✖


Jump to content

Тумефективный рассеянный склероз

Тумефективный рассеянный склероз
Пример кольцевого увеличения вокруг очага поражения при глиобастоме. При туморозном рассеянном склерозе кольцо-увеличение открытое, не образующее полного кольца.

Тумефактивный рассеянный склероз — это состояние, при котором в центральной нервной системе человека наблюдаются множественные демиелинизирующие поражения с нетипичными характеристиками для стандартного рассеянного склероза (РС). Его называют опухолевидным, поскольку поражения «опухолеподобны» и имитируют опухоли клинически, радиологически, а иногда и патологически. [1]

Эти атипичные характеристики поражения включают большое внутричерепное поражение размером более 2,0 см с масс-эффектом , отеком и усилением открытого кольца . Эффект массы – это воздействие массы на окружающую среду, например, оказание давления на окружающее вещество мозга. Отек – это скопление жидкости в тканях головного мозга. Обычно усиление кольца направлено к поверхности коры. [2] Опухольное поражение может имитировать злокачественную глиому или абсцесс головного мозга, вызывая осложнения при диагностике опухолевого рассеянного склероза. Т2-гипоинтенсивный ободок и неполное кольцевое усиление очагов поражения на Т1-взвешенной визуализации после введения гадолиния на МРТ головного мозга позволяют точно диагностировать ТДЛ. [3]

Обычно опухолевидное демиелинизирующее поражение появляется вместе с более мелкими диссеминированными поражениями, разделенными во времени и пространстве, что позволяет поставить диагноз рассеянного склероза. Отсюда и название «опухолевидный рассеянный склероз». Когда демиелинизирующее поражение появляется отдельно, его называют солитарным склерозом . [4] [5] [6] Эти случаи относятся к пограничной стадии рассеянного склероза , и в настоящее время не существует единого мнения о том, как их следует рассматривать.

Тумефективный рассеянный склероз – демиелинизирующее воспалительное заболевание. Миелинизация аксонов очень важна для передачи сигналов, поскольку она улучшает скорость проведения потенциалов действия от одного аксона к другому. Это осуществляется посредством формирования миелиновых оболочек с высоким сопротивлением и низкой проводимостью вокруг аксонов специфическими клетками, называемыми олигодендроцитами . Таким образом, процесс демиелинизации влияет на связь между нейронами и, следовательно, влияет на нервные пути, которые они контролируют. В зависимости от того, где происходит демиелинизация и ее выраженность, у больных туморозным РС наблюдаются различные клинические симптомы. [7]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Симптомы стандартного рассеянного склероза включают как сенсорные, так и моторные симптомы. Более распространенные симптомы включают спастичность , потерю зрения, трудности при ходьбе и парестезию , которая представляет собой ощущение щекотания или онемения кожи. [8] но симптомы туморозного рассеянного склероза не столь ясны. Они часто имитируют различные другие заболевания, включая ишемический инсульт, паралич малоберцового нерва и внутричерепные неврологические заболевания. [ нужна ссылка ]

Сообщалось, что субъекты страдают от снижения двигательного контроля, что приводит к «падению стопы». [9] или значительно уменьшенное движение ног. [10] В других случаях, имитирующих удары, субъекты могут страдать от спутанности сознания, головокружения и слабости одной стороны лица. [11] Симптомы также могут имитировать новообразование с такими симптомами, как головные боли, афазия и/или судороги.[13]

Есть некоторые различия с нормальными симптомами рассеянного склероза.

Спастичность не столь распространена в опухолевых случаях, поскольку при стандартном рассеянном склерозе она вызвана демиелинизацией или воспалением в двигательных областях головного или спинного мозга. [8] Этот синдром верхних мотонейронов возникает, когда двигательный контроль скелетных мышц нарушается из-за повреждения эфферентных двигательных путей . Спастичность — это непроизвольное движение мышц, подобное преувеличенному рефлексу растяжения, когда мышца чрезмерно компенсирует и слишком сильно сокращается в ответ на растяжение мышцы. Считается, что спастичность является результатом отсутствия тормозного контроля над мышцами, следствием повреждения нейронов. [12]

Потеря зрения или нарушения зрения также бывают разными. При стандартном рассеянном склерозе они являются результатом воспаления зрительного нерва , известного как неврит зрительного нерва . Последствиями неврита зрительного нерва могут быть потеря цветовосприятия и ухудшение зрения. Потеря зрения обычно начинается в центре одного глаза и через некоторое время может привести к полной потере зрения. [8]

Возможная когнитивная дисфункция также редко встречается в опухолевых случаях. У пациентов с рассеянным склерозом могут проявляться признаки когнитивных нарушений, заключающихся в снижении скорости обработки информации, ослаблении кратковременной памяти и трудностях в изучении новых концепций. [13] Это когнитивное нарушение связано с потерей ткани головного мозга, известной как атрофия мозга , которая является результатом процесса демиелинизации при рассеянном склерозе. [14]

Об усталости: большинство пациентов с рассеянным склерозом испытывают утомляемость, и это может быть прямым результатом заболевания, депрессии или нарушений сна из-за рассеянного склероза. Не совсем понятно, как рассеянный склероз приводит к физической усталости, но известно, что повторяющееся использование одних и тех же нервных путей приводит к утомлению нервных волокон, что может вызвать неврологические симптомы. Такое повторное использование нервных путей включает в себя непрерывное чтение, что может привести к временному нарушению зрения. [8]

Эволюция

[ редактировать ]

В некоторых сообщениях указывается, что начальное опухолевое поражение может развиваться в различные патологические образования: рассеянный склероз (наиболее распространенный), концентрический склероз Бало , болезнь Шильдера и острый рассеянный энцефаломиелит. [15]

Курс

[ редактировать ]

Обычно туморозная демиелинизация протекает монофазно, однако сообщалось о случаях рецидива. [16]

Причина

[ редактировать ]

Патология тунефективного демиелинизирующего поражения (ТДЛ) неоднородна. [17] Некоторые состояния могут вызывать опухолевидные поражения. Это известно, поскольку в некоторых особых случаях этиологию можно установить . Например, есть несколько случаев НМО , ошибочно идентифицированных как рассеянный склероз и по ошибке пролеченных интерфероном-бета. У некоторых из этих пациентов развились опухолевые поражения. [18] [19] В любом случае, важно учитывать, что НМО и сама может их производить. [20] [21]

Были выявлены и другие случаи, связанные с вирусной инфекцией. [22] некоторые другие, связанные с NMOSD, [23] другие могут быть паранеопластическими , [24] [25] Также некоторые случаи могут быть связаны с гормональным лечением. [26]

Другой возможной причиной являются иммуномодулирующие комбинации. В частности, было обнаружено, что переход со стандартной терапии рассеянного склероза на финголимод может вызвать опухолевые поражения у некоторых пациентов с рассеянным склерозом. [27] [28] [29] [30] В то время как стандартный процесс рассеянного склероза имеет аутоиммунный ответ после нарушения гематоэнцефалического барьера , при опухолевом рассеянном склерозе все происходит иначе, а демиелинизирующие поражения не всегда обнаруживают повреждение антител. У субъектов с тунефективным рассеянным склерозом наблюдаются повышенные уровни соотношения холин (Cho)/креатин и повышенный уровень лактата, что связано с демилинизирующими заболеваниями. В случаях также наблюдаются олигоклональные полосы в спинномозговой жидкости. [11]

Заболевание гетерогенно, очаги поражения не всегда соответствуют требованиям диагностики рассеянного склероза (распространенность во времени и пространстве). В этих случаях можно говорить только об опухолевой демиелинизации (ТД). [31]

В целом принято считать, что двумя основными причинами псевдоопухолевых поражений являются рассеянный склероз Марбурга и острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ). [32] Тумефективная демиелинизация спинного мозга встречается редко, но о ней сообщалось. [33]

Повреждение не ограничивается демиелинизирующей областью. Сообщалось о валлеровской дегенерации за пределами очагов поражения. [34]

В целом в острой фазе бляшки поражения характеризовались массивной демиелинизацией с относительной сохранностью аксонов, связанной с реактивным астроцитозом и инфильтрацией макрофагов. В бляшках хронических поражений основными находками были демиелинизированные поражения с относительной сохранностью аксонов и четко очерченными краями. А насыщенные миелином макрофаги скапливаются по краям бляшек и остаются неактивными. [35]

Диагностика

[ редактировать ]

Диагностика тунефективного рассеянного склероза обычно проводится с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и протонной МР-спектроскопии (H-MRS). Диагностика затруднена, поскольку туморозный рассеянный склероз может имитировать клинические и МРТ-характеристики глиомы или абсцесса головного мозга. Однако по сравнению с опухолями и абсцессами опухолевидные поражения имеют усиление с открытым кольцом, а не с полным усилением кольца. [1] Даже имея эту информацию, для точной диагностики туморозного рассеянного склероза необходимо использовать несколько технологий визуализации вместе с биохимическими тестами. [36]

Тумефтивную демиелинизацию отличают от опухоли наличием множественных поражений, отсутствием поражения коры головного мозга и уменьшением размера поражений или обнаружением новых поражений при серийной визуализации. [37] В спинном мозге могут появиться опухолевые поражения, что еще больше затрудняет диагностику. [38]

Магнитно-резонансная томография

[ редактировать ]

МРТ-диагностика основана на поражениях, которые распространены во времени и пространстве, что означает, что имеется несколько эпизодов и они состоят из более чем одной области. [39] Для диагностики опухолевого рассеянного склероза используются два вида МРТ: Т1-взвешенная визуализация и Т2-взвешенная визуализация. При использовании Т1-взвешенной визуализации поражения отображаются с низкой интенсивностью сигнала, что означает, что поражения кажутся темнее, чем остальная часть мозга. При использовании Т2-взвешенной визуализации поражения проявляются с высокой интенсивностью сигнала, а это означает, что поражения кажутся белыми и ярче, чем остальная часть мозга. Когда Т1-взвешенная визуализация усиливается контрастом за счет добавления гадолиния, усиление открытого кольца можно рассматривать как белое кольцо вокруг поражения. [40] Более специфическая МРТ, МРТ с инверсией затухания жидкости (FLAIR), показывает интенсивность сигнала головного мозга. У пациентов с опухолевидным рассеянным склерозом может наблюдаться уменьшение диффузии белого вещества в пораженной области мозга. [11]

Протонная МР-спектроскопия

[ редактировать ]

Протонная (H+) МР-спектроскопия (H-MRS) определяет биохимические изменения в головном мозге, такие как количество продуктов метаболизма нервной ткани, включая холин , креатин , N-ацетиласпартат (NAA), подвижные липиды и молочную кислоту . [ нужна ссылка ]

Когда происходит демиелинизация, происходит разрушение клеточных мембран, что приводит к увеличению уровня холина. NAA специфичен для нейронов, и поэтому снижение концентрации NAA указывает на дисфункцию нейронов или аксонов. Таким образом, уровни холина и NAA можно измерить, чтобы определить, есть ли активность демиелинизации и воспаления в головном мозге. [ нужна ссылка ]

Обычно в качестве биомаркера используют соотношение холина и NAA. [41] в глиомах выше, чем в TDL или поражениях рассеянного склероза [42]

Уход

[ редактировать ]

Было обнаружено, что типичные опухолевидные поражения реагируют на кортикостероиды из-за их иммуносупрессивных и противовоспалительных свойств. Они восстанавливают гематоэнцефалический барьер и вызывают гибель Т-клеток. [13]

Стандартного лечения не существует, но практикующие врачи, похоже, применяют внутривенные кортикостероиды с последующим плазмаферезом и циклофосфамидом в неэффективных случаях. [43]

Сообщалось, что плазмаферез работает даже при отсутствии ответа на кортикостероиды. [44]

Агенты, модифицирующие заболевание

[ редактировать ]

Фармакологическое лечение рассеянного склероза включает иммуномодуляторы и иммунодепрессанты, которые снижают частоту и тяжесть рецидивов примерно на 35% и уменьшают рост очагов поражения. [45] К сожалению, их в основном тестируют на RRMS, и их эффект при опухолевых поражениях неизвестен. Основными из них являются интерферон бета (ИФН-бета), глатирамера ацетат и митоксантрон. [ нужна ссылка ]

Сообщается, что плазмообмен работает, по крайней мере, в некоторых случаях. [46]

Лечение симптомов

[ редактировать ]

Из-за широкого спектра симптомов, с которыми сталкиваются люди с рассеянным склерозом, лечение каждого пациента с рассеянным склерозом варьируется в зависимости от степени тяжести симптомов.

Спастичность

[ редактировать ]

Лечение спастичности варьируется от физической активности до медикаментозного лечения. Физическая активность включает в себя растяжку, аэробные упражнения и техники релаксации. В настоящее время мало кто понимает, почему эти физические нагрузки помогают облегчить спастичность. Медицинские методы лечения включают баклофен , диазепам и дантролен , который является миорелаксантом. Дантролен имеет множество побочных эффектов и поэтому обычно не является препаратом первого выбора при лечении спастичности. Побочные эффекты включают головокружение, тошноту и слабость. [13]

Усталость

[ редактировать ]

Усталость является распространенным симптомом и влияет на повседневную жизнь людей с рассеянным склерозом. Изменение образа жизни обычно рекомендуется для снижения усталости. К ним относятся частый сон и физические упражнения. Пациентам с рассеянным склерозом, которые курят, также рекомендуется бросить курить. Фармакологическое лечение включает антидепрессанты и кофеин. С аспирином также экспериментировали, и по данным клинических испытаний пациенты с рассеянным склерозом предпочитали использовать аспирин по сравнению с плацебо в тесте. Одна из гипотез заключается в том, что аспирин влияет на гипоталамус и может влиять на восприятие усталости, изменяя высвобождение нейротрансмиттеров и вегетативные реакции. [13]

Когнитивная дисфункция

[ редактировать ]

Не существует одобренных препаратов для лечения когнитивной дисфункции, однако некоторые методы лечения показали связь с улучшением когнитивных функций. Одним из таких методов лечения является гинкго двулопастный , трава, обычно используемая пациентами с болезнью Альцгеймера . [13]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Около 2 миллионов человек в мире страдают рассеянным склерозом [47] Тумефективные случаи рассеянного склероза составляют от 1 до 2 из каждых 1000 случаев рассеянного склероза. Это означает, что только около 2000 человек в мире страдают опухолевидным рассеянным склерозом. В этих случаях более высокий процент пораженных женщин, чем мужчин. Средний возраст начала заболевания составляет 37 лет. [36]

Как и при общем рассеянном склерозе, существуют различия по полу, этнической принадлежности и географическому положению. По данным эпидемиологических исследований, больных РС женщин примерно в 3 раза больше, чем пациентов мужского пола, что указывает на возможность повышенного риска из-за гормонов. Среди различных этнических групп рассеянный склероз наиболее распространен среди европеоидов и, по-видимому, чаще встречается на широтах выше 40° по сравнению с экватором. Хотя эти ассоциации и были установлены, до сих пор неясно, как они приводят к повышенному риску возникновения рассеянного склероза. [48]

Солитарный склероз

[ редактировать ]

Обычно опухолевое демиелинизирующее поражение появляется вместе с более мелкими диссеминированными поражениями. Отсюда и название «опухолевидный рассеянный склероз». Когда демиелинизирующее поражение появляется отдельно, его называют «солитарным склерозом». [ нужна ссылка ]

Этот вариант впервые был предложен (2012 г.) исследованиями клиники Мэйо. [4] хотя об этом более или менее одновременно сообщили и другие группы. [49] [50] Его определяют как изолированные демиелинизирующие поражения, которые вызывают прогрессирующую миелопатию, аналогичную первично-прогрессирующему рассеянному склерозу. [51] [52] [53] и в настоящее время считается внутри Тумеактивного рассеянного склероза . [5] Некоторые группы сообщили о некоторой реакции этого варианта на биотин. [54]

одиночное поражение моста

[ редактировать ]

Синдром, заключающийся в одиночных поражениях, равномерно расположенных вдоль мостового пути тройничного нерва, вызывающих невралгию тройничного нерва (ТН). Они имеют те же клинические особенности, что и MS-TN, но с единственным поражением моста. [55]

Демиелинизирующая псевдоопухоль, связанная с антителами MOG

[ редактировать ]
Основная статья: анти-MOG-ассоциированный энцефаломиелит

Некоторые случаи анти-MOG удовлетворяют требованиям рассеянного склероза (поражения, рассеянные во времени и пространстве) и поэтому традиционно считаются случаями рассеянного склероза. После открытия заболевания, вызванного анти-MOG, эта классификация подверглась пересмотру. [56]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Ся Л., Линь С., Ван З., Ли С., Сюй Л., Ву Дж., Хао С., Гао К. (2009). «Туморозные демиелинизирующие поражения: девять случаев и обзор литературы». Нейрохирург Реп . 32 (2): 171–179. дои : 10.1007/s10143-009-0185-5 . ПМИД   19172322 . S2CID   1063158 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  2. ^ Кэзер, М.А., Скали, Ф., Ланцисера, Ф.П., Буб, Г.А., и Кеттнер, Н.В. Тумефективный рассеянный склероз: необычная диагностическая проблема. Журнал хиропрактики медицины 10 :29-35 (2011).
  3. ^ Килич А.К., Курне А.Т., Огуз К.К., Сойлемезоглу Ф., Карабудак Р. (2013). «Массовые поражения головного мозга: опухоль или рассеянный склероз? Клинические и визуализирующие характеристики и течение из одного референтного центра» (PDF) . Тюрк Нейрохирург . 23 (6): 728–35. doi : 10.5137/1019-5149.JTN.7690-12.3 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД   24310455 . Проверено 19 марта 2020 г. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка ) CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  4. ^ Jump up to: а б Шмальстиг В.Ф., Киган Б.М., Вайншенкер Б.Г. (февраль 2012 г.). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия из одиночного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 78 (8): 540–4. дои : 10.1212/WNL.0b013e318247cc8c . ПМИД   22323754 . S2CID   52859541 .
  5. ^ Jump up to: а б Хименес Аранго Х.А., Урибе Урибе КС, Торо Гонсалес Дж. (2013). «Менее известные нарушения, связанные с миелином: очаговые опухолеподобные демиелинизирующие поражения» . Неврология . 30 (2): 97–105. дои : 10.1016/j.nrl.2013.06.004 . ПМИД   24094691 .
  6. ^ Калавакунта, Джагадиш К.; Токала, Хемасри; Лёрке, Марк (1 августа 2011 г.). «Солиточное поражение при магнитно-резонансной томографии: опухоль против рассеянного склероза». Американский журнал медицинских наук . 342 (2): 168. doi : 10.1097/MAJ.0b013e318200d247 . ISSN   1538-2990 . ПМИД   21799469 .
  7. ^ Мур GRW, Эсири М.М. (2011). «Патология рассеянного склероза и связанных с ним заболеваний». Диагностическая гистопатология . 17 (5): 225–231. дои : 10.1016/j.mpdhp.2011.02.001 .
  8. ^ Jump up to: а б с д Рудик, Р.А. Современная диагностика и лечение рассеянного склероза. Пенсильвания: Справочники в сфере здравоохранения, 2004. Печать.
  9. ^ Кайзер Марта А., Скали Франк, Ланцисера Франк П., Баб Гленн А., Кеттнер Норман В. (2011). «Туморный рассеянный склероз: необычная диагностическая проблема» . Журнал хиропрактики медицины . 10 (1): 29–35. дои : 10.1016/j.jcm.2010.08.002 . ПМК   3110404 . ПМИД   22027206 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  10. ^ Ямада Со, Меррит Ямада Сёко, Накагути Хироши, Мураками Минеко, Хойя Кацуми, Мацуно Акира, Ямадзаки Кадзуто, Исида Ясуо (2012). «Туморозный рассеянный склероз, требующий экстренной биопсии и гистологического исследования для подтверждения диагноза: описание случая» . Журнал отчетов о медицинских случаях . 6 (9): 104. дои : 10.1186/1752-1947-6-104 . ПМЦ   3337287 . ПМИД   22483341 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  11. ^ Jump up to: а б с Якуб Хусам А., Аль-Кудаль Заид А., Ли Хьюи-Джен, Байсре Ада, Суая Низар (2011). «Тумефтивный рассеянный склероз, проявляющийся как острый ишемический инсульт» . Журнал сосудистой и интервенционной неврологии . 4 (2): 21–23. ПМК   3317283 . ПМИД   22518267 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  12. ^ Первс, Д., Августин, Г.Дж., Фитцпатрик, Д., Холл, У.К., ЛаМантия, А.С., и Уайт, Л.Е. Нейронаука. Сандерленд: Sinauer Associates Inc., США, 2010. Печать.
  13. ^ Jump up to: а б с д и Крейтон Х.Дж., Россман Х.С. (2006). «Управление симптомами рассеянного склероза: мультимодальный подход». Клиническая терапия . 28 (4): 445–460. doi : 10.1016/j.clinthera.2006.04.005 . ПМИД   16750459 .
  14. ^ Пеллетье Ж., Суше Л., Витжас Т.; и др. (2001). «Продольное исследование атрофии мозолистой кости и межполушарной дисфункции при ремиттирующем рассеянном склерозе» . Арч Нейрол . 58 (1): 105–111. дои : 10.1001/archneur.58.1.105 . ПМИД   11176943 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  15. ^ Баллой Дж. и др. Инаугурационный опухолеподобный рассеянный склероз: клиническая картина и среднесрочные результаты у 87 пациентов. Дж Нейрол. 27 июля 2018 г. doi: 10.1007/s00415-018-8984-7
  16. ^ Джамир Питтон Риссардо, Ана Летисия Форнари Капрара, Лечение рецидивирующего опухолевидного рассеянного склероза: отчет о случае и обзор литературы, Asian J Neurosurg. июль-сентябрь 2018 г.; 13 (3): 893–896. doi: 10.4103/ajns.AJNS_94_18
  17. ^ Вайншенкер Брайан Дж. (2015). «Туморозные демиелинизирующие поражения: характеристики отдельных поражений, отдельных пациентов или уникального заболевания?» . Мульт Склер . 21 (13): 1746–1747. дои : 10.1177/1352458515603801 . ПМИД   26362899 . S2CID   31749314 .
  18. ^ Хармель Дж., Рингельштейн М., Ингверсен Дж., Матис С., Гебельс Н., Хартунг Х.П., Яриус С., Актас О. (декабрь 2014 г.). «Опулезное поражение головного мозга, связанное с интерфероном-β, у пациента европеоидной расы с оптикомиелитом и клинической стабилизацией с помощью тоцилизумаба» . БМК Нейрол . 14 (1): 247. дои : 10.1186/s12883-014-0247-3 . ПМК   4301061 . ПМИД   25516429 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  19. ^ Бомпрецци Роберто, Пауэрс Дж. Майкл (2011). «IFNβ-1b может серьезно усугубить японский оптико-спинальный рассеянный склероз при спектре оптиконевромиелита: Японский оптико-спинальный рассеянный склероз: это рассеянный склероз или оптиконевромиелит, и требует ли ответ лечения?». Неврология . 77 (2): 195–196. дои : 10.1212/WNL.0b013e318219dde5 . ПМИД   21747078 . S2CID   44282040 .
  20. ^ Кадзуо Фудзихара, доктор медицинских наук, Мису Тацуро (2015). «AQP4 в биопсийных демиелинизирующих поражениях как диагностический ключ к NMOSD и рассеянному склерозу». Неврология . 84 (2): 110–111. дои : 10.1212/WNL.0000000000001135 . ПМИД   25503619 . S2CID   46224141 .
  21. ^ Уджавал Р; и др. (2016). «Расстройство спектра зрительного нейромиелита с тумореактивной демиелинизацией, имитирующей рассеянный склероз: редкий случай» . Передний. Нейрол . 7 : 73. doi : 10.3389/fneur.2016.00073 . ПМЦ   4862986 . ПМИД   27242658 .
  22. ^ Ханда Рахул (2014). «Туморозная демиелинизация: редкое проявление ВИЧ» (PDF) . Анналы тропической медицины и общественного здравоохранения . 7 (4).
  23. ^ Икеда Кен; и др. (2011). «Повторяющиеся неусиливающиеся опухолевые поражения у пациента с расстройством спектра зрительного нейромиелита» . Внутренняя медицина . 50 (9): 1061–1064. doi : 10.2169/internalmedicine.50.4295 . ПМИД   21532234 .
  24. ^ Бродфут Джек Р. (2015). «Паранеопластическая опухолевидная демиелинизация на фоне комбинированного герминогенного рака». Практика Нейрол . 15 (6): 451–455. doi : 10.1136/practneurol-2015-001146 . ПМИД   26088612 . S2CID   207025048 .
  25. ^ Ван Хавер, Анн-Софи; Дебрюйн, Фредерик; Сандерс, Кэтриен; Ферстаппен, Анник (март 2020 г.). «Паранеопластическая опухолевидная демиелинизация у 47-летнего мужчины с семиномой». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 42 : 102060. дои : 10.1016/j.msard.2020.102060 . ПМИД   32217464 . S2CID   214680965 .
  26. ^ Вакнин-Дембинский; и др. (январь 2015 г.). «Тумефективная демиелинизация после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО)». Дж. Нейрол Сци . 348 (1–2): 256–8. дои : 10.1016/j.jns.2014.11.016 . ПМИД   25499758 . S2CID   27198266 .
  27. ^ Хеллманн М.А. (2014). «Туморозная демиелинизация и злокачественное течение у пациента с рассеянным склерозом во время и после терапии финголимодом». Журнал неврологических наук . 344 (1–2): 193–197. дои : 10.1016/j.jns.2014.06.013 . ПМИД   25001515 . S2CID   31127510 .
  28. ^ Ли ЮаньКай; и др. (2014). «Тумефективный рассеянный склероз у пациента, принимавшего финголимод» . Неврология . 82 (10): 226. doi : 10.1212/WNL.82.10_supplement.P2.226 . S2CID   70870268 .
  29. ^ Харирчян М.Х.; и др. (2015). «Новый тумеактивный рассеянный склероз после переключения терапии с интерферона-бета на финголимод; отчет о случае». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 4 (5): 400–402. дои : 10.1016/j.msard.2015.05.007 . ПМИД   26346786 .
  30. ^ Стейнхофф Тимоти Б., Скотт Томас Ф. (2015). «Туморозная демиелинизация с некрозом белого вещества после прекращения лечения натализумабом». Неврологические случаи . 2 (1).
  31. ^ Масаки; и др. (2014). «Модель усиления гадолиния при туморозных демиелинизирующих поражениях: корреляция с результатами биопсии головного мозга и патофизиологией». Журнал неврологии . 261 (10): 1902–1910. дои : 10.1007/s00415-014-7437-1 . ПМИД   25034274 . S2CID   8689114 .
  32. ^ Антонелла; и др. (2014). «Биопсия под контролем нейронавигации для дифференциальной диагностики псевдоопухолевых демиелинизирующих поражений головного мозга» . Междисциплинарная нейрохирургия . 1 (3): 44–46. дои : 10.1016/j.inat.2014.04.002 . hdl : 10447/99891 .
  33. ^ Канторова Е, Марцинек Ю, Зеленяк К, Кантор К, Михалик Ю, Сивак Ш, Курча Е, Планк Л (2015). «Туморозная демиелинизация спинного мозга: клинический случай» . Спинной мозг . 53 (12): 877–880. дои : 10.1038/sc.2015.52 . ПМИД   26123208 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  34. ^ Рассказал А.; и др. (2016). «Харди и др . Валлерова дегенерация в кортикоспинальном тракте после туморозной демиелинизации: традиционная и расширенная магнитно-резонансная томография» . Канадский журнал неврологических наук . 43 (5): 726–727. дои : 10.1017/cjn.2016.253 . ПМИД   27417915 .
  35. ^ Сунь С, Лю Дж, Гуй Ц, Лу Д, Ци Икс (2014). «Анализ патологических особенностей острых и хронических тунефективных демиелинизирующих поражений головного мозга». Чжунхуа И Сюэ Цза Чжи . 94 (45): 3557–3561. ПМИД   25622833 .
  36. ^ Jump up to: а б Луккинетти К.Ф., Гаврилова Р.Х., Мец И., Паризи Дж.Э., Шайтауэр Б.В., Вейганд С. и др. (2008). «Клинический и рентгенологический спектр патологически подтвержденного опухолевого рассеянного склероза» . Мозг . 131 (7): 1759–1775. дои : 10.1093/brain/awn098 . ПМЦ   2442427 . ПМИД   18535080 .
  37. ^ Ю Э.М., Лафлин С., Верхей Л.Х., Банвелл Б.Л. (2013). «Различия клинической и магнитно-резонансной томографии (МРТ) между туморозной демиелинизацией и опухолями головного мозга у детей». J Детский Нейрол . 29 (5): 654–65. дои : 10.1177/0883073813500713 . ПМИД   24092896 . S2CID   30737521 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  38. ^ Мамилли, Ахмед; Аслан, Асала; Адиб, Номер; Аль Асфари, Айя; Куэльяр, Уго (23 января 2020 г.). «Тумефективный рассеянный склероз шейного отдела спинного мозга: отчет о редком случае» . Куреус . 12 (1): e6754. дои : 10.7759/cureus.6754 . ПМК   7039350 . ПМИД   32140322 .
  39. ^ Тинторе М., Ровира А., Мартинекс М.Дж., Рио Х., Диас-Виллослада П., Бриева Л.; и др. (2000). «Изолированные демиелинизирующие синдромы: сравнение различных критериев МРТ для прогнозирования конверсии в клинически выраженный рассеянный склероз» . AJNR Am J Нейрорадиол . 21 (4): 702–706. ПМЦ   7976636 . ПМИД   10782781 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  40. ^ Такеучи Т., Огура М., Сато М., Каваи Н., Танихата Х., Такасака И., Минамигути Х., Накаи М., Итакура Т. (2008). «опухолевидный рассеянный склероз с поздним началом». Радиат Мед . 26 (9): 549–552. дои : 10.1007/s11604-008-0273-4 . ПМИД   19030964 . S2CID   29452956 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  41. ^ Саджа Б.Р., Волински Дж.С., Нараяна П.А. (2009). «Протонная магнитно-резонансная спектроскопия при рассеянном склерозе» . Нейровизуализация Clin N Am . 19 (1): 45–58. дои : 10.1016/j.nic.2008.08.002 . ПМК   2615006 . ПМИД   19064199 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  42. ^ Риотаро Икегути и др., Протонная магнитно-резонансная спектроскопия отличает опухолевидные демиелинизирующие поражения от глиом, Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания, август 2018 г., doi: https://doi.org/10.1016/j.msard.2018.08.025
  43. ^ Кристен Крыско и др. Клиническое течение, радиологические особенности и ответ на лечение у пациентов с опухолевыми демиелинизирующими поражениями в Торонто. Неврология 2015; том. 84 нет. 14 Приложение П4.018.
  44. ^ Шейли Шах, Шэрон Столл, Томас Лейст, Плазмаферез при острой диссеминированной демиелинизации, устойчивой к кортикостероидам: отчет о двух случаях у взрослых, Неврология , 2015; 84 нет. 14 Дополнение P4.048
  45. ^ Белый ЖЖ, Дрессендорфер Р.Х. (2004). «Физические упражнения и рассеянный склероз». Спорт Мед . 34 (15): 1077–100. дои : 10.2165/00007256-200434150-00005 . ПМИД   15575796 . S2CID   27787579 .
  46. ^ Лью К.; и др. (2016). «Роль терапевтического плазмообмена в лечении туморозависимого рассеянного склероза, связанного с низкими уровнями CD4 и CD8» . Представитель компании Neurol . 8 (2): 179–184. дои : 10.1159/000448704 . ПМК   5043263 . ПМИД   27721782 .
  47. ^ Петерсон Дж.В., Трапп Б.Д. (2005). «Нейропатобиология рассеянного склероза». Нейрол Клин . 23 (1): 107–129. дои : 10.1016/j.ncl.2004.09.008 . ПМИД   15661090 .
  48. ^ Национальное общество рассеянного склероза. «Эпидемиология РС» . Проверено 17 ноября 2012 г.
  49. ^ Латтанци С (2012). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия из-за одиночного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 79 (4): 393, ответ автора 393. doi : 10.1212/01.wnl.0000418061.10382.f7 . ПМИД   22826546 .
  50. ^ Эйриньяк X, Карра-Даллиер С, Хомейер П, Лабаж П (2013). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия из одиночного демиелинизирующего поражения. Новое образование?». Акта Нейрол Бельг . 113 (4): 533–4. дои : 10.1007/s13760-013-0182-x . ПМИД   23358965 . S2CID   17631796 .
  51. ^ Шмальстиг Уильям Ф., Киган Б. Марк, Вайншенкер Брайан Г. (2012). «Прогрессирующая миелопатия из-за одиночного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 78 (8): 540–544. дои : 10.1212/WNL.0b013e318247cc8c . ПМИД   22323754 . S2CID   52859541 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  52. ^ Латтанци Симона, Одиночка (2012). «Прогрессирующая миелопатия из-за одиночного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 79 (4): 393. doi : 10.1212/01.wnl.0000418061.10382.f7 . ПМИД   22826546 .
  53. ^ Ратнасабапати Девиприя, Элсон Лиене, Кришнан Анита, Янг Кэролайн, Ларнер Эндрю, Джейкоб Ану (2015). «Солитарный склероз: прогрессирующий неврологический дефицит из-за пространственно изолированного демиелинизирующего поражения: дополнительный отчет» . Журнал медицины спинного мозга . 38 (4): 551–555. дои : 10.1179/2045772314Y.0000000283 . ПМЦ   4612213 . ПМИД   25615515 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  54. ^ Кристин Лебрен, Микаэль Коэн, Лидиан Мондо, Ксавье Эйриньяк, Пьер Лабож, Отчет о случае солитарного склероза: это действительно рассеянный склероз. Неврология и терапия, стр. 1–5, 24 августа 2017 г.
  55. ^ Тохьяма, Сараса и др., Невралгия тройничного нерва, связанная с одиночным поражением моста, БОЛЬ: 9 декабря 2019 г., doi: 10.1097/j.pain.0000000000001777
  56. ^ Яцин Шу Юмин Лонг Шиси Ван Ванмин Ху Цзянь Чжоу Хуэймин Сюй Чен Чен Янмей Оу Чжэнци Лу Александр Ю. Лау Синьхуа Ю Аллан Г. Кермод Вэй Цю, Гистопатологическое исследование головного мозга и прогноз при демиелинизирующей псевдоопухоле, связанной с антителами MOG, 8 января 2019 г., https //doi.org/10.1002/acn3.712
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Tumefactive_multiple_sclerosis&oldid=1223524171"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 52f993decee980de27af0505bbe1d84d__1715527980
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/52/4d/52f993decee980de27af0505bbe1d84d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Tumefactive multiple sclerosis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)