✖


Jump to content

Расстройство спектра зрительного нейромиелита

Заболевания спектра зрительного нейромиелита
Другие имена Оптический нейромиелит (НМО) , болезнь Девича , синдром Девича
Специальность Неврология , офтальмология
Симптомы Потеря зрения , потеря чувствительности , слабость, дисфункция мочевого пузыря.
Обычное начало Медиана: возраст 40 лет для AQP4-IgG, возраст 31 год для MOG-IgG. [1]
Типы AQP4-IgG-положительный, MOG-IgG-положительный (рецидивирующий, монофазный) [1]
Факторы риска Женский пол, генетические факторы [1]
Метод диагностики Симптомы, титры антител в крови, МРТ
Дифференциальный диагноз Рассеянный склероз , различные аутоиммунные заболевания.
Медикамент Экулизумаб , инебилизумаб , сатрализумаб , ритуксимаб , метилпреднизолон , азатиоприн , селлсепт , митоксантрон , метотрексат , внутривенный иммуноглобулин , циклофосфамид
Частота До 1 из 10 000 [1]

Расстройства спектра зрительного нейромиелита ( НМОСД ) — это спектр аутоиммунных заболеваний, характеризующихся острым воспалением ( зрительного нерва неврит зрительного нерва , ОН) и спинного мозга ( миелит ). [1] [2] [3] Эпизоды ОН и миелита могут быть одновременными или последовательными. Рецидивирующее течение заболевания является обычным явлением, особенно у нелеченых пациентов. [1] [4]

  • Менее распространенные заболевания с другими проявлениями также входят в спектр НМОСД. [6] [4]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Признаки и симптомы НМОСД зависят от неврологических структур, которые поражает болезнь, и, в некоторой степени, от задействованных антител.

Эффекты на спинной мозг

[ редактировать ]

Наиболее частым начальным проявлением заболевания является воспаление спинного мозга (миелит). [4] Миелит вызывает дисфункцию спинного мозга, что может привести к мышечной слабости , параличу конечностей, потере или снижению чувствительности, спазмам, потере контроля над мочевым пузырем и кишечником или эректильной дисфункции. [1] [4] [2] [7] [8] [9] Миелит может быть поперечным , поражая весь поперечный разрез спинного мозга и проявляя двусторонние симптомы.

Оптические эффекты

[ редактировать ]

Вторым по частоте начальным проявлением заболевания является воспаление зрительного нерва и/или перекреста зрительных нервов ( неврит зрительного нерва , ОН). [4] ПО может привести к различной степени нарушения зрения со снижением остроты зрения , хотя дефекты поля зрения или потеря цветового зрения могут возникать изолированно или до формальной потери остроты зрения. По сравнению с идиопатическим ОН и ОН, вызванным рассеянным склерозом (РС), ОН, вызванный НМОСД, чаще приводит к тяжелой потере зрения в начале заболевания с двусторонним поражением и постоянным зрительным дефицитом. [4]

Мозговые эффекты

[ редактировать ]

Реже, чем спинной мозг и зрительный нерв, НМОСД может поражать ствол головного мозга . [4] Поражения ствола головного мозга или верхних шейных отделов спинного мозга могут вызвать дыхательную недостаточность. Поражения в постремной области продолговатого мозга могут вызывать рвоту или икоту , а также боли и тонические спазмы . [1] [4] Дополнительные поражения головного мозга распространены, но часто протекают бессимптомно (хотя когнитивные нарушения , а также депрессия могут быть недиагностированными последствиями ). Поражения могут также поражать промежуточный мозг , в основном в виде аквапорина-4 – иммуноглобулина-G (AQP4-IgG) NMOSD. [1] [4]

Течение заболевания

[ редактировать ]

Признаки и симптомы обычно имеют рецидивирующее и ремиттирующее течение, но иногда могут быть прогрессирующими (монофазными). Дефицит может быть временным или постоянным, причем последний особенно при отсутствии лечения. [ нужна ссылка ]

Усталость

[ редактировать ]

Усталость является распространенным симптомом: исследования показывают, что до 77% людей с NMOSD испытывают утомляемость. [10] [11] Было обнаружено, что утомляемость коррелирует с качеством жизни у людей с NMOSD. [12] [13]

Сравнение с МС

[ редактировать ]

NMO и рассеянный склероз (РС) могут быть сходными по клиническим и рентгенологическим проявлениям, а рассеянный склероз может очень редко проявляться NMO-подобным фенотипом (например, у пациентов с длительным РС, приводящим к сливающимся поражениям спинного мозга, имитирующим продольно обширные поражения спинного мозга). обычно наблюдается в НМО). В результате NMO в прошлом ошибочно считался клиническим вариантом рассеянного склероза. Однако в подавляющем большинстве случаев НМО не связана с РС и существенно отличается от РС с точки зрения патогенеза , клинической картины, магнитно-резонансной томографии , результатов исследования спинномозговой жидкости, течения заболевания и прогноза. [1]

Причины

[ редактировать ]

НМОСД вызван аутоиммунным поражением нервной системы. Более чем в 80% случаев IgG причиной являются аутоантитела против аквапорина-4 ( анти-AQP4+ ), а в 10–40% остальных случаев антитела IgG против MOG . причиной являются [1] Причина остальных случаев до сих пор неизвестна и, вероятно, носит гетерогенный характер. [14] [15]

Почему развивается аутоиммунитет, в значительной степени неизвестно. Известно, что многочисленные генетические факторы и факторы окружающей среды повышают риск развития НМОСД. Самым сильным фактором риска является принадлежность к женскому полу, особенно при AQP4-IgG-положительном NMOSD. [1] Множественные аллели человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) связаны с NMOSD. [1]

В прошлом НМО ассоциировался со многими системными заболеваниями. Некоторые исследователи отмечают, что некоторые другие случаи могут быть паранеопластическими . [16] Похоже, что волчанка может продуцировать аутоантитела NMO-IgG, что приводит к случаям волчаночного NMO. [17]

Открытие NMO-IgG ( анти-AQP4 ) открыло новый путь исследования причин. [ нужна ссылка ]

Патофизиология

[ редактировать ]
Иллюстрация четырех различных типов глиальных клеток, обнаруженных в центральной нервной системе: эпендимальных клеток, астроцитов, микроглиальных клеток и олигодендроцитов.

Варианты анти-AQP4+

[ редактировать ]
Основная статья: Болезнь анти-AQP4

NMOSD обычно вызывается аутоантителами, нацеленными на аквапорин 4 (AQP4), канальный белок клеточной мембраны , который позволяет воде проходить через мембрану. [18] AQP4 Мономеры образуют тетрамеры , и тетрамеры агрегируют. [4] AQP4 обнаружен в астроцитах , которые являются основой глимфатической системы . [19] Таким образом, NMOSD с участием AQP4-IgG можно рассматривать как астроцитопатию. [20] или аутоиммунная астроцитарная каналопатия , поскольку астроциты разрушаются полуселективно. [21]

Астроциты окружают гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — систему, отвечающую за предотвращение попадания веществ из крови в мозг. Чтобы антитела из крови достигли астроцитов в центральной нервной системе (ЦНС), они должны пересечь ГЭБ, механизм которого до конца не известен. Некоторые сообщения указывают на металлопротеиназу -2 и интерлейкин -6 как виновников сбоя ГЭБ. [22] Существует широкий консенсус в отношении того, что AQP4 /NMO- IgG первоначально попадает в мозг через участки с дефицитом ГЭБ, такие как постремная область , где имеется доступ к спинномозговой жидкости (СМЖ). [23] В любом случае анти-AQP4 вырабатывается преимущественно интратекально . [24]

Внутри астроцитов AQP4 в основном обнаруживается в отростках астроцитарных ножек , которые примыкают к кровеносным сосудам и оболочкам головного мозга ( оболочкам мозга ). [1] Поражения головного мозга NMOSD, видимые под микроскопом , показывают IgG, иммуноглобулин М (IgM), воспалительные клетки и отложения комплемента вокруг кровеносных сосудов. [1] AQP4-IgG является членом семейства иммуноглобулинов IgG1 , который является активатором системы комплемента и, по-видимому, играет неотъемлемую роль в аутоиммунном ответе. [1] Происходит гибель астроцитов, а иногда и нейронов и олигодендроцитов . Потеря клеток, отличных от астроцитов, является следствием сопутствующего воспалительного повреждения или дисфункции астроцитов. [1]

НМОСД избирательно воздействует на зрительный нерв, спинной мозг и ствол головного мозга. Такую избирательность можно объяснить повышенным количеством AQP4 в этих структурах, а также увеличением количества агрегатов AQP4 в зрительном нерве и спинном мозге. [1] Повышенная проницаемость ГЭБ в области пострема помогает объяснить ее поражение. [1] AQP4 присутствует в тканях за пределами центральной нервной системы (например, в почках), но эти ткани не затрагиваются при NMOSD, по крайней мере, частично из-за присутствия аутоиммунных понижающих регуляторов за пределами центральной нервной системы. [1]

При НМОСД области ткани головного мозга, которые кажутся нормальными при обычной магнитно-резонансной томографии (МРТ), могут выявить повреждения при диффузионно-тензорной визуализации (ДТИ), хотя и в меньшей степени по сравнению с рассеянным склерозом (РС). [25]

Большинство исследований патологии НМО сосредоточено на спинном мозге . Повреждения могут варьироваться от воспалительной демиелинизации до некротического повреждения белого и серого вещества. Воспалительные поражения при NMO классифицируются как поражения типа II ( комплементом , опосредованная демиелинизация ), но они отличаются от поражений II типа рассеянного склероза своим выраженным периваскулярным распределением. Таким образом, картина воспаления часто сильно отличается от той, которая наблюдается при рассеянном склерозе. [18] [26]

Уровни AQP4-IgG грубо коррелируют с активностью заболевания NMOSD, причем эти уровни обычно повышаются перед рецидивом и снижаются во время ремиссии, причем более высокие уровни коррелируют с более тяжелыми проявлениями заболевания. [1]

NMO- IgG -отрицательные случаи менее изучены. Кажется, что астроциты в этих случаях сохраняются. [27]

Anti-MOG+ variants

[ редактировать ]
Основная статья: антиMOG-ассоциированный энцефаломиелит

Вторым наиболее частым аутоантителом при NMO является MOG-IgG, которое нацелено на гликопротеин миелин-олигодендроцитов (MOG). MOG представляет собой интегральный мембранный гликопротеин, обнаруженный на поверхности олигодендроцитов и на внешней поверхности миелиновых оболочек. [1] Его функция до конца не известна. [1] MOG-IgG вырабатывается вне центральной нервной системы (ЦНС), несмотря на то, что MOG существует только в ЦНС (их разделяет ГЭБ), что приводит к гипотезе о том, что MOG, дренируемый через спинномозговую жидкость в лимфатические узлы, вызывает формирование аутоиммунной реакции. [1]

MOG-IgG-положительные поражения головного мозга NMOSD, наблюдаемые под микроскопом, демонстрируют демиелинизацию с сохранением олигодендроцитов и аксонов, наличием воспалительных клеток, а также отложений IgG и комплемента. [1] Уровни MOG-IgG грубо коррелируют с тяжестью заболевания: уровни выше во время активного заболевания, а более высокие уровни связаны с более тяжелыми проявлениями заболевания. [1]

Считается, что антитела против MOG обычно отсутствуют при подобных заболеваниях, таких как рассеянный склероз. [28] Таким образом, можно сказать, что анти-MOG заболевания группируются в рамках AQP4-IgG-негативного NMOSD. [29]

Вместе с заболеванием анти-AQP4 заболевания анти-MOG составляют более широкую часть спектра NMO. Случаи НМО подразделяются на четыре класса в зависимости от наличия или отсутствия любого из этих двух основных аутоантител . [30]

Клиническое течение и ответ на терапию различны для различных заболеваний, классифицированных в этих группах, демонстрируя лучший прогноз для пациентов из группы NMO-Ab(-)/MOG-Ab(-) и худший прогноз для пациентов из группы NMO. Группа -Ab(+)/MOG-Ab(+). [30] NMO, связанный с MOG, можно рентгенологически идентифицировать по поражению конуса . миелин-олигодендроцитарному гликопротеину на антитела к с положительным результатом У пациентов чаще наблюдалось поражение конуса при позвоночника магнитно-резонансной томографии . [31]

Диагностика

[ редактировать ]
МРТ-изображение больного поперечным миелитом, одним из диагностических критериев НМОСД.

NMOSD диагностируется с использованием согласованных клинических критериев , которые претерпели множество пересмотров, последний раз в 2015 году. [32] [33]

Диагностические критерии более мягкие для серопозитивных случаев AQP4 - IgG , чем для серонегативных случаев AQP4-IgG. одного основного клинического критерия, а также исключения альтернативных диагнозов . Если обнаружен AQP4-IgG, то для диагностики NMOSD достаточно [34]

Если AQP4-IgG не обнаружен или его статус неизвестен, для диагностики NMOSD необходимы два основных клинических критерия, каждый из которых подтверждается данными МРТ, а также исключением альтернативных диагнозов. [35]

Диагностические критерии НМОСД [34]
Основные критерии Дополнительные результаты МРТ при отсутствии/неизвестном AQP4-IgG
неврит зрительного нерва Либо 1) МРТ головного мозга показывает нормальные результаты или только неспецифические поражения белого вещества, либо 2) МРТ зрительного нерва показывает гиперинтенсивность Т2 или поражение с усилением Т1, превышающее 1/2 длины зрительного нерва или вовлекающее перекрест зрительных нервов.
Острый миелит интрамедуллярное поражение > 3 смежных сегментов или спинальная атрофия ≥ 3 смежных сегментов
области постремы Синдром (длительные эпизоды икоты или рвоты / тошноты ) поражения дорсального отдела спинного мозга/концевой области
Острый стволовой синдром периэпендимальные поражения ствола мозга
Симптоматическая нарколепсия /острый диэнцефальный клинический синдром с МРТ , показывающим промежуточного мозга поражение (я) Никаких дополнительных
Симптоматический церебральный синдром с NMOSD-типичным поражением головного мозга (ов) Никаких дополнительных

Редко сообщалось, что некоторые курсы анти-NMDAR соответствуют NMO. [36] Предварительные сообщения предполагают, что и другие аутоантитела . в редких случаях НМО могут играть роль [37] [38]

НМОСД с MOG-IgG считается проявлением анти-MOG-ассоциированного энцефаломиелита . [39]

Составляющие спектра

[ редактировать ]

После разработки теста NMO- IgG спектр нарушений, включающих NMO, был расширен. В настоящее время считается, что спектр состоит из:

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

AQP4 -Ab-отрицательный NMO представляет проблемы для дифференциальной диагностики . Поведение олигоклональных полос может помочь установить более точный диагноз. Олигоклональные полосы при НМО редки и имеют тенденцию исчезать после приступов, тогда как при рассеянном склерозе они почти всегда присутствуют и сохраняются. [44] Для дифференциальной диагностики важно отметить, что, хотя и редко, при рассеянном склерозе возможны продольные поражения . [45]

Другая проблема для диагностики заключается в том, что уровни AQP4-ab в MOG -ab могут быть слишком низкими, чтобы их можно было обнаружить. некоторые дополнительные биомаркеры . Были предложены [46] [47]

НМО отличается от рассеянного склероза тем, что он обычно имеет более тяжелые последствия после острого эпизода , чем стандартный рассеянный склероз, который редко проявляется в виде поперечного миелита . Кроме того, олигоклональные полосы в спинномозговой жидкости , а также белого вещества поражения на МРТ головного мозга редки при НМО, но встречаются более чем у 90% пациентов с рассеянным склерозом. [48]

Недавно было обнаружено, что наличие AQP4 позволяет отличить стандартный MS от NMO; но поскольку рассеянный склероз является гетерогенным состоянием , [49] и некоторые случаи рассеянного склероза, как сообщается, являются Kir4.1. каналопатиями [50] ( аутоиммунитет против калиевых каналов ), все же можно рассматривать НМО как часть спектра РС. Кроме того, некоторые варианты NMO-AQP4(-) являются не астроцитопатическими , а демиелинизирующими . [51]

Тумефтивные демиелинизирующие поражения при НМО встречаются нечасто, но сообщалось, что они появлялись в нескольких случаях при ошибочном лечении интерфероном бета . [52]

Также о совпадении с синдромом Шегрена . сообщалось [53]

Эволюция диагностических критериев

[ редактировать ]

С момента открытия к AQP4 аутоантитела было обнаружено, что оно появляется также у пациентов с NMO-подобными симптомами, которые не соответствуют клиническим требованиям для диагностики NMO (рецидивирующее и одновременное зрительного нерва и спинного мозга воспаление ). [54]

Термин «расстройства спектра зрительного нейромиелита» (NMOSD) был разработан для включения случаев, связанных с биомаркерами, не относящимися к AQP4 . [33] Таким образом, он включает все клинические варианты, вызванные анти-AQP4 , а также другие несвязанные, но клинически схожие синдромы, такие как анти-MOG-ассоциированный энцефаломиелит . несколько случаев с MOG + и AQP4+ . антителами Обнаружено [33]

Ожидается, что эти варианты будут реагировать на те же методы лечения, что и стандартные NMO. [55] Некоторые авторы предлагают использовать для этих заболеваний название « аутоиммунная аквапорина-4 каналопатия ». [15] в то время как другие предпочитают более общий термин «AQP4- астроцитопатия », который также включает дефицит AQP4 неаутоиммунного происхождения . [56]

Уход

[ редактировать ]
Химическая структура метилпреднизолона, который используется для лечения приступов

от НМО нет Лекарства , но оно поддается лечению. Некоторые пациенты выздоравливают, но у многих остаются нарушения зрения и конечностей, которые в некоторых случаях могут быть серьезными. [57]

Атаки

[ редактировать ]

Долгосрочный неврологический дефицит является кумулятивным эффектом острых приступов, что подчеркивает важность неотложного лечения. [1] Традиционно приступы лечили короткими курсами (3–5 дней) высоких доз внутривенных кортикостероидов , таких как метилпреднизолон внутривенно ( Солу-Медрол ). [58] Было показано, что раннее начало лечения стероидами улучшает результаты, связанные со зрением, после острых приступов. [1] [59] Однако нет убедительных доказательств того, что стероиды влияют на долгосрочные результаты; эта стратегия лечения была заимствована у аналогичных заболеваний (идиопатического неврита зрительного нерва и рассеянного склероза). [59] [58]

Плазмаферез может быть эффективным методом лечения, когда приступы прогрессируют после введения кортикостероидов . [41] пациента собственной крови Это лечение включает в себя откачивание клеток крови , удаление из плазмы и смешивание их с раствором, а затем обратно закачивание новой смеси крови. [57]

Вторичная профилактика

[ редактировать ]

Обычно применяется профилактическое лечение для предотвращения рецидивов НМО; но точная продолжительность такого лечения является спорной. [60]

Фармацевтические препараты, одобренные FDA

[ редактировать ]

Одобренные FDA фармацевтические препараты против AQP4-IgG-положительных NMOSD, эффективность которых была доказана в клинических испытаниях III фазы, впервые стали доступны в 2019 году. [1] По состоянию на 2020 год они входят в число самых дорогих лекарств в мире. [1] Они недоступны в форме таблеток, что, наряду с высокой ценой, ограничивает их доступность. [1] Эффективность этих новых препаратов против AQP4-IgG-отрицательных NMOSD неизвестна. [1]

Препарат (торговая марка) Бренд Дата одобрения FDA Механизм действия Примечание
Экулизумаб Солирис 2019 Моноклональное антитело против белка комплемента C5 Одобрено для AQP4-IgG-положительных NMOSD. [61]
инебилизумаб Скользкий 2020 июнь Моноклональное антитело против CD19+ B-клеток [62]
Сатрализумаб Энспринг 2020 август Моноклональное антитело против IL-6 Одобрено для AQP4-IgG-положительных NMOSD [63] [64]

Лечение не по назначению

[ редактировать ]

Многие методы лечения используются, несмотря на отсутствие клинических испытаний III фазы, проверяющих их эффективность. [1] Ни неполноценность, ни превосходство по сравнению с новыми лекарствами, одобренными FDA, не были четко продемонстрированы; и, учитывая их относительно недорогую стоимость и доступность в форме таблеток, эти препараты в настоящее время являются стандартным лечением. [1] Большинство этих лекарств влияют на иммунную систему . по-разному [58] [41] [65]

Препарат (торговая марка) Механизм действия Примечание
азатиоприн (Имуран, Азасан) Тормозит пуриновый обмен. Впервые об эффективности было сообщено в 1998 году, и после этого он стал основой лечения более 10 лет. Иногда сочетается со стероидами из-за начала действия через несколько месяцев. [1]
микофенолата мофетил (Селлсепт) Тормозит пуриновый обмен. Частично заменил азатиоприн из-за предполагаемой лучшей эффективности и переносимости. Иногда сочетается со стероидами из-за начала действия через несколько месяцев. [1]
кортикостероид [66]
митоксантрон Ингибитор синтеза/восстановления ДНК
метотрексат Тормозит метаболизм фолиевой кислоты
циклофосфамид ДНК-сшиватель
ритуксимаб (Ритуксан) антитело против CD20 – истощение В-клеток [67] Сегодня это наиболее часто используемый метод лечения НМОСД. [68]
внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)
трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) может использоваться в тяжелых случаях НМО. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что эта процедура может уменьшить активность воспаления в краткосрочной перспективе, но у явного большинства пациентов в течение 5 лет возникает рецидив. [69]

Важно отметить, что некоторые иммунодепрессанты, используемые для лечения рассеянного склероза, такие как интерферон-β , финголимод , натализумаб и алемтузумаб , ухудшают прогрессирование заболевания НМО и не должны использоваться для лечения НМО. [70]

Прогноз

[ редактировать ]

Обычно некоторое улучшение наступает через несколько недель, но тяжелые остаточные симптомы и даже инвалидность . могут сохраняться [ нужна ссылка ]

Заболевание может быть монофазным, т.е. единичным эпизодом с последующей стойкой ремиссией . Однако не менее 85% больных имеют рецидивирующую форму заболевания с повторными приступами поперечного миелита и/или неврита зрительного нерва . У больных монофазной формой поперечный миелит и неврит зрительного нерва возникают одновременно или с разницей в несколько дней. С другой стороны, у пациентов с рецидивирующей формой между первоначальными приступами, скорее всего, пройдут недели или месяцы, и у них будет лучшее двигательное восстановление после первоначального приступа поперечного миелита. Рецидивы обычно возникают рано: примерно у 55% ​​пациентов рецидив возникает в первый год, а у 90% — в первые пять лет. [18]

Возможно, что рецидивирующая форма связана с статусом против AQP4+ серопозитивным , а монофазная форма — с его отсутствием. [71] В отличие от рассеянного склероза, NMO редко имеет вторичную прогрессирующую фазу, в которой у пациентов наблюдается нарастающее неврологическое снижение между приступами без ремиссии. Вместо этого инвалидность возникает в результате острых приступов. [18]

Примерно у 20% пациентов с монофазным НМО наблюдается необратимая потеря зрения , а у 30% — постоянный паралич одной или обеих ног. Среди пациентов с рецидивирующим НМО у 50% развивается слепота или паралич в течение пяти лет. У некоторых пациентов (33% в одном исследовании) поперечный миелит шейного отдела спинного мозга привел к дыхательной недостаточности и последующей смерти . Однако спектр НМО расширился благодаря усовершенствованию диагностических критериев; и возможности лечения улучшились. В результате исследователи полагают, что эти оценки будут снижены. [18]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Распространенность варьируется в зависимости от региона и составляет от 0,5 до 10 случаев на 100 000 человек. [1] В отличие от рассеянного склероза, распространенность не связана с широтой . [1] НМО чаще встречается у женщин, чем у мужчин: женщины составляют более двух третей пациентов и более 80% пациентов с рецидивирующей формой заболевания. [18]

Ретроспективное исследование показало, что распространенность расстройств спектра зрительного нейромиелита составила 1,5% среди случайной выборки неврологических пациентов с соотношением MS:NMOSD 42:7. Среди 13 пациентов с НМОСД у 77% были длительные спинного мозга поражения , у 38% — тяжелый неврит зрительного нерва , а у 23% — головного мозга или ствола головного мозга поражения . Только у 56% при последующем наблюдении наблюдался клинически определенный NMO. [72]

НМО чаще встречается у азиатов, чем у европеоидов . Фактически, азиатский зрительно-спинальный рассеянный склероз (ОСМС) (который составляет 30% случаев рассеянного склероза в Японии ) идентичен NMO (различия между ОСМС и классическим рассеянным склерозом у японских пациентов). У коренного населения РС тропических и субтропических регионов встречается редко; но когда оно появляется, то зачастую принимает форму ОСМС. [73]

У большинства пациентов с НМО нет пораженных родственников, и это обычно считается несемейным заболеванием. [18]

Редко НМО может возникать на фоне других аутоиммунных заболеваний (например, заболеваний соединительной ткани , паранеопластических синдромов ) или инфекционных заболеваний. В ряде случаев этиология остается неизвестной ( идиопатическая НМО). [ нужна ссылка ]

История

[ редактировать ]
Сэр Томас Клиффорд Олбатт

Первые сообщения о связи спинного мозга с заболеваниями зрительного нерва относятся к концу 18 - началу 19 века. [74] [75] Однако только отчет сэра Томаса Клиффорда Олбатта в 1870 году вызвал устойчивый интерес со стороны неврологов и офтальмологов к этому редкому синдрому. [76] В 1894 году Эжен Девич и его аспирант Фернан Го описали 16 пациентов, у которых потерялось зрение на один или оба глаза , и в течение нескольких недель у них развилась сильная спастическая слабость конечностей, потеря чувствительности и часто контроля над мочевым пузырем . Они признали, что эти симптомы были результатом воспаления зрительного нерва и спинного мозга соответственно. [74] [77] [78]

В 2002 году исследователи клиники Майо определили гуморальный механизм, нацеленный на периваскулярный белок, как виновника NMO. [26] а в 2004 году было обнаружено неизвестное специфическое аутоантитело. [79] В 2005 году они определили белок аквапорин 4 как мишень заболевания и разработали первый собственный тест, помогающий диагностировать НМО путем обнаружения антитела AQP4 - IgG в крови . [19] Вскоре были разработаны первые наборы количественного ИФА (иммуноферментного анализа). [80] Однако титр AQP4-IgG в сыворотке лишь умеренно отражает активность заболевания, тяжесть или неврологический прогноз. [81] Позже в NMO-AQP4-отрицательных случаях были обнаружены некоторые другие аутоантитела , такие как анти-MOG IgG, но некоторые NMO- анти-AQP4 -отрицательные случаи все еще остаются идиопатическими.

Направления исследований

[ редактировать ]

После обнаружения участия AQP4 некоторые исследования к аквапорину 4 были сосредоточены на таргетном лечении, направленном на антитела . Наиболее признанным методом удаления антител является плазмаферез . Изучается ряд препаратов: аквапорумаб (непатогенный блокатор антител связывания AQP4-IgG), сивелестат ( ингибитор нейтрофильной эластазы ) и экулизумаб ( ингибитор комплемента ). [82]

Исследований основных причин появления аутоантител против AQP4 мало. Было замечено, что некоторые случаи могут быть паранеопластическими . [16]

Кроме того, было обнаружено несколько вариантов NMO с антителами, отличными от антител против AQP4, что превратило NMO в гетерогенное заболевание . В НМО зарегистрировано шесть различных типов повреждений, что позволяет предположить наличие шести различных типов аутоантител . По состоянию на 2019 год известно только трое из них. [83]

Исследования новых аутоантител

[ редактировать ]

Аутоантитело LETM — глиальный фибриллярный кислый белок обнаружено в 2016 году при поперечном миелите ( (GFAP) — было ) и атипичном NMO, что привело к концепции аутоиммунной GFAP-астроцитопатии . [37]

Другое исследуемое аутоантитело — флотиллин . Он был обнаружен у серонегативных NMO и некоторых пациентов с рассеянным склерозом. [84]

Наконец, другими изучаемыми белками являются коннексин 43 и анти- AQP1 . [85] хотя по состоянию на 2015 год имеются лишь первоначальные сообщения об участии этих белков . [54] [56]

Группа AQP4 +/ MOG + очень мала и ее можно считать совпадением двух совершенно разных заболеваний у одного человека. Если предположить, что эти случаи могут быть проверены, рассматриваются пять различных типов НЧО:

Антителонегативный оптиконевромиелит

[ редактировать ]

Некоторые случаи НМО не связаны с аутоантителами . Они представляют собой дублирование между NMO и MS.

По состоянию на 2019 год некоторые статистические исследования показали, что антитело -отрицательные NMO можно разделить на три группы и что эта классификация имеет патогенное значение. [87]

Более поздние исследования увеличили количество групп до четырех. [88]

Известные пациенты

[ редактировать ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь Яриус, Свен; Пауль, Фридеманн; Вайншенкер, Брайан Г.; Леви, Майкл; Ким, Хо Джин; Вильдеманн, Бриджит (22 октября 2020 г.). «Оптический нейромиелит» . Обзоры природы. Праймеры по болезням . 6 (1): 85. дои : 10.1038/s41572-020-0214-9 . ISSN   2056-676X . ПМИД   33093467 . S2CID   224825516 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Банерджи С., Батчер Р. Ритуксимаб для лечения расстройства спектра зрительного нервомиелита [Интернет]. Оттава (Онтарио): Канадское агентство по лекарствам и технологиям в здравоохранении; Февраль 2021 г. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK571350/.
  3. ^ «Оптический нейромиелит – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 1 августа 2020 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Лана-Пейшото, Марко А.; Талим, Наталья (12 июня 2019 г.). «Расстройство спектра зрительного нейромиелита и анти-MOG-синдромы» . Биомедицины . 7 (2): 42. doi : 10.3390/biomedicines7020042 . ISSN   2227-9059 . ПМЦ   6631227 . ПМИД   31212763 .
  5. ^ Подгруппа анти-AQP4-негативных случаев связана с антителами против гликопротеина миелин-олигодендроцитов ( анти-MOG ).
  6. ^ Гайяр, Франк. «Расстройство спектра зрительного нейромиелита | Справочная статья по радиологии | Radiopaedia.org» . Радиопедия .
  7. ^ Левин MC. Расстройство спектра зрительного нейромиелита. Кенилворт (Нью-Джерси): Руководства Merck; 2020: https://www.merckmanuals.com/en-ca/home/brain,-spinal-cord,-and-nerve-disorders/multiple-sclerosis-ms-and-related-disorders/neuromyelitis-optica-spectrum- расстройство-nmosd . Доступ: 23 ноября 2020 г.
  8. ^ Хуан В., Ван Л., Чжан Б., Чжоу Л., Чжан Т., Цюань С. Эффективность и переносимость иммунодепрессантов и моноклональных антител в профилактическом лечении расстройств спектра зрительного нейромиелита: систематический обзор и сетевой метаанализ. Расстройство, связанное с мультсклером. 2019;35:246-252
  9. ^ Клиника Мэйо. Оптический нейромиелит 2020; https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/neuromyelitis-optica/symptoms-causes/syc-20375652 . Доступ: 23 ноября 2020 г.
  10. ^ «NMOSD, усталость и объем таламуса - расстройство спектра оптиконевромиелита» .
  11. ^ Сок, Джин Мён; Чой, Мисон; Чо, Ын Бин; Ли, Хе Лим; Ким, Бён Джун; Ли, Кван Хо; Песня, Памела; Джу, Ын Ён; Мин, Джу-Хонг (23 мая 2017 г.). «Усталость у пациентов с расстройством спектра зрительного нейромиелита и ее влияние на качество жизни» . ПЛОС ОДИН . 12 (5): e0177230. Бибкод : 2017PLoSO..1277230S . дои : 10.1371/journal.pone.0177230 . ПМЦ   5441592 . ПМИД   28542592 .
  12. ^ Сок, Джин Мён; Чо, Ванзи; Сон, Ду-Хван; Шин, Чон Хва; Чо, Ын Бин; Ким, Сон Тэ; Ким, Бён Джун; Сон, Джун-Гён; Мин, Джу-Хонг (28 января 2022 г.). «Связь подкорковых структурных форм с утомляемостью при расстройствах спектра зрительного нейромиелита» . Научные отчеты . 12 (1): 1579. Бибкод : 2022НатСР..12.1579С . дои : 10.1038/s41598-022-05531-1 . ПМЦ   8799731 . PMID   35091634 – через www.nature.com.
  13. ^ Адуания, Махди; Мохамед, Дина Бен; Чайби, Азза; Зуари, Рания; Рахди, Амин; Саид, Закария; Набли, Фатьма; Сасси, Самия Бен (1 декабря 2023 г.). «Факторы, связанные с усталостью при расстройстве спектра зрительного нейромиелита в тунисской когорте» . Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 80 : 105245. дои : 10.1016/j.msard.2023.105245 . S2CID   266419988 – через ScienceDirect.
  14. ^ Насралла, Салам; Аббуд, Хешам (ноябрь 2020 г.). «Является ли зрительный нейромиелит без AQP4-IgG заболеванием, опосредованным Т-клетками? Результаты нежелательных явлений, связанных с иммунитетом, связанных с ингибитором контрольной точки». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 46 : 102451. дои : 10.1016/j.msard.2020.102451 . ПМИД   32835902 . S2CID   221305681 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Питток С.Дж., Луккинетти (февраль 2016 г.). «Оптический нейромиелит и развивающийся спектр аутоиммунных каналопатий аквапорина-4: десятилетие спустя» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1366 (1): 20–39. Бибкод : 2016NYASA1366...20P . дои : 10.1111/nyas.12794 . ПМЦ   4675706 . ПМИД   26096370 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Иорио Р., Ринди Дж., Эрра С., Дамато В., Ферилли М., Сабателли М. (май 2015 г.). «Расстройство спектра зрительного нейромиелита как паранеопластическое проявление аденокарциномы легкого, экспрессирующей аквапорин-4». Рассеянный склероз . 21 (6): 791–4. дои : 10.1177/1352458515572241 . ПМИД   25716881 . S2CID   22763815 .
  17. ^ Ковач К.Т., Каллури С.Р., Боза-Серрано А., Дейерборг Т., Чепани Т., Симо М., Рокуш Л., Мисета А., Алькарас Н., Чирьяк Л., Берки Т., Мольнар Т., Хеммер Б., Иллес З. (август 2016 г.). «Изменение аутоантител и цитокиновых реакций во время развития оптикомиелита у пациентов с системной красной волчанкой: предварительное исследование». Рассеянный склероз . 22 (9): 1192–201. дои : 10.1177/1352458515613165 . ПМИД   26514978 . S2CID   3808843 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Вингерчук Д.М. (май 2006 г.). «Оптический нейромиелит». Международный журнал MS . 13 (2): 42–50. ПМИД   16635421 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Леннон В.А., Крайзер Т.Дж., Питток С.Дж., Веркман А.С., Хинсон С.Р. (август 2005 г.). «IgG-маркер рассеянного склероза зрительно-спинального мозга связывается с водным каналом аквапорина-4» . Журнал экспериментальной медицины . 202 (4): 473–7. дои : 10.1084/jem.20050304 . ПМК   2212860 . ПМИД   16087714 .
  20. ^ Луккинетти CF, Го Й, Попеску БФ, Фудзихара К, Итояма Й, Мису Т (январь 2014 г.). «Патология аутоиммунной астроцитопатии: уроки, извлеченные из оптиконевромиелита» . Патология головного мозга . 24 (1): 83–97. дои : 10.1111/bpa.12099 . ПМЦ   3905574 . ПМИД   24345222 .
  21. ^ Питток С.Дж., Вайншенкер Б.Г., Луккинетти К.Ф., Вингерчук Д.М., Корбой-младший, Леннон В.А. (июль 2006 г.). «Поражения головного мозга при оптиконейромиелите, локализованные в местах высокой экспрессии аквапорина 4». Архив неврологии . 63 (7): 964–8. дои : 10.1001/archneur.63.7.964 . ПМИД   16831965 .
  22. ^ Учида Т., Мори М., Узава А., Масуда Х., Муто М., Отани Р., Кувабара С. (июль 2017 г.). «Повышение уровня металлопротеиназы-2 и интерлейкина-6 в спинномозговой жидкости связано с коэффициентом альбумина при оптикомиелите: их возможная роль в нарушении гематоэнцефалического барьера». Рассеянный склероз . 23 (8): 1072–1084. дои : 10.1177/1352458516672015 . ПМИД   27682231 . S2CID   4633419 .
  23. ^ Мёрч М.Т., Соренсен С.Ф., Хороши Р., Асгари Н., Оуэнс Т. (апрель 2018 г.). «Селективная локализация IgG из спинномозговой жидкости в паренхиме головного мозга» . Журнал нейровоспаления . 15 (1): 110. дои : 10.1186/s12974-018-1159-8 . ПМК   5904996 . ПМИД   29665816 .
  24. ^ Коварик М.К., Дзеятковска М., Вемлингер С., Ричи А.М., Хеммер Б., Оуэнс Г.П., Беннетт Дж.Л. (январь 2015 г.). «Транскриптом и протеом иммуноглобулина спинномозговой жидкости при оптикомиелите выявляет специфичные для центральной нервной системы популяции В-клеток» . Журнал нейровоспаления . 12:19 . дои : 10.1186/s12974-015-0240-9 . ПМЦ   4323273 . ПМИД   25626447 .
  25. ^ Ким Ш., Квак К., Хён Дж.В., Чжон А., Ли Ш., Чхве Ю.Х., Ли Дж.М., Ким Х.Дж. (июль 2017 г.). «Диффузионно-тензорная визуализация нормального белого вещества у пациентов с расстройством спектра зрительного нейромиелита и рассеянным склерозом». Европейский журнал неврологии . 24 (7): 966–973. дои : 10.1111/ene.13321 . ПМИД   28643955 . S2CID   3941400 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Луккинетти К.Ф., Мандлер Р.Н., МакГаверн Д., Брук В., Гляйх Г., Рансохофф Р.М., Требст С., Вайншенкер Б., Вингерчук Д., Паризи Дж.Э., Лассманн Х. (июль 2002 г.). «Роль гуморальных механизмов в патогенезе оптикомиелита Девича» . Мозг . 125 (Часть 7): 1450–61. дои : 10.1093/brain/awf151 . ПМЦ   5444467 . ПМИД   12076996 .
  27. ^ Икеда К., Киёта Н., Курода Х., Сато Д.К., Нисияма С., Такахаши Т., Мису Т., Накашима И., Фудзихара К., Аоки М. (апрель 2015 г.). «Тяжелая демиелинизация, но без астроцитопатии при клинически подтвержденном оптикомиелите с антителами к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину». Рассеянный склероз . 21 (5): 656–9. дои : 10.1177/1352458514551455 . ПМИД   25257613 . S2CID   43699750 .
  28. ^ Кетельслегерс И.А., Ван Пелт Д.Э., Брайд С., Нойтбум Р.Ф., Кэтсман-Берреветс К.Э., Хаманн Д., Хинтцен Р.К. (октябрь 2015 г.). «Антитела к MOG противодействуют диагнозу рассеянного склероза в когорте приобретенных демиелинизирующих синдромов». Рассеянный склероз . 21 (12): 1513–20. дои : 10.1177/1352458514566666 . ПМИД   25662345 . S2CID   25321614 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Пребстел А.К., Рудольф Г., Дорнмайр К., Коллонг Н., Шансон Дж.Б., Сандерсон Н.С., Линдберг Р.Л., Каппос Л., де Сез Дж., Дерфусс Т. (март 2015 г.). «Антитела к MOG присутствуют у подгруппы пациентов с фенотипом оптиконевромиелита» . Журнал нейровоспаления . 12:46 . дои : 10.1186/s12974-015-0256-1 . ПМЦ   4359547 . ПМИД   25889963 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Кезука Т., Усуи Ю., Ямакава Н., Мацунага Ю., Мацуда Р., Масуда М., Уцуми Х., Танака К., Гото Х. (июнь 2012 г.). «Связь между NMO-антителами и анти-MOG-антителами при неврите зрительного нерва» . Журнал нейроофтальмологии . 32 (2): 107–10. дои : 10.1097/WNO.0b013e31823c9b6c . ПМИД   22157536 . S2CID   46667141 .
  31. ^ Китли Дж., Уотерс П., Вудхолл М., Лейте М.И., Мерчисон А., Джордж Дж., Кукер В., Чандратр С., Винсент А., Пэлас Дж. (март 2014 г.). «Нарушения спектра зрительного нейромиелита с антителами к аквапорину-4 и миелин-олигодендроцитарным гликопротеинам: сравнительное исследование». JAMA Неврология . 71 (3): 276–83. дои : 10.1001/jamaneurol.2013.5857 . ПМИД   24425068 . S2CID   6629453 .
  32. ^ Вингерчук Д.М., Леннон В.А., Питток С.Дж., Луккинетти К.Ф., Вайншенкер Б.Г. (май 2006 г.). «Пересмотренные диагностические критерии зрительного нейромиелита» . Неврология . 66 (10): 1485–9. дои : 10.1212/01.wnl.0000216139.44259.74 . ПМИД   16717206 .
  33. ^ Перейти обратно: а б с Вингерчук Д.М., Банвелл Б., Беннетт Дж.Л., Кабре П., Кэрролл В., Читнис Т., де Сезе Дж., Фуджихара К., Гринберг Б., Джейкоб А., Джариус С., Лана-Пейшото М., Леви М., Саймон Дж.Х., Тенембаум С., Трабулси А.Л. , Уотерс П., Веллик К.Е., Вайншенкер Б.Г. (июль 2015 г.). «Международные консенсусные диагностические критерии расстройств спектра зрительного нейромиелита» . Неврология . 85 (2): 177–89. дои : 10.1212/WNL.0000000000001729 . ПМК   4515040 . ПМИД   26092914 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Вингерчук, Дин М.; Банвелл, Бренда; Беннетт, Джеффри Л.; Кабре, Филипп; Кэрролл, Уильям; Читнис, Тануджа; де Сез, Жером; Фудзихара, Кадзуо; Гринберг, Бенджамин; Джейкоб, Ану; Яриус, Свен (14 июля 2015 г.). «Международные консенсусные диагностические критерии расстройств спектра зрительного нейромиелита» . Неврология . 85 (2): 177–189. дои : 10.1212/WNL.0000000000001729 . ISSN   0028-3878 . ПМК   4515040 . ПМИД   26092914 .
  35. ^ Баркхоф Ф., Келлер К.К. (февраль 2020 г.). «13 демиелинизирующих заболеваний ЦНС (мозга и позвоночника)» . Ходлер Дж., Кубик-Хуч Р.А., фон Шультесс Г.К. (ред.). Заболевания головного мозга, головы и шеи, позвоночника 2020–2023: диагностическая визуализация . Серия ИДКД Спрингер. Чам, Швейцария: Springer. стр. 165–176. дои : 10.1007/978-3-030-38490-6_13 . ISBN  978-3-030-38489-0 . ПМИД   32119239 .
  36. ^ MC Kruer, TK Koch, DN Bourdette, D. Chabas, E. Waubant, S. Mueller, MA Moscarello, J. Dalmau, RL Woltjer, G. Adamus, NMDA-рецепторный энцефалит, имитирующий серонегативный оптический нейромиелит, неврология , 4 мая 2010 г. ; 74 (18) Клинические/научные заметки, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181dc1a7f
  37. ^ Перейти обратно: а б Миелит, связанный с глиальным фибриллярным кислым белком G (GFAP-IgG): характеристика и сравнение с миелитом аквапорин-4-IgG, Элиа Сечи, П. Пирс Моррис, Эндрю МакКеон, Шон Питток, Шеннон Хинсон, Брайан Вайншенкер, Аллен Дж. Аксамит, Эван А. Джоллифф, Анастасия Зекериду, Дин Вингерчук, Эоин П. Фланаган, Неврология, апрель 2018 г., 90 (15 дополнений) S13.006
  38. ^ Кун Цзя и др., Анти-нейрофасцин-155-положительные антитела, расстройства спектра зрительного нейромиелита, Журнал неврологических наук , 16 января 2019 г., DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2019.01.024
  39. ^ Перейти обратно: а б Спадаро М., Гердес Л.А., Майер М.С., Эртль-Вагнер Б., Лоран С., Крумбхольц М., Брайтаупт С., Хёген Т., Штраубе А., Гизе А., Холфельд Р., Лассманн Х., Мейнл Э., Кюмпфель Т. (март 2015 г.). «Гистопатология и клиническое течение MOG-антитело-ассоциированного энцефаломиелита» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (3): 295–301. дои : 10.1002/acn3.164 . ПМК   4369279 . ПМИД   25815356 .
  40. ^ Ли Й, Се П, Лев Ф, Му Дж, Ли Q, Ян Q, Ху М, Тан Х, Йи Дж (октябрь 2008 г.). «Аномалии магнитно-резонансной томографии головного мозга при оптикомиелите». Acta Neurologica Scandinavica . 118 (4): 218–25. дои : 10.1111/j.1600-0404.2008.01012.x . ПМИД   18384459 . S2CID   22270592 .
  41. ^ Перейти обратно: а б с Вингерчук, Дин (2006). «Оптический нейромиелит (синдром Девича)» (PDF) . 2006 Симпозиум по редким нейроиммунологическим расстройствам . Архивировано из оригинала (PDF) 25 сентября 2006 г. Проверено 5 января 2007 г.
  42. ^ Фудзихара К., Лейте М.И. (июнь 2013 г.). «Серонегативный NMO: чувствительный тест на антитела к AQP4 проясняет клинические особенности и следующие проблемы». Неврология . 80 (24): 2176–7. дои : 10.1212/WNL.0b013e318296ea22 . ПМИД   23658387 . S2CID   207123279 .
  43. ^ Маринье Р., Бернар-Валне Р., Жиродон П., Коллонг Н., Папе К., Зефир Х., Кавилон Г., Рожемон В., Кейси Р., Франгулис Б., Де Сез Ж., Вукусич С., Оннорат Дж., Конфаврё К. (июнь 2013 г.). «Оптичный нейромиелит, отрицательный по антителам к аквапорину-4: особая сущность, зависящая от чувствительности анализа». Неврология . 80 (24): 2194–200. дои : 10.1212/WNL.0b013e318296e917 . ПМИД   23658379 . S2CID   25662273 .
  44. ^ Бергамаски Р., Тониетти С., Франчотта Д., Канделоро Е., Тавацци Е., Пикколо Дж., Романи А., Кози В. (февраль 2004 г.). «Олигоклональные полосы при оптикомиелите Девича и рассеянном склерозе: различия при повторных исследованиях спинномозговой жидкости». Рассеянный склероз . 10 (1): 2–4. дои : 10.1191/1352458504ms988oa . ПМИД   14760945 . S2CID   11730134 .
  45. ^ Комацу Дж., Сакаи К., Накада М., Иваса К., Ямада М. (август 2017 г.). «Длительное поражение спинного мозга у пациента с патологически доказанным рассеянным склерозом». Журнал клинической неврологии . 42 : 106–108. дои : 10.1016/j.jocn.2017.03.022 . ПМИД   28465080 . S2CID   3443914 .
  46. ^ Арру Г, Сечи Е, Мариотто С, Фаринаццо А, Манчинелли С, Альберти Д, Феррари С, Гаджофатто А, Капра Р, Монако С, Дейана Г.А., Каджу Е, Мамели Г, Сечи Л.А., Сечи ГП (2017). «Реакция антител против поверхностных пептидов env HERV-W отличает рассеянный склероз и расстройства спектра оптиконевромиелита» . Журнал рассеянного склероза – экспериментальный, трансляционный и клинический . 3 (4): 2055217317742425. дои : 10.1177/2055217317742425 . ПМК   5703109 . ПМИД   29204291 .
  47. ^ Юринчик М, Проберт Ф, Йео Т, Тэкли Дж, Кларидж ТД, Кэви А, Вудхолл М.Р., Арора С, Винклер Т, Шиффер Э, Винсент А, ДеЛука Дж, Сибсон Н.Р., Изабель Лейте М, Уотерс П, Энтони Д.С., Пэлас J (декабрь 2017 г.). «Метаболомика выявляет отдельные, независимые от антител, молекулярные признаки рассеянного склероза, заболеваний, связанных с антителами к AQP4 и антителами к MOG» . Acta Neuropathologica Communications . 5 (1): 95. дои : 10.1186/s40478-017-0495-8 . ПМК   5718082 . ПМИД   29208041 .
  48. ^ Пирс Дж. М. (ноябрь 2005 г.). «Оптический нейромиелит» . Спинной мозг . 43 (11): 631–4. дои : 10.1038/sj.sc.3101758 . ПМИД   15968305 .
  49. ^ Лассманн Х., Брюк В., Луккинетти К. (март 2001 г.). «Гетерогенность патогенеза рассеянного склероза: значение для диагностики и терапии». Тенденции молекулярной медицины . 7 (3): 115–21. дои : 10.1016/s1471-4914(00)01909-2 . ПМИД   11286782 .
  50. ^ Шнайдер Р. (2013). «Аутоантитела к калиевому каналу KIR4.1 при рассеянном склерозе» . Границы в неврологии . 4 : 125. doi : 10.3389/fneur.2013.00125 . ПМЦ   3759297 . ПМИД   24032025 .
  51. ^ Куросава К., Фудзихара К. (ноябрь 2014 г.). «[Клиническая концепция, этиология и патология оптиконевромиелита]». Нихон Ринсё. Японский журнал клинической медицины . 72 (11): 1897–902. ПМИД   25518368 .
  52. ^ Хармель Дж., Рингельштейн М., Ингверсен Дж., Матис С., Гебельс Н., Хартунг Х.П., Яриус С., Актас О. (декабрь 2014 г.). «Опулезное поражение головного мозга, связанное с интерфероном-β, у пациента европеоидной расы с оптикомиелитом и клинической стабилизацией с помощью тоцилизумаба» . БМК Неврология . 14 : 247. дои : 10.1186/s12883-014-0247-3 . ПМК   4301061 . ПМИД   25516429 .
  53. ^ Александр Б. Рамос и др., Случай расстройства спектра NMO, проявляющегося невыявленным синдромом Шегрена и единичным атипичным опухолевым поражением: клиническая загадка, Neur. наук, 15 декабря 2017 г. Том 383, страницы 216–218, DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2017.10.036
  54. ^ Перейти обратно: а б Масаки К, Сузуки СО, Мацусита Т, Мацуока Т, Имамура С, Ямасаки Р, Сузуки М, Суэнага Т, Иваки Т, Кира Дж (2013). «Астроцитопатия коннексина 43 связана с быстро прогрессирующим рассеянным склерозом и оптикомиелитом» . ПЛОС ОДИН . 8 (8): е72919. Бибкод : 2013PLoSO...872919M . дои : 10.1371/journal.pone.0072919 . ПМЦ   3749992 . ПМИД   23991165 .
  55. ^ Фудзихара К., Сато Д.К. (октябрь 2013 г.). «Серостатус антитела AQP4: теряется ли его блеск при лечении и патогенезе NMO?». Неврология . 81 (14): 1186–8. дои : 10.1212/WNL.0b013e3182a6cc23 . ПМИД   23997154 . S2CID   35351168 .
  56. ^ Перейти обратно: а б Масаки К. (октябрь 2015 г.). «Раннее нарушение глиальной связи через щелевое соединение коннексина при рассеянном склерозе, болезни Бало и оптикомиелите» . Невропатология . 35 (5): 469–80. дои : 10.1111/neup.12211 . ПМИД   26016402 . S2CID   6371457 .
  57. ^ Перейти обратно: а б «Оптический нейромиелит – Диагностика и лечение – Клиника Майо» . www.mayoclinic.org . Проверено 3 августа 2020 г.
  58. ^ Перейти обратно: а б с Коварик, Маркус К.; Солтис, Джон; Беннетт, Джеффри Л. (март 2014 г.). «Лечение зрительного нейромиелита» . Журнал нейроофтальмологии . 34 (1): 70–82. doi : 10.1097/WNO.0000000000000102 . ISSN   1070-8022 . ПМК   4208473 . ПМИД   24531318 .
  59. ^ Перейти обратно: а б Уоллах, А.И.; Трамбле, М; Кистер, Я (февраль 2021 г.). «Достижения в лечении расстройства спектра зрительного нервомиелита». Неврологические клиники . 39 (1): 35–49. дои : 10.1016/j.ncl.2020.09.003 . ПМИД   33223088 . S2CID   227135457 .
  60. ^ Кимбро, Дорлан Дж.; Фудзихара, Кадзуо; Джейкоб, Ану; Лана-Пейшото, Марко А.; Изабель Лейте, Мария; Леви, Майкл; Маринье, Ромен; Накашима, Ичиро; Палас, Жаклин; де Сез, Жером; Стув, Олаф; Тенембаум, Сильвия Н.; Трабулси, Энтони; Вобан, Эммануэль; Вайншенкер, Брайан Г.; Вингерчук, Дин М. (октябрь 2012 г.). «Лечение зрительного нейромиелита: обзор и рекомендации» . Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 1 (4): 180–187. дои : 10.1016/j.msard.2012.06.002 . ПМК   3926208 . ПМИД   24555176 .
  61. ^ «FDA одобрило первое лечение расстройства спектра зрительного нервомиелита, редкого аутоиммунного заболевания центральной нервной системы» . США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) (пресс-релиз). 27 июня 2019 г. Проверено 28 июня 2019 г.
  62. ^ «FDA одобрило новый метод лечения редкого заболевания, поражающего зрительный нерв и спинной мозг» . США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) (пресс-релиз). 11.06.2020 . Проверено 21 июня 2020 г.
  63. ^ «Энспринг (сатрализумаб)» . Рош . Архивировано из оригинала 23 сентября 2020 года . Проверено 9 августа 2020 г.
  64. ^ «FDA одобрило лечение редкого заболевания, поражающего зрительные нервы и спинной мозг» . США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 17 августа 2020 г. Проверено 17 августа 2020 г.
  65. ^ Вайншток-Гутман Б., Раманатан М., Линкофф Н., Наполи С.К., Шарма Дж., Файхтер Дж., Бакши Р. (июль 2006 г.). «Исследование митоксантрона для лечения рецидивирующего зрительного нейромиелита (болезнь Девича)». Архив неврологии . 63 (7): 957–63. дои : 10.1001/archneur.63.7.957 . ПМИД   16831964 .
  66. ^ Ватанабэ С., Мису Т., Миядзава И., Накашима И., Сига Ю., Фудзихара К., Итояма Ю. (сентябрь 2007 г.). «Низкие дозы кортикостероидов уменьшают рецидивы оптикомиелита: ретроспективный анализ». Рассеянный склероз . 13 (8): 968–74. дои : 10.1177/1352458507077189 . ПМИД   17623727 . S2CID   6308153 .
  67. ^ Матиелло М., Джейкоб А., Вингерчук Д.М., Вайншенкер Б.Г. (июнь 2007 г.). «Оптический нейромиелит». Современное мнение в неврологии . 20 (3): 255–60. doi : 10.1097/WCO.0b013e32814f1c6b . ПМИД   17495617 . S2CID   21483082 .
  68. ^ Евангелопулос М.Е., Андреаду Э., Кутсис Г., Кутулидис В., Анагностили М., Кацика П., Евангелопулос Д.С., Евдокимидис И., Килидиреас К. (январь 2017 г.). «Лечение зрительного нейромиелита и расстройств спектра зрительного нейромиелита ритуксимабом с использованием схемы поддерживающего лечения и тщательного мониторинга CD19 B-клеток. Шестилетнее наблюдение». Журнал неврологических наук . 372 : 92–96. дои : 10.1016/j.jns.2016.11.016 . ПМИД   28017256 . S2CID   206291987 .
  69. ^ Берман Дж., Тольф А., Хэгглунд Х., Аскмарк Х. (февраль 2018 г.). «Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при неврологических заболеваниях» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 89 (2): 147–155. дои : 10.1136/jnnp-2017-316271 . ПМК   5800332 . ПМИД   28866625 .
  70. ^ Багбанян, Сейед Мохаммад; Асгари, Насрин; Сахрайан, Мохаммед Али; Могадаси, Абдорреза Насер (май 2018 г.). «Сравнение расстройств спектра зрительного нейромиелита у детей и взрослых: обзор клинических проявлений, диагностики и лечения» (PDF) . Журнал неврологических наук . 388 : 222–231. дои : 10.1016/j.jns.2018.02.028 . ПМИД   29478727 . S2CID   3543215 .
  71. ^ Кетельслегерс И.А., Моддерман П.В., Веннегоор А., Киллестейн Дж., Хаманн Д., Хинтцен Р.К. (декабрь 2011 г.). «Антитела против аквапорина-4 при оптикомиелите: различие между рецидивирующими и монофазными пациентами». Рассеянный склероз . 17 (12): 1527–30. дои : 10.1177/1352458511412995 . ПМИД   21828202 . S2CID   206698444 .
  72. ^ Биццоко Э, Лолли Ф, Репиче А.М., Хакики Б, Фальчини М, Бариларо А, Тайути Р, Сиракуза Г, Амато М.П., ​​Бьяджоли Т., Лори С., Моретти М., Винаттьери А., Ненчини П., Массачези Л., Мата С. (ноябрь 2009 г.) ). «Распространенность расстройства спектра зрительного нейромиелита и распределение фенотипов». Журнал неврологии . 256 (11): 1891–8. дои : 10.1007/s00415-009-5171-x . ПМИД   19479168 . S2CID   26122372 .
  73. ^ Кабре П., Сигнат А., Олиндо С., Мерль Х., Капаррос-Лефевр Д., Бера О., Смаджа Д. (декабрь 2005 г.). «Роль обратной миграции в возникновении рассеянного склероза во Французской Вест-Индии» . Мозг . 128 (Часть 12): 2899–910. дои : 10.1093/brain/awh624 . ПМИД   16183661 .
  74. ^ Перейти обратно: а б Яриус С., Вильдеманн Б. (январь 2013 г.). «История оптиконевромиелита» . Журнал нейровоспаления . 10 (1): 8. дои : 10.1186/1742-2094-10-8 . ПМК   3599417 . ПМИД   23320783 .
  75. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (ноябрь 2018 г.). «История оптикомиелита. Часть 2: «Спинальный амавроз», или как все начиналось» . Журнал нейровоспаления . 16 (1): 280. дои : 10.1186/s12974-019-1594-1 . ПМК   6935230 . ПМИД   31883522 .
  76. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (январь 2013 г.). «О вкладе Томаса Клиффорда Олбатта, FRS, в раннюю историю оптиконевромиелита». Журнал неврологии . 260 (1): 100–4. дои : 10.1007/s00415-012-6594-3 . ПМИД   22782261 . S2CID   23878209 .
  77. ^ Девич Э (1894). «Подострый миелит, осложненный невритом зрительного нерва». Bull Med (на французском языке). 8 :1033.
  78. ^ Т. Джок Мюррей (2005). Рассеянный склероз: история болезни . Нью-Йорк: Медицинское издательство Демос. ISBN  978-1-888799-80-4 .
  79. ^ Леннон В.А., Вингерчук Д.М., Крайзер Т.Дж., Питток С.Дж., Луккинетти К.Ф., Фудзихара К., Накашима И., Вайншенкер Б.Г. (2004). «Сывороточный маркер аутоантител оптикомиелита: отличие от рассеянного склероза». Ланцет . 364 (9451): 2106–12. doi : 10.1016/S0140-6736(04)17551-X . ПМИД   15589308 . S2CID   29316257 .
  80. ^ Исобе, Норико; Ёнекава, Томоми; Мацусита, Такуя; Кавано, Юджи; Масаки, Кацухиса; Ёсимура, Сатоши; Фична, Якуб; Чен, Шу; Фурманяк, Ядвига; Смит, Бернард Рис; Кира, Джун-Ичи (2012). «Количественные анализы антител к аквапорину-4 с анализом подклассов при оптикомиелите». Журнал рассеянного склероза . 18 (11): 1541–1551. дои : 10.1177/1352458512443917 . ПМИД   22526930 . S2CID   206699115 .
  81. ^ Исобе Н., Ёнекава Т., Мацусита Т. и др. (май 2013 г.). «Клиническая значимость уровней антител к аквапорину-4 в сыворотке крови при оптикомиелите». Нейрохимические исследования . 38 (5): 997–1001. дои : 10.1007/s11064-013-1009-0 . ПМИД   23456674 . S2CID   18623455 .
  82. ^ Пападопулос MC, Веркман AS (июнь 2012 г.). «Аквапорин 4 и оптикомиелит» . «Ланцет». Неврология . 11 (6): 535–44. дои : 10.1016/S1474-4422(12)70133-3 . ПМЦ   3678971 . ПМИД   22608667 .
  83. ^ Мису Т., Хофтбергер Р., Фудзихара К., Виммер И., Такаи Ю., Нисияма С., Накашима И., Конно Х., Брэдл М., Гарзули Ф., Итояма Ю., Аоки М., Лассманн Х. (июнь 2013 г.). «Наличие шести различных типов поражений предполагает различные механизмы повреждения тканей при оптикомиелите» . Акта Нейропатологика . 125 (6): 815–27. дои : 10.1007/s00401-013-1116-7 . ПМК   3661909 . ПМИД   23579868 .
  84. ^ Хан С., Тренделенбург Г., Шарф М., Денно Ю., Бракопп С., Тиген Б., Пробст С., Вандингер К.П., Буттманн М., Хаарманн А., Сабадос Ф., Фом Даль М., Кюммелл Т., Эйххорн П., Голд Х., Пол Ф., Яриус С., Мельцер Н., Штекер В., Коморовски Л. (июнь 2017 г.). «Идентификация гетерокомплекса флотиллин-1/2 как мишени аутоантител при истинном рассеянном склерозе» . Журнал нейровоспаления . 14 (1): 123. дои : 10.1186/s12974-017-0900-z . ПМЦ   5481867 . ПМИД   28645295 .
  85. ^ Перейти обратно: а б Цартос Дж.С.; Стергиу С; Килидиреас, К; Зисимопулу, П; Томаидис, Т; Цартос, С.Дж. (2013). «Аутоантитела к аквапорину-1 у пациентов с расстройствами спектра зрительного нейромиелита» . ПЛОС ОДИН . 8 (9): e74773. Бибкод : 2013PLoSO...874773T . дои : 10.1371/journal.pone.0074773 . ПМЦ   3781161 . ПМИД   24086369 .
  86. ^ Аист, Лидия; Элленбергер, Дэвид; Рупрехт, Клеменс; Рейндл, Маркус; Бейсбарт, Тим; Мир, Тим; Куммель, Таня; Гердес, Лиза А.; Глот, Марейке; Лиман, Томас; Пауль, Фридеманн; Брюк, Вольфганг; Мец, Имке (2020). «Сигнатуры антител у пациентов с гистопатологически определенными паттернами рассеянного склероза» . Акта Нейропатологика . 139 (3): 547–564. дои : 10.1007/s00401-019-02120-x . ПМК   7035238 . ПМИД   31950335 .
  87. ^ Тяньронг Йео; Фэй Проберт; Мацей Юринчик; Меган Сили; Ана Кэви; и др. (28 октября 2019 г.). «Классификация синдромов NMO, отрицательных по антителам, клиническое, визуализационное и метаболомное моделирование» . Неврология . 6 (6): е626. дои : 10.1212/NXI.0000000000000626 . ПМК   6865851 . ПМИД   31659123 .
  88. ^ Йео, Тяньжун; Проберт, Фэй; Юринчик, Мацей; Сили, Меган; Кэви, Ана; Кларидж, Тимоти Д.В.; Вудхолл, Марк; Уотерс, Патрик; Лейте, Мария Изабель; Энтони, Дэниел С.; Палас, Жаклин (1 ноября 2019 г.). «Классификация синдромов NMO, отрицательных по антителам: клиническое, визуализационное и метаболомное моделирование» . Неврология: нейроиммунология и нейровоспаление . 6 (6): е626. дои : 10.1212/NXI.0000000000000626 . ПМК   6865851 . ПМИД   31659123 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuromyelitis_optica_spectrum_disorder&oldid=1203542257"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 54910f6304a458fbd899593c245e0211__1707091620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/54/11/54910f6304a458fbd899593c245e0211.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neuromyelitis optica spectrum disorder - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)