Tumefactive рассеянный склероз
Tumefactive рассеянный склероз | |
---|---|
![]() | |
Пример усиления кольца вокруг поражения при глиобастоме. При рассеянном склерозе кольцо открыто, не образуя полного кольца. |
Тюмефактивный рассеянный склероз - это состояние, при котором центральная нервная система человека имеет множественные демиелинизирующие поражения с атипичными характеристиками для стандартного рассеянного склероза (МС). Он называется Tumefactive, так как поражения «опухоль», и они имитируют опухоли клинически, рентгенологически, а иногда и патологически. [ 1 ]
Эти атипичные характеристики поражения включают в себя большое внутричерепное поражение размера, превышающее 2,0 см с массовым эффектом , отек и усиление открытого кольца . Массовый эффект - это влияние массы на окружающую среду, например, оказывает давление на окружающее мозговое вещество. Отек-это наращивание жидкости в ткани мозга. Обычно усиление кольца направляется на коровтную поверхность. [ 2 ] Тюмфактивное поражение может имитировать злокачественную глиому или абсцесс головного мозга, вызывая осложнения при диагностике Tumefactive MS. Т2-гипоинтенсионный обод и неполное усиление кольца поражений при постгадолинии T1-взвешенной визуализации при МРТ мозга обеспечить точную диагностику TDL [ 3 ]
Обычно тумфактивное демиелинизирующее поражение появляется вместе с меньшими диссеминированными поражениями, разделенными во времени и пространстве, что дает диагноз рассеянного склероза. Отсюда и название «Tumefactive рассеянный склероз». Когда демиелинизирующее поражение появляется в одиночку, оно называется одиноким склерозом . [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] Эти случаи принадлежат к границе рассеянного склероза , и в настоящее время нет универсального соглашения о том, как их следует учитывать.
Тюмфактивное рассеянное склероз - это демиелинизирующее и воспалительное заболевание. Миелинизация аксонов очень важна для передачи сигналов, так как это улучшает скорость проводимости потенциалов действия от одного аксона до другого. Это делается посредством образования миелиновых оболочек с высокой резистенцией с низкой проводностью вокруг аксонов специфическими клетками, называемыми олигодендроцитами . Таким образом, процесс демиелинизации влияет на связь между нейронами, и это, следовательно, влияет на нервные пути, которые они контролируют. В зависимости от того, где происходит демиелинизация и ее тяжесть, пациенты с тумефумительным РС имеют разные клинические симптомы. [ 7 ]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Симптомы стандартного РС состоят как из сенсорных, так и моторных симптомов. Более распространенные симптомы включают спастичность , визуальную потерю, сложность ходьбы и парестезию , что является ощущением щекотки или онемения кожи. [ 8 ] Но симптомы Tumefactive MS не так ясны. Они часто имитируют множество других заболеваний, включая ишемический инсульт, паралич из перонеального нерва и внутричерепное неврологическое заболевание. [ Цитация необходима ]
Сообщалось, что субъекты страдают от снижения моторного контроля, что приводит к «падению ног», [ 9 ] или значительно уменьшенное движение ноги. [ 10 ] В других случаях ближе имитируя инсульты, субъекты могут страдать от путаницы, головокружения и слабости в одной стороне лица. [ 11 ] Симптомы также могут имитировать новообразование с такими симптомами, как головные боли, афазия и/ или судороги. [13]
Есть некоторые различия с нормальными симптомами MS.
Спастичность не так распространена в тумефактивных случаях, потому что в стандартной MS это вызвано демиелинизацией или воспалением в двигательных областях мозга или спинного мозга. [ 8 ] Этот синдром верхнего моторного нейрона появляется, когда моторный контроль скелетных мышц влияет из -за повреждения эфферентных моторных путей . Спастичность является непроизвольным движением мышц, например, преувеличенным растяжением рефлекса, который происходит, когда мышцы чрезмерны и слишком много сжимаются в ответ на растянувшую мышцу. Считается, что спастичность является результатом отсутствия ингибирующего контроля на мышцах, эффект повреждения нейронов. [ 12 ]
Визуальная потеря или нарушения также разные. В стандартном РС они являются результатом воспаления зрительного нерва , известного как зрительный неврит . Эффекты зрительного неврита могут быть потерей цвета цвета и ухудшения зрения. Потеря зрения обычно начинается центрально в одном глазу и может привести к полной потере зрения после периода времени. [ 8 ]
Возможная когнитивная дисфункция также редко встречается в тумефактивных случаях. Пациенты с РС могут демонстрировать признаки когнитивных нарушений, когда наблюдается снижение скорости обработки информации, более слабой кратковременной памяти и трудности в изучении новых концепций. [ 13 ] Это когнитивное нарушение связано с потерей ткани мозга, известной как атрофия мозга , которая является результатом процесса демиелинизации в РС. [ 14 ]
О усталости: большинство пациентов с РС испытывают усталость, и это может быть прямым результатом заболевания, депрессии или нарушений сна из -за РС. Не понятно, как MS приводит к физической усталости, но известно, что повторяющееся использование тех же нейронных путей приводит к усталости нервного волокна, которая может вызвать неврологические симптомы. Такое повторное использование нейронных путей включает непрерывное чтение, которое может привести к временному сбое зрения. [ 8 ]
Эволюция
[ редактировать ]Некоторые сообщения указывают на то, что начальное тумефактивное поражение может развиваться в различные патологические сущности: рассеянный склероз (наиболее распространенный), концентрический склероз Бало , болезнь Шильдера и острый диссеминированный энцефаломиелит [ 15 ]
Курс
[ редактировать ]Обычно демиелинизация Tumefactive является монофазной, но случаи с рецидивом сообщалось [ 16 ]
Причина
[ редактировать ]Патология тимефактивного демиелинизирующего поражения (TDL) неоднородна. [ 17 ] Несколько условий могут создавать Tumefactive поражений. Это известно, потому что в некоторых особых случаях этиология может быть идентифицирована. Например, есть некоторые случаи NMO , ошибочно идентифицированные как MS и обработанные интерфероном бета по ошибке. У некоторых из этих пациентов развились тумефактивные поражения. [ 18 ] [ 19 ] В любом случае, важно учитывать, что сам NMO также может их производить [ 20 ] [ 21 ]
Были обнаружены некоторые другие случаи, связанные с вирусной инфекцией, [ 22 ] некоторые другие связаны с NMOSD, [ 23 ] другие могут быть паранеопластическими , [ 24 ] [ 25 ] Также некоторые случаи могут быть связаны с гормональными процедурами [ 26 ]
Другими возможными причинами являются иммуномодулирующие комбинации. В частности, было обнаружено, что переход от стандартной терапии MS на Fingolimod может вызвать Tumefactive поражений у некоторых пациентов с РС. [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] В то время как стандартный процесс рассеянного склероза имеет аутоиммунный ответ после нарушения барьеры кровавого и коляска , в Tumefactive MS вещи не обрабатываются одинаково, а демиелинизирующие поражения не всегда демонстрируют повреждение антитела. Субъекты с тамефактивным рассеянным склерозом демонстрируют повышенные уровни соотношения холина (CHO)/креатина и повышенного лактата, который связан с воспроизводительными заболеваниями. Случаи также отображают олигоклональные полосы в спинномозговой жидкости. [ 11 ]
Болезнь неоднородна, и поражения не всегда соответствуют требованиям для диагностики рассеянного склероза (распространение во времени и пространстве). В этих случаях можно говорить только о демиелинизации Tumefactive (TD). [ 31 ]
В целом, признано, что двумя основными причинами псевдолуморальных поражений являются рассеянный склероз Марбурга и острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM). [ 32 ] Tumefactive демиелинизация спинного мозга редко, но об этом сообщалось [ 33 ]
Ущерб не ограничивается демиелинизирующей областью. Сообщалось о дегенерации Валлерия вне поражений. [ 34 ]
В целом, во время острой фазы бляшки поражений были охарактеризованы массивной демиелинизацией с относительно сохранением аксонов, связанным с реактивным астроцитозом и проникновением макрофагов. В табличках хронических поражений демиелинизированные поражения с относительным сохранением аксонов и четко определенными полями были основными результатами. И насыщенные миелином макрофаги накапливаются на краях бляшек и остаются неактивными [ 35 ]
Диагноз
[ редактировать ]Диагностика Tumefactive MS обычно выполняется с использованием магнитно-резонансной визуализации (МРТ) и протонной МР-спектроскопии (H-MRS). Диагностика сложна, так как Tumefactive MS может имитировать клинические и МРТ -характеристики глиомы или церебрального абсцесса. Тем не менее, по сравнению с опухолями и абсцессами, Tumefactive поражений имеют усиление открытого кольца, а не полное улучшение кольца. [ 1 ] Даже с этой информацией необходимо использовать несколько технологий визуализации вместе с биохимическими тестами для точной диагностики Tumefactive MS. [ 36 ]
Демиелинизация Tumefactive отличается от опухоли от наличия множественных поражений, отсутствия вовлечения коры и уменьшения размера поражения или обнаружения новых поражений при последовательной визуализации [ 37 ] Тюмфактивные поражения могут появляться в спинном мозге, что затрудняет диагноз. [ 38 ]
Магнитно -резонансная томография
[ редактировать ]Диагноз МРТ основан на поражениях, которые распространяются во времени и пространстве, что означает, что существует несколько эпизодов и состоят из более чем одной области. [ 39 ] Есть два вида МРТ, используемых в диагностике Tumefactive MS, T1-взвешенной визуализации и T2-взвешенной визуализации. Используя T1-взвешенную визуализацию, поражения отображаются с низкой интенсивностью сигнала, что означает, что поражения кажутся темнее, чем остальная часть мозга. Используя T2-взвешенную визуализацию, поражения появляются с высокой интенсивностью сигнала, что означает, что поражения кажутся белыми и ярче, чем остальная часть мозга. Когда T1-взвешенная визуализация вызывает контрастность через добавление гадолиния, улучшение открытого кольца можно рассматривать как белое кольцо вокруг поражения. [ 40 ] Более специфическая МРТ, МРТ ослабления жидкости (FLAIR) показывает интенсивность сигнала мозга. Субъекты с тамефактивным рассеянным склерозом могут увидеть снижение диффузии белого вещества в пораженной области мозга. [ 11 ]
Протонная спектроскопия
[ редактировать ]Протон (H+) МР-спектроскопия (H-MRS) идентифицирует биохимические изменения в мозге, такие как количество метаболических продуктов нервной ткани, включая холин , креатин , N-ацетиласпарт (NAA), подвижные липиды и молочную кислоту . [ Цитация необходима ]
Когда происходит демиелинизация, возникает разрушение клеточных мембран, что приводит к увеличению уровня холина. NAA специфична для нейронов, и, таким образом, снижение концентрации NAA указывает на дисфункцию нейронов или аксонов. Таким образом, уровни холина и NAA могут быть измерены, чтобы определить, существует ли демиелинизирующая активность и воспаление в мозге. [ Цитация необходима ]
Обычно соотношение холина к NAA используется в качестве биомаркера [ 41 ] Быть выше в глиомах, чем в поражениях TDLS или MS [ 42 ]
Уход
[ редактировать ]Было обнаружено, что типичные поражения Tumefactive реагируют на кортикостероиды из-за их иммунодепрессивных и противовоспалительных свойств. Они восстанавливают барьер крови-мэрию и индуцируют гибель клеток Т-клеток. [ 13 ]
Стандартное лечение не существует, но практикующие, похоже, применяют внутривенные кортикостероиды, за которыми следуют плазмаферез и циклофосфамид в не реагирующих случаях. [ 43 ]
Сообщалось, что плазмаферез работает даже в отсутствие ответа на кортикостероиды [ 44 ]
Модифицирующие болезнь агенты
[ редактировать ]Фармакологическое лечение для МС включает иммуномодуляторы и иммунодепрессанты, которые снижают частоту и тяжесть рецидивов примерно на 35% и снижают рост поражения. [ 45 ] К сожалению, они в основном протестированы на RRM, и его влияние на Tumefactive поражений неизвестно. Основными являются бета- интерферон (IFN-бета), ацетат Glatiramer и Mitoxantrone [ Цитация необходима ]
Сообщалось, что обмен плазмами работает, по крайней мере, в некоторых случаях [ 46 ]
Лечение симптомов
[ редактировать ]Из -за широкого спектра симптомов, испытываемых людьми с РС, лечение для каждого пациента с РС зависит от степени симптомов.
Спастичность
[ редактировать ]Лечение спастичности варьируется от физической активности до лекарств. Физическая активность включает растяжение, аэробные упражнения и методы расслабления. В настоящее время мало понимания того, почему эти физические упражнения помогают в облегчении спастичности. Медицинское лечение включает баклофен , диазепам и дантролен, который является мышечным релаксантом. Дантролен имеет много побочных эффектов, и, как таковые, это обычно не первый выбор в лечении спастичности. Побочные эффекты включают головокружение, тошноту и слабость. [ 13 ]
Усталость
[ редактировать ]Усталость является распространенным симптомом и влияет на повседневную жизнь людей с РС. Изменения в образе жизни обычно рекомендуются для снижения усталости. К ним относятся частые дремоты и внедрение упражнений. МС -пациентам, которые курят, также рекомендуется остановиться. Фармакологическое лечение включает антидепрессанты и кофеин. Аспирин также экспериментировал с данными клинических испытаний и из клинических исследований, пациенты с РС предпочитали использовать аспирин по сравнению с плацебо в тесте. Одна гипотеза заключается в том, что аспирин оказывает влияние на гипоталамус и может влиять на восприятие усталости путем изменения высвобождения нейротрансмиттеров и вегетативных реакций. [ 13 ]
Когнитивная дисфункция
[ редактировать ]Не существует одобренных лекарств для лечения когнитивной дисфункции, однако некоторые методы лечения показали связь с улучшением когнитивной функции. Одним из таких лечения является Гинкго Билоба , является травами, обычно используемой пациентами с болезнью Альцгеймера . [ 13 ]
Эпидемиология
[ редактировать ]Приблизительно 2 миллиона человек в мире страдают от рассеянного склероза [ 47 ] Участки рассеянного склероза составляют от 1 до 2 из каждых 1000 случаев рассеянного склероза. Это означает, что только около 2000 человек в мире страдают от Tumefactive MS. Из этих случаев наблюдается более высокий процент затронутых женщин, чем мужчины. Средний возраст начала составляет 37 лет. [ 36 ]
Как и в целом, есть различия по полу, этнической принадлежности и географическому положению. Основываясь на эпидемиологических исследованиях, примерно в 3 раза больше пациентов с РС, чем у пациентов с мужчинами, что указывает на возможность повышенного риска из -за гормонов. Среди различных этнических групп MS является наиболее распространенным среди кавказцев и, по -видимому, имеет большую частоту в широтах выше 40 ° по сравнению с экватором. Хотя эти ассоциации были сделаны, до сих пор неясно, как они приводят к повышению риска начала РС. [ 48 ]
Одинокий склероз
[ редактировать ]Обычно тумфактивное демиелинизирующее поражение появляется вместе с меньшими диссеминированными поражениями. Отсюда и название «Tumefactive рассеянный склероз». Когда демиелинизирующее поражение появляется в одиночку, оно называется «одиноким склерозом» [ Цитация необходима ]
Этот вариант был впервые предложен (2012) по исследованиям клиники Майо. [ 4 ] Хотя об этом также сообщали другие группы более или менее в то же время. [ 49 ] [ 50 ] Он определяется как изолированные демиелинизирующие поражения, которые вызывают прогрессирующую миелопатию, аналогичную первичной прогрессирующей МС, [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] и в настоящее время рассматривается внутри тамефактивного рассеянного склероза . [ 5 ] Некоторые группы сообщили о какой -то реакции этого варианта на биотин [ 54 ]
одиночное повреждение понтины
[ редактировать ]Синдром, состоящий в одиночных поражениях, равномерно расположенных вдоль тропического пути, продуцируя невралгию тригеминальных веществ (TN). Они представляют аналогичные клинические особенности, чем MS-TN, но с одним понтиновым поражением. [ 55 ]
Demyelinating Pseudotumor, ассоциированный с антителами
[ редактировать ]- Основная статья: анти-MOG, связанный с энцефаломиелит
Некоторые анти-MOG случаи удовлетворяют требованиям MS (поражения, распространяемые во времени и пространстве) и поэтому традиционно рассматриваются случаи MS. После обнаружения анти-MOG болезни эта классификация в пересмотре. [ 56 ]
Смотрите также
[ редактировать ]- Идиопатические воспалительные демиелинизирующие заболевания
- Злокачественный рассеянный склероз
- Марбург Острый рассеянный склероз
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а беременный Xia L., Lin S., Wang Z., Li S., Xu L., Wu J., Hao S., Gao C. (2009). «Tumefactive демиелинизирующие поражения: девять случаев и обзор литературы». Neurosurg Rev. 32 (2): 171–179. doi : 10.1007/s10143-009-0185-5 . PMID 19172322 . S2CID 1063158 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Kaeser, MA, Scali, F., Lanzisera, FP, Bub, GA и Kettner, NW Tumefactive рассеянный склероз: необычная диагностическая задача. Журнал хиропрактики 10 : 29-35 (2011).
- ^ Килич А.К., Курн А.Т., Огуз К.К., Сойлемазоглу Ф., Карабудак Р. (2013). «Массовые поражения в мозге: опухоль или рассеянный склероз? Клинические характеристики и характеристики визуализации и курс из одного эталонного центра» (PDF) . Turk Neurosurg . 23 (6): 728–35. doi : 10.5137/1019-5149.jtn.7690-12.3 (неактивный 2024-09-13). PMID 24310455 . Получено 19 марта 2020 года .
{{cite journal}}
: CS1 Maint: doi неактивен по состоянию на сентябрь 2024 года ( ссылка ) CS1 Maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Jump up to: а беременный Schmalstieg WF, Keegan BM, Weinshenker BG (февраль 2012 г.). «Одиночный склероз: прогрессирующая миелопатия от одиночного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 78 (8): 540–4. doi : 10.1212/wnl.0b013e318247cc8c . PMID 22323754 . S2CID 52859541 .
- ^ Jump up to: а беременный Jiménez Arango JA, Uribe Uribe CS, Toro González G (2013). «Менее известные дирсинации, связанные с миелином: фокальные мумиелинирующие лация, похожие на опухоль » Неврология 30 (2): 97–1 Doi : 10.1016/ j.nrl.2013.06.0 PMID 2494691 .
- ^ Kalavakunta, Jagadeesh K.; Токала, Хемасри; Loehrke, Mark (2011-08-01). «Одиночное поражение при магнитно -резонансной визуализации: опухоль в сравнении с рассеянным склерозом». Американский журнал медицинских наук . 342 (2): 168. doi : 10.1097/maj.0b013e318200d247 . ISSN 1538-2990 . PMID 21799469 .
- ^ Мур Гр, Эсири М.М. (2011). «Патология рассеянного склероза и связанных с ними расстройств». Диагностическая гистопатология . 17 (5): 225–231. doi : 10.1016/j.mpdhp.2011.02.001 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Рудик, RA Современный диагноз и лечение рассеянного склероза. Пенсильвания: Справочники в области здравоохранения, 2004. Печать.
- ^ Kaeser Martha A., Scali Frank, Lanzisera Frank P., Bub Glenn A., Kettner Norman W. (2011). «Тюмфактивное рассеянное склероз: необычная диагностическая проблема» . Журнал хиропрактики . 10 (1): 29–35. doi : 10.1016/j.jcm.2010.08.002 . PMC 3110404 . PMID 22027206 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Yamada SO, Merrit Yamada Shoko, Nakaguchi Hiroshi, Murakami Mineko, Hoya Katsumi, Matsuno Akira, Yamazaki Kazuto, Ishida Yasuo (2012). «Tumefactive рассеянный склероз, требующий возникающей биопсии и гистологического исследования для подтверждения диагноза: отчет о случаях» . Журнал медицинских отчетов . 6 (9): 104. doi : 10.1186/1752-1947-6-104 . PMC 3337287 . PMID 22483341 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Jump up to: а беременный в Якуб Хуссам А., Аль-Кудаль Зайд А., Ли Хьюи-Джен, Байсре Ада, Соуайах Низар (2011). «Tumefactive рассеянный склероз, представляющий острый ишемический инсульт» . Журнал сосудистой и интервенционной неврологии . 4 (2): 21–23. PMC 3317283 . PMID 22518267 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Purves, D., Augustine, GJ, Fitzpatrick, D., Hall, WC, Lamantia, AS и White, Le Neuroscience. Sunderland: Sinauer Associates Inc., US, 2010. Print.
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и Crayton HJ, Rossman HS (2006). «Управление симптомами рассеянного склероза: мультимодальный подход». Клиническая терапия . 28 (4): 445–460. doi : 10.1016/j.clinthera.2006.04.005 . PMID 16750459 .
- ^ Pelletier J., Suchet L., Witjas T.; и др. (2001). «Продольное исследование каллозальной атрофии и межполучанной дисфункции при рецидивирующем рассеянном склерозе» . Arch Neurol . 58 (1): 105–111. doi : 10.1001/archneur.58.1.105 . PMID 11176943 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Balloy G et al. Первый рассеянный склероз, похожий на опухоль: клиническое представление и среднесрочный результат у 87 пациентов. J Neurol. 2018 27 июля. DOI: 10.1007/S00415-018-8984-7
- ^ Джамир Питтон Риссардо, Ана Летиция Форнари Капрара, Управление повторяющимся рассеянным склерозом: отчет о случаях и обзор литературы, азиатский j Neurosurg. 2018 JUL-SEP; 13 (3): 893–896. doi: 10.4103/ajns.ajns_94_18
- ^ Вайншенер Брайан Дж. (2015). «Тюмфактивные демиелинизирующие поражения: характеристики отдельных поражений, отдельных пациентов или уникального заболевания?» Полем Mult Scler . 21 (13): 1746–1747. doi : 10.1177/1352458515603801 . PMID 26362899 . S2CID 31749314 .
- ^ Harmel J, Ringelstein M, Ingwersen J, Mathys C, Goebels N, Hartung HP, Jarius S, Aktas O (Dec 2014). «Связанное с интерфероном-β-фактическим поражением мозга у кавказского пациента с нейромиелитом Optica и клинической стабилизацией с толизумабом» . BMC Neurol . 14 (1): 247. doi : 10.1186/s12883-014-0247-3 . PMC 4301061 . PMID 25516429 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Bomprezzzi Roberto, Powers J. Michael (2011). «IFNβ-1B может сильно усугубить японскую оптикуспинальную MS в спектре невромиелита Optica: японская оптическая спинальная MS: это MS или нейромиелит optica и определяет ли ответ лечение?». Неврология . 77 (2): 195–196. doi : 10.1212/wnl.0b013e318219dde5 . PMID 21747078 . S2CID 44282040 .
- ^ Казуо Фуджихара М.Д., Мису Тацуро (2015). «AQP4 в биопсионных демиелинизирующих поражениях в качестве диагностического подсказки для NMOSD и MS». Неврология . 84 (2): 110–111. doi : 10.1212/wnl.000000000000001135 . PMID 25503619 . S2CID 46224141 .
- ^ Ujjawal r; и др. (2016). «Спектр нейромиелита спектра с помощью Tumefactive демиелинизации, имитирующий рассеянный склероз: редкий случай» . Передний. Неврол . 7 : 73. doi : 10.3389/fneur.2016.00073 . PMC 4862986 . PMID 27242658 .
- ^ Ханда Рахул (2014). «Тюмфактивная демиелинизация: редкая презентация ВИЧ» (PDF) . Анналы тропической медицины и общественного здравоохранения . 7 (4).
- ^ Икеда Кен; и др. (2011). «Повторные невыносимые тумефактивные поражения у пациента с спектром нейромиелита с расстройством спектра» . Внутренняя медицина . 50 (9): 1061–1064. doi : 10.2169/internamedicine.50.4295 . PMID 21532234 .
- ^ Broadfoot Jack R (2015). «Паранеопластическая демиелинизация Tumefactive с основным комбинированным раком зародышевых клеток». Практический нейрол . 15 (6): 451–455. doi : 10.1136/practneurol-2015-001146 . PMID 26088612 . S2CID 207025048 .
- ^ Ван Хавер, Энн-Софи; Дебруин, Фредерик; Сандерс, Катриен; Ферстаппен, Анник (март 2020 г.). «Паранеопластическая демиелинизация Tumefactive у 47-летнего мужчины с основной семиномой». Рассеянный склероз и связанные с ними расстройства . 42 : 102060. DOI : 10.1016/j.msard.2020.102060 . PMID 32217464 . S2CID 214680965 .
- ^ Вакнин-Дембинский; и др. (Январь 2015). «Тюмфактивная демиелинизация после оплодотворения in vitro (ЭКО)». J Neurol Sci . 348 (1–2): 256–8. doi : 10.1016/j.jns.2014.11.016 . PMID 25499758 . S2CID 27198266 .
- ^ Hellmann MA (2014). «Тюмфактивная демиелинизация и злокачественный курс у пациента с РС во время и следуя терапии Фингалимода». Журнал неврологических наук . 344 (1–2): 193–197. doi : 10.1016/j.jns.2014.06.013 . PMID 25001515 . S2CID 31127510 .
- ^ Lee Yuankai; и др. (2014). «Тюмфактивное рассеянное склероз у пациента на Финголимоде» . Неврология . 82 (10): 226. doi : 10.1212/wnl.82.10_supplement.p2.226 . S2CID 70870268 .
- ^ Harirchian MH; и др. (2015). «Появление Tumefactive MS после переключения терапии с интерферона-бета на Финголимод; отчет о случае». Рассеянный склероз и связанные с ними расстройства . 4 (5): 400–402. doi : 10.1016/j.msard.2015.05.007 . PMID 26346786 .
- ^ Стейнхофф Тимоти Б., Скотт Томас Ф. (2015). «Тюмфактивная демиелинизация некрозом белого вещества после прекращения лечения натализумаба». Неврологические случаи . 2 (1).
- ^ Масаки; и др. (2014). «Паттерны улучшения гадолиния тумефактивных демиелинизирующих поражений: корреляции с результатами биопсии мозга и патофизиологией». Журнал неврологии . 261 (10): 1902–1910. doi : 10.1007/s00415-014-7437-1 . PMID 25034274 . S2CID 8689114 .
- ^ Антонелла; и др. (2014). «Биопсия, направленная на нейронавигацию, для дифференциальной диагностики псевдотуморальных демиелинизирующих поражений мозга» . Междисциплинарная нейрохирургия . 1 (3): 44–46. doi : 10.1016/j.inat.2014.04.002 . HDL : 10447/99891 .
- ^ Канторова Е., Марцинк Дж., Зелехак К., Кантор К., Михалик Дж., Сивак Ш., Курча Е., Планк Л. (2015). «Тюмфактивная демиелинизация спинного мозга: отчет о случаях» . Спинной мозг . 53 (12): 877–880. Doi : 10.1038/sc.2015.52 . PMID 26123208 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Сказал; и др. (2016). «Hardy et al . Wallerian Degeneration в кортикоспинальном тракте после Tumefactive Demyelination: обычная и продвинутая магнитно -резонансная томография» . Канадский журнал неврологических наук . 43 (5): 726–727. doi : 10.1017/cjn.2016.253 . PMID 27417915 .
- ^ Sun C, Liu J, Gui Q, Lu D, Qi X (2014). «Анализ патологических характеристик острых и хронических церебральных вефактивных демиелинизирующих поражений». Zhonghua Yi Xue Za Zhi . 94 (45): 3557–3561. PMID 25622833 .
- ^ Jump up to: а беременный Lucchinetti CF, Gavrilova RH, Metz I, Parisi JE, Scheithauer BW, Weigand S, et al. (2008). «Клинический и рентгенографический спектр патологически подтвержденного рассеянного склероза Tumefactive» . Мозг . 131 (7): 1759–1775. doi : 10.1093/brain/awn098 . PMC 2442427 . PMID 18535080 .
- ^ Yiu EM, Laughlin S, Verhey LH, Banwell BL (2013). «Различия клинической и магнитно -резонансной визуализации (МРТ) между демиелинизацией Tumefactive и опухолями головного мозга у детей». J Child Neurol . 29 (5): 654–65. doi : 10.1177/0883073813500713 . PMID 24092896 . S2CID 30737521 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Фалли, Ахмед; Аслан, Алиена; Adeev, Nummer; Аль Асшарри, Ая; Cuellar, Hugo (23 января 2020 года). "TomeFactive шейного испанца : Cureus 12 (1): E6 doi : 10.7759/cureus . PMC 7039350 . PMID 32140322 .
- ^ Tintore M., Rovira A., Martinex MJ, Rio J., Diaz-Villoslada P., Brivea L.; и др. (2000). «Изолированные демиелинизирующие синдромы: сравнение различных критериев МРТ визуализации для прогнозирования превращения в клинически определенный рассеянный склероз» . Ajnr Am J Neuroradiol . 21 (4): 702–706. PMC 7976636 . PMID 10782781 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Takeuchi T., Ogura M., Sato M., Kawai N., Tanihata H., Takasaka I., Minamiguchi H., Nakai M., Itakura T. (2008). «Позднее сразительный рассеянный склероз». Радиат Мед . 26 (9): 549–552. doi : 10.1007/s11604-008-0273-4 . PMID 19030964 . S2CID 29452956 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Sajja BR, Wolinsky JS, Narayana PA (2009). «Протонная магнитно -резонансная спектроскопия при рассеянном склерозе» . Нейровизуализация Clin N Am . 19 (1): 45–58. doi : 10.1016/j.nic.2008.08.002 . PMC 2615006 . PMID 19064199 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Ryotaro Ikeguchi et al., Протонная магнитно -резонансная спектроскопия дифференцирует Tumefactive демиелинизирующие поражения от глиомы, рассеянный склероз и связанные с ним расстройства, август 2018, doi: https://doi.org/10.1016/j.msard.2018.08.025
- ^ Kristen Krysko et al. Клинический курс, рентгенологические особенности и реакция на лечение у пациентов с Tumefactive демиелинизирующими поражениями в Торонто. Неврология 2015; тол. 84 нет. 14 Дополнение P4.018.
- ^ Шайли Шах, Шарон Столл, Томас Лейст, Плазмаферез при устойчивой к кортикостероидам острой диссеминированной демиелинизации: доклад о двух случаях взрослых, неврология 2015; 84 нет. 14 Дополнение P4.048
- ^ Белый Л.Дж., Прессдрфер Р.Х. (2004). «Упражнения и рассеянный склероз». Спортивная мед . 34 (15): 1077–100. doi : 10.2165/00007256-200434150-00005 . PMID 15575796 . S2CID 27787579 .
- ^ Лью К.; и др. (2016). «Роль терапевтического плазменного обмена в лечении уровня низкого уровня CD4 и CD8, ассоциированных с рассеянным склерозом» . Case Rep Neurol . 8 (2): 179–184. doi : 10.1159/000448704 . PMC 5043263 . PMID 27721782 .
- ^ Петерсон Дж.В., Трапп Б.Д. (2005). «Невропатобиология рассеянного склероза». Neurol Clin . 23 (1): 107–129. doi : 10.1016/j.ncl.2004.09.008 . PMID 15661090 .
- ^ Национальное общество рассеянного склероза. «Эпидемиология РС» . Получено 2012-11-17 .
- ^ Латтанци С. (2012). «Одиночный склероз: прогрессирующая миелопатия от одиночного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 79 (4): 393, автор ответа 393. doi : 10.1212/01.wnl.0000418061.10382.f7 . PMID 22826546 .
- ^ Ayrignac X, Carra-Dalliere C, Homeyer P, Labauge P (2013). «Одиночный склероз: прогрессирующая миелопатия от одиночного демиелинизирующего поражения. Новая сущность?». Acta Neurol Belg . 113 (4): 533–4. doi : 10.1007/s13760-013-0182-x . PMID 23358965 . S2CID 17631796 .
- ^ Шмальстиг Уильям Ф., Киган Б. Марк, Вайншенер Брайан Г. (2012). «Прогрессивная миелопатия от одиночного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 78 (8): 540–544. doi : 10.1212/wnl.0b013e318247cc8c . PMID 22323754 . S2CID 52859541 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Латтанзи Симона, Одинокая (2012). «Прогрессивная миелопатия от одиночного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 79 (4): 393. doi : 10.1212/01.wnl.0000418061.10382.f7 . PMID 22826546 .
- ^ Rathnasabapathi Devipriya, Elsone Liene, Krishnan Anita, Young Carolyn, Larner Andrew, Jacob Anu (2015). «Одиночный склероз: прогрессирующий неврологический дефицит от пространственно изолированного демиелинизирующего поражения: дальнейший отчет» . Журнал медицины спинного мозга . 38 (4): 551–555. doi : 10.1179/2045772314y.0000000283 . PMC 4612213 . PMID 25615515 .
{{cite journal}}
: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Кристина Лебрун, Микаэль Коэн, Лидиан Мондот, Ксавье Айриньяк, Пьер Лабауж, Случайный отчет о одиночном склерозе: это действительно рассеянный склероз. Неврология и терапия, стр. 1–5, 24 августа 2017 г.
- ^ Tohyama, Sarasa et al.
- ^ Yaqing Shu Youming Long Shisi Wang Wanming Hu Jian Zhou Huiming Xu Chen Chen Yangmei Ou Zhengqi Lu Alexander Y. Lau Xinhua Yu Allan G. Kermode Wei Qiu, гистопатологическое исследование мозга и прогноз в Demyelinating PseUtumor, а также январский, ассистенный на анбодии, ассоцировал на моге . : //doi.org/10.1002/acn3.712