергер Б., Яриус С., Вильдеманн Б., Баумгартнер А., Рауэр С. (май 2016 г.). «Распространенность антител нейрофасцина-155 у пациентов с рассеянным склерозом». Журнал неврологических наук . 364 : 29–32. дои : 10.1016/j.jns.2016.03.004 . ПМИД   27084211 . S2CID   29204735 .
  37. ^ «Прогрессирующий рассеянный склероз: новая перспектива | Общество рассеянного склероза Великобритании» . www.mssociety.org.uk . Архивировано из оригинала 21 июня 2007 г.
  38. ^ Энгель С., Луесси Ф., Мюллер А., Шопф Р.Э., Ципп Ф., Биттнер С. (2020). «Начало ППРС после лечения адалимумабом расширяет спектр демиелинизирующих расстройств, связанных с терапией анти-ФНО-α» . Терапевтические достижения в области неврологических расстройств . 13 : 1756286419895155. дои : 10.1177/1756286419895155 . ПМК   6940603 . ПМИД   31921355 .
  39. ^ Альнассер Алсухни Р., Джриех З., Аборас Й. (2016). «Адалимумаб индуцировал или спровоцировал рассеянный склероз у пациента с аутоиммунным увеитом: описание случая и обзор литературы» . Отчеты о случаях в медицине . 2016 : 1423131. дои : 10.1155/2016/1423131 . ПМК   5093248 . ПМИД   27840642 .
  40. ^ Jump up to: а б Висенте Л.Г., Викейра Б.Р., де лас Пеньяс М.Дж., Кобос Р.Г., Морено Х.П., Гонсалес Р.А. (2016). «Рецидив малосимптомной формы рассеянного склероза у пациента, получавшего ниволумаб» . Нейро Онкол . 18 (Приложение 4): iv25. дои : 10.1093/neuonc/now188.085 . ПМЦ   5782583 .
  41. ^ Jump up to: а б с Хёфтбергер Р., Лейссер М., Бауэр Дж., Лассманн Х. (декабрь 2015 г.). «Аутоиммунный энцефалит у человека: насколько близко он отражает рассеянный склероз?» . Acta Neuropathologica Communications . 3 (1): 80. дои : 10.1186/s40478-015-0260-9 . ПМЦ   4670499 . ПМИД   26637427 .
  42. ^ Ромео М.А., Гарассино М.К., Мойола Л., Галли Дж., Коми Дж., Мартинелли В., Филиппи М. (декабрь 2019 г.). «Рассеянный склероз, связанный с пембролизумабом, у пациента с немелкоклеточным раком легкого». Журнал неврологии . 266 (12): 3163–3166. дои : 10.1007/s00415-019-09562-z . ПМИД   31586260 . S2CID   203654410 .
  43. ^ Jump up to: а б с Лассманн Х (февраль 2010 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит и рассеянный склероз» . Мозг . 133 (Часть 2): 317–319. дои : 10.1093/brain/awp342 . ПМИД   20129937 .
  44. ^ Калиновска-Лыцарз А, Ферейдан-Исфахани М, Го Ю, Луккинетти КФ, Тобин В.О. (август 2020 г.). «Патологические данные о демиелинизации центральной нервной системы, связанной с инфликсимабом» . Рассеянный склероз . 26 (9): 1124–1129. дои : 10.1177/1352458519894710 . ПМЦ   7297659 . ПМИД   31845616 .
  45. ^ Гарсия Ч.Р., Джейсвал Р., Адамс В., Энтони Л.Б., Виллано Дж.Л. (10 февраля 2019 г.). «Исходы рассеянного склероза после иммунотерапии рака» . Клиническая и трансляционная онкология . 21 (10): 1336–1342. дои : 10.1007/s12094-019-02060-8 . ISSN   1699-048X . ПМК   6702101 . ПМИД   30788836 .
  46. ^ Уильямс I, Улиг Х.Х. (декабрь 2020 г.). «Демиелинизация после терапии анти-ФНО: кто в группе риска?» . Журнал Крона и колита . 14 (12): 1651–1652. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjaa144 . ПМИД   33026456 .
  47. ^ Янг Н.П., Вайншенкер Б.Г., Паризи Дж.Э., Шайтауэр Б., Джаннини С., Ремер С.Ф. и др. (февраль 2010 г.). «Перивенозная демиелинизация: связь с клинически определенным острым рассеянным энцефаломиелитом и сравнение с патологически подтвержденным рассеянным склерозом» . Мозг . 133 (Часть 2): 333–348. дои : 10.1093/brain/awp321 . ПМЦ   2822631 . ПМИД   20129932 .
  48. ^ Никоскелайнен Е.К., Марттила Р.Дж., Хуопонен К., Ювонен В., Ламминен Т., Соннинен П., Савонтаус М.Л. (август 1995 г.). «Плюс Лебера»: неврологические отклонения у больных наследственной нейропатией зрительного нерва Лебера . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 59 (2): 160–164. дои : 10.1136/jnnp.59.2.160 . ПМЦ   485991 . ПМИД   7629530 .
  49. ^ «Сердечная аритмия» . health-cares.net . Архивировано из оригинала 6 марта 2016 года.
  50. ^ «Рассеянный склероз – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 24 июня 2022 г.
  51. ^ Ма С, Ван С, Чжан Ц, Лиан Ю (2019). «Новая роль продромальной головной боли у пациентов с энцефалитом, направленным против N-метил-D-аспартатных рецепторов» . Журнал исследований боли . 12 : 519–526. дои : 10.2147/JPR.S189301 . ПМК   6365221 . ПМИД   30787630 .
  52. ^ Луккинетти К.Ф., Гаврилова Р.Х., Мец И., Паризи Дж.Э., Шайтауэр Б.В., Вейганд С. и др. (июль 2008 г.). «Клинический и рентгенологический спектр патологически подтвержденного опухолевого рассеянного склероза» . Мозг . 131 (Часть 7): 1759–1775. дои : 10.1093/brain/awn098 . ПМЦ   2442427 . ПМИД   18535080 .
  53. ^ Учитывая К.А., Стивенс Б.С., Ли С. (январь 2004 г.). «МРТ-обнаружение опухолевидных демиелинизирующих поражений». АЖР. Американский журнал рентгенологии . 182 (1): 195–199. дои : 10.2214/ajr.182.1.1820195 . ПМИД   14684539 .
  54. ^ Jump up to: а б Харди Т.А., Реддел С.В., Барнетт М.Х., Пэлас Дж., Луккинетти К.Ф., Вайншенкер Б.Г. (август 2016 г.). «Атипичные воспалительные демиелинизирующие синдромы ЦНС» . «Ланцет». Неврология . 15 (9): 967–981. дои : 10.1016/S1474-4422(16)30043-6 . ПМИД   27478954 . S2CID   26341166 .
  55. ^ Хименес Аранго Х.А., Урибе Урибе КС, Торо Гонсалес Дж. (март 2015 г.). «Менее известные нарушения, связанные с миелином: очаговые опухолеподобные демиелинизирующие поражения» . Неврология . 30 (2): 97–105. дои : 10.1016/j.nrl.2013.06.004 . ПМИД   24094691 .
  56. ^ Гарридо С., Леви-Гомес А., Тейшейра Дж., Темудо Т. (2004). «[Болезнь Шильдера: два новых случая и обзор литературы]» [Болезнь Шильдера: два новых случая и обзор литературы]. Revista de Neurologia (на испанском языке). 39 (8): 734–738. дои : 10.33588/rn.3908.2003023 . ПМИД   15514902 .
  57. ^ Афифи А.К., Белл В.Е., Менезес А.Х., Мур С.А. (октябрь 1994 г.). «Миелинокластический диффузный склероз (болезнь Шильдера): отчет о случае и обзор литературы». Журнал детской неврологии . 9 (4): 398–403. CiteSeerX   10.1.1.1007.559 . дои : 10.1177/088307389400900412 . ПМИД   7822732 . S2CID   38765870 .
  58. ^ Шмальстиг В.Ф., Киган Б.М., Вайншенкер Б.Г. (февраль 2012 г.). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия из одиночного демиелинизирующего поражения». Неврология . 78 (8): 540–544. дои : 10.1212/WNL.0b013e318247cc8c . ПМИД   22323754 . S2CID   52859541 .
  59. ^ Латтанци С. (июль 2012 г.). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия из-за одиночного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 79 (4): 393, ответ автора 393. doi : 10.1212/01.wnl.0000418061.10382.f7 . ПМИД   22826546 .
  60. ^ Эйриньяк X, Карра-Даллиер С, Хомейер П, Лабаж П (декабрь 2013 г.). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия из одиночного демиелинизирующего поражения. Новое образование?». Acta Neurologica Belgica . 113 (4): 533–534. дои : 10.1007/s13760-013-0182-x . ПМИД   23358965 . S2CID   17631796 .
  61. ^ Трапп Б.Д., Вигнос М., Дудман Дж., Чанг А., Фишер Э., Стаугайтис С.М. и др. (октябрь 2018 г.). «Плотность корковых нейронов и демиелинизация белого вещества головного мозга при рассеянном склерозе: ретроспективное исследование» . «Ланцет». Неврология . 17 (10): 870–884. дои : 10.1016/S1474-4422(18)30245-X . ПМК   6197820 . ПМИД   30143361 .
  62. ^ Виньос МС (2016). Гистопатологическая и магнитно-резонансная томография для оценки миелокортикального рассеянного склероза: новый патологический вариант (кандидатская диссертация). Кентский государственный университет. Архивировано из оригинала 29 октября 2022 г. Проверено 24 июня 2022 г.
  63. ^ Хендриксон М., Чанг А., Фишер Э. (30 сентября 2013 г.). «ECTRIMS 2013: Плакаты: Миелокортикальный рассеянный склероз: подгруппа пациентов с рассеянным склерозом со спинным мозгом и кортикальной демиелинизацией» . Журнал рассеянного склероза . 19 (11_приложение): 74–558. дои : 10.1177/1352458513502429 . hdl : 20.500.11940/2342 . ISSN   1352-4585 . S2CID   208628537 .
  64. ^ Менегетте Н.С., Алмейда К.М., Фигейредо М.Т., де Араужо Э., Араужу А.С., Альваренга М.П. и др. (ноябрь 2021 г.). «Неврит зрительного нерва при оптико-спинальном рассеянном склерозе азиатского типа (OSMS-ON) у неазиатской популяции: функционально-структурный парадокс» (PDF) . Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 56 : 103260. дои : 10.1016/j.msard.2021.103260 . ПМИД   34562767 . S2CID   237636213 .
  65. ^ Мацусита Т., Исобе Н., Мацуока Т., Ши Н., Кавано Ю., Ву XM и др. (июль 2009 г.). «Аутоиммунный синдром аквапорина-4 и отрицательный результат на антитела к аквапорину-4 оптикоспинальный рассеянный склероз у японцев». Рассеянный склероз . 15 (7): 834–847. дои : 10.1177/1352458509104595 . ПМИД   19465451 . S2CID   19372571 .
  66. ^ Мерджан О, Улгер З, Хандан Мысырлы С, Тюркоглу Р (2018). «Клиническое течение и иммунологические параметры оптикоспинального рассеянного склероза» . Экспериментировал . 8 (2): 47–51. дои : 10.26650/experimed.2018.18002 .
  67. ^ Ши Дж. П., Вишванатан С. (17 мая 2018 г.). «Чистый рассеянный склероз позвоночника: возможное новое заболевание в спектре заболеваний рассеянным склерозом» . Журнал рассеянного склероза . 25 (8): 1189–1195. дои : 10.1177/1352458518775912 . ISSN   1352-4585 . ПМИД   29771191 . S2CID   21709554 .
  68. ^ О'Коннор П., Марриотт Дж. (2010). «Дифференциальный диагноз и диагностические критерии рассеянного склероза: применение и подводные камни» (PDF) . В Холфельде Р., Луккинетти К.Ф. (ред.). Рассеянный склероз 3 (1-е изд.). Филадельфия: Сондерс Эльзевир. ISBN  978-1-4160-6068-0 . Архивировано из оригинала (PDF) 24 августа 2015 г. Проверено 14 января 2015 г.
  69. ^ Михалова Т., Квонг Дж.Л., Алачкар Х (01 декабря 2019 г.). «214 Анализ индекса IgG СМЖ, синтеза IgG и клинической картины среди пациентов с отрицательным результатом СМЖ OCB» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 90 (12): e54.1–e54. doi : 10.1136/jnnp-2019-ABN-2.181 . ISSN   0022-3050 . S2CID   214428195 .
  70. ^ Линк Х, Хуан Ю.М. (ноябрь 2006 г.). «Олигоклональные полосы в спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе: обновленная информация о методологии и клинической полезности». Журнал нейроиммунологии . 180 (1–2): 17–28. дои : 10.1016/j.jneuroim.2006.07.006 . ПМИД   16945427 . S2CID   22724352 .
  71. ^ Имрелл К., Ландтблом А.М., Хиллерт Дж., Мастерман Т. (сентябрь 2006 г.). «Рассеянный склероз с полосками спинномозговой жидкости и без них: клинически неотличим, но иммуногенетически отличен». Неврология . 67 (6): 1062–1064. дои : 10.1212/01.wnl.0000237343.93389.35 . ПМИД   17000979 . S2CID   21855273 .
  72. ^ Земан А.З., Кидд Д., Маклин Б.Н., Келли М.А., Фрэнсис Д.А., Миллер Д.Х. и др. (январь 1996 г.). «Исследование олигоклонального полос-негативного рассеянного склероза» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 60 (1): 27–30. дои : 10.1136/jnnp.60.1.27 . ПМК   486185 . ПМИД   8558146 .
  73. ^ Ли Р., Паттерсон К.Р., Бар-Ор А. (июль 2018 г.). «Переоценка вклада B-клеток в рассеянный склероз». Природная иммунология . 19 (7): 696–707. дои : 10.1038/s41590-018-0135-x . ПМИД   29925992 . S2CID   49347759 .
  74. ^ Казанова Б., Лакрус Л., Вильяр М.Л., Домингес Х.А., Гадеа М.К., Гаскон Ф. и др. (август 2018 г.). «Различная клиническая реакция на бета-интерферон и глатирамера ацетат связана с наличием полос олигоклональных IgM в спинномозговой жидкости у пациентов с рассеянным склерозом». Неврологические науки . 39 (8): 1423–1430. дои : 10.1007/s10072-018-3442-y . ПМИД   29882169 . S2CID   46954452 .
  75. ^ Гранер М., Пойнтон Т., Мантон С., Грин М., Деннисон К., Дэвис М. и др. (21 февраля 2020 г.). «Олигоклональные антитела IgG при рассеянном склерозе нацелены на пептиды, специфичные для пациента» . ПЛОС ОДИН . 15 (2): e0228883. Бибкод : 2020PLoSO..1528883G . дои : 10.1371/journal.pone.0228883 . ПМК   7034880 . ПМИД   32084151 .
  76. ^ Коджиа П., Айриньяк Х., Карра-Даллиер С., Коэн М., Чариф М., Липпи А. и др. (ГФСЭП ОФСЭП) (февраль 2019 г.). «Рассеянный склероз с атипичной картиной МРТ: результаты общенационального многоцентрового исследования в 57 последовательных случаях». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 28 : 109–116. дои : 10.1016/j.msard.2018.12.022 . ПМИД   30592992 . S2CID   58550590 .
  77. ^ Jump up to: а б Эриньяк X, Менжо де Шампфлер Н., Менжо де Шампфлер С., Карра-Даллиер К., Деверден Ж., Корлоб А., Лабаж П. (июнь 2016 г.). «Магнитно-резонансная томография головного мозга помогает дифференцировать атипичный рассеянный склероз с полостными поражениями и болезнью исчезновения белого вещества». Европейский журнал неврологии . 23 (6): 995–1000. дои : 10.1111/ene.12931 . ПМИД   26727496 . S2CID   3917307 .
  78. ^ Валлнер-Блазек М., Ровира А., Филлипп М., Рокка М.А., Миллер Д.Х., Шмиерер К. и др. (август 2013 г.). «Атипичные идиопатические воспалительные демиелинизирующие поражения: прогностические значения и связь с рассеянным склерозом» . Журнал неврологии . 260 (8): 2016–2022. дои : 10.1007/s00415-013-6918-y . ПМИД   23620065 . S2CID   28377856 .
  79. ^ Jump up to: а б с Добсон Р., Джованнони Дж. (январь 2019 г.). «Рассеянный склероз – обзор» . Европейский журнал неврологии . 26 (1): 27–40. дои : 10.1111/ene.13819 . ПМК   1589931 . ПМИД   30300457 .
  80. ^ Jump up to: а б с Диас С., Зарко Л.А., Ривера Д.М. (май 2019 г.). «Высокоактивный рассеянный склероз: обновление». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 30 : 215–224. дои : 10.1016/j.msard.2019.01.039 . ПМИД   30822617 . S2CID   73460639 .
  81. ^ Моркос Ю., Ли С.М., Левин М.С. (август 2003 г.). «Роль гипертрофических астроцитов и предшественников астроцитов в случае быстро прогрессирующего рассеянного склероза». Рассеянный склероз . 9 (4): 332–341. дои : 10.1191/1352458503ms931oa . ПМИД   12926837 . S2CID   43651011 .
  82. ^ Масаки К., Сузуки С.О., Мацусита Т., Мацуока Т., Имамура С., Ямасаки Р. и др. (2013). «Астроцитопатия коннексина 43 связана с быстро прогрессирующим рассеянным склерозом и оптикомиелитом» . ПЛОС ОДИН . 8 (8): е72919. Бибкод : 2013PLoSO...872919M . дои : 10.1371/journal.pone.0072919 . ПМЦ   3749992 . ПМИД   23991165 .
  83. ^ Сейди О (27 января 2015 г.). Роль терапевтического плазмообмена в клинической неврологии (доклад). Архивировано из оригинала 21 июня 2021 года . Проверено 13 июля 2016 г. - через khartoumspace.uofk.edu.
  84. ^ Бродли С.А., Барнетт М.Х., Боггилд М., Брю Б.Дж., Буцкуевен Х., Херд Р. и др. (август 2015 г.). «Новая эра в лечении рассеянного склероза». Медицинский журнал Австралии . 203 (3): 139–41, 141д.1. дои : 10.5694/mja14.01218 . hdl : 10536/DRO/DU:30080418 . ПМИД   26224184 . S2CID   10805065 .
  85. ^ Векерле Х (март 2022 г.). «Вирус Эпштейна-Барра вызывает аутоиммунитет головного мозга при рассеянном склерозе». Природа . 603 (7900): 230–232. Бибкод : 2022Natur.603..230W . дои : 10.1038/d41586-022-00382-2 . ПМИД   35169323 . S2CID   246866517 .
  86. ^ Шривастава Р., Аслам М., Каллури С.Р., Ширмер Л., Бак Д., Такенберг Б. и др. (июль 2012 г.). «Калиевый канал KIR4.1 как иммунная мишень при рассеянном склерозе» . Медицинский журнал Новой Англии . 367 (2): 115–123. дои : 10.1056/NEJMoa1110740 . ПМК   5131800 . ПМИД   22784115 .
  87. ^ Шнайдер Р. (2013). «Аутоантитела к калиевому каналу KIR4.1 при рассеянном склерозе» . Границы в неврологии . 4 : 125. doi : 10.3389/fneur.2013.00125 . ПМЦ   3759297 . ПМИД   24032025 .
  88. ^ Айоглу Б., Хаггмарк А., Хадеми М., Олссон Т., Улен М., Швенк Дж. М., Нильссон П. (сентябрь 2013 г.). «Профилирование аутоантител при рассеянном склерозе с использованием массивов фрагментов человеческого белка» . Молекулярная и клеточная протеомика . 12 (9): 2657–2672. дои : 10.1074/mcp.M112.026757 . ПМЦ   3769337 . ПМИД   23732997 .
  89. ^ Айоглу Б., Мициос Н., Кокум И., Хадеми М., Зандиан А., Сьёберг Р. и др. (февраль 2016 г.). «Аноктамин 2 идентифицирован как аутоиммунная мишень при рассеянном склерозе» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (8): 2188–2193. Бибкод : 2016PNAS..113.2188A . дои : 10.1073/pnas.1518553113 . ПМЦ   4776531 . ПМИД   26862169 .
  90. ^ Тенгвалл К., Хуанг Дж., Хеллстрем С., Каммер П., Бистрем М., Айоглу Б. и др. (август 2019 г.). «Молекулярная мимикрия между аноктамином 2 и ядерным антигеном 1 вируса Эпштейна-Барр связана с риском рассеянного склероза» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (34): 16955–16960. Бибкод : 2019PNAS..11616955T . дои : 10.1073/pnas.1902623116 . ПМК   6708327 . ПМИД   31375628 .
  91. ^ Belova AN, Grygorieva VN, Rasteryaeva MV, Ruina EA, Belova EM, Solovieva VS, Boyko AN (2019). "[Anti-NMDAR encephalitis associated with relapsing optic neuritis: a case report and differential diagnosis]". Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii Imeni S.S. Korsakova . 119 (10. Vyp. 2): 137–146. doi : 10.17116/jnevro201911910137 . PMID  31934999 . S2CID  210193928 .
  92. ^ Бахиратан А., Браунли У.Дж., Чард Д.Т., Шилдс К., Грегори Р., Трип С.А. (февраль 2017 г.). «Анцецедентный анти-NMDA-рецепторный энцефалит у двух пациентов с рассеянным склерозом» . Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 12 :20–22. дои : 10.1016/j.msard.2016.12.009 . ПМИД   28283100 .
  93. ^ Мариотто С., Гаджофатто А., Альберти Д., Ледерер С., Монако С., Феррари С., Хофтбергер Р. (апрель 2019 г.). «Аутоантитела к флотиллину-1/2 у больных воспалительными заболеваниями ЦНС» . Неврология . 92 (дополнение 15): П2.2-072(П2.2-072). doi : 10.1212/WNL.92.15_supplement.P2.2-072 . S2CID   199036968 . Архивировано из оригинала 23 апреля 2019 г. Проверено 23 апреля 2019 г.
  94. ^ Кутсис Г., Бреза М., Велонакис Г., Цартос Дж., Касселимис Д., Картану С. и др. (февраль 2019 г.). «X-связанная болезнь Шарко-Мари-Тута и рассеянный склероз: новые доказательства связи». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 90 (2): 187–194. дои : 10.1136/jnnp-2018-319014 . ПМИД   30196252 . S2CID   52175657 .
  95. ^ Ю-Вай-Ман П., Спиропулос А., Дункан Х.Дж., Гуаданьо Дж.В., Чиннери П.Ф. (сентябрь 2016 г.). «Расстройство, подобное рассеянному склерозу, у пациентов с мутациями OPA1» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 3 (9): 723–729. дои : 10.1002/acn3.323 . ПМК   5018584 . ПМИД   27656661 .
  96. ^ Вождани А., Мукерджи П.С., Берухим Дж., Харразян Д. (2015). «Обнаружение антител к аквапоринам человека и растений у больных рассеянным склерозом» . Аутоиммунные заболевания . 2015 : 905208. doi : 10.1155/2015/905208 . ПМЦ   4529886 . ПМИД   26290755 .
  97. ^ Баранова С.В., Михеева Е.В., Бунева В.Н., Невинский Г.А. (ноябрь 2019 г.). «Антитела из сыворотки больных рассеянным склерозом эффективно гидролизуют пять гистонов» . Биомолекулы . 9 (11): 741. doi : 10.3390/biom9110741 . ПМК   6920934 . ПМИД   31731780 .
  98. ^ Цартос Дж.С., Стергиу С., Килидиреас К., Зисимопулу П., Томаидис Т., Цартос С.Дж. (2013). «Аутоантитела к аквапорину-1 у пациентов с расстройствами спектра зрительного нейромиелита» . ПЛОС ОДИН . 8 (9): e74773. Бибкод : 2013PLoSO...874773T . дои : 10.1371/journal.pone.0074773 . ПМЦ   3781161 . ПМИД   24086369 .
  99. ^ Роберс М., Тохи Х., Боразанчи А. (10 апреля 2018 г.). «Энцефалит с антителами к кальциевым каналам N-типа, сосуществующий с рассеянным склерозом (P5.397)» . Неврология . 90 (15 доп.). doi : 10.1212/WNL.90.15_supplement.P5.397 . ISSN   0028-3878 . S2CID   266111836 .
  100. ^ Фагерман С.Л., Эванс Х., Аттфилд К.Э., Десел С., Куттиккатте С.Б., Зоммерлунд М. и др. (май 2020 г.). «Новое расстройство нейродегенеративного спектра у пациентов с дефицитом MLKL» . Смерть клеток и болезни . 11 (5): 303. дои : 10.1038/s41419-020-2494-0 . ПМК   7195448 . ПМИД   32358523 .
  101. ^ Бирнбаум Дж., Хок А., Лалджи А., Калабрези П., Бхаргава П., Кашиола-Розен Л. (октябрь 2018 г.). «Краткий отчет: Аутоантитела к кальпонину 3: недавно выявленная специфичность у пациентов с синдромом Шегрена». Артрит и ревматология . 70 (10): 1610–1616. дои : 10.1002/арт.40550 . ПМИД   29749720 . S2CID   13693467 .
  102. ^ Чжан Ю, Ван Л, Цзя Х, Ляо М, Чен X, Сюй Дж и др. (июль 2018 г.). «Генетические варианты регулируют экспрессию NR1H3 и способствуют риску рассеянного склероза». Журнал неврологических наук . 390 : 162–165. дои : 10.1016/j.jns.2018.04.037 . ПМИД   29801879 . S2CID   44082278 .
  103. ^ Йео Т., Проберт Ф., Юринчик М., Сили М., Кэви А., Кларидж Т.Д. и др. (ноябрь 2019 г.). «Классификация синдромов NMO, отрицательных по антителам: клиническое, визуализационное и метаболомное моделирование» . Неврология . 6 (6): е626. дои : 10.1212/NXI.0000000000000626 . ПМК   6865851 . ПМИД   31659123 .
  104. ^ Тохьяма С., Хунг П.С., Ченг Дж.К., Чжан Дж.Ю., Халавани А., Микулис Дж.Д. и др. (май 2020 г.). «Невралгия тройничного нерва, связанная с одиночным поражением моста: клиническое и нейровизуализирующее определение нового синдрома» . Боль . 161 (5): 916–925. doi : 10.1097/j.pain.0000000000001777 . ПМК   7170433 . ПМИД   31842151 .
  105. ^ Минагар А., Джи В., Хименес Дж.Дж., Александр Дж.С. (апрель 2006 г.). «Рассеянный склероз как сосудистое заболевание». Неврологические исследования . 28 (3): 230–235. дои : 10.1179/016164106X98080 . ПМИД   16687046 . S2CID   16896871 .
  106. ^ «Синдром хронической усталости – симптомы, диагностика, лечение синдрома хронической усталости» . Информация о здоровье . Нью-Йорк Таймс. Следующие результаты анализов... наблюдаются постоянно...: МРТ головного мозга показывает отек головного мозга или разрушение части нервных клеток (демиелинизация).
  107. ^ Бергнер К.Г., Генк Н., Хаметнер С., Франц Дж., ван дер Меер Ф., Митковски М. и др. (октябрь 2021 г.). «Одновременное разрушение аксонов и миелина отличает Х-сцепленную адренолейкодистрофию от рассеянного склероза» . Глия . 69 (10): 2362–2377. дои : 10.1002/glia.24042 . ПМИД   34137074 .
  108. ^ Jump up to: а б «Обнаружена связь между кишечной флорой и рассеянным склерозом» . Новости неврологии . 11 октября 2018 г. Проверено 29 июня 2022 г.
  109. ^ Jump up to: а б Планас Р., Сантос Р., Томас-Охер П., Кручиани С., Луттеротти А., Фейгл В. и др. (октябрь 2018 г.). «ГДП-1-фукозосинтаза представляет собой CD4 + Т-клеточно-специфичный аутоантиген у пациентов DRB3*02:02 с рассеянным склерозом». Science Translational Medicine . 10 (462): eaat4301. doi : /scitranslmed.aat4301 . PMID   30305453. . S2CID   52959112 10.1126
  110. ^ Jump up to: а б Огава К., Окуно Т., Хосомичи К., Хосокава А., Хирата Дж., Сузуки К. и др. (август 2019 г.). «Секвенирование следующего поколения идентифицирует вклад генов HLA как класса I, так и II в предрасположенность к рассеянному склерозу у японцев» . Журнал нейровоспаления . 16 (1): 162. дои : 10.1186/s12974-019-1551-z . ПМК   6683481 . ПМИД   31382992 .
  111. ^ Jump up to: а б Ван З., Садовник А.Д., Трабулси А.Л., Росс Дж.П., Берналес К.К., Энкарнасьон М. и др. (июнь 2016 г.). «Ядерный рецептор NR1H3 при семейном рассеянном склерозе» . Нейрон . 90 (5): 948–954. дои : 10.1016/j.neuron.2016.04.039 . ПМК   5092154 . ПМИД   27253448 .
  112. ^ Хайн Х.С., Хаконарсон Х. (июнь 2016 г.). «Дополнительная ценность семейного материала в открытии генов рассеянного склероза» . Нейрон . 90 (5): 905–906. дои : 10.1016/j.neuron.2016.05.027 . ПМИД   27253441 .
  113. ^ Jump up to: а б Кристофанилли М., Розенталь Х., Симринг Б., Гратч Д., Пагано Б., Се Б., Садик С.А. (ноябрь 2014 г.). «Спинномозговая жидкость прогрессирующего рассеянного склероза вызывает воспалительную демиелинизацию, потерю аксонов и астроглиоз у мышей». Экспериментальная неврология . 261 : 620–632. doi : 10.1016/j.expneurol.2014.07.020 . ПМИД   25111532 . S2CID   21263405 .
  114. ^ Уллоа Б., Алахири М., Лю Ю., Садик С. (2015). «Уровни гаптоглобина (Hp) в спинномозговой жидкости повышены у пациентов с рассеянным склерозом с прогрессирующим заболеванием» . Неврология . 84 (14): 213. doi : 10.1212/WNL.84.14_supplement.P5.213 . S2CID   58984399 .
  115. ^ Элькьяер М.Л., Навроцкий А., Кацпровский Т., Лассен П., Симонсен А.Х., Маринье Р. и др. (2020). «Молекулярные маркеры в протеоме спинномозговой жидкости дифференцируют нейровоспалительные заболевания». Исследовательская площадь . дои : 10.21203/rs.3.rs-19710/v1 . S2CID   236819936 .
  116. ^ Вернежуль Дж., Кали Ф., Лин Дж., Садик С. (14 апреля 2020 г.). «Анализ одиночных клеток B-клеток MS CSF показывает значительные различия в характере расширения и использовании семейства генов между подтипами MS (4673)» . Неврология . 94 (15 Дополнение). дои : 10.1212/WNL.94.15_supplement.4673 . ISSN   0028-3878 . S2CID   266118700 .
  117. ^ Вукусич С., Конфавре С. (февраль 2003 г.). «Первичный и вторично прогрессирующий рассеянный склероз». Журнал неврологических наук . 206 (2): 153–155. дои : 10.1016/S0022-510X(02)00427-6 . ПМИД   12559503 . S2CID   19215860 .
  118. ^ Дрессел А., Колб А.К., Элиток Е., Битш А., Богумил Т., Китце Б. и др. (декабрь 2006 г.). «Лечение интерфероном-бета1b модулирует цитокины у пациентов с первично-прогрессирующим рассеянным склерозом» . Acta Neurologica Scandinavica . 114 (6): 368–373. дои : 10.1111/j.1600-0404.2006.00700.x . ПМИД   17083335 . S2CID   71465403 .
  119. ^ Вильяр Л.М., Казанова Б., Уамара Н., Комабелла М., Джалили Ф., Лепперт Д. и др. (август 2014 г.). «Олигоклональные полосы иммуноглобулина M: биомаркер целенаправленного воспаления при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе». Анналы неврологии . 76 (2): 231–240. дои : 10.1002/ana.24190 . ПМИД   24909126 . S2CID   16397501 .
  120. ^ Курбело М., Мартинес А., Стейнберг Дж., Карра А. (апрель 2016 г.). «ЛОМС против других заболеваний: последствия «быть или не быть» » . Неврология . 86 (дополнение 16): P3.081. doi : 10.1212/WNL.86.16_supplement.P3.081 . S2CID   78885337 . Архивировано из оригинала 27 января 2022 г. Проверено 27 января 2022 г.
  121. ^ Цвеммер Дж.Н., Бот Дж.К., Йеллес Б., Баркхоф Ф., Полман CH (апрель 2008 г.). «В основе первично-прогрессирующего рассеянного склероза: только три случая с диффузными отклонениями на МРТ». Рассеянный склероз . 14 (3): 428–430. дои : 10.1177/1352458507084591 . ПМИД   18208890 . S2CID   27178351 .
  122. ^ Рейнке С.Н., Бродхерст Д.Л., Сайкс Б.Д., Бейкер ГБ, Катц И., Уоррен К.Г., Пауэр С (сентябрь 2014 г.). «Метаболомное профилирование при рассеянном склерозе: понимание биомаркеров и патогенеза». Рассеянный склероз . 20 (10): 1396–1400. дои : 10.1177/1352458513516528 . ПМИД   24468817 . S2CID   24226475 .
  123. ^ Балк Л.Дж., Тевари П., Киллестейн Дж., Полман Ч.Х., Уитдехааг Б., Петцольд А. (август 2014 г.). «Неоднородность течения заболевания и ОКТ при рассеянном склерозе». Рассеянный склероз . 20 (9): 1198–1206. дои : 10.1177/1352458513518626 . ПМИД   24402036 . S2CID   7737278 .
  124. ^ Позер С.М., Бринар В.В. (июнь 2004 г.). «Природа рассеянного склероза». Клиническая неврология и нейрохирургия . 106 (3): 159–171. doi : 10.1016/j.clineuro.2004.02.005 . ПМИД   15177764 . S2CID   23522920 .
  125. ^ Лигуори М., Квальтьери А., Торторелла С., Диренсо В., Багала А., Мастрапаскуа М. и др. (2014). «Протеомное профилирование клинических курсов рассеянного склероза выявляет потенциальные биомаркеры нейродегенерации» . ПЛОС ОДИН . 9 (8): e103984. Бибкод : 2014PLoSO...9j3984L . дои : 10.1371/journal.pone.0103984 . ПМК   4123901 . ПМИД   25098164 .
  126. ^ Рамос И., Рехман И.Ю., Шаррак Б., Вудруф Н. ​​(18 апреля 2017 г.). «Выявление основных отличий NAWM от первичного и вторичного прогрессирующего рассеянного склероза (P4.404)» . Неврология . 88 (16 Дополнение). doi : 10.1212/WNL.88.16_supplement.P4.404 . ISSN   0028-3878 . S2CID   81874161 .
  127. ^ Абдельхак А., Вебер М.С., Тумани Х. (2017). «Первично-прогрессирующий рассеянный склероз: собираем загадку» . Границы в неврологии . 8 : 234. дои : 10.3389/fneur.2017.00234 . ПМЦ   5449443 . ПМИД   28620346 .
  128. ^ Аквавива М., Бассани С., Сарно Н., Далла Коста Г., Ромео М., Сангалли Ф. и др. (2019). «Потеря циркулирующих CD8+ CD161 высокий Т-клетки при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе» . Frontiers in Immunology . 10 : 1922. doi : 10.3389/ . PMC   6702304. . PMID   31474991 fimmu.2019.01922
  129. ^ Кинтана Ф.Дж., Патель Б., Йесте А., Ньиренда М., Кенисон Дж., Рахбари Р. и др. (декабрь 2014 г.). «Распространение эпитопа как раннее патогенное событие при рассеянном склерозе у детей» . Неврология . 83 (24): 2219–2226. дои : 10.1212/WNL.0000000000001066 . ПМЦ   4277672 . ПМИД   25381299 .
  130. ^ Лассманн Х (2019). «Патогенетические механизмы, связанные с различным клиническим течением рассеянного склероза» . Границы в иммунологии . 9 : 3116. дои : 10.3389/fimmu.2018.03116 . ПМК   6335289 . ПМИД   30687321 .
  131. ^ Хакики Б., Горетти Б., Портаччо Э., Зиполи В., Амато, член парламента (август 2008 г.). « Субклинический РС: наблюдение за четырьмя случаями». Европейский журнал неврологии . 15 (8): 858–861. дои : 10.1111/j.1468-1331.2008.02155.x . ПМИД   18507677 . S2CID   27212599 .
  132. ^ Лебрен С., Бенса С., Дебувери М., Де Сез Дж., Вертлиевски С., Броше Б. и др. (февраль 2008 г.). «Неожиданный рассеянный склероз: наблюдение за 30 пациентами с помощью магнитно-резонансной томографии и профиля клинической конверсии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 79 (2): 195–198. дои : 10.1136/jnnp.2006.108274 . ПМИД   18202208 . S2CID   11750372 .
  133. ^ Фрисулло Г., Ноцити В., Иорио Р., Патанелла А.К., Марти А., Мирабелла М. и др. (декабрь 2008 г.). «Постоянство высоких уровней экспрессии pSTAT3 в циркулирующих CD4+ Т-клетках у пациентов с CIS способствует раннему переходу в клинически определяемый рассеянный склероз». Журнал нейроиммунологии . 205 (1–2): 126–134. дои : 10.1016/j.jneuroim.2008.09.003 . ПМИД   18926576 . S2CID   27303451 .
  134. ^ Хоу Ю, Цзя Ю, Хоу Дж (июль 2018 г.). «Естественное течение клинически изолированного синдрома: продольный анализ с использованием модели Маркова» . Научные отчеты . 8 (1): 10857. Бибкод : 2018NatSR...810857H . дои : 10.1038/s41598-018-29206-y . ПМК   6052069 . ПМИД   30022111 .
  135. ^ Маккей Р.П., Хирано А. (декабрь 1967 г.). «Формы доброкачественного рассеянного склероза. Сообщение о двух «клинически молчащих» случаях, обнаруженных при вскрытии». Архив неврологии . 17 (6): 588–600. doi : 10.1001/archneur.1967.00470300030007 . ПМИД   6054893 .
  136. ^ Энгель Т. (май 1989 г.). «Клиническое патологоанатомическое исследование клинически бессимптомного рассеянного склероза» . Acta Neurologica Scandinavica . 79 (5): 428–430. дои : 10.1111/j.1600-0404.1989.tb03811.x . ПМИД   2741673 . S2CID   21581253 .
  137. ^ Лебрен С., Кантарчи О.Г., Шива А., Пеллетье Д., Окуда Д.Т. (февраль 2018 г.). «Аномалии, характерные для демиелинизации центральной нервной системы: радиологически изолированный синдром». Неврологические клиники . 36 (1): 59–68. дои : 10.1016/j.ncl.2017.08.004 . ПМИД   29157404 .
  138. ^ Габелик Т., Рамасами Д.П., Вайншток-Гуттман Б., Хагемайер Дж., Кеннеди С., Мелиа Р. и др. (январь 2014 г.). «Распространенность радиологически изолированного синдрома и нарушений сигнала белого вещества у здоровых родственников больных рассеянным склерозом» . АДЖНР. Американский журнал нейрорадиологии . 35 (1): 106–112. дои : 10.3174/ajnr.A3653 . ПМЦ   7966501 . ПМИД   23886745 .
  139. ^ Банвелл Б. (июнь 2019 г.). «Являются ли дети с рассеянным склерозом действительно «старыми» взрослыми? » Рассеянный склероз . 25 (7): 888–890. дои : 10.1177/1352458519841505 . ПМИД   30945591 .
  140. ^ Габелик Т., Вайншток-Гуттман Б., Мелиа Р., Линкофф Н., Масуд М.В., Кеннеди С. и др. (декабрь 2013 г.). «Толщина нервных волокон сетчатки и аномалии белого вещества на МРТ у здоровых родственников больных рассеянным склерозом». Клиническая неврология и нейрохирургия . 115 (Приложение 1): С49–С54. дои : 10.1016/j.clineuro.2013.09.021 . ПМИД   24321155 . S2CID   41756033 .
  141. ^ Росси С., Мотта С., Студер В., Маккиаруло Г., Джермани Г., Финарди А. и др. (октябрь 2015 г.). «Субклиническое центральное воспаление представляет собой риск конверсии RIS и CIS в MS». Рассеянный склероз . 21 (11): 1443–1452. дои : 10.1177/1352458514564482 . ПМИД   25583841 . S2CID   22377941 .
  142. ^ Крамер С.П., Модвиг С., Симонсен Х.Дж., Фредериксен Дж.Л., Ларссон Х.Б. (сентябрь 2015 г.). «Проницаемость гематоэнцефалического барьера предсказывает переход неврита зрительного нерва в рассеянный склероз» . Мозг . 138 (Часть 9): 2571–2583. дои : 10.1093/brain/awv203 . ПМК   4547053 . ПМИД   26187333 .
  143. ^ Кортезе М (18 декабря 2017 г.). Марианна, Сроки возникновения экологических факторов риска и продромальных признаков рассеянного склероза (кандидатская диссертация).
  144. ^ Махани Н., Тремлетт Х. (август 2021 г.). «Продром рассеянного склероза» . Обзоры природы. Неврология . 17 (8): 515–521. дои : 10.1038/s41582-021-00519-3 . ПМЦ   8324569 . ПМИД   34155379 .
  145. ^ Марри РА (декабрь 2019 г.). «Все больше доказательств продромального периода рассеянного склероза». Обзоры природы. Неврология . 15 (12): 689–690. дои : 10.1038/s41582-019-0283-0 . ПМИД   31654040 . S2CID   204887642 .
  146. ^ Sazonov DV, Malkova NA, Bulatova EV, Riabukhina OV (2009). "[Combined therapy of aggressive remitted multiple sclerosis with mitoxantrone in combination with copaxone]". Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii Imeni S.S. Korsakova . 109 (12): 76–79. PMID  20037526 .
  147. ^ Раш Калифорния, Маклин Х.Дж., Фридман М.С. (июль 2015 г.). «Агрессивный рассеянный склероз: предложенное определение и алгоритм лечения». Обзоры природы. Неврология . 11 (7): 379–389. дои : 10.1038/nrneurol.2015.85 . ПМИД   26032396 . S2CID   205516534 .
  148. ^ Маглиоцци Р., Хауэлл О.В., Николас Р., Круциани С., Кастелларо М., Ромуальди С. и др. (апрель 2018 г.). «Воспалительные интратекальные профили и повреждение коры головного мозга при рассеянном склерозе» (PDF) . Анналы неврологии . 83 (4): 739–755. дои : 10.1002/ana.25197 . ПМИД   29518260 . S2CID   5042430 .
  149. ^ Нотас К., Пападаки Э., Орологас А., Мошу М., Кимискидис В.К. (февраль 2020 г.). «Переход с финголимода на алемтузумаб у пациентов с высокоактивным ремиттирующим рассеянным склерозом: серия случаев Α». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 38 : 101517. doi : 10.1016/j.msard.2019.101517 . ПМИД   31751858 . S2CID   208228516 .
  150. ^ Шабас Д., Кастильо-Тривино Т., Моури Э.М., Стробер Дж.Б., Гленн О.А., Вобант Э. (сентябрь 2008 г.). «Исчезающие Т2-яркие поражения рассеянного склероза до полового созревания: особый фенотип МРТ?». Неврология . 71 (14): 1090–1093. CiteSeerX   10.1.1.594.9445 . doi : 10.1212/01.wnl.0000326896.66714.ae . ПМИД   18824673 . S2CID   24065442 .
  151. ^ Алрухани Р., Бойко А. (март 2018 г.). «Детский рассеянный склероз: обзор» . БМК Неврология . 18 (1): 27. дои : 10.1186/s12883-018-1026-3 . ПМЦ   5845207 . ПМИД   29523094 .
  152. ^ ван Ренсбург С.Дж., Петерс А.В., ван Тоорн Р., Шуман Дж., Мореми К.Э., ван Херден С.Дж., Котце М.Дж. (июнь 2019 г.). «Идентификация подтипа, реагирующего на железо, у двух детей с диагнозом ремиттирующий рассеянный склероз с использованием полноэкзомного секвенирования» . Отчеты о молекулярной генетике и метаболизме . 19 : 100465. doi : 10.1016/j.ymgmr.2019.100465 . ПМК   6434495 . ПМИД   30963028 .
  153. ^ Уилл Браун, Кембриджский университет, 7,00 мин, https://www.youtube.com/watch?v=EQxQoCqifRM&t=206s
  154. ^ Минагар А (2014). «Рассеянный склероз: обзор клинических особенностей, патофизиологии, нейровизуализации и вариантов лечения». Серия коллоквиумов по физиологии интегрированных систем: от молекулы к функции . 6 (4): 1–117. дои : 10.4199/C00116ED1V01Y201408ISP055 . S2CID   71379237 .
  155. ^ Сусман Э (2016). «Новости с конгресса ECTRIMS». Неврология сегодня . 16 (21): 18–19. дои : 10.1097/01.NT.0000508402.13786.97 . S2CID   78597245 .
  156. ^ Ровира А., Ваттьес М.П., ​​Тинторе М., Тур С., Юсри Т.А., Сормани М.П. и др. (август 2015 г.). «Руководства, основанные на фактических данных: консенсусные рекомендации MAGNIMS по использованию МРТ при клиническом применении рассеянного склероза в диагностическом процессе» . Обзоры природы. Неврология . 11 (8): 471–482. дои : 10.1038/nrneurol.2015.106 . hdl : 11567/818152 . ПМИД   26149978 .
  157. ^ Мистри Н., Диксон Дж., Таллантайр Э., Тенч С., Абдель-Фахим Р., Джаспан Т. и др. (май 2013 г.). «Центральные вены при поражениях головного мозга, визуализируемые с помощью магнитно-резонансной томографии высокого поля: патологически специфичный диагностический биомаркер воспалительной демиелинизации в головном мозге». JAMA Неврология . 70 (5): 623–628. дои : 10.1001/jamaneurol.2013.1405 . ПМИД   23529352 . S2CID   23435315 .
  158. ^ Шипплинг С (ноябрь 2017 г.). «МРТ для диагностики и прогноза рассеянного склероза». Управление нейродегенеративными заболеваниями . 7 (6с): 27–29. дои : 10.2217/nmt-2017-0038 . ПМИД   29143579 .
  159. ^ Макдональд В.И., Компстон ​​А. , Эдан Г., Гудкин Д., Хартунг Х.П., Люблин Ф.Д. и др. (июль 2001 г.). «Рекомендуемые диагностические критерии рассеянного склероза: рекомендации Международной группы экспертов по диагностике рассеянного склероза». Анналы неврологии . 50 (1): 121–127. CiteSeerX   10.1.1.466.5368 . дои : 10.1002/ана.1032 . ПМИД   11456302 . S2CID   13870943 .
  160. ^ Лассманн Х (декабрь 2014 г.). «Рассеянный склероз: уроки молекулярной невропатологии». Экспериментальная неврология . 262 (Часть А): 2–7. дои : 10.1016/j.expneurol.2013.12.003 . ПМИД   24342027 . S2CID   25337149 .
  161. ^ Куцельнигг А., Фабер-Род Дж.К., Бауэр Дж., Луккинетти К.Ф., Соренсен П.С., Лаурсен Х. и др. (январь 2007 г.). «Распространенная демиелинизация в коре мозжечка при рассеянном склерозе» . Патология головного мозга . 17 (1): 38–44. дои : 10.1111/j.1750-3639.2006.00041.x . ПМЦ   8095596 . ПМИД   17493036 . S2CID   38379112 .
  162. ^ Лебрен С., Кантарчи О.Г., Шива А., Пеллетье Д., Окуда Д.Т. и др. (RISConsortium) (февраль 2018 г.). «Аномалии, характерные для демиелинизации центральной нервной системы: радиологически изолированный синдром». Неврологические клиники . 36 (1): 59–68. дои : 10.1016/j.ncl.2017.08.004 . ПМИД   29157404 .
  163. ^ Дутта Р., Трапп Б.Д. (июнь 2006 г.). «[Патология и определение рассеянного склероза]». La Revue du Praticien (на французском языке). 56 (12): 1293–1298. ПМИД   16948216 .
  164. ^ Кинтана Ф.Дж., Патель Б., Йесте А., Ньиренда М., Кенисон Дж., Рахбари Р. и др. (Канадская сеть детских демиелинизирующих заболеваний) (декабрь 2014 г.). «Распространение эпитопа как раннее патогенное событие при рассеянном склерозе у детей» . Неврология . 83 (24): 2219–2226. дои : 10.1212/WNL.0000000000001066 . ПМЦ   4277672 . ПМИД   25381299 .
  165. ^ Далла Коста Г., Мартинелли В., Сангалли Ф., Мойола Л., Коломбо Б., Радаелли М. и др. (февраль 2019 г.). «Прогностическое значение сывороточных нейрофиламентов у пациентов с клинически изолированными синдромами» . Неврология . 92 (7): е733–е741. дои : 10.1212/WNL.0000000000006902 . ПМК   6382362 . ПМИД   30635483 .
  166. ^ Полман Ч., Рейнгольд С.С., Банвелл Б., Кланет М., Коэн Дж.А., Филиппи М. и др. (февраль 2011 г.). «Диагностические критерии рассеянного склероза: пересмотренные критерии Макдональда 2010 г.» . Анналы неврологии . 69 (2): 292–302. дои : 10.1002/ana.22366 . ПМК   3084507 . ПМИД   21387374 .
  167. ^ Люблин Ф.Д., Рейнгольд С.К., Коэн Дж.А., Каттер Г.Р., Соренсен П.С., Томпсон А.Дж. и др. (июль 2014 г.). «Определение клинического течения рассеянного склероза: редакция 2013 г.» . Неврология . 83 (3): 278–286. дои : 10.1212/WNL.0000000000000560 . ПМЦ   4117366 . ПМИД   24871874 .
  168. ^ Далтон К.М., Брекс П.А., Мишкиль К.А., Хикман С.Дж., Макманус Д.Г., Плант Г.Т. и др. (июль 2002 г.). «Применение новых критериев Макдональда к пациентам с клинически изолированными синдромами, указывающими на рассеянный склероз». Анналы неврологии . 52 (1): 47–53. дои : 10.1002/ана.10240 . ПМИД   12112046 . S2CID   24039151 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Inflammatory_demyelinating_diseases_of_the_central_nervous_system&oldid=1234001798"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5871e26119c8558ee292c588dcfb9f78__1720739040
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/58/78/5871e26119c8558ee292c588dcfb9f78.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Inflammatory demyelinating diseases of the central nervous system - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)