✖


Jump to content

Лобно-височная деменция

Лобно-височная деменция
МРТ головного мозга 65-летней женщины с лобно-височной деменцией. коры и белого вещества атрофия лобных долей . На всех изображениях отчетливо видна
Специальность Психиатрия , неврология
Причины лобно-височная долевая дегенерация

Лобно-височная деменция ( ЛВД ), также называемая болезнью лобно-височной дегенерации. [1] или лобно-височное нейрокогнитивное расстройство, [2] включает в себя несколько типов деменции мозга , включающих прогрессирующую дегенерацию лобных и височных долей . [3] ЛВД — второй по распространенности тип деменции с ранним началом после болезни Альцгеймера . [ нужна ссылка ] Мужчины и женщины, по-видимому, страдают в равной степени. [1] ЛВД обычно проявляется как поведенческое или языковое расстройство с постепенным началом. [4] Признаки и симптомы, как правило, появляются в позднем взрослом возрасте, обычно в возрасте от 45 до 65 лет, хотя это может затронуть людей моложе или старше этого возраста. [1] В настоящее время не существует лечения или одобренного симптоматического лечения ЛВД, хотя не указанные в инструкции , и поведенческие методы. назначаются некоторые лекарства, [1]

Особенности ЛВД были впервые описаны Арнольдом Пиком между 1892 и 1906 годами. [5] Название болезнь Пика было придумано в 1922 году. [6] Этот термин теперь зарезервирован только для поведенческого варианта ЛВД, при котором присутствуют характерные тельца Пика и клетки Пика. [7] [8] Впервые они были описаны Алоисом Альцгеймером в 1911 году. [6] Общие признаки и симптомы включают значительные изменения в социальном и личном поведении, расторможенность , апатию, притупление и нарушение регуляции эмоций, а также дефицит как экспрессивной, так и рецептивной речи . [9]

Каждый подтип ЛВД встречается относительно редко. [10] ЛВД в основном представляют собой синдромы с ранним началом, связанные с лобно-височной долевой дегенерацией (ЛВД). [11] который характеризуется прогрессирующей гибелью нейронов , преимущественно затрагивающей лобные или височные доли, и типичной потерей более 70% нейронов веретена , в то время как другие типы нейронов остаются интактными. [12] Тремя основными подтипами или вариантными синдромами являются поведенческий вариант (bvFTD), ранее известный как болезнь Пика , и два варианта первично-прогрессирующей афазии (PPA): семантический (svPPA) и небеглый (nfvPPA). Двумя редкими отдельными подтипами ЛВД являются болезнь включений нейрональных промежуточных филаментов (NIFID) и болезнь базофильных включений (BIBD). Другие родственные расстройства включают кортикобазальный синдром (CBS или CBD) и ЛВД с боковым амиотрофическим склерозом (АЛС).

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Лобно-височная деменция — заболевание с ранним началом, которое чаще всего возникает в возрасте от 45 до 65 лет. [13] но может начаться раньше, а в 20–25% случаев начинается позже. [11] [14] Мужчины и женщины, по-видимому, страдают в равной степени. [15] Это наиболее распространенное раннее проявление деменции. [16] ЛВД — второй по распространенности тип деменции с ранним началом после болезни Альцгеймера . [15] [10]

Международная классификация болезней признает это заболевание причиной расстройства, затрагивающего психические и поведенческие аспекты человеческого организма. Отстраненность от семьи, компульсивное расстройство покупательной способности (ониомания), вульгарные речевые характеристики, крик, неспособность контролировать эмоции, поведение, личность и темперамент являются характерными моделями социального проявления. [17] Сообщается, что постепенное начало и прогрессирование изменений в поведении или языковых нарушениях началось за несколько лет до обращения к неврологу. [15]

[ редактировать ]

Основными подтипами лобно-височной деменции являются поведенческий вариант ЛВД (бвФТД), два варианта первично-прогрессирующей афазии – семантическая деменция (свППА) и прогрессирующая небеглая афазия (нфвППА). [4] [18] – а также ЛВД, связанное с боковым амиотрофическим склерозом ( ЛВД-БАС или ЛВД-БДН). [15] Двумя отдельными редкими подтипами являются болезнь включений нейрональных промежуточных филаментов (NIFID) и болезнь базофильных включений (BIBD). Связанными расстройствами являются кортикобазальный синдром (CBS или CBD) и прогрессирующий супрануклеарный паралич (PSP). [15]

Поведенческий вариант лобно-височной деменции

[ редактировать ]

Поведенческий вариант лобно-височной деменции (BvFTD) ранее был известен как болезнь Пика и является наиболее распространенным из типов FTD. [19] [18] BvFTD диагностируется в четыре раза чаще, чем варианты PPA. [20] Поведение при BvFTD может измениться двумя способами: оно может стать импульсивным и расторможенным, действующим социально неприемлемым образом; или оно может стать вялым и апатичным . [21] [22] Примерно у 12–13% людей с bvFTD развивается заболевание двигательных нейронов . [23]

Тельца Пика, присутствующие при поведенческом варианте FTD, представляют собой сферические тельца включения, обнаруживаемые в цитоплазме пораженных клеток. Они состоят из тау-фибрилл в качестве основного компонента вместе с рядом других белковых продуктов, включая убиквитин и тубулин . [24]

Семантическая деменция

[ редактировать ]

Семантическая деменция (СД) характеризуется потерей семантического понимания, что приводит к нарушению понимания слов. Однако речь остается беглой и грамматической. [22]

Прогрессирующая небеглая афазия

[ редактировать ]

Прогрессирующая небеглая афазия (ПНФА) характеризуется прогрессирующими трудностями в произношении речи. [22]

Болезнь включения промежуточных нервных волокон нейронов

[ редактировать ]

Болезнь включения нейрональных промежуточных филаментов (NIFID) является редким отдельным вариантом. Тельца включения , присутствующие в NIFID, являются цитоплазматическими и состоят из промежуточных филаментов IV типа . [25] [26] NIFID имеет ранний возраст начала от 23 до 56 лет. Симптомы могут включать поведенческие и личностные изменения, нарушения памяти и когнитивных функций, языковые трудности, двигательную слабость и экстрапирамидные симптомы . [25] NIFID — одна из лобно-височной долевой дегенерации (FTLD) -FUS протеопатий . [26] Снимки обычно показывают атрофию в лобно-височной области и части полосатого тела в базальных ганглиях . Посмертные исследования показывают заметное уменьшение хвостатого ядра полосатого тела; лобно-височные извилины сужены, с расширенными промежуточными бороздами , боковые желудочки увеличены. [25]

Базофильная болезнь телец включения

[ редактировать ]

Другой редкий вариант FTD, также протеопатия FTLD-FUS, представляет собой базофильную болезнь включенных телец (BIBD). [27] [28]

Другие характеристики

[ редактировать ]

На более поздних стадиях ЛВД клинические фенотипы могут перекрываться. [22] Люди с ЛВД склонны бороться с перееданием и компульсивным поведением. [29] Привычки к перееданию часто связаны с изменением пищевых предпочтений (тягой к большему количеству сладкого, углеводов), поеданием несъедобных предметов и отниманием еды у других. Недавние результаты структурных исследований МРТ показали, что изменения в питании при ЛВД связаны с атрофией (истощением) правого вентрального островка , полосатого тела и орбитофронтальной коры . [29]

У людей с ЛВД наблюдаются заметные нарушения исполнительных функций и рабочей памяти . [30] Большинство из них становятся неспособными выполнять навыки, требующие сложного планирования или последовательности. [31] В дополнение к характерной когнитивной дисфункции ряд примитивных рефлексов, известных как знаки лобного освобождения часто можно вызвать . Обычно первым из этих признаков лобного освобождения является ладонно-подбородочный рефлекс , который появляется относительно рано в ходе заболевания, тогда как ладонный хватательный рефлекс и рефлекс укоренения появляются на поздних стадиях заболевания. [ нужна ссылка ]

В редких случаях ЛВД может возникнуть у людей с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), заболеванием двигательных нейронов . По состоянию на 2005 год , прогноз для людей с БАС был хуже в сочетании с ЛВД, что сокращало выживаемость примерно на год. [32]

Генетика

[ редактировать ]

Более высокая доля лобно-височных деменций, по-видимому, имеет семейный компонент, чем другие нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера . Постоянно выявляется все больше и больше мутаций и генетических вариантов, требующих постоянного обновления генетических влияний.

Патология

[ редактировать ]
Основная статья: Лобно-височная долевая дегенерация

При вскрытии обнаруживают три основных гистологических подтипа: FTLD-tau, FTLD-TDP и FTLD-FUS. у пациентов с клинической ЛВД обнаруживались изменения, соответствующие болезни Альцгеймера В редких случаях на аутопсии . [41] Наиболее тяжелая атрофия головного мозга, по-видимому, связана с поведенческим вариантом ЛВД и кортико-базальной дегенерацией . [42]

Что касается обнаруженных генетических дефектов, то расширение повторов в гене C9orf72 считается основным вкладом в FTLD, хотя GRN и MAPT . с ним также связаны дефекты в генах [43]

Повреждение ДНК и дефектное восстановление таких повреждений этиологически связаны с различными нейродегенеративными заболеваниями, включая ЛВД. [44]

Диагностика

[ редактировать ]

Традиционно ЛВД трудно диагностировать из-за разнообразия характера сопутствующих симптомов. Признаки и симптомы подразделяются на три группы в зависимости от поражения функций лобных и височных долей : [8] Это поведенческий вариант лобно-височной деменции, семантическая деменция и прогрессирующая небеглая афазия. Совпадение симптомов может возникать по мере прогрессирования заболевания и распространения его по отделам мозга. [14]

Структурная МРТ часто выявляет атрофию лобной и/или передней височной доли, но в ранних случаях сканирование может казаться нормальным. Атрофия может быть как двусторонней, так и асимметричной. [13] Регистрация изображений в разные моменты времени (например, с интервалом в один год) может свидетельствовать об атрофии, о которой в противном случае в отдельные моменты времени можно было бы расценивать как норму. Многие исследовательские группы начали использовать такие методы, как магнитно-резонансная спектроскопия , функциональная визуализация и измерение толщины коры, в попытке предложить пациенту с ЛВД более ранний диагноз. Позитронно-эмиссионная томография с фтор-18-фтордезоксиглюкозой обычно показывает лобный и/или передневисочный гипометаболизм, что помогает дифференцировать заболевание от болезни Альцгеймера , поскольку ПЭТ- сканирование при болезни Альцгеймера классически показывает бипариетальный гипометаболизм.

Метаанализ, основанный на методах визуализации, показал, что лобно-височная деменция в основном затрагивает лобно-медиальную сеть, обсуждаемую в контексте социального познания или « теории разума ». [45] Это полностью соответствует представлению о том, что, согласно когнитивным нейропсихологическим данным, вентромедиальная префронтальная кора является основным локусом дисфункции на ранних стадиях поведенческого варианта лобно-височной дегенерации. [46] Языковые подтипы FTLD (семантическая деменция и прогрессирующая небеглая афазия) могут быть регионально разграничены с помощью методов визуализации in vivo . [47]

Путаница между болезнью Альцгеймера и ЛВД оправдана из-за сходства их начальных симптомов. Пациенты не испытывают затруднений с движением и другими двигательными задачами. [48] При появлении симптомов ЛВД трудно отличить диагноз болезни Альцгеймера от ЛВД. Существуют явные различия в поведенческих и эмоциональных симптомах двух деменций, в частности, притупление аффекта, наблюдаемое у пациентов с ЛВД. [13] На ранних стадиях ЛВД часто наблюдаются тревога и депрессия, что может привести к неоднозначному диагнозу. Однако со временем эти неясности исчезают по мере прогрессирования деменции и начинают проявляться характерные симптомы апатии, уникальные для ЛВД. [ нужна ссылка ]

Недавние исследования, продолжавшиеся несколько лет, разработали новые критерии диагностики поведенческого варианта лобно-височной деменции (bvFTD). Подтверждающий диагноз ставится с помощью биопсии головного мозга, но для помощи могут быть использованы и другие тесты, такие как МРТ, ЭЭГ, КТ, а также физическое обследование и сбор анамнеза. [49] По состоянию на 2011 год Шесть различных клинических особенностей были идентифицированы как симптомы bvFTD. [50]

  1. Расторможенность
  2. Апатия /Инерция
  3. Потеря симпатии / эмпатии
  4. Персеверативное / компульсивное поведение
  5. Гипероральность
  6. Дисисполнительный нейропсихологический профиль

Из шести признаков у пациента должны присутствовать три, чтобы диагностировать у одного возможное bvFTD. Подобно стандартному ЛВД, первичный диагноз ставится на основе клинических исследований, которые выявляют сопутствующие симптомы, а не на основе визуализирующих исследований. [50] Вышеуказанные критерии используются для того, чтобы отличить bvFTD от таких расстройств, как болезнь Альцгеймера и других причин деменции. Кроме того, критерии позволяют выделить диагностическую иерархию возможных, вероятных и определенных бвЛВД на основе количества присутствующих симптомов. [50]

Исследование 2021 года показало, что использование биомаркеров спинномозговой жидкости (СМЖ) патологических амилоидных бляшек, клубков и нейродегенерации, называемых ATN, может быть полезно в диагностике ЛВД. [51]

Нейропсихологические тесты

[ редактировать ]

Прогрессирование дегенерации, вызванной bvFTD, может следовать предсказуемому курсу. Дегенерация начинается в орбитофронтальной коре и медиальных аспектах, таких как вентромедиальная префронтальная кора . На более поздних стадиях он постепенно расширяет свою область до дорсолатеральной префронтальной коры и височной доли. [52] Таким образом, выявление дисфункции орбитофронтальной коры и вентромедиальной коры важно для выявления ранней стадии БВЛПД. Как указано выше, изменение поведения может произойти до появления какой-либо атрофии головного мозга в ходе заболевания. Из-за этого сканирование изображений, такое как МРТ, может быть нечувствительным к ранней дегенерации, и обнаружить раннюю стадию bvFTD трудно. [ нужна ссылка ]

В нейропсихологии растет интерес к использованию нейропсихологических тестов, таких как задание на азартные игры в Айове или тест на распознавание Faux Pas, в качестве альтернативы визуализации для диагностики bvFTD. [53] Известно, что и игра на азартные игры в Айове, и тест Faux Pas чувствительны к дисфункции орбитофронтальной коры. [ нужна ссылка ]

Тест на распознавание faux pas предназначен для измерения способности человека обнаруживать типы социальных ошибок (случайное заявление или действие, которое оскорбляет других). Предполагается, что люди с дисфункцией орбитофронтальной коры проявляют склонность к социальным ошибкам из-за дефицита самоконтроля. [54] Самоконтроль – это способность человека оценивать свое поведение, чтобы убедиться, что его поведение соответствует конкретным ситуациям. Нарушение самоконтроля приводит к отсутствию сигналов социальных эмоций . Социальные эмоции, такие как смущение, важны тем, что они побуждают человека адаптировать социальное поведение соответствующим образом для поддержания отношений с другими. Хотя пациенты с повреждением ОФК сохраняют нетронутые знания о социальных нормах, они не могут применить их к реальному поведению, поскольку не способны генерировать социальные эмоции, которые способствуют адаптивному социальному поведению. [54]

Другой тест, задание на азартные игры в Айове, представляет собой психологический тест, предназначенный для имитации принятия решений в реальной жизни. В основе этого теста лежит гипотеза соматических маркеров . Эта гипотеза утверждает, что когда людям приходится принимать сложные неопределенные решения, они используют как когнитивные, так и эмоциональные процессы для оценки ценности доступного им выбора. Каждый раз, когда человек принимает решение, с его результатами связаны как физиологические сигналы, так и вызванные эмоции (соматические маркеры), и это накапливается в виде опыта. Люди склонны выбирать тот выбор, который может привести к результату, подкрепленному положительными стимулами; таким образом, это смещает процесс принятия решений в сторону определенных моделей поведения, избегая при этом других. [55] Считается, что соматические маркеры обрабатываются в орбитофронтальной коре. [ нужна ссылка ]

Симптомы, наблюдаемые при bvFTD, вызваны дисфункцией орбитофронтальной коры; таким образом, эти два нейропсихологических теста могут быть полезны для выявления ранней стадии БВЛД. Однако, поскольку процессы самоконтроля и соматических маркеров настолько сложны, они, вероятно, затрагивают и другие области мозга. Таким образом, нейропсихологические тесты чувствительны к дисфункции орбитофронтальной коры, но не специфичны для нее. Слабость этих тестов состоит в том, что они не обязательно показывают дисфункцию орбитофронтальной коры. [ нужна ссылка ]

Чтобы решить эту проблему, некоторые исследователи объединили нейропсихологические тесты, выявляющие дисфункцию орбитофронтальной коры, в одну группу, что повышает ее специфичность к дегенерации лобной доли, чтобы выявить раннюю стадию БВЛД. Они изобрели батарею исполнительного и социального познания , состоящую из пяти нейропсихологических тестов: [53]

Результат показал, что этот комбинированный тест более чувствителен при выявлении нарушений на ранних стадиях bvFTD. [53]

Управление

[ редактировать ]

В настоящее время лечения ЛВД не существует. Доступны методы лечения поведенческих симптомов. Расторможенность и компульсивное поведение можно контролировать с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). [56] [57] Возбуждение можно контролировать небольшими дозами атипичных нейролептиков . [58] Хотя болезнь Альцгеймера и ЛВД имеют общие симптомы, их нельзя лечить одними и теми же фармакологическими препаратами, поскольку холинергические системы. при ЛВД не затрагиваются [13]

Поскольку ЛВД часто возникает у относительно молодых людей (т.е. в возрасте от 40 до 50 лет), она может серьезно повлиять на семью. У пациентов часто все еще есть дети, живущие дома. [ нужна ссылка ]

Прогноз

[ редактировать ]

Симптомы лобно-височной деменции прогрессируют быстрыми и устойчивыми темпами. Пациенты с этим заболеванием могут прожить от 2 до 20 лет. В конечном итоге пациентам потребуется круглосуточный уход для ежедневного функционирования. [59]

Утечки спинномозговой жидкости являются известной причиной обратимой лобно-височной деменции. [60]

История

[ редактировать ]

Особенности ЛВД впервые описал чешский психиатр Арнольд Пик между 1892 и 1906 годами. [5] [61] Название болезнь Пика было придумано в 1922 году. [6] Этот термин теперь зарезервирован только для поведенческого варианта FTD, который показывает наличие характерных тел Пика и клеток Пика. [7] [8] которые были впервые описаны Алоисом Альцгеймером в 1911 году. [6]

В 1989 году Сноуден предложил термин «семантическая деменция» для описания пациента с преобладающей левой височной атрофией и афазией, описанных Пиком. Первые критерии исследования ЛВД «Клинические и нейропатологические критерии лобно-височной деменции. Лундская и Манчестерская группы» были разработаны в 1994 году. Клинические диагностические критерии были пересмотрены в конце 1990-х годов, когда спектр ЛВД был разделен на поведенческий вариант, вариант небеглой афазии и вариант семантической деменции. [20] Последний пересмотр критериев клинических исследований был осуществлен Международным консорциумом поведенческих вариантов FTD Criteria в 2011 году. [50]

Известные случаи

[ редактировать ]

К людям, у которых был диагностирован ЛВД (часто называемый болезнью Пика в случаях поведенческого варианта), относятся:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Олни НТ, Спина С., Миллер Б.Л. (май 2017 г.). «Лобно-височная деменция» . Неврологические клиники . 35 (2): 339–374. дои : 10.1016/j.ncl.2017.01.008 . ПМЦ   5472209 . ПМИД   28410663 .
  2. ^ Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. С. 614–618. ISBN  978-0-89042-554-1 .
  3. ^ «МКБ-11 – Статистика смертности и заболеваемости» . icd.who.int .
  4. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Сивасатиасилан Х., Маршалл С.Р., Агустус Дж.Л., Бенхаму Э., Бонд Р.Л., ван Леувен Дж.Э. и др. (апрель 2019 г.). «Лобно-височная деменция: клинический обзор» . Семинары по неврологии . 39 (2): 251–263. дои : 10.1055/s-0039-1683379 . ПМИД   30925617 . S2CID   88481297 .
  5. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Микол Дж (2018). «История болезни Пика» . Ревю Неврологии . 174 (10): 740–741. дои : 10.1016/j.neurol.2018.09.009 . ISSN   0035-3787 . S2CID   81923630 .
  6. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Пирс Дж. М. (февраль 2003 г.). «Болезнь Пика» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 74 (2): 169. doi : 10.1136/jnnp.74.2.169 . ПМЦ   1738259 . ПМИД   12531941 .
  7. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Роппер А.Х., Сэмюэлс М.А., Кляйн Дж.П. (2019). Принципы неврологии Адамса и Виктора (одиннадцатое изд.). МакГроу Хилл. п. 1096. ИСБН  978-0-07-184262-4 .
  8. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Кардарелли Р., Кертес А., Кнебл Дж.А. (декабрь 2010 г.). «Лобно-височная деменция: обзор для врачей первичной медико-санитарной помощи» . Американский семейный врач . 82 (11): 1372–1377. ПМИД   21121521 .
  9. ^ «Лобно-височная деменция» . Медицина Джонса Хопкинса. 2024 . Проверено 23 марта 2024 г.
  10. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Боррони Б., Графф С., Хардиман О., Людольф А.С., Морено Ф., Отто М. и др. (март 2022 г.). «Европейское исследование заболеваемости FRONTotemporal dementia-FRONTIERS: Обоснование и дизайн» . Болезнь Альцгеймера и деменция . 18 (3): 498–506. дои : 10.1002/alz.12414 . ПМЦ   9291221 . ПМИД   34338439 .
  11. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Хофманн Дж.В., Сили В.В., Хуанг Э.Дж. (январь 2019 г.). «РНК-связывающие белки и патогенез лобно-височной долевой дегенерации» . Ежегодный обзор патологии . 14 : 469–495. doi : 10.1146/annurev-pathmechdis-012418-012955 . ПМК   6731550 . ПМИД   30355151 .
  12. ^ Чен И (июнь 2009 г.). «Клетки мозга для общения» . Смитсоновский институт . Проверено 30 октября 2015 г.
  13. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Сноуден Дж.С., Нири Д., Манн Д.М. (февраль 2002 г.). «Лобно-височная деменция» . Британский журнал психиатрии . 180 (2): 140–143. дои : 10.1192/bjp.180.2.140 . ПМИД   11823324 .
  14. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Рабинович Г.Д., Миллер Б.Л. (май 2010 г.). «Лобно-височная долевая дегенерация: эпидемиология, патофизиология, диагностика и лечение» . Препараты ЦНС . 24 (5): 375–398. дои : 10.2165/11533100-000000000-00000 . ПМК   2916644 . ПМИД   20369906 .
  15. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Finger EC (апрель 2016 г.). «Лобно-височная деменция» . Континуум . 22 (2 деменция): 464–489. дои : 10.1212/CON.0000000000000300 . ПМК   5390934 . ПМИД   27042904 .
  16. ^ «В центре внимания лобно-височная деменция (ЛВД)» . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Национальные институты здравоохранения США. Архивировано из оригинала 16 октября 2021 года . Проверено 3 марта 2021 г.
  17. ^ Сарториус Н. , Хендерсон А., Строцка Х., Липовски З., Ю-цунь С., Ю-синь X и др. (1992). Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические рекомендации (PDF) . Всемирная организация здравоохранения . п. 51. ИСБН  92-4-154422-8 .
  18. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б «Что такое лобно-височная деменция» . Деменция Великобритания . Проверено 19 октября 2020 г.
  19. ^ «Каковы различные типы лобно-височных расстройств?» . Национальный институт старения . Проверено 1 ноября 2020 г.
  20. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Олни НТ, Спина С., Миллер Б.Л. (май 2017 г.). «Лобно-височная деменция» . Неврологические клиники . 35 (2): 339–374. дои : 10.1016/j.ncl.2017.01.008 . ПМЦ   5472209 . ПМИД   28410663 .
  21. ^ «Информационная страница о лобно-височной деменции» . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Национальные институты здравоохранения США.
  22. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Слигерс К., Крутс М., Ван Броекховен С. (2010). «Молекулярные пути лобно-височной долевой дегенерации». Ежегодный обзор неврологии . 33 (1): 71–88. doi : 10.1146/annurev-neuro-060909-153144 . ПМИД   20415586 .
  23. ^ Банг Дж., Спина С., Миллер Б.Л. (октябрь 2015 г.). «Лобно-височная деменция» . Ланцет . 386 (10004): 1672–1682. дои : 10.1016/S0140-6736(15)00461-4 . ПМК   5970949 . ПМИД   26595641 .
  24. ^ Гайяр Ф. «Выбор тел» . Справочная статья по радиологии . Радиопедия . Проверено 12 марта 2021 г.
  25. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Кэрнс, штат Нью-Джерси, Гроссман М., Арнольд С.Э., Берн Д.Д., Джарос Э., Перри Р.Х. и др. (октябрь 2004 г.). «Клинические и невропатологические вариации болезни включения промежуточных нитей нейронов» . Неврология . 63 (8): 1376–1384. дои : 10.1212/01.wnl.0000139809.16817.dd . ПМК   3516854 . ПМИД   15505152 .
  26. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Армстронг Р.А., Гиринг М., Биджио Э.Х., Круз-Санчес Ф.Ф., Дуйкертс К., Маккензи И.Р. и др. (ноябрь 2011 г.). «Пространственные закономерности FUS-иммунореактивных нейрональных цитоплазматических включений (NCI) при болезни включения промежуточных филаментов нейронов (NIFID)» . Журнал нейронной передачи . 118 (11): 1651–1657. дои : 10.1007/s00702-011-0690-x . ПМК   3199334 . ПМИД   21792670 .
  27. ^ Ито Х (декабрь 2014 г.). «Базофильные включения и включения промежуточных нитей нейронов при боковом амиотрофическом склерозе и лобно-височной долевой дегенерации» . Невропатология . 34 (6): 589–595. дои : 10.1111/neup.12119 . ПМИД   24673472 . S2CID   19275295 .
  28. ^ Муньос Д.Г., Нойманн М., Кусака Х., Ёкота О., Исихара К., Терада С. и др. (ноябрь 2009 г.). «Патология FUS при базофильной болезни телец включения». Акта Нейропатологика . 118 (5): 617–627. дои : 10.1007/s00401-009-0598-9 . hdl : 2429/54671 . ПМИД   19830439 . S2CID   22541167 .
  29. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Пиге О (ноябрь 2011 г.). «Нарушение пищевого поведения при поведенческом варианте лобно-височной деменции». Журнал молекулярной нейронауки . 45 (3): 589–593. дои : 10.1007/s12031-011-9547-x . ПМИД   21584651 . S2CID   24125998 .
  30. ^ Нири Д., Сноуден Дж., Манн Д. (ноябрь 2005 г.). «Лобно-височная деменция». «Ланцет». Неврология . 4 (11): 771–780. дои : 10.1016/S1474-4422(05)70223-4 . ПМИД   16239184 . S2CID   17310802 .
  31. ^ Крамер Дж.Х., Юрик Дж., Ша С.Дж., Ранкин К.П., Розен Х.Дж., Джонсон Дж.К. и др. (декабрь 2003 г.). «Отличительные нейропсихологические закономерности при лобно-височной деменции, семантической деменции и болезни Альцгеймера». Когнитивная и поведенческая неврология . 16 (4): 211–218. дои : 10.1097/00146965-200312000-00002 . ПМИД   14665820 . S2CID   46800951 .
  32. ^ Олни Р.К., Мерфи Дж., Форшью Д., Гарвуд Е., Миллер Б.Л., Лэнгмор С. и др. (декабрь 2005 г.). «Влияние исполнительной и поведенческой дисфункции на течение БАС». Неврология . 65 (11): 1774–1777. дои : 10.1212/01.wnl.0000188759.87240.8b . ПМИД   16344521 . S2CID   11672234 .
  33. ^ Буэ Л., Делакурт А. (октябрь 1999 г.). «Сравнительная биохимия тау при прогрессирующем надъядерном параличе, кортико-базальной дегенерации, FTDP-17 и болезни Пика» . Патология головного мозга . 9 (4): 681–693. дои : 10.1111/j.1750-3639.1999.tb00550.x . ПМК   8098140 . ПМИД   10517507 . S2CID   10711305 .
  34. ^ Харди Дж., Момени П., Трейнор Б.Дж. (апрель 2006 г.). «Лобная височная деменция: анализ этиологии и патогенеза» . Мозг . 129 (Часть 4): 830–831. дои : 10.1093/brain/awl035 . ПМИД   16543401 .
  35. ^ Дарвич Н.Ф., Фан Дж.М., Ким Б., Су Э., Папатриантафиллу Дж.Д., Чанголкар Л. и др. (ноябрь 2020 г.). «Аутосомно-доминантная гипоморфная мутация VCP нарушает дезагрегацию PHF-тау» . Наука . 370 (6519): eaay8826. дои : 10.1126/science.aay8826 . ПМЦ   7818661 . ПМИД   33004675 .
  36. ^ Конвери Р., Мид С., Рорер Дж.Д. (февраль 2019 г.). «Обзор: Клинические, генетические и нейровизуализационные особенности лобно-височной деменции» . Невропатология и прикладная нейробиология . 45 (1): 6–18. дои : 10.1111/nan.12535 . ПМИД   30582889 . S2CID   58636022 .
  37. ^ ван Блиттерсвейк М., ДеДжесус-Эрнандес М., Радемакерс Р. (декабрь 2012 г.). «Как расширение повторов C9ORF72 вызывает боковой амиотрофический склероз и лобно-височную деменцию: можем ли мы извлечь уроки из других нарушений расширения некодирующих повторов?» . Современное мнение в неврологии . 25 (6): 689–700. doi : 10.1097/WCO.0b013e32835a3efb . ПМЦ   3923493 . ПМИД   23160421 .
  38. ^ Абугейбл А.А., Моррис Дж.Л., Пальминья Н.М., Заксаускайте Р., Рэй С., Эль-Хамиси С.Ф. (сентябрь 2019 г.). «Репарация ДНК и неврологические заболевания: от молекулярного понимания к разработке диагностики и модельных организмов» . Восстановление ДНК . 81 : 102669. doi : 10.1016/j.dnarep.2019.102669 . ПМИД   31331820 .
  39. ^ Добсон-Стоун С., Халлупп М., Шахейдари Х., Раганнин А.М., Чаттертон З., Кэрью-Джонс Ф. и др. (март 2020 г.). «CYLD является причинным геном лобно-височной деменции — бокового амиотрофического склероза» . Мозг . 143 (3): 783–799. дои : 10.1093/brain/awaa039 . ПМК   7089666 . ПМИД   32185393 .
  40. ^ Фэн Т., Лакрамп А., Ху Ф (март 2021 г.). «Физиологические и патологические функции TMEM106B: ген, связанный со старением мозга и множественными заболеваниями головного мозга» . Акта Нейропатологика . 141 (3): 327–339. дои : 10.1007/s00401-020-02246-3 . ПМК   8049516 . ПМИД   33386471 .
  41. ^ Лишич Р.М., Сторандт М., Кэрнс, Нью-Джерси, Моррис Дж.К. (апрель 2007 г.). «Клинико-психометрическое различие лобно-височной деменции и деменции Альцгеймера» . Архив неврологии . 64 (4): 535–540. дои : 10.1001/archneur.64.4.535 . ПМИД   17420315 .
  42. ^ Рорер Дж.Д., Лэшли Т., Шотт Дж.М., Уоррен Дж.Э., Мид С., Айзекс AM и др. (сентябрь 2011 г.). «Клинические и нейроанатомические особенности тканевой патологии при лобно-височной долевой дегенерации» . Мозг . 134 (Часть 9): 2565–2581. дои : 10.1093/brain/awr198 . ПМК   3170537 . ПМИД   21908872 .
  43. ^ ван дер Зи Дж., Ван Броекховен С. (февраль 2014 г.). «Слабоумие в 2013 году: развитие лобно-височной долевой дегенерации». Обзоры природы. Неврология . 10 (2): 70–72. дои : 10.1038/nrneurol.2013.270 . ПМИД   24394289 .
  44. ^ Ван Х, Кодавати М, Бритц Г.В., Хегде М.Л. (2021). «Повреждение ДНК и дефицит восстановления при нейродегенерации, связанной с БАС/ЛВД: от молекулярных механизмов к терапевтическому применению» . Границы молекулярной нейронауки . 14 : 784361. doi : 10.3389/fnmol.2021.784361 . ПМЦ   8716463 . ПМИД   34975400 .
  45. ^ Шретер М.Л., Рачка К., Нейман Дж., фон Крамон Д.Ю. (март 2008 г.). «Нейронные сети при лобно-височной деменции - метаанализ». Нейробиология старения . 29 (3): 418–426. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2006.10.023 . ПМИД   17140704 . S2CID   9039002 .
  46. ^ Рахман С., Саакян Б.Дж., Ходжес-младший, Роджерс Р.Д., Роббинс Т.В. (август 1999 г.). «Специфические когнитивные нарушения при легкой лобной форме лобно-височной деменции» . Мозг . 122 (8): 1469–1493. дои : 10.1093/мозг/122.8.1469 . ПМИД   10430832 .
  47. ^ Шретер М.Л., Рачка К., Нейман Дж., Ив фон Крамон Д. (июль 2007 г.). «К нозологии лобно-височных долевых дегенераций - метаанализ с участием 267 человек». НейроИмидж . 36 (3): 497–510. doi : 10.1016/j.neuroimage.2007.03.024 . ПМИД   17478101 . S2CID   130161 .
  48. ^ Стейнбарт Э.Дж., Смит К.О., Пуркай П., Берд Т.Д. (ноябрь 2001 г.). «Влияние ДНК-тестирования на семейную болезнь Альцгеймера с ранним началом и лобно-височную деменцию» . Архив неврологии . 58 (11): 1828–1831. дои : 10.1001/archneur.58.11.1828 . ПМИД   11708991 .
  49. ^ Энциклопедия MedlinePlus : Лобно-височная деменция
  50. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Расковски К., Ходжес Дж.Р., Нопман Д., Мендес М.Ф., Крамер Дж.Х., Нойхаус Дж. и др. (сентябрь 2011 г.). «Чувствительность пересмотренных диагностических критериев поведенческого варианта лобно-височной деменции» . Мозг . 134 (Часть 9): 2456–2477. дои : 10.1093/brain/awr179 . ПМК   3170532 . ПМИД   21810890 .
  51. ^ Казинс К.А., Филлипс Дж.С., Ирвин Д.Д., Ли Э.Б., Волк Д.А., Шоу Л.М. и др. (май 2021 г.). «ATN, включающая легкую цепь нейрофиламентов спинномозговой жидкости, обнаруживает дегенерацию лобно-височных долей» . Болезнь Альцгеймера и деменция . 17 (5): 822–830. дои : 10.1002/alz.12233 . ПМК   8119305 . ПМИД   33226735 .
  52. ^ Крюгер CE, Берд AC, Гроудон М.Э., Джанг Дж.Ю., Миллер Б.Л., Крамер Дж.Х. (август 2009 г.). «Мониторинг конфликтов при ранней лобно-височной деменции» . Неврология . 73 (5): 349–355. дои : 10.1212/wnl.0b013e3181b04b24 . ПМЦ   2725928 . ПМИД   19652138 .
  53. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Торралва Т., Рока М., Гляйхгеррхт Э., Бекинштейн Т., Манес Ф. (май 2009 г.). «Нейропсихологическая батарея для выявления специфических исполнительных и социальных когнитивных нарушений при ранней лобно-височной деменции» . Мозг . 132 (Часть 5): 1299–1309. дои : 10.1093/brain/awp041 . ПМИД   19336463 .
  54. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Бир Дж.С., Джон О.П., Скабини Д., Найт RT (июнь 2006 г.). «Орбитофронтальная кора и социальное поведение: интеграция самоконтроля и взаимодействия эмоций и познания». Журнал когнитивной нейронауки . 18 (6): 871–879. CiteSeerX   10.1.1.527.3607 . дои : 10.1162/jocn.2006.18.6.871 . ПМИД   16839295 . S2CID   13590871 .
  55. ^ Дамасио А.Р. (октябрь 1996 г.). «Гипотеза соматического маркера и возможные функции префронтальной коры». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 351 (1346): 1413–1420. дои : 10.1098/rstb.1996.0125 . ПМИД   8941953 . S2CID   1841280 .
  56. ^ Шварц-младший, Миллер Б.Л., Лессер И.М., Дарби А.Л. (май 1997 г.). «Лобно-височная деменция: ответ на лечение селективными ингибиторами обратного захвата серотонина». Журнал клинической психиатрии . 58 (5): 212–216. дои : 10.4088/jcp.v58n0506 . ПМИД   9184615 .
  57. ^ «Лекарства от поведенческих симптомов» . Институт нейронаук Вейля . Калифорнийский университет Сан-Франциско . Проверено 30 октября 2015 г.
  58. ^ Манучихри М., Хьюи Э.Д. (октябрь 2012 г.). «Диагностика и лечение поведенческих проблем при лобно-височной деменции» . Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 12 (5): 528–536. дои : 10.1007/s11910-012-0302-7 . ПМЦ   3443960 . ПМИД   22847063 .
  59. ^ Кертес А. (июнь 2004 г.). «Лобно-височная деменция/болезнь Пика». Архив неврологии . 61 (6): 969–971. дои : 10.1001/archneur.61.6.969 . ПМИД   15210543 .
  60. ^ Самсон К. (2002). «Гипотония может вызвать лобно-височную деменцию». Неврология сегодня . 2 (9): 35–36. дои : 10.1097/00132985-200209000-00013 .
  61. ^ Выберите А (1892). «О связи старческой атрофии мозга с афазией» . Пражский медицинский еженедельник . 17 :165-167.
  62. ^ Ойебоде Дж. (31 мая 2016 г.). «Beastie Boy Джон Берри умер от деменции лобных долей – но что это такое?» . Эльзевир . Проверено 10 мая 2022 г.
  63. ^ Гольдштейн Р. (16 января 2008 г.). «Дон Кардуэлл, 72 года, питчер команды Mets 1969 года, мертв» . Нью-Йорк Таймс .
  64. ^ «Фронтмен Sugarloaf Джерри Корбетта умер в возрасте 68 лет» . Денвер Пост . 20 сентября 2016 г. Проверено 29 октября 2016 г.
  65. ^ Кнут Д.Е. (декабрь 2003 г.). «Памяти Роберта Флойда» . Новости ACM SIGACT . 34 (4): 3–13. дои : 10.1145/954092.954488 . S2CID   35605565 . Архивировано из оригинала 22 апреля 2017 г. Проверено 12 декабря 2020 г.
  66. ^ Апсон С (15 апреля 2020 г.). «Разрушительный закат блестящего молодого программиста» . Проводной .
  67. ^ Сиппл Джи (6 марта 2009 г.). «Поклонники оплакивают потерю «Mrs. Хоккей, «Коллин Хоу» . Детройтская свободная пресса . Архивировано из оригинала 4 октября 2015 года . Проверено 3 октября 2015 г.
  68. ^ Фарук МО. «Кази Назрул Ислам: болезнь и лечение» . nazrul.org . Архивировано из оригинала 29 мая 2015 года . Проверено 26 марта 2016 г.
  69. ^ Спортивная команда. «Легенда Гримсби Таун Кевин Мур скончался» . Архивировано из оригинала 3 мая 2013 г. Проверено 29 апреля 2013 г.
  70. ^ «Поддержка героя Valiants Эрни Мосса после того, как ему поставили диагноз «болезнь Пика»» . Страж . 11 октября 2014 года. Архивировано из оригинала 2 ноября 2014 года . Проверено 11 октября 2014 г.
  71. ^ Поттер С. (22 января 2013 г.). «Некролог Ника Поттера | Музыка | Guardian.co.uk» . Лондон: Гардиан . Проверено 22 января 2013 г.
  72. ^ Кук Дж. (27 февраля 2014 г.). «Сексуальное протофеминистское искусство трагически короткой жизни Кристины Рамберг» . www.wbur.org .
  73. ^ Рейнер Дж. (23 февраля 2017 г.). «Сэр Николас Уолл, некогда главный судья Великобритании по семейным делам, покончил жизнь самоубийством после того, как ему поставили диагноз деменция» . «Дейли телеграф» .
  74. ^ Шах С. (22 февраля 2024 г.). «У Венди Уильямс диагностирована лобно-височная деменция и апахазия» . ВРЕМЯ . Проверено 22 февраля 2024 г.
  75. ^ Моро Дж. (16 февраля 2023 г.). «Брюсу Уиллису поставили диагноз деменция после выхода на пенсию из-за афазии» . Разнообразие . Проверено 16 февраля 2023 г.
  76. ^ «Марк Виртц, музыкант и продюсер, ставший мировым хитом с «Отрывком из подростковой оперы – некролог»» . «Дейли телеграф» . 13 августа 2020 г. Архивировано из оригинала 27 августа 2020 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Frontotemporal_dementia&oldid=1223659314"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b90552acd2b9b5c26a2a953d4dbd4b07__1715612760
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b9/07/b90552acd2b9b5c26a2a953d4dbd4b07.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Frontotemporal dementia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)