✖


Jump to content

Болезнь антител MOG

Болезнь антител MOG ( миелин-олигодендроцитарный гликопротеин ) (MOGAD) или энцефаломиелит, ассоциированный с антителами MOG (MOG-EM) [1] — воспалительное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. Сывороточные антитела к олигодендроцитарному гликопротеину миелина присутствуют почти у половины пациентов с приобретенным демиелинизирующим синдромом и были описаны в связи с рядом фенотипических проявлений, включая острый рассеянный энцефаломиелит , неврит зрительного нерва , поперечный миелит и оптиконевромиелит . [2]

Презентация

[ редактировать ]

Клиническая картина вариабельна и во многом зависит от общей клинической картины. [ нужна ссылка ]

Наличие аутоантител против MOG было описано в связи со следующими состояниями: [3]

Наиболее распространенными фенотипами являются острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) у детей и неврит зрительного нерва (ОН) у взрослых. [14] Некоторые из этих фенотипов были детально изучены:

Серонегативный оптиконевромиелит

[ редактировать ]

Антитела против MOG были описаны у некоторых пациентов с NMOSD. [15] [16] которые были отрицательными на антитела к аквапорину 4 (AQP-4). Однако большая часть NMOSD представляет собой астроцитопатию, в частности заболевание, связанное с антителами AQP4, тогда как заболевание, связанное с антителами MOG, представляет собой олигодендроцитопатию, что позволяет предположить, что это два отдельных патологических образования. [2] Описаны редкие случаи наличия у пациентов антител как против AQP4, так и против MOG. У этих пациентов обычно наблюдаются рассеянно-подобные поражения головного мозга, мультифокальные поражения позвоночника и атрофия зрительного нерва. [17] Однако сосуществование обоих антител до сих пор остается предметом дискуссий. [18]

АДАМ

[ редактировать ]

Наличие антител против MOG чаще встречается у детей с ОРЭМ. [19] [20]

Туморозная демиелинизация

[ редактировать ]

редкие случаи появления антител против MOG в сочетании с опухолевидным рассеянным склерозом . Описаны [21]

Причины

[ редактировать ]

Причина появления аутоантител к MOG остается неизвестной.

В качестве возможного патофизиологического механизма был предложен постинфекционный аутоиммунный процесс. [22] Другие отчеты указывают на молекулярную мимикрию между MOG и некоторыми вирусами как на возможную этиологию. [23]

Гистопатология

[ редактировать ]

Демиелинизирующие поражения при MOG-ассоциированном энцефаломиелите больше напоминают те, которые наблюдаются при рассеянном склерозе. [24] чем НМО. Они похожи на рассеянный склероз II типа. [10] с Т-клетками и макрофагами, окружающими кровеносные сосуды, сохранением олигодендроцитов и признаков активации системы комплемента .

Несколько исследований, проведенных в 2020 году, показали, что поражения MOGAD отличаются от поражений, наблюдаемых при рассеянном склерозе, во многих аспектах, включая их топографическое распределение в ЦНС, тип демиелинизации и характер воспалительной реакции. [25]

  • Демиелинизация MOGAD возникает в результате слияния небольших перивенозных поражений, что обычно приводит к картине демиелинизации, аналогичной той, которая наблюдается при остром диссеминированном энцефаломиелите. Демиелинизация при MOGAD связана с отложением комплемента в месте активного повреждения миелина, но степень активации комплемента намного меньше по сравнению с той, которая наблюдается у пациентов с оптиконевромиелитом, ассоциированным с антителами к аквапорину 4 (NMO).
  • В то время как при рассеянном склерозе доминирующая воспалительная реакция наблюдается вокруг крупных дренажных вен в перивентрикулярной ткани и мозговых оболочках, при MOGAD преимущественно поражаются более мелкие вены и венулы.
  • Наконец, при MOGAD инфильтрирующими лимфоцитами являются в основном CD4+ Т-клетки с небольшим количеством CD8+ Т-клеток и В-клеток; Доминирующими лимфоцитами при активных поражениях рассеянного склероза являются резидентные CD8+ эффекторные Т-клетки памяти и В-клетки/плазматические клетки.

Диагностика

[ редактировать ]

MOG-IgG выявляют с помощью так называемых клеточных анализов (CBA). КБА с использованием живых клеток, трансфицированных полноразмерным человеческим MOG, и применением Fc -специфических детектирующих антител является золотым стандартом для тестирования антител против MOG. [1] Сыворотка является предпочтительным образцом; Анализ спинномозговой жидкости (СМЖ) менее чувствителен по сравнению с анализом сыворотки. [1] [26] [27]

в спинномозговой жидкости Олигоклональные полосы , являющиеся основой диагностики рассеянного склероза (РС), редко встречаются при MOG-EM, как у взрослых, так и у взрослых. [28] и у детей. [29] Интратекальный синтез IgG, если он вообще присутствует, у большинства пациентов низкий, часто преходящий и в основном ограничивается острыми приступами. [28] [29] Данные СМЖ значительно более выражены при остром миелите, чем при остром ПО, что часто сочетается с нормальными показателями СМЖ и существенно зависит от активности заболевания (более выражено при острых приступах), тяжести приступа и распространенности поражения спинного мозга. [28] [29] Количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости при MOG-EM может быть выше, чем при рассеянном склерозе, особенно при остром миелите, но нормальное количество клеток не исключает заболевания. [28] [29] В спинномозговой жидкости часто содержатся нейтрофильные гранулоциты , а уровень L- лактата в спинномозговой жидкости может быть повышен, что в некоторых случаях имитирует бактериальный менингит. [28] [29] Интратекальный поликлональный противовирусный иммунный ответ (так называемая реакция MRZ), который присутствует примерно у 63% пациентов с рассеянным склерозом, отсутствует при MOG-EM. [28] [29]

Предлагаемые диагностические критерии требуют положительного результата сыворотки крови на антитела MOG, выявленного с помощью CBA, клинико-рентгенологической картины, соответствующей приобретенному демиелинизирующему синдрому ( ВЭП может заменить радиологические данные только у пациентов с острым НА) и исключения альтернативных диагнозов; [1] [11] кроме того, были определены так называемые «красные флажки», которые, если они присутствуют, должны побудить врачей оспорить диагноз и потребовать повторного тестирования на MOG-IgG, в идеале с использованием второго, методологически другого анализа. [1] [11]

У молодых людей на МРТ обычно выявляются поражения, подобные ADEM, и продольно обширный поперечный миелит (LETM), тогда как неврит зрительного нерва и короткий поперечный миелит чаще наблюдаются у пожилых пациентов. [30] Однако были описаны редкие случаи симптоматического МРТ-отрицательного заболевания, связанного с MOG. [31]

Клинический курс

[ редактировать ]

Описаны два клинических курса: [32]

  • Монофазный (наиболее распространенный)
  • рецидивирующий

Уход

[ редактировать ]

Неотложная терапия состоит из высоких доз кортикостероидов, ВВИГ или плазмообмена, а в рецидивирующих случаях может потребоваться длительная иммуносупрессия. [33] [34] [ нужен неосновной источник ] Анти-MOG-положительные пациенты не должны лечиться интерферонами, поскольку они могут ухудшить течение заболевания, как и у пациентов с NMOSD. [27] MOG-ON чувствителен к кортикостероидам. [11]

Есть также отдельные сообщения против использования финголимода. [35] или алемтузумаб . [36]

Прогноз

[ редактировать ]

Остаточная инвалидность развивается у 50–80% пациентов, при этом поперечный миелит в начале заболевания является наиболее значимым предиктором отдаленного исхода. [ нужна ссылка ] . Появляются данные о том, что зрительный результат при MOG-ON лучше у пациентов, получающих кортикостероиды, чем без лечения. [11]

Исследовать

[ редактировать ]

Животные модели экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, EAE , показали, что «MOG-специфичные модели EAE (различных линий животных) отображают/отражают рассеянный склероз человека», но патология EAE ближе к NMO и ADEM, чем к сливной демиелинизации, наблюдаемой при рассеянном склерозе. [37] [ нужен неосновной источник ]

История

[ редактировать ]

Сообщения, описывающие возможное участие анти-MOG-антител в рассеянном склерозе и других демиелинизирующих заболеваниях, впервые появились в литературе в конце 1980-х годов, но доказательства, подтверждающие их роль в демиелинизирующих заболеваниях, всегда были слабыми и противоречивыми. [38] Возможность существования подтипа MS против MOG рассматривалась примерно в 2000 году. [39]

Поворотным моментом стал 2011 год, когда Мэдер и др. разработали клеточный анализ с использованием клеток HEK 293 , который увеличил уровень обнаружения этих антител в сыворотке. [40]

Сообщения о распространенности анти-MOG в отдельных случаях рассеянного склероза начали появляться в 2016 году. [9]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и Джариус С., Пол Ф., Актас О., Асгари Н., Дейл Р.К., де Сез Дж. и др. (май 2018 г.). «МОГ-энцефаломиелит: международные рекомендации по диагностике и тестированию на антитела» . Журнал нейровоспаления . 15 (1): 134. дои : 10.1186/s12974-018-1144-2 . ПМЦ   5932838 . ПМИД   29724224 .
  2. ^ Jump up to: а б Раманатан С., Дейл Р.К., Брилот Ф. (апрель 2016 г.). «Антитело к MOG: история, клинический фенотип и патогенность сывороточного биомаркера демиелинизации». Обзоры аутоиммунитета . 15 (4): 307–324. дои : 10.1016/j.autrev.2015.12.004 . ПМИД   26708342 .
  3. ^ Jump up to: а б с д Рейндл М., Ди Паули Ф., Ростаси К., Бергер Т. (август 2013 г.). «Спектр демиелинизирующих заболеваний, связанных с аутоантителами MOG». Обзоры природы. Неврология . 9 (8): 455–461. дои : 10.1038/nrneurol.2013.118 . ПМИД   23797245 . S2CID   7219279 .
  4. ^ Яриус С., Пол Ф., Вайншенкер Б.Г., Леви М., Ким Х.Дж., Вильдеманн Б. (октябрь 2020 г.). «Оптический нейромиелит» Обзоры природы. Праймеры по болезням . 6 (1): 85. дои : 10.1038/s41572-020-0214-9 . ПМИД   33093467 . S2CID   224825516 .
  5. ^ Хён Дж.В., Вудхолл М.Р., Ким Ш., Чон И.Х., Конг Б., Ким Дж. и др. (октябрь 2017 г.). «Продольный анализ антител к гликопротеину миелин-олигодендроцитов при воспалительных заболеваниях ЦНС» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 88 (10): 811–817. дои : 10.1136/jnnp-2017-315998 . ПМИД   28684532 . S2CID   22732252 .
  6. ^ Бауманн М., Хеннес Э.М., Шанда К., Каренфорт М., Баер-Корнек Б., Дипольд К. и др. (2015). «Клинические характеристики и нейрорадиологические данные у детей с многофазным демиелинизирующим энцефаломиелитом и антителами MOG». Европейский журнал детской неврологии . 19 (Дополнение 1): С21. дои : 10.1016/S1090-3798(15)30066-0 .
  7. ^ Яриус С., Мец И., Кёниг Ф.Б., Рупрехт К., Рейндл М., Пол Ф. и др. (октябрь 2016 г.). «Скрининг MOG-IgG и 27 других антиглиальных и антинейрональных аутоантител при рассеянном склерозе II типа» и результаты биопсии головного мозга в MOG-IgG-положительном случае». Рассеянный склероз . 22 (12): 1541–1549. дои : 10.1177/1352458515622986 . ПМИД   26869529 . S2CID   1387384 .
  8. ^ Ди Паули Ф., Хофтбергер Р., Рейндл М., Бир Р., Ромберг П., Шанда К. и др. (декабрь 2015 г.). «Фульминантный демиелинизирующий энцефаломиелит: результаты исследований антител и невропатологии» . Неврология . 2 (6): е175. дои : 10.1212/NXI.0000000000000175 . ПМЦ   4635550 . ПМИД   26587556 .
  9. ^ Jump up to: а б Спадаро М., Гердес Л.А., Крумбхольц М., Эртль-Вагнер Б., Талер Ф.С., Шух Э. и др. (октябрь 2016 г.). «Аутоантитела к MOG в отдельной подгруппе рассеянного склероза у взрослых» . Неврология . 3 (5): е257. дои : 10.1212/NXI.0000000000000257 . ПМЦ   4949775 . ПМИД   27458601 .
  10. ^ Jump up to: а б Тайфируз Д.А., Бхатти М.Т., Чен Дж.Дж. (ноябрь 2019 г.). «Клинические характеристики и лечение MOG-IgG-ассоциированного неврита зрительного нерва». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 19 (12): 100. дои : 10.1007/s11910-019-1014-z . ПМИД   31773369 . S2CID   208278781 .
  11. ^ Jump up to: а б с д и Петцольд А., Фрейзер С., Абегг М., Алругани Р. (2022). «Диагностика и классификация неврита зрительного нерва». Ланцет Неврология . 21 (12): 1120–1134. дои : 10.1016/S1474-4422(22)00200-9 . ПМИД   36179757 .
  12. ^ Чалмуку К., Алексопулос Х., Акриву С., Статопулос П., Рейндл М., Далакас М.К. (август 2015 г.). «Антитела к MOG часто связаны с стероид-чувствительным рецидивирующим невритом зрительного нерва» . Неврология . 2 (4): е131. дои : 10.1212/NXI.0000000000000131 . ПМК   4496630 . ПМИД   26185777 .
  13. ^ Нараян Р.Н., Ван С., Сгинья П., Хусари К., Гринберг Б. (январь 2019 г.). «Атипичный анти-MOG-синдром с асептическим менингоэнцефалитом и псевдоопухолевыми поражениями головного мозга». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 27 :30–33. дои : 10.1016/j.msard.2018.10.003 . ПМИД   30300850 . S2CID   52957303 .
  14. ^ де Мол К.Л., Вонг И., ван Пелт Э.Д., Вокке Б., Зипман Т., Нойтебум Р.Ф. и др. (июнь 2020 г.). «Клинический спектр и частота приобретенных демиелинизирующих синдромов, связанных с анти-MOG, у детей и взрослых» . Рассеянный склероз . 26 (7): 806–814. дои : 10.1177/1352458519845112 . ПМЦ   7294530 . ПМИД   31094288 .
  15. ^ Пребстель А.К., Рудольф Г., Дорнмайр К., Коллонг Н., Шансон Дж.Б., Сандерсон Н.С. и др. (март 2015 г.). «Антитела к MOG присутствуют у подгруппы пациентов с фенотипом оптиконевромиелита» . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 46. дои : 10.1186/s12974-015-0256-1 . ПМЦ   4359547 . ПМИД   25889963 .
  16. ^ «Какова роль миелин-олигодендроцитарного гликопротеина в NMO? | Форум по изучению рассеянного склероза» . www.msdiscovery.org . Проверено 29 июня 2022 г.
  17. ^ Ян Ю, Ли Ю, Фу Ю, Ян Л, Су Л, Ши К и др. (декабрь 2016 г.). «Аутоантитела к MOG позволяют предположить два различных клинических подтипа NMOSD» . Наука Китай Науки о жизни . 59 (12): 1270–1281. дои : 10.1007/s11427-015-4997-y . ПМК   5101174 . ПМИД   26920678 .
  18. ^ Вебер М.С., Дерфусс Т., Брюк В. (август 2018 г.). «Демиелинизация центральной нервной системы, связанная с антителами к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину - новое заболевание?». JAMA Неврология . 75 (8): 909–910. дои : 10.1001/jamaneurol.2018.1055 . ПМИД   29913011 . S2CID   49303770 .
  19. ^ Кнапп-Тенжицка Дж., Завадска М., Кнуровска А., Анушкевич К., Стоговски П., Вишневска С. и др. (2020). «MOG-IgG -ассоциированный неврит зрительного нерва головного и спинного мозга (MONEM)». Польский неврологический обзор (на польском языке). 16 :46–50. дои : 10.5603/ППН.2020.0005 . S2CID   216180407 .
  20. ^ Тенембаум С., Уотерс П., Лейте М., Вудхолл М., Принцич Дж., Сегура М. и др. (06 апреля 2015 г.). «Спектр воспалительных заболеваний, связанных с аутоантителами MOG, у педиатрических пациентов (I4-3A)» . Неврология . 84 (14 Дополнение). ISSN   0028-3878 .
  21. ^ Шу Ю, Лонг Ю, Ван С, Ху В, Чжоу Дж, Сюй Х и др. (февраль 2019 г.). «Гистопатологическое исследование головного мозга и прогноз при демиелинизирующей псевдоопухоле, связанной с антителами MOG» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 6 (2): 392–396. дои : 10.1002/acn3.712 . ПМК   6389737 . ПМИД   30847372 .
  22. ^ Какалачева К., Регенасс С., Висмайр С., Аззи Т., Бергер С., Дейл Р.К. и др. (февраль 2016 г.). «Инфекционный мононуклеоз вызывает выработку аутоантител IgG против нативного миелин-олигодендроцитарного гликопротеина» . Вирусы . 8 (2): 51. дои : 10.3390/v8020051 . ПМЦ   4776206 . ПМИД   26907324 .
  23. ^ де Лука В., Мартинс Хига А., Мальта Романо С., Пимента Мамбрини Дж., Перони Л.А., Тривиньо-Стриксино Ф., Лима Лейте Ф. (май 2019 г.). «Перекрестная реактивность между гликопротеином миелиновых олигодендроцитов и эндогенным белком W ретровируса человека: нанотехнологические доказательства потенциального триггера рассеянного склероза». Микрон . 120 : 66–73. doi : 10.1016/j.micron.2019.02.005 . ПМИД   30802755 . S2CID   73461847 .
  24. ^ Спадаро М., Гердес Л.А., Майер М.С., Эртль-Вагнер Б., Лоран С., Крумбхольц М. и др. (март 2015 г.). «Гистопатология и клиническое течение MOG-антитело-ассоциированного энцефаломиелита» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (3): 295–301. дои : 10.1002/acn3.164 . ПМЦ   4369279 . ПМИД   25815356 .
  25. ^ Лассманн Х. (12 января 2021 г.). «Нейровоспаление: обновление 2021 года». Бесплатная невропатология . 2 : 1. doi : 10.17879/freeneuropathology-2021-3166 . S2CID   234235224 .
  26. ^ Яриус С., Рупрехт К., Кляйтер И., Борисов Н., Асгари Н., Питарокойли К. и др. (сентябрь 2016 г.). «MOG-IgG при NMO и связанных с ним нарушениях: многоцентровое исследование 50 пациентов. Часть 1: Частота, специфичность синдрома, влияние активности заболевания, долгосрочное течение, связь с AQP4-IgG и происхождение» . Журнал нейровоспаления . 13 (1): 279. дои : 10.1186/s12974-016-0717-1 . ПМК   5084340 . ПМИД   27788675 .
  27. ^ Jump up to: а б Накашима I (2015). «Антитела к миелиновым олигодендроцитарным гликопротеинам при демиелинизирующих заболеваниях» . Клиническая и экспериментальная нейроиммунология . 6 : 59–63. дои : 10.1111/cen3.12262 . S2CID   74183244 .
  28. ^ Jump up to: а б с д и ж Яриус С., Пеллкофер Х., Зиберт Н., Корпорал-Кунке М., Хюммерт М.В., Рингельштейн М. и др. (сентябрь 2020 г.). «Обнаружение спинномозговой жидкости у пациентов с антителами к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину (MOG). Часть 1: Результаты 163 люмбальных пункций у 100 взрослых пациентов» . Журнал нейровоспаления . 17 (1): 261. дои : 10.1186/s12974-020-01824-2 . ПМЦ   7470615 . ПМИД   32883348 .
  29. ^ Jump up to: а б с д и ж Яриус С., Лехнер С., Вендель Э.М., Бауманн М., Бреу М., Шиммель М. и др. (сентябрь 2020 г.). «Обнаружение спинномозговой жидкости у пациентов с антителами к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину (MOG). Часть 2: Результаты 108 люмбальных пункций у 80 педиатрических пациентов» . Журнал нейровоспаления . 17 (1): 262. дои : 10.1186/s12974-020-01825-1 . ПМК   7470445 . ПМИД   32883358 .
  30. ^ Юринчик М., Джеральдес Р., Проберт Ф., Вудхолл М.Р., Уотерс П., Тэкли Г. и др. (март 2017 г.). «Отличительные характеристики визуализации мозга при заболеваниях ЦНС, опосредованных аутоантителами, и рассеянном склерозе» . Мозг . 140 (3): 617–627. дои : 10.1093/brain/aww350 . ПМИД   28364548 .
  31. ^ Перес К.А., Гарсия-Тародо С., Трокселл Р. (01.01.2019). «МРТ-негативный миелит, связанный с демиелинизирующим заболеванием спектра антител к миелин-олигодендроцитарным гликопротеинам» . Открытие детской неврологии . 6 : 2329048X19830475. дои : 10.1177/2329048X19830475 . ПМК   6379793 . ПМИД   30800700 .
  32. ^ Пандит Л., Мустафа С., Накашима И., Такахаши Т., Канеко К. (2018). «MOG-IgG-ассоциированное заболевание имеет стереотипное клиническое течение, бессимптомное нарушение зрения и хороший ответ на лечение» . Журнал рассеянного склероза - экспериментальный, трансляционный и клинический . 4 (3): 2055217318787829. дои : 10.1177/2055217318787829 . ПМК   6050870 . ПМИД   30038790 .
  33. ^ Осиро А., Накамура С., Тамасиро К., Фудзихара К. (май 2016 г.). «[Анти-MOG + расстройства спектра зрительного нейромиелита, лечение с помощью плазмафереза]» . Нет Хаттацу = Мозг и Развитие . 48 (3): 199–203. ПМИД   27349083 .
  34. ^ Чжэн Ю, Цай МТ, Ли Э.К., Фан В., Шен Ч., Чжан Ю.С. (17.06.2021). «Отчёт о болезни: расстройство, связанное с антителами к миелин-олигодендроцитам и гликопротеинам, маскирующееся под рассеянный склероз: недостаточно распознанная сущность?» . Границы в иммунологии . 12 : 671425. дои : 10.3389/fimmu.2021.671425 . ПМК   8249196 . ПМИД   34220818 .
  35. ^ Миядзаки Т., Накадзима Х., Мотомура М., Танака К., Маэда Ю., Сираиси Х., Цудзино А. (апрель 2016 г.). «Случай рецидивирующего неврита зрительного нерва, связанного с поражением головного и спинного мозга и аутоантителами к гликопротеину миелин-олигодендроцитов, с рецидивом после терапии финголимодом» . Ринсё Синкейгаку = Клиническая неврология . 56 (4): 265–269. doi : 10.5692/clinicalneurol.cn-000756 . ПМИД   27010093 .
  36. ^ Сеневиратне С., Марриотт М., Мониф М. (2019). «065 Наличие антител к миелиновым олигодендроцитарным гликопротеинам в сыворотке двух пациентов после терапии алемтузумабом по поводу подозрения на рассеянный склероз» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 90 : А21.2–А21. дои : 10.1136/jnnp-2019-anzan.57 .
  37. ^ Кезука Т., Усуи Ю., Ямакава Н., Мацунага Ю., Мацуда Р., Масуда М. и др. (июнь 2012 г.). «Взаимосвязь между NMO-антителами и анти-MOG-антителами при неврите зрительного нерва» . Журнал нейроофтальмологии . 32 (2): 107–110. дои : 10.1097/WNO.0b013e31823c9b6c . ПМИД   22157536 . S2CID   46667141 .
  38. ^ Фудзихара К., Сато Д.К., Накашима И., Такахаши Т., Канеко К., Огава Р. и др. (8 марта 2018 г.). «Миелин-олигодендроцитарный гликопротеин-иммуноглобулин G-ассоциированное заболевание: обзор» . Клиническая и экспериментальная нейроиммунология . 9 : 48–55. дои : 10.1111/cen3.12434 .
  39. ^ Эгг Р., Рейндл М., Дайзенхаммер Ф., Линингтон С., Бергер Т. (октябрь 2001 г.). «Подклассы антител анти-MOG и анти-MBP при рассеянном склерозе». Рассеянный склероз . 7 (5): 285–289. дои : 10.1177/135245850100700503 . ПМИД   11724443 . S2CID   23520476 .
  40. ^ Мадер С., Гредлер В., Шанда К., Ростаси К., Дуймович И., Пфаллер К. и др. (декабрь 2011 г.). «Атлеты, активирующие комплемент к гликопротеину миелин-олигодендроцитов при оптикомиелите и связанных с ним заболеваниях» . Журнал нейровоспаления . 8 : 184. дои : 10.1186/1742-2094-8-184 . ПМЦ   3278385 . ПМИД   22204662 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=MOG_antibody_disease&oldid=1237665574"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 81c316193416731e133598a050f09ccc__1722366900
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/81/cc/81c316193416731e133598a050f09ccc.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
MOG antibody disease - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)