✖


Jump to content

Пораженные демиелинизации центральной нервной системы

Доусона на МРТ Пальцы

Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (ЦНС) вызывают поражения (демиелинизированные участки ЦНС) и глиальные рубцы или склерозы. Они имеют различную форму и гистологические данные в зависимости от основного состояния, которое их вызвало.

Демиелинизирующие заболевания традиционно разделяют на два вида: демиелинизирующие миелино-кластические заболевания и демиелинизирующие лейкодистрофические заболевания . В первой группе нормальный и здоровый миелин разрушается токсичным, химическим или аутоиммунным веществом. Во второй группе миелин аномален и дегенерирует. [1] назвал дисмиелинизирующими заболеваниями Вторую группу Позер . [2] Поэтому, поскольку Позер демиелинизирующие заболевания обычно относятся к миелинокластической части.

Демиелинизирующие заболевания ЦНС можно разделить по патогенезу на пять неисключающих категорий: демиелинизация вследствие воспалительных процессов, вирусная демиелинизация, демиелинизация, обусловленная приобретенными метаболическими нарушениями, гипоксически-ишемические формы демиелинизации и демиелинизация, обусловленная очаговой компрессией. [3]

Невоспалительная демиелинизация

[ редактировать ]

Четыре невоспалительных варианта:

Все эти четыре типа демиелинизации являются невоспалительными и отличаются от рассеянного склероза. [4] даже если некоторые лейкоэнцефалопатии могут вызывать подобные поражения [5]

Поражения, вызванные воспалительными демиелинизирующими заболеваниями ЦНС (ВДЗ)

[ редактировать ]
Основная статья: Идиопатические воспалительные демиелинизирующие заболевания

Типичные поражения аналогичны поражениям при рассеянном склерозе, но существует четыре типа атипичных воспалительных демиелинизирующих поражений: кольцевидные (опосредованные антителами), мегакистозные ( опухолевые ), балоподобные и диффузно-инфильтрирующие поражения. [6]

Перечень заболеваний, вызывающих демиелинизирующее поражение ЦНС, неполный, но включает:

Сливная и перивенозная демиелинизация

[ редактировать ]

Особой характеристикой, которая отличает рассеянный склероз от нескольких видов ОРЭМ, является структура поражений: при ОРЭМ они строго перивенозные, а при РС - слияние вокруг вен. Учитывая, что ОРЭМ иногда может быть многофазным и у детей может проявляться РС, эту характеристику часто рассматривают как границу, разделяющую оба состояния. [12]

Наиболее типичным вариантом перивенозной демиелинизации является АДЭМ.

АДЭМ-демиелинизация

[ редактировать ]
Основная статья: Острый рассеянный энцефаломиелит

ОРЭМ может представлять собой бляшкообразные поражения, неотличимые от рассеянного склероза. [13] Тем не менее, при МРТ с переносом намагниченности белое вещество ADEM выглядит неповрежденным, тогда как при рассеянном склерозе наблюдаются проблемы (см. NAWM). [14] Кроме того, ADEM не выявляет «черных дыр» при МРТ (зон с аксональным повреждением) и поражения развиваются строго вокруг вен вместо более смягченного правила для рассеянного склероза. [15]

НМО-демиелинизация

[ редактировать ]

Как и в случае с рассеянным склерозом, внутри НМО было описано несколько закономерностей, но они неоднородны внутри одного и того же человека, что отражает стадии эволюции поражения: [16]

  • Первый отражает отложение комплемента на поверхности астроцитов, связанное с гранулоцитарной инфильтрацией и некрозом астроцитов.
  • демиелинизация, глобальная деструкция тканей и образование кистозно-некротических поражений (2 тип поражения).
  • Валлерова дегенерация в участках, связанных с поражением (тип поражения 3).
  • Вокруг активных поражений NMO AQP4 может избирательно теряться при отсутствии потери аквапорина 1 (AQP1) или других структурных повреждений (тип поражения 4).
  • Другая картина характеризуется клазматодендрозом астроцитов, характеризующимся набуханием и вакуолизацией цитоплазмы, образованием и растворением их отростков и ядерными изменениями, напоминающими апоптоз, что было связано с интернализацией AQP4 и AQP1 и апоптозом астроцитов в отсутствие активации комплемента. Такие поражения приводят к обширной потере астроцитов, которая может происходить частично при отсутствии какого-либо другого повреждения ткани, такого как демиелинизация или дегенерация аксонов (тип поражения 5).
  • Наконец, обнаруживаются поражения с различной степенью клазматодендроза астроцитов, в которых наблюдается бляшкообразная первичная демиелинизация, связанная с апоптозом олигодендроцитов, но с сохранением аксонов (тип поражения 6).

Ранние активные демиелинизирующие поражения NMO могут демонстрировать комплемент внутри макрофагов и апоптоз олигодендроцитов, связанный с избирательной потерей минорных белков миелина, в дополнение к типичным признакам NMO в подмножестве активных демиелинизирующих поражений NMO. [17]

Сливная демиелинизация

[ редактировать ]
Иллюстрация четырех различных типов глиальных клеток, обнаруженных в центральной нервной системе: эпендимальных клеток, астроцитов, микроглиальных клеток и олигодендроцитов.

Демиелинизацию вокруг вены обычно называют «бляшкой». Сообщается, что при рассеянном склерозе бляшки появляются в результате слияния нескольких сливающихся более мелких демиелинизаций.

поражения рассеянного склероза

[ редактировать ]

Обычно поражения рассеянного склероза представляют собой небольшие овоидные образования размером менее 2 см. длинные, ориентированы перпендикулярно длинной оси желудочков головного мозга [18] Часто они располагаются вокруг вены. [19]

Демиелинизация при рассеянном склерозе. Ткань, окрашенная Клювером-Баррера, имеет четкое обесцвечивание в области поражения (исходный масштаб 1:100).

Активные и предактивные поражения выглядят как гиперинтенсивные области на Т2-взвешенной МРТ. Под предактивным поражением здесь подразумеваются поражения, локализованные в нормальном белом веществе, без видимой потери миелина, но, тем не менее, с различной степенью отека, небольшими скоплениями микроглиальных клеток с повышенным антигеном класса II главного комплекса гистосовместимости, экспрессией антигенов CD45 и CD68 и переменное количество периваскулярных лимфоцитов вокруг мелких кровеносных сосудов [20]

При использовании системы МРТ высокого поля с несколькими вариантами в нескольких областях обнаруживаются поражения, которые можно пространственно классифицировать на инфратенториальные, мозолистые, юкстакортикальные, перивентрикулярные и другие области белого вещества. [21] Другие авторы упрощают это, рассматривая три области: внутрикортикальную, смешанного серо-белого вещества и юкстакортикальную. [22] Другие классифицируют их как поражения гиппокампа, коры головного мозга и поражения WM. [23] и, наконец, другие выделяют семь областей: интракортикальные, смешанные белое и серое вещество, юкстакортикальные, глубокое серое вещество, перивентрикулярное белое вещество, глубокое белое вещество и инфратенториальные поражения. [24] Распределение поражений может быть связано с клинической эволюцией. [25]

Посмертное вскрытие показало, что демиелинизация серого вещества происходит в двигательной коре , поясной извилине , мозжечке , таламусе и спинном мозге . [26] Поражения коры наблюдались особенно у людей с ВПРС, но они также появляются при RRMS и клинически изолированном синдроме. У мужчин они встречаются чаще, чем у женщин. [27] и они могут частично объяснить когнитивный дефицит.

Известно, что два параметра корковых поражений — фракционная анизотропия (ФА) и средняя диффузионная способность (СР) — у больных выше, чем в контрольной группе. [28] Они больше при ВПРС, чем при РРС, и большинство из них остаются неизменными в течение коротких периодов наблюдения. Они не распространяются в подкорковое белое вещество и никогда не демонстрируют усиления гадолиния. В течение года КЛ могут увеличивать свое количество и размер у соответствующей части пациентов с рассеянным склерозом, не распространяясь на подкорковое белое вещество и не проявляя воспалительных особенностей, аналогичных поражениям белого вещества. [29]

Первое правдоподобное объяснение их распространения было опубликовано доктором Шеллингом. Он сказал:

Специфические мозговые бляшки при рассеянном склерозе могут быть вызваны только энергичными обратными венозными струями, приводящимися в движение периодическим повышением давления в крупных собирательных венах шеи, но особенно грудной клетки. . [30]

Но никаких проблем с грудными венами так и не было обнаружено.

пальцами Доусона Это морфологическое явление было названо Чарльзом Ламсденом в честь шотландского патологоанатома Джеймса Уокера Доусона . [31] который впервые определил это состояние в 1916 году.

Пальцы Доусона

[ редактировать ]

«Пальцы Доусона» — это название поражений вокруг вен головного мозга, расположенных в области желудочков. [32] [33] пациентов с рассеянным склерозом и антиMOG-ассоциированным энцефаломиелитом [34]

Хотя когда-то считалось, что это специфично для рассеянного склероза, известно, что это не так. [35]

Считается, что это состояние является результатом воспаления или механического повреждения артериальным давлением. [30] вокруг длинной оси костномозговых вен.

Пальцы Доусона распространяются вдоль и от крупных перивентрикулярных собирательных вен и объясняются перивенулярным воспалением. [36]

Поражения, расположенные далеко от этих вен, известны как пятна Штейнера . [30]

Иногда экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит вызывался у людей случайно или по врачебной ошибке. Повреждение в этих случаях соответствует всем патологическим диагностическим критериям рассеянного склероза и поэтому может быть классифицировано как самостоятельный рассеянный склероз. Поражения были классифицированы как тип II по системе Луккинетти. В этом случае ЭАЭ у человека также были обнаружены пальцы Доусона. [37]

Тумефективные демиелинизирующие поражения

[ редактировать ]

Демиелинизирующие образования, размер которых превышает 2 см. Обычно они появляются вместе с нормальными поражениями рассеянного склероза, ситуация описывается как опухолевидный рассеянный склероз . Когда они появляются поодиночке, их обычно называют «солитарным склерозом». [38] сложнее диагностировать.

Они выглядят как внутричерепные новообразования, и иногда их подвергают биопсии при подозрении на опухоль. Протонная МР-спектроскопия может помочь в их диагностике. [39]

Процесс демиелинизации при рассеянном склерозе

[ редактировать ]
Демиелинизация при рассеянном склерозе. На ткани , окрашенной CD68 , видно несколько макрофагов в области поражения. Оригинальный масштаб 1:100.

Отличительным признаком рассеянного склероза является поражение, которое появляется преимущественно в белом веществе и демонстрирует опосредованную макрофагами демиелинизацию, разрушение ГЭБ, воспаление и перерезку аксонов.

развитие НАВМ

[ редактировать ]

Демиелинизирующие поражения начинаются с появления некоторых участков, называемых NAWM (белое вещество нормального вида), которые, несмотря на свое название, являются аномальными по нескольким параметрам. В этих областях наблюдаются перерезы аксонов и стрессированные олигодендроциты (клетки, ответственные за поддержание миелина), а также случайным образом обнаруживаются скопления активированной микроглии, называемые предактивными поражениями. Эти предварительные поражения обычно разрешаются самостоятельно, хотя иногда они распространяются на капиллярную вену.

пробой ГЭБ

[ редактировать ]

За этим следует разрушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). ГЭБ — это плотный сосудистый барьер между кровью и мозгом, который должен препятствовать прохождению через него антител, но у пациентов с рассеянным склерозом это не работает. По неизвестным причинам в головном и спинном мозге появляются особые зоны, после чего возникают нарушения гематоэнцефалического барьера , куда проникают иммунные клетки. Это приводит к проникновению макрофагов в ЦНС, вызывая начало иммуноопосредованной атаки на миелин. Гадолиний не может пересекать нормальный ГЭБ, поэтому для выявления нарушений ГЭБ используется МРТ с усилением гадолинием.

Иммуноопосредованная атака

[ редактировать ]

После разрушения ГЭБ происходит иммуноопосредованная атака на миелин. Т-клетки представляют собой разновидность лимфоцитов, которые играют важную роль в защите организма. Т-клетки распознают миелин как чужеродный и атакуют его, что объясняет, почему эти клетки также называют «аутореактивными лимфоцитами». Результатом являются демиелинизация, дальнейшее воспаление и пересечение аксонов.

Атака миелина запускает воспалительные процессы, которые запускают другие иммунные клетки и высвобождают растворимые факторы, такие как цитокины и антитела. Дальнейшее разрушение гематоэнцефалического барьера, в свою очередь, вызывает ряд других повреждающих эффектов, таких как отек, активация макрофагов и дополнительная активация цитокинов и других деструктивных белков.

Астроциты могут частично залечить поражение, оставив рубец. Эти рубцы (склеры) представляют собой известные бляшки или поражения, обычно встречающиеся при рассеянном склерозе. Процесс восстановления, называемый ремиелинизацией, происходит на ранних стадиях заболевания, но олигодендроциты не могут полностью восстановить миелиновую оболочку клетки. Повторные атаки приводят к постепенному снижению эффективности ремиелинизации, пока вокруг поврежденных аксонов не образуется рубцовая бляшка.

По мнению большинства исследователей, особая подгруппа лимфоцитов , называемая Т-хелперными клетками , в частности Th1 и Th17, [40] играют ключевую роль в развитии поражения. В нормальных условиях эти лимфоциты могут различать свои и чужие. Однако у человека с рассеянным склерозом эти клетки распознают здоровые части центральной нервной системы как чужеродные и атакуют их, как если бы они были вторгающимся вирусом, запуская воспалительные процессы и стимулируя другие иммунные клетки и растворимые факторы, такие как цитокины и антитела . Многие из миелин-распознающих Т-клеток принадлежат к терминально дифференцированной подгруппе, называемой костимуляционно-независимыми эффекторными Т-клетками памяти. [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] [48] [49] [50] [51] Недавно другой тип иммунных клеток, В-клетки , также был вовлечен в патогенез рассеянного склероза. [52] и в дегенерации аксонов. [53]

также Сами аксоны могут быть повреждены в результате атак. [54] Часто мозг способен компенсировать часть этих повреждений благодаря способности, называемой нейропластичностью . Симптомы рассеянного склероза развиваются как совокупный результат множественных поражений головного и спинного мозга . Вот почему симптомы могут сильно различаться у разных людей, в зависимости от того, где возникают поражения.

Восстановление повреждений

[ редактировать ]

В лабораторных условиях стволовые клетки вполне способны к пролиферации и дифференцировке в ремиелинизирующие олигодендроциты; поэтому есть подозрение, что воспалительные состояния или повреждение аксонов каким-то образом подавляют пролиферацию и дифференцировку стволовых клеток в пораженных областях. [55] Можно предсказать, насколько и когда повреждение восстановится. [56]

В связи с этим в 2016 году было обнаружено, что нервные клетки первично-прогрессирующих пациентов (ППРС) действительно имеют какие-то проблемы с защитой нейропротекции от демиелинизации или олигодендроцитов по сравнению со здоровыми людьми. Похоже, что в основе проблемы лежит некоторая генетика, поскольку это было показано с использованием индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК) в качестве нервных клеток-предшественников (NPC). [57]

Паттерны демиелинизации при стандартном рассеянном склерозе

[ редактировать ]

Четыре различных шаблона повреждения, известные как шаблоны Лассмана . [58] были идентифицированы ее командой в рубцах ткани головного мозга при рассеянном склерозе и иногда используются в качестве основы для описания поражений при других демиелинизирующих заболеваниях.

Узор I
В рубце вокруг кровеносных сосудов присутствуют Т-клетки и макрофаги с сохранением олигодендроцитов , но без признаков активации системы комплемента . [59]
Модель II
Рубец представлен Т-клетками и макрофагами вокруг кровеносных сосудов, с сохранением олигодендроцитов, как и раньше, но также системы комплемента . могут быть обнаружены признаки активации [60] Хотя эту картину можно считать аналогичной повреждению, наблюдаемому при NMO, некоторые авторы сообщают об отсутствии повреждений AQP4 при поражениях модели II. [61]
Модель III
Рубцы диффузные с воспалением, дистальной олигодендроглиопатией и активацией микроглии . Также происходит потеря миелин-ассоциированного гликопротеина (MAG). Рубцы не окружают кровеносные сосуды, а вокруг сосудов фактически появляется ободок сохранившегося миелина. Имеются данные о частичной ремиелинизации и апоптозе олигодендроцитов. Для некоторых исследователей эта закономерность является ранней стадией эволюции других. [62]
Модель IV
Рубец имеет резкие границы и дегенерацию олигодендроцитов с каймой из белого вещества нормального вида . В центре рубца наблюдается недостаток олигодендроцитов. Активация комплемента или потеря MAG отсутствуют.

Смысл этого факта спорен. Для некоторых следственных групп это означает, что РС — гетерогенное заболевание. Другие утверждают, что форма шрамов может со временем меняться от одного типа к другому, и это может быть маркером развития заболевания. [63] В любом случае, гетерогенность могла быть справедливой только для ранней стадии заболевания. [64] Некоторые поражения представляют собой митохондриальные дефекты, которые позволяют различать типы поражений. [65] В настоящее время антитела к липидам и пептидам сыворотки крови, выявляемые с помощью микрочипов , могут использоваться в качестве маркеров патологического подтипа, определяемого при биопсии головного мозга. [66]

После некоторых дебатов среди исследовательских групп в настоящее время гипотеза гетерогенности выглядит принятой. [17]

См. также

[ редактировать ]
[ редактировать ]
  • Пальцы Доусона при рассеянном склерозе [3]

Источники

[ редактировать ]
  1. ^ Фернандес О.; Фернандес В.Е.; Герреро М. (2015). «Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы». Лекарство . 11 (77): 4601–4609. дои : 10.1016/j.med.2015.04.001 .
  2. ^ Позер СМ (1961). «Лейкодистрофия и концепция дисмиелинизации». Арч Нейрол . 4 (3): 323–332. дои : 10.1001/archneur.1961.00450090089013 . ПМИД   13737358 .
  3. ^ Любовь С (2006). «Демиелинизирующие заболевания» . Дж. Клин Патол . 59 (11): 1151–1159. дои : 10.1136/jcp.2005.031195 . ПМК   1860500 . ПМИД   17071802 .
  4. ^ Джон Р. Хесселинк, доктор медицинских наук, FACR. ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЗГА
  5. ^ Грей Ф., Чимелли Л., Мор М., Клавелу П., Скаравилли Ф., Пуарье Дж. (1991). «Фульминирующая рассеянная склерозоподобная лейкоэнцефалопатия, выявляющая инфекцию вируса иммунодефицита человека». Неврология . 41 (1): 105–9. дои : 10.1212/WNL.41.1.105 . ПМИД   1985273 . S2CID   5541633 .
  6. ^ Зееванн А. и др. (2008). «МРТ-характеристика атипичных идиопатических воспалительных демиелинизирующих поражений головного мозга». Журнал неврологии . 255 (1): 1–10. дои : 10.1007/s00415-007-0754-x . ПМИД   18004634 . S2CID   1411872 .
  7. ^ Гарридо С, Леви-Гомес А, Тейшейра Дж, Темудо Т (2004). «[Болезнь Шильдера: два новых случая и обзор литературы]». Revista de Neurologia (на испанском языке). 39 (8): 734–8. дои : 10.33588/rn.3908.2003023 . ПМИД   15514902 .
  8. ^ Афифи А.К., Белл В.Е., Менезес А.Х., Мур С.А. (1994). «Миелинокластический диффузный склероз (болезнь Шильдера): отчет о случае и обзор литературы». Дж. Детский Нейрол . 9 (4): 398–403. CiteSeerX   10.1.1.1007.559 . дои : 10.1177/088307389400900412 . ПМИД   7822732 . S2CID   38765870 .
  9. ^ Луккинетти CF, Гаврилова Р.Х., Мец И. и др. (июль 2008 г.). «Клинический и рентгенологический спектр патологически подтвержденного опухолевого рассеянного склероза» . Мозг . 131 (Часть 7): 1759–75. дои : 10.1093/brain/awn098 . ПМЦ   2442427 . ПМИД   18535080 .
  10. ^ Учитывая К.А., Стивенс Б.С., Ли С. (1 января 2004 г.). «МРТ-обнаружение опухолевидных демиелинизирующих поражений». AJR Am J Рентгенол . 182 (1): 195–9. дои : 10.2214/ajr.182.1.1820195 . ПМИД   14684539 .
  11. ^ Спадаро Мелания; и др. (2015). «Гистопатология и клиническое течение MOG-антитело-ассоциированного энцефаломиелита» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (3): 295–301. дои : 10.1002/acn3.164 . ПМК   4369279 . ПМИД   25815356 .
  12. ^ Янг Н.П., Вайншенкер Б.Г., Паризи Дж.Э., Шейтауэр Б., Джаннини С., Ремер С.Ф., Томсен К.М., Мандрекар Дж.Н., Эриксон Б.Дж., Луккинетти К.Ф. (2010). «Перивенозная демиелинизация: связь с клинически определенным острым рассеянным энцефаломиелитом и сравнение с патологически подтвержденным рассеянным склерозом» . Мозг . 133 (2): 333–348. дои : 10.1093/brain/awp321 . ПМЦ   2822631 . ПМИД   20129932 .
  13. ^ Гюнтер А.Д., Муньос Д.Г. (2013). «b Бляшкоподобная демиелинизация при остром рассеянном энцефаломиелите (ОРЭМ) - отчет о вскрытии». Клин Нейропатол . 32 (6): 486–91. дои : 10.5414/NP300634 . ПМИД   23863345 .
  14. ^ Книга «Клиническая нейроиммунология: рассеянный склероз и связанные с ним заболевания», Сайед А. Ризви, Патриция К. Койл, Springer Science & Business Media, 3 сентября. 2011 г. - 404 стр.
  15. ^ Молодой Натан П. (февраль 2008 г.). «DO острый рассеянный энцефаломиелит: современное понимание и противоречия» (PDF) . Семин Нейрол . 28 (1): 84–94. дои : 10.1055/s-2007-1019130 . ПМИД   18256989 .
  16. ^ Мису Т., Хофтбергер Р., Фудзихара К., Виммер И., Такаи Ю., Нишияма С., Накашима И., Конно Х., Брэдл М., Гарзули Ф., Итояма Ю., Аоки М., Лассманн Х. (июнь 2013 г.). «Наличие шести различных типов поражений предполагает различные механизмы повреждения тканей при оптикомиелите» . Акта Нейропатол . 125 (6): 815–27. дои : 10.1007/s00401-013-1116-7 . ПМК   3661909 . ПМИД   23579868 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Брюк В., Попеску Б., Луккинетти К.Ф., Маркович-Плесе С., Голд Р., Таль Д.Р., Мец I (сентябрь 2012 г.). «Поражения зрительного нейромиелита могут стать основой для дебатов о гетерогенности рассеянного склероза». Анналы неврологии . 72 (3): 385–94. дои : 10.1002/ana.23621 . ПМИД   23034911 . S2CID   1662420 .
  18. ^ Луккинетти CF; и др. (2008). «Клинический и рентгенологический спектр патологически подтвержденного опухолевого рассеянного склероза» . Мозг . 131 (Часть 7): 1759–1775. дои : 10.1093/brain/awn098 . ПМЦ   2442427 . ПМИД   18535080 .
  19. ^ Барнетт Майкл Х.; Саттон Ян (2006). «Патология рассеянного склероза: смена парадигмы». Курр Опин Нейрол . 19 (3): 242–247. doi : 10.1097/01.wco.0000227032.47458.cb . ПМИД   16702829 . S2CID   2687650 .
  20. ^ Де Гроот С.Дж., Бергерс Э., Камфорст В., Равид Р., Полман Ч., Баркхоф Ф., ван дер Валк П. (2001). «Посмертный отбор образцов поражений головного мозга при рассеянном склерозе под контролем МРТ увеличил количество активных демиелинизирующих и (пред)активных поражений» . Мозг . 124 (8): 1635–1645. дои : 10.1093/brain/124.8.1635 . ПМИД   11459754 .
  21. ^ Wattjes MP, Harzheim M, Kuhl CK и др. (1 сентября 2006 г.). «Влияет ли высокопольная магнитно-резонансная томография на классификацию пациентов с клинически изолированными синдромами в соответствии с современными диагностическими критериями МРТ для рассеянного склероза?» . AJNR Am J Нейрорадиол . 27 (8): 1794–8. ПМК   8139807 . ПМИД   16971638 .
  22. ^ Нельсон Ф., Пунавалла А.Х., Хоу П., Хуан Ф., Волински Дж.С., Нараяна П.А. (октябрь 2007 г.). «Улучшенная идентификация внутрикортикальных поражений при рассеянном склерозе с фазочувствительным инверсионным восстановлением в сочетании с быстрой МРТ с двойным инверсионным восстановлением» . AJNR Am J Нейрорадиол . 28 (9): 1645–9. дои : 10.3174/ajnr.A0645 . ПМК   8134176 . ПМИД   17885241 .
  23. ^ Розендал С.Д., Мораал Б., Вренкен Х. и др. (апрель 2008 г.). «МРТ-визуализация поражений гиппокампа при рассеянном склерозе in vivo» . J-магнитно-резонансная томография . 27 (4): 726–31. дои : 10.1002/jmri.21294 . ПМИД   18302199 . S2CID   46567107 .
  24. ^ Гертс Дж., Паувелс П.Дж., Уитдехааг Б.М., Полман Ч., Баркхоф Ф., Кастелийнс Дж.А. (июль 2005 г.). «Внутрикортикальные поражения при рассеянном склерозе: улучшенное обнаружение с помощью трехмерной МРТ с двойной инверсией и восстановлением» . Радиология . 236 (1): 254–60. дои : 10.1148/radiol.2361040450 . ПМИД   15987979 .
  25. ^ Сампат М.П., ​​Бергер А.М., Хили BC и др. (октябрь 2009 г.). «Классификация рассеянного склероза на основе региональной атрофии белого вещества по поперечным и продольным данным» . AJNR Am J Нейрорадиол . 30 (9): 1731–9. дои : 10.3174/ajnr.A1659 . ПМЦ   2821733 . ПМИД   19696139 .
  26. ^ Гилмор С.П., Дональдсон И., Бёль, Оуэнс Т., Лоу Дж.С., Евангелу Н. (октябрь 2008 г.). «Региональные вариации степени и характера демиелинизации серого вещества при рассеянном склерозе: сравнение коры головного мозга, коры мозжечка, глубоких ядер серого вещества и спинного мозга» . J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 80 (2): 182–7. дои : 10.1136/jnnp.2008.148767 . hdl : 1871/22404 . ПМИД   18829630 . S2CID   7545552 .
  27. ^ Калабрезе М., Де Стефано Н., Ацори М. и др. (2007). «Выявление воспалительных поражений коры головного мозга методом двойной инверсионно-восстановительной магнитно-резонансной томографии у больных рассеянным склерозом» . Арх. Нейрол . 64 (10): 1416–22. дои : 10.1001/archneur.64.10.1416 . ПМИД   17923625 .
  28. ^ Пунавалла А.Х., Хасан К.М., Гупта Р.К. и др. (2008). «Диффузионно-тензорная МРТ кортикальных поражений при рассеянном склерозе: первоначальные результаты». Радиология . 246 (3): 880–6. дои : 10.1148/radiol.2463070486 . ПМИД   18195384 .
  29. ^ Калабрезе М, Филиппи М, Роварис М, Маттизи И, Бернарди В, Ацори М, Фаваретто А, Барачино Л, Ринальди Л, Ромуальди С, Перини П, Галло П (2008). «Морфология и эволюция корковых поражений при рассеянном склерозе. Продольное МРТ-исследование». НейроИмидж . 42 (4): 1324–8. doi : 10.1016/j.neuroimage.2008.06.028 . ПМИД   18652903 . S2CID   29732090 .
  30. ^ Перейти обратно: а б с Шеллинг Ф. М.С.: Образ и его послание
  31. ^ Доусон Дж.В. (1916). «Гистология рассеянного склероза» . Пер. Р. Сок. Эдинб . 50 (3): 517–740. дои : 10.1017/s0080456800027174 . S2CID   75975878 .
  32. ^ Питер Реймер, Пол М. Паризель, Фалько-Александр Стихнот. Клиническая МРТ: практический подход. [1]
  33. ^ Пальцы Доусона, в Radiopedia
  34. ^ Какие места поражения головного мозга отличают рассеянный склероз (РС) от расстройств спектра зрительного нейромиелита (NMOSD) и расстройства антител MOG (MOGAD)? (2399) Жасмин Патель, Антонио Пирес, Анна Дерман, Эрик Чарльсон, Гириш Фаттерпекар, Илья Кистер, Неврология, апрель 2020 г., 94 (15 дополнений) 2399;
  35. ^ Дель Брутто, Оскар Х.; Мера, Робертино М.; Коста, Альдо Ф.; Сильва, Патрисия; Дель Брутто, Виктор Дж. (17 сентября 2020 г.). «Пальцы Доусона у пожилых людей с заболеванием мелких сосудов головного мозга: популяционное исследование». Европейская неврология . 83 (4): 421–425. дои : 10.1159/000510076 . ПМИД   32942284 . S2CID   221789043 .
  36. ^ Сюзанна Палмер, Уильям Г. Брэдли, Дар-Йонг Чен, Сангита Патель, Подмозолистые исчерченности: ранние результаты рассеянного склероза на сагиттальных, тонких срезах, быстрых МРТ-изображениях FLAIR [2]
  37. ^ Хёфтбергер Р., Лейссер М., Бауэр Дж., Лассманн Х. (декабрь 2015 г.). «Аутоиммунный энцефалит у человека: насколько близко он отражает рассеянный склероз?» . Acta Neuropathol Commun . 3 (1): 80. дои : 10.1186/s40478-015-0260-9 . ПМЦ   4670499 . ПМИД   26637427 .
  38. ^ Кепес Джей Джей (2004). «Крупноочаговые опухолеподобные демиелинизирующие поражения головного мозга: промежуточное состояние между рассеянным склерозом и острым рассеянным энцефаломиелитом? Исследование 31 пациента». Анналы неврологии . 33 (1): 18–27. дои : 10.1002/ana.410330105 . ПМИД   8494332 . S2CID   43813581 .
  39. ^ Сайндан; и др. (2002). «Протонная МР-спектроскопия тумеактивных демиелинизирующих поражений» . Американский журнал нейрорадиологии . 23 (8): 1378–1386. ПМЦ   7976261 . ПМИД   12223381 .
  40. ^ Франссон М.Е., Лильенфельдт Л.С., Фагиус Дж., Тоттерман Т.Х., Лоског А.С. (2009). «Пул Т-клеток активизируется у пациентов с рассеянным склерозом в стадии ремиссии» . Иммунология . 126 (1): 92–101. дои : 10.1111/j.1365-2567.2008.02881.x . ПМЦ   2632699 . ПМИД   18624727 .
  41. ^ Маркович-Плесе С., Кортезе И., Вандингер К.П., МакФарланд Х.Ф., Мартин Р. (октябрь 2001 г.). «CD4+CD28-независимые от костимуляции Т-клетки при рассеянном склерозе» . Дж. Клин. Инвестируйте . 108 (8): 1185–94. дои : 10.1172/JCI12516 . ПМК   209525 . ПМИД   11602626 .
  42. ^ Вульф Х., Калабрези П.А., Элли Р. и др. (июнь 2003 г.). «Потенциал-управляемый канал Kv1.3 K(+) в эффекторных Т-клетках памяти как новая мишень для рассеянного склероза» . Дж. Клин. Инвестируйте . 111 (11): 1703–13. дои : 10.1172/JCI16921 . ПМК   156104 . ПМИД   12782673 .
  43. ^ Рус Х., Пардо К.А., Ху Л. и др. (август 2005 г.). «Потенциал-зависимый калиевый канал Kv1.3 высоко экспрессируется в воспалительных инфильтратах головного мозга при рассеянном склерозе» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 102 (31): 11094–9. Бибкод : 2005PNAS..10211094R . дои : 10.1073/pnas.0501770102 . ПМЦ   1182417 . ПМИД   16043714 .
  44. ^ Битон С., Чанди К.Г. (декабрь 2005 г.). «Калиевые каналы, Т-клетки памяти и рассеянный склероз». Нейробиолог . 11 (6): 550–62. дои : 10.1177/1073858405278016 . ПМИД   16282596 . S2CID   24416951 .
  45. ^ Окуда Ю., Окуда М., Апатов Б.Р., Поснетт Д.Н. (август 2005 г.). «Активация CD4(+) Т-клеток памяти и CD8(+) Т-клеток у пациентов с рассеянным склерозом». Дж. Нейрол. Наука . 235 (1–2): 11–7. дои : 10.1016/j.jns.2005.02.013 . ПМИД   15972217 . S2CID   25020233 .
  46. ^ Кракауэр М., Соренсен П.С., Селлебьерг Ф. (декабрь 2006 г.). «Т-клетки памяти CD4 (+) с высокой поверхностной экспрессией CD26 обогащены маркерами Th1 и коррелируют с клинической тяжестью рассеянного склероза». Дж. Нейроиммунол . 181 (1–2): 157–64. дои : 10.1016/j.jneuroim.2006.09.006 . ПМИД   17081623 . S2CID   14134201 .
  47. ^ Рэттс Р.Б., Карандикар Н.Дж., Хуссейн Р.З. и др. (сентябрь 2006 г.). «Фенотипическая характеристика аутореактивных Т-клеток при рассеянном склерозе». Дж. Нейроиммунол . 178 (1–2): 100–10. дои : 10.1016/j.jneuroim.2006.06.010 . ПМИД   16901549 . S2CID   7516665 .
  48. ^ Хегеле К.Ф., Штюкле К.А., Малин Дж.П., Синдерн Э. (февраль 2007 г.). «Увеличение количества CD8+ Т-эффекторных клеток памяти в периферической крови пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом по сравнению со здоровыми людьми». Дж. Нейроиммунол . 183 (1–2): 168–74. дои : 10.1016/j.jneuroim.2006.09.008 . ПМИД   17084910 . S2CID   41262535 .
  49. ^ Джилек С., Шлуп М., Россетти А.О. и др. (апрель 2007 г.). «Обогащение спинномозговой жидкости высокодифференцированными CD8+ Т-клетками при раннем рассеянном склерозе». Клин. Иммунол . 123 (1): 105–13. дои : 10.1016/j.clim.2006.11.004 . ПМИД   17188575 .
  50. ^ Миядзаки Ю., Ивабучи К., Кикучи С. и др. (сентябрь 2008 г.). «Экспансия CD4 + CD28-Т-клеток, продуцирующих высокие уровни интерферона-{гамма} в периферической крови пациентов с рассеянным склерозом». Мульт. Склер . 14 (8): 1044–55. дои : 10.1177/1352458508092809 . ПМИД   18573819 . S2CID   12786590 .
  51. ^ Люнеманн Дж.Д., Елчич И., Робертс С., Луттеротти А., Такенберг Б., Мартин Р., Мюнц С. (август 2008 г.). «EBNA1-специфические Т-клетки пациентов с рассеянным склерозом перекрестно реагируют с миелиновыми антигенами и совместно продуцируют IFN-гамма и IL-2» . Журнал экспериментальной медицины . 205 (8): 1763–73. дои : 10.1084/jem.20072397 . ПМЦ   2525578 . ПМИД   18663124 .
  52. ^ Хаузер С.Л., Вобант Э., Арнольд Д.Л. и др. (февраль 2008 г.). «Истощение B-клеток при приеме ритуксимаба при ремиттирующем рассеянном склерозе» . N Engl J Med . 358 (7): 676–88. doi : 10.1056/NEJMoa0706383 . ПМИД   18272891 .
  53. ^ Установлена ​​причина повреждения нервных волокон при рассеянном склерозе.
  54. ^ Паскуаль А.М., Мартинес-Бисбаль М.К., Боска I и др. (2007). «Потеря аксонов прогрессирует и частично не связана с нагрузкой на ранние стадии рассеянного склероза». Неврология . 69 (1): 63–7. дои : 10.1212/01.wnl.0000265054.08610.12 . ПМИД   17606882 . S2CID   23230073 .
  55. ^ Вольсвейк Г. (15 января 1998 г.). «Очаги рассеянного склероза на хронической стадии содержат относительно спокойную популяцию клеток-предшественников олигодендроцитов» . Дж. Нейроски . 18 (2): 601–9. doi : 10.1523/JNEUROSCI.18-02-00601.1998 . ПМК   6792542 . ПМИД   9425002 .
  56. ^ Джордан Д. Дворкина и др. PREVAIL: Прогнозирование восстановления посредством оценки и визуализации активных и инцидентных повреждений. NeuroImage: Клиническое исследование, 2 августа 2016 г.
  57. ^ Никез А.М., Банда Э., Гуццо Р.М., Руссоманно К., Кастро-Борреро В., Уиллис К.М., Джонсон К.М., Ло А.С., Крокер С.Дж. (2017). «Нейральные клетки-предшественники, полученные из iPS от пациентов с ППРС, обнаруживают дефект в реакции на повреждение миелина». Эксп Нейрол . 288 : 114–121. дои : 10.1016/j.expneurol.2016.11.012 . ПМИД   27865736 . S2CID   25254295 .
  58. ^ Голд Р., Линингтон К. (июль 2002 г.). «Болезнь Девича: преодоление разрыва между лабораторией и клиникой» . Мозг . 125 (Часть 7): 1425–7. дои : 10.1093/brain/awf147 . ПМИД   12076994 .
  59. ^ Холмс, Ник (15 ноября 2001 г.). «Часть 1B Патология: Лекция 11 — Система комплемента» . Архивировано из оригинала 9 января 2006 года . Проверено 10 мая 2006 г.
  60. ^ Луккинетти, Клаудия; Вольфганг Брюк; Джозеф Паризи; Бернд Шайтауэр; Мозес Родригес; Ганс Лассманн (декабрь 1999 г.). «Количественный анализ олигодендроцитов при поражениях рассеянным склерозом. Исследование 113 случаев» . Мозг . 122 (12): 2279–2295. дои : 10.1093/мозг/122.12.2279 . ПМИД   10581222 .
  61. ^ Кейл Н., Питток С.Дж., Леннон В.А. и др. (октябрь 2009 г.). «Гуморальная патология рассеянного склероза II типа, не связанная с оптиконевромиелитом IgG» . Арх. Нейрол . 66 (10): 1298–9. дои : 10.1001/archneurol.2009.199 . ПМК   2767176 . ПМИД   19822791 .
  62. ^ Барнетт М.Х., Принеас Дж.В. (апрель 2004 г.). «Рецидивирующий и ремиттирующий рассеянный склероз: патология вновь формирующегося поражения» (PDF) . Анналы неврологии . 55 (4): 458–68. дои : 10.1002/ана.20016 . PMID   15048884 . S2CID   5659495 . Архивировано из оригинала (PDF) 29 октября 2013 г. Проверено 2 июня 2013 г.
  63. ^ Майкл Х. Барнетт, MBBS; Джон В. Принеас, MBBS (2004). «Рецидивирующий и ремиттирующий рассеянный склероз: патология вновь формирующегося поражения» (PDF) . Анналы неврологии . 55 (1): 458–468. дои : 10.1002/ana.20016 . PMID   15048884 . S2CID   5659495 . Архивировано из оригинала (PDF) 4 марта 2016 г. Проверено 2 июня 2013 г.
  64. ^ Брей Э.К., Бринк Б.П., Веерхейс Р. и др. (2008). «Гомогенность активных демиелинизирующих поражений при установленном рассеянном склерозе». Анналы неврологии . 63 (1): 16–25. дои : 10.1002/ana.21311 . ПМИД   18232012 . S2CID   205340842 .
  65. ^ Махад Д., Зиабрева И., Лассманн Х., Тернбулл Д. (2008). «Митохондриальные дефекты при остром рассеянном склерозе» . Мозг: журнал неврологии . 131 (Часть 7): 1722–35. дои : 10.1093/brain/awn105 . ПМЦ   2442422 . ПМИД   18515320 .
  66. ^ Кинтана Ф.Дж., Фарез М.Ф., Вильетта В. и др. (декабрь 2008 г.). «Микрочипы антигенов идентифицируют уникальные сигнатуры аутоантител в сыворотке крови при клинических и патологических подтипах рассеянного склероза» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 105 (48): 18889–94. Бибкод : 2008PNAS..10518889Q . дои : 10.1073/pnas.0806310105 . ПМК   2596207 . ПМИД   19028871 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Lesional_demyelinations_of_the_central_nervous_system&oldid=1236383503"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9218df7a54741fb9280288ae0f8e6324__1721810460
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/92/24/9218df7a54741fb9280288ae0f8e6324.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Lesional demyelinations of the central nervous system - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)