✖


Jump to content

Печеночная энцефалопатия

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.

Печеночная энцефалопатия
Другие имена Портосистемная энцефалопатия, печеночная кома. [1] печеночная кома
Микрофотография астроцитов болезни Альцгеймера II типа , которую можно увидеть при печеночной энцефалопатии.
Специальность Гастроэнтерология
Симптомы Измененный уровень сознания , изменения настроения, изменения личности, проблемы с движением. [2] невнятная речь, проблемы со сном, тревога или раздражительность, мышечные подергивания (миоклонус), трудности с концентрацией внимания или нехватка внимания, хлопающие движения руками (астериксис), снижение внимания, когнитивные нарушения (спутанное мышление или суждение). [3]
Осложнения печеночная кома. [3]
Типы Острый, рецидивирующий, стойкий [4]
Причины Печеночная недостаточность [2]
Факторы риска Инфекции , желудочно-кишечные кровотечения , запоры , проблемы с электролитом , некоторые лекарства. [5]
Метод диагностики На основании симптомов после исключения других возможных причин [2] [6]
Дифференциальный диагноз синдром Вернике-Корсакова , белая горячка , гипогликемия , субдуральная гематома , гипонатриемия [1]
Уход Поддерживающая терапия , лечение триггеров, лактулоза , трансплантация печени [1] [4]
Прогноз Средняя продолжительность жизни менее года у людей с тяжелым заболеванием [1]
Частота Поражает >40% пациентов с циррозом печени [7]

Печеночная энцефалопатия ( ПЭ ) – это измененный уровень сознания в результате печеночной недостаточности . [2] Его начало может быть постепенным или внезапным. [2] Другие симптомы могут включать проблемы с движением, изменения настроения или изменения личности . [2] На поздних стадиях это может привести к коме . [4]

Печеночная энцефалопатия может возникнуть у людей с острым или хроническим заболеванием печени. [4] Эпизоды могут быть вызваны инфекциями , желудочно-кишечными кровотечениями , запорами , проблемами с электролитами или приемом некоторых лекарств. [5] Считается, что основной механизм заключается в накоплении в крови аммиака — вещества, которое обычно удаляется печенью . [2] Диагноз обычно основывается на симптомах после исключения других потенциальных причин. [2] [6] Это может быть подтверждено уровнем аммиака в крови, электроэнцефалограммой или компьютерной томографией головного мозга. [4] [6]

Печеночная энцефалопатия, возможно, обратима при лечении. [1] Обычно это включает в себя поддерживающую терапию и устранение причин, вызвавших событие. [4] Лактулоза часто используется для снижения уровня аммиака. [1] некоторые антибиотики (например, рифаксимин ) и пробиотики . Другими потенциальными вариантами являются [1] Трансплантация печени может улучшить результаты лечения пациентов с тяжелым заболеванием. [1]

Более чем у 40% людей с циррозом печени развивается печеночная энцефалопатия. [7] Более половины больных циррозом печени и выраженной ПЭ живут менее года. [1] У тех, кому удалось сделать трансплантацию печени, риск смерти в последующие пять лет составляет менее 30%. [1] Состояние описывается по крайней мере с 1860 года. [1]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Легкую форму печеночной энцефалопатии трудно обнаружить клинически, но ее можно выявить при нейропсихологическом тестировании . Это проявляется как забывчивость, легкая спутанность сознания и раздражительность. Для первой стадии печеночной энцефалопатии характерен инвертированный режим сна-бодрствования (сон днем, бодрствование ночью). Вторая стадия характеризуется вялостью и изменениями личности. Третья стадия отмечена усилением спутанности сознания. Четвертая стадия характеризуется переходом в кому. [4]

Более тяжелые формы печеночной энцефалопатии приводят к ухудшению уровня сознания: от летаргии до сонливости и, в конечном итоге, до комы. На промежуточных стадиях наблюдаются характерные подергивания конечностей ( астериксис , «печеночный лоскут» вследствие ее взмахивающего характера); это исчезает по мере ухудшения сонливости. Возникает дезориентация и амнезия, а также может наблюдаться расторможенное поведение. На третьей стадии при неврологическом обследовании могут выявить клонус и положительный симптом Бабинского . Кома и судороги представляют собой наиболее позднюю стадию; отек головного мозга (отек мозговой ткани) приводит к смерти. [4]

Энцефалопатия часто возникает вместе с другими симптомами и признаками печеночной недостаточности. К ним могут относиться желтуха (пожелтение кожи и белков глаз), асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и периферические отеки (отек ног из-за скопления жидкости в коже). могут Сухожильные рефлексы быть повышены, а подошвенный рефлекс может быть ненормальным, а именно разгибательным, а не сгибательным (признак Бабинского) при тяжелой энцефалопатии. В дыхании больного специфический запах ( foetor hepaticus ). может ощущаться [8]

Причины

[ редактировать ]

В небольшой части случаев энцефалопатия вызвана непосредственно печеночной недостаточностью; это более вероятно при острой печеночной недостаточности. Чаще всего, особенно при хроническом заболевании печени, печеночная энцефалопатия вызывается дополнительной причиной, и выявление этих триггеров может иметь важное значение для эффективного лечения эпизода. [4]

Тип Причины [4] [8] [9]
Излишний
азотная нагрузка 		Потребление большого количества белка , желудочно-кишечное кровотечение , например, из-за варикозно расширенных вен пищевода (кровь богата белком, который реабсорбируется из кишечника), почечная недостаточность (неспособность выводить азотсодержащие отходы, такие как мочевина ), запор.
Электролит или
нарушение обмена веществ 		Гипонатриемия (низкий уровень натрия в крови) и гипокалиемия (низкий уровень калия ) — часто встречаются у тех, кто принимает диуретики , часто используемые для лечения асцита; кроме того, алкалоз (снижение уровня кислоты), гипоксия (недостаток кислорода), обезвоживание
Наркотики и
лекарства 		Седативные средства , такие как бензодиазепины (часто используются для подавления алкогольной абстиненции или тревожного расстройства ), наркотики (используются в качестве обезболивающих или наркотических средств), нейролептики , алкогольная интоксикация , вальпроевая кислота (используется при эпилепсии, биполярном расстройстве, в антимигранальных целях. Крайне редко. ) [10]
Инфекция Пневмония , инфекция мочевыводящих путей , спонтанный бактериальный перитонит , другие инфекции.
Другие Хирургическое вмешательство , прогрессирование заболевания печени, дополнительная причина поражения печени (например, алкогольный гепатит , гепатит А )
Неизвестный В 20–30% случаев явную причину приступа обнаружить не удается.

Печеночная энцефалопатия может также возникнуть после создания трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS). Его применяют при лечении рефрактерного асцита , кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и гепаторенального синдрома . [11] [12] Энцефалопатия, связанная с TIPS, возникает примерно в 30% случаев, при этом риск выше у лиц с предыдущими эпизодами энцефалопатии, более старшего возраста, женского пола и заболеваниями печени, вызванными причинами, не связанными с алкоголем. [9]

Патогенез

[ редактировать ]
Шариковая модель аммиака; один атом азота с тремя атомами водорода. Накопление аммиака в кровотоке связано с печеночной энцефалопатией.

Существуют различные объяснения того, почему дисфункция печени или портосистемное шунтирование могут привести к энцефалопатии. У здоровых людей азотсодержащие соединения из кишечника , вырабатываемые кишечными бактериями из пищи, транспортируются через воротную вену в печень, где 80–90% метаболизируются посредством цикла мочевины и/или немедленно выводятся из организма. Этот процесс нарушается при всех подтипах печеночной энцефалопатии либо потому, что гепатоциты (клетки печени) неспособны метаболизировать продукты жизнедеятельности, либо потому, что кровь из воротной вены обходит печень через коллатеральное кровообращение или созданный с медицинской точки зрения шунт. Азотистые продукты жизнедеятельности накапливаются в большом круге кровообращения (отсюда и более старый термин «портосистемная энцефалопатия»). Наиболее важным отходом является аммиак (NH 3 ). Эта небольшая молекула пересекает гематоэнцефалический барьер , поглощается и метаболизируется астроцитами — популяцией клеток головного мозга, составляющей 30% коры головного мозга . Астроциты используют аммиак при синтезе глютамин из глутамата . Повышенный уровень глютамина приводит к увеличению осмотического давления в астроцитах, которые набухают. Повышается активность тормозной системы γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) и снижается снабжение энергией других клеток мозга. Это можно рассматривать как пример отека мозга «цитотоксического» типа. [13]

Несмотря на многочисленные исследования, демонстрирующие центральную роль аммиака, уровень аммиака не всегда коррелирует с тяжестью энцефалопатии; есть подозрение, что это означает, что больше аммиака уже абсорбировалось в мозг у людей с тяжелыми симптомами, у которых уровень сыворотки относительно низок. [4] [8] Другие отходы, вызывающие печеночную энцефалопатию, включают меркаптаны (вещества, содержащие тиоловую группу), жирные кислоты с короткой цепью и фенол . [8]

При печеночной энцефалопатии описаны многочисленные другие отклонения, хотя их относительный вклад в болезненное состояние неизвестен. Потеря экспрессии гена-переносчика глутамата (особенно EAAT 2) связана с острой печеночной недостаточностью. [14] Бензодиазепиноподобные соединения были обнаружены в повышенных концентрациях, а также в нарушениях в системе нейротрансмиссии ГАМК . дисбаланс между ароматическими аминокислотами (фенилаланином, триптофаном и тирозином) и аминокислотами с разветвленной цепью Описан (лейцином, изолейцином и валином); это приведет к образованию ложных нейротрансмиттеров (таких как октопамин и 2-гидроксифенэтиламин ). о нарушении регуляции серотониновой системы Сообщалось также истощение цинка и накопление марганца . . Свою роль могут сыграть [4] [8] Воспаление в других частях тела может спровоцировать энцефалопатию из-за действия цитокинов и бактериальных липополисахаридов на астроциты. [9]

Диагностика

[ редактировать ]
Микрофотография астроцитов болезни Альцгеймера II типа , которую можно увидеть при печеночной энцефалопатии.

Расследования

[ редактировать ]

Диагноз печеночной энцефалопатии можно поставить только при наличии подтвержденного заболевания печени (типы А и С) или портосистемного шунта (тип В), поскольку ее симптомы аналогичны симптомам, встречающимся при других энцефалопатиях . Чтобы отличить это заболевание, анализы функции печени и/или УЗИ, необходимы указывающие на заболевание печени, а в идеале — биопсия печени . [4] [8] Симптомы печеночной энцефалопатии могут также возникнуть из-за других состояний, таких как кровоизлияние в мозг и судороги (оба из которых чаще встречаются при хроническом заболевании печени). головного компьютерная томография Для исключения кровоизлияния в мозг может потребоваться мозга, а при подозрении на судорожную активность может быть проведено электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ). [4] Более редкими проявлениями энцефалопатии являются менингит , энцефалит , энцефалопатия Вернике и болезнь Вильсона ; их можно заподозрить на основании клинических данных и подтвердить в ходе исследований. [8] [15]

Диагноз печеночной энцефалопатии ставится клинически, если исключены другие причины спутанности сознания или комы; ни один тест не позволяет полностью диагностировать или исключить его. Уровни аммиака в сыворотке повышены у 90% людей, но не у всех гипераммониемия (высокий уровень аммиака в крови) связана с энцефалопатией. [4] [8] КТ головного мозга обычно не выявляет никаких отклонений, за исключением энцефалопатии IV стадии, когда может быть виден отек головного мозга (отек мозга). [8] Другие методы нейровизуализации , такие как магнитно-резонансная томография (МРТ), в настоящее время не считаются полезными, хотя они могут выявлять отклонения. [15] Электроэнцефалография не выявляет явных нарушений на стадии 0, даже если присутствует минимальная HE; наблюдаются трехфазные волны на I, II и III стадиях над лобными долями , колеблющиеся с частотой 5 Гц, а на IV стадии наблюдается медленная дельта-волновая активность. [4] Однако изменения ЭЭГ недостаточно типичны, чтобы их можно было использовать для дифференциации печеночной энцефалопатии от других состояний. [15]

После постановки диагноза энцефалопатии предпринимаются усилия по исключению основных причин (например, перечисленных выше в разделе « причины »). Для этого необходимы анализы крови (мочевина и электролиты, общий анализ крови, функциональные пробы печени), обычно рентгенография грудной клетки и анализ мочи . При наличии асцита может потребоваться диагностический парацентез (удаление образца жидкости иглой) для выявления спонтанного бактериального перитонита (СБП). [4]

Классификация

[ редактировать ]

Критерии Вест-Хейвена

[ редактировать ]

Тяжесть печеночной энцефалопатии оценивают по критериям Вест-Хейвена; это основано на уровне нарушения автономии, изменениях сознания, интеллектуальных функций, поведения и зависимости от терапии. [4] [16]

  • Степень 0 – Нет очевидных изменений, кроме потенциально незначительного снижения интеллектуальных способностей и координации.
  • 1 степень – Тривиальная неосведомленность; эйфория или тревога; сокращение концентрации внимания; нарушение выполнения сложения или вычитания
  • 2 степень – вялость или апатия ; минимальная дезориентация во времени и месте; тонкое изменение личности; неподобающее поведение
  • Степень 3 — сонливость до полуступора , но реакция на вербальные раздражители; путаница; грубая дезориентация
  • 4 класс – Есть

Типы

[ редактировать ]
Микрофотография, показывающая цирроз печени , состояние, которое часто предшествует печеночной энцефалопатии. Трихромное пятно .

Классификация печеночной энцефалопатии была представлена ​​на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Вене в 1998 году. Согласно этой классификации печеночная энцефалопатия подразделяется на тип А, В и С в зависимости от первопричины. [15]

  • Тип А (=острый) описывает печеночную энцефалопатию, связанную с острой печеночной недостаточностью , обычно связанную с отеком мозга.
  • Тип B (= шунтирование ) вызван портально-системным шунтированием без сопутствующего внутреннего заболевания печени.
  • Тип С (= цирроз печени ) встречается у людей с циррозом печени — этот тип подразделяется на эпизодическую , персистирующую и минимальную энцефалопатию.

Термин «минимальная энцефалопатия» (МЭЭ) определяется как энцефалопатия, которая не приводит к клинически явной когнитивной дисфункции, но может быть продемонстрирована с помощью нейропсихологических исследований. [15] [17] Это по-прежнему важный вывод, поскольку было продемонстрировано, что минимальная энцефалопатия ухудшает качество жизни и увеличивает риск участия в дорожно-транспортных происшествиях . [18]

Минимальный HE

[ редактировать ]

Диагноз минимальной печеночной энцефалопатии по определению требует нейропсихологического тестирования. Более старые тесты включают «тест на соединение чисел» A и B (измерение скорости, с которой можно соединить случайно разбросанные числа 1–20), «тест на конструкцию блока» и «тест на цифру-символ». [15] В 2009 году группа экспертов пришла к выводу, что группы нейропсихологических тестов, направленные на измерение нескольких областей когнитивных функций, как правило, более надежны, чем отдельные тесты, и, как правило, более сильно коррелируют с функциональным статусом. Обе повторяемые батареи для оценки нейропсихологического статуса (RBANS) [19] и PSE-синдром-тест [20] может быть использован для этой цели. [17] PSE-Syndrom-Test, разработанный в Германии и утвержденный в ряде других европейских стран, включает в себя более старые инструменты оценки, такие как тест на соединение номеров. [15] [17] [18] [20]

Уход

[ редактировать ]

Люди с тяжелой энцефалопатией (стадии 3 и 4) подвергаются риску обструкции дыхательных путей из-за снижения защитных рефлексов, таких как рвотный рефлекс . Это может привести к остановке дыхания . перевод человека на более высокий уровень сестринского ухода, например, в отделение интенсивной терапии Требуется , а также часто необходима интубация дыхательных путей для предотвращения опасных для жизни осложнений (например, аспирации или дыхательной недостаточности). [8] [21] Установка назогастрального зонда позволяет безопасно вводить питательные вещества и лекарства. [4]

Лечение печеночной энцефалопатии зависит от предполагаемой основной причины (типы А, В или С) и наличия или отсутствия основной причины. Если энцефалопатия развивается при острой печеночной недостаточности (тип А), даже в легкой форме (1–2 степени), это свидетельствует о том, что может потребоваться трансплантация печени и рекомендуется перевод в специализированный центр. [21] Печеночная энцефалопатия типа B может возникнуть у тех, кто перенес процедуру TIPS; в большинстве случаев это проходит спонтанно или с помощью медицинского лечения, обсуждаемого ниже, но в небольшой части (около 5%) для устранения симптомов требуется окклюзия шунта. [9]

При печеночной энцефалопатии типа С выявление и лечение альтернативных или основных причин имеют центральное значение для первоначального лечения. [4] [8] [9] [18] Учитывая частоту инфекции как основной причины, антибиотики часто назначают эмпирически (без знания точного источника и характера инфекции). [4] [9] После эффективного лечения эпизода энцефалопатии может потребоваться принятие решения о подготовке к трансплантации печени. [18]

Диета

[ редактировать ]

Раньше считалось, что потребление белка даже на нормальном уровне увеличивает риск печеночной энцефалопатии. Было показано, что это неверно. Кроме того, многие люди с хроническими заболеваниями печени недоедают и нуждаются в достаточном количестве белка для поддержания стабильной массы тела. Поэтому рекомендуется диета с достаточным содержанием белка и энергии. [4] [9]

Диетические добавки с аминокислотами с разветвленной цепью показали улучшение энцефалопатии и других осложнений цирроза печени. [4] [9]

Некоторые исследования показали пользу применения пробиотиков («здоровых бактерий»). [9]

Лактулоза/лактитол

[ редактировать ]

Лактулоза и лактит представляют собой дисахариды , которые не всасываются из пищеварительного тракта. Считается, что они уменьшают выработку аммиака бактериями, делают аммиак неабсорбируемым, превращая его в аммоний (NH 4 + ) ионов и увеличивают транзит содержимого кишечника через кишечник. Дозы 15–30 мл обычно вводят три раза в день; результатом должно быть 3–5 мягких стулов в день или (в некоторых случаях) pH стула <6,0. [4] [8] [9] [18] Лактулозу также можно вводить с помощью клизмы , особенно при тяжелой энцефалопатии. [18] Чаще фосфатные используются клизмы. Это может облегчить запор, одну из причин энцефалопатии, и улучшить кишечный транзит. [4]

Лактулоза и лактитол полезны при лечении печеночной энцефалопатии и являются рекомендуемыми препаратами первой линии. [4] [22] Лактулоза, по-видимому, не более эффективна, чем лактит, для лечения людей с печеночной энцефалопатией. [22] Побочные эффекты лактулозы и лактитола включают возможность диареи , вздутия живота , газообразования и тошноты . [22] При острой печеночной недостаточности неясно, полезна ли лактулоза. Возможный побочный эффект в виде вздутия живота может помешать процедуре трансплантации печени, если она потребуется. [21]

Антибиотики

[ редактировать ]

Антибиотик рифаксимин может быть рекомендован в дополнение к лактулозе пациентам с рецидивирующим заболеванием. [1] Это невсасывающийся антибиотик из класса рифамицинов . Считается, что он действует аналогично другим антибиотикам, но без осложнений, свойственных неомицину или метронидазолу . Из-за длительной истории и более низкой стоимости применения лактулозы рифаксимин обычно используется только в качестве лечения второй линии, если лактулоза плохо переносится или неэффективна. Когда рифаксимин добавляется к лактулозе, комбинация этих двух компонентов может быть более эффективной, чем каждый компонент по отдельности. [4] Рифаксимин дороже, чем лактулоза, но стоимость может быть компенсирована меньшим количеством госпитализаций по поводу энцефалопатии. [18]

Антибиотики неомицин и метронидазол — это другие антибиотики, используемые для лечения печеночной энцефалопатии. [23] Обоснованием их использования был тот факт, что аммиак и другие отходы образуются и перерабатываются кишечными бактериями, и уничтожение этих бактерий приведет к снижению образования этих отходов. Неомицин был выбран из-за его низкой кишечной абсорбции , поскольку неомицин и подобные аминогликозидные антибиотики могут вызывать потерю слуха и почечную недостаточность при инъекционном применении . Более поздние исследования показали, что неомицин действительно всасывается при пероральном приеме , что приводит к осложнениям. Метронидазол также используется реже, поскольку длительное применение может вызвать повреждение нервов , а также побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. [4]

L -орнитин и L -аспартат

[ редактировать ]

Комбинация L -орнитина и L -аспартата (LOLA) снижает уровень аммиака в крови человека. [24] Очень слабые данные клинических испытаний указывают на то, что лечение LOLA может принести пользу людям с печеночной энцефалопатией. [24] LOLA снижает уровень аммиака, увеличивая выработку мочевины в цикле мочевины — метаболическом пути , который удаляет аммиак, превращая его в нейтральное вещество — мочевину. [25] LOLA можно комбинировать с лактулозой и/или рифаксимином, если они сами по себе неэффективны для контроля симптомов. [4]

Эпидемиология и прогноз

[ редактировать ]

У людей с циррозом печени риск развития печеночной энцефалопатии составляет 20% в год, и в любое время около 30–45% людей с циррозом печени имеют признаки явной энцефалопатии. Распространенность минимальной печеночной энцефалопатии, выявляемой при формальном нейропсихологическом тестировании, составляет 60–80%; это увеличивает вероятность развития явной энцефалопатии в будущем. [18] Если развилась печеночная энцефалопатия, прогноз во многом определяется другими маркерами печеночной недостаточности, такими как уровень альбумина (белка, вырабатываемого печенью), протромбинового времени (тест коагуляции , который основан на белках, вырабатываемых в печени). ), наличие асцита и уровень билирубина (продукт распада гемоглобина , который конъюгируется и выводится печенью). Вместе с тяжестью энцефалопатии эти маркеры были включены в шкалу Чайлд-Пью ; этот показатель определяет одно- и двухлетнюю выживаемость и может помочь в принятии решения о трансплантации печени. [15]

При острой печеночной недостаточности развитие тяжелой энцефалопатии является надежным предиктором краткосрочной смертности и почти так же важно для определения прогноза, как природа основной причины печеночной недостаточности. Исторически сложилось так, что широко используемые критерии предложения трансплантации печени, такие как критерии Королевского колледжа , имеют ограниченное применение, и последние рекомендации не рекомендуют чрезмерно полагаться на эти критерии. Возникновение печеночной энцефалопатии у людей с болезнью Вильсона (наследственное накопление меди) и отравлением грибами указывает на острую необходимость трансплантации печени. [21]

История

[ редактировать ]

Возникновение нарушений поведения у людей с желтухой, возможно, было описано в древности Гиппократом Косским ( ок. 460–370 до н. э.). [20] [26] Цельс и Гален (первый и третий век соответственно) признали это состояние. Многие современные описания связи между заболеваниями печени и нервно-психическими симптомами были сделаны в восемнадцатом и девятнадцатом веках; например, Джованни Баттиста Морганьи (1682–1771) сообщил в 1761 году, что это прогрессирующее состояние. [26]

В 1950-х годах в нескольких отчетах были перечислены многочисленные нарушения, о которых сообщалось ранее, и подтверждена ранее выдвинутая теория о том, что метаболические нарушения и портосистемное шунтирование являются основными механизмами печеночной энцефалопатии и что богатые азотом соединения происходят из кишечника. [20] [27] Профессор Дама Шейла Шерлок (1918–2001) провела многие из этих исследований в Королевской медицинской школе последипломного образования в Лондоне , а затем в Королевской бесплатной больнице . Та же группа исследовала ограничение белка [26] и неомицин. [28]

Классификация Вест-Хейвена была сформулирована профессором Гарольдом Конном (1925–2011) и его коллегами из Йельского университета при исследовании терапевтической эффективности лактулозы. [15] [29] [30]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Вейдикс, EF (27 октября 2016 г.). «Печеночная энцефалопатия». Медицинский журнал Новой Англии . 375 (17): 1660–1670. дои : 10.1056/NEJMra1600561 . ПМИД   27783916 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час «Печеночная энцефалопатия» . ГАРД . 2016. Архивировано из оригинала 5 июля 2017 года . Проверено 30 июля 2017 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б «Печеночная энцефалопатия» . Кливлендская клиника . Проверено 9 июня 2022 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и Кэш У.Дж., МакКонвилл П., Макдермотт Э., Маккормик П.А., Каллендер М.Е., Макдугалл Н.И. (январь 2010 г.). «Современные концепции оценки и лечения печеночной энцефалопатии» . КДЖМ . 103 (1): 9–16. дои : 10.1093/qjmed/hcp152 . ПМИД   19903725 .
  5. ^ Перейти обратно: а б Старр, СП; Рейнс, Д. (15 декабря 2011 г.). «Цирроз печени: диагностика, лечение и профилактика». Американский семейный врач . 84 (12): 1353–9. ПМИД   22230269 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с «Портосистемная энцефалопатия – заболевания печени и желчевыводящих путей» . Руководства Merck Профессиональная версия . Проверено 25 сентября 2019 г.
  7. ^ Перейти обратно: а б Ферри, Фред Ф. (2017). Электронная книга «Клинический консультант Ферри», 2018 г.: 5 книг в 1 . Elsevier Науки о здоровье. п. 577. ИСБН  9780323529570 . Архивировано из оригинала 30 июля 2017 г.
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Чунг Р.Т., Подольский Д.К. (2005). «Цирроз печени и его осложнения». Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А.С. и др. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 1858–69 . ISBN  978-0-07-139140-5 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Сундарам В., Шейх О.С. (июль 2009 г.). «Печеночная энцефалопатия: патофизиология и новые методы лечения». Мед. Клин. Северный Ам . 93 (4): 819–36, vii. дои : 10.1016/j.mcna.2009.03.009 . ПМИД   19577116 .
  10. ^ Фарук, Фаиза; Дин, Хавьера Сахиб; Хан, Али М; Накви, Сиеда; Шагуфта, Шанила; Мохит, Абдул (22 августа 2017 г.). «Гипераммониемическая энцефалопатия, индуцированная вальпроатом» . Куреус . 9 (8): e1593. дои : 10.7759/cureus.1593 . ПМК   5650254 . ПМИД   29062625 .
  11. ^ Хан С., Тудур Смит С., Уильямсон П., Саттон Р. (2006). «Портосистемные шунты в сравнении с эндоскопической терапией при повторных кровотечениях из варикозно расширенных вен у пациентов с циррозом печени» . Cochrane Database Syst Rev. 2006 (4): CD000553. дои : 10.1002/14651858.CD000553.pub2 . ПМК   7045742 . ПМИД   17054131 .
  12. ^ Сааб С., Ньето Дж. М., Льюис С.К., Раньон Б.А. (2006). «СОВЕТЫ против парацентеза у пациентов с циррозом печени и рефрактерным асцитом» . Cochrane Database Syst Rev. 2010 (4): CD004889. дои : 10.1002/14651858.CD004889.pub2 . ПМЦ   8855742 . ПМИД   17054221 .
  13. ^ Райан Дж. М., Шокросс Д. Л. (2011). «Печеночная энцефалопатия». Лекарство . 39 (10): 617–620. дои : 10.1016/j.mpmed.2011.07.008 .
  14. ^ Тумбуру, КК; Диман, РК; Васишта, РК; Чакраборти, А; Баттерворт, РФ; Бошен, Э; Дежарден, П; Гоял, С; Шарма, Н.; Дусея, А; Чавла, Ю. (март 2014 г.). «Экспрессия астроцитарных генов, кодирующих белки, участвующие в нервном возбуждении и отеке мозга, изменяется после острой печеночной недостаточности» . Журнал нейрохимии . 128 (5): 617–27. дои : 10.1111/jnc.12511 . ПМИД   24164438 . S2CID   21367707 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Ференци П., Локвуд А., Маллен К., Тартер Р., Вейсенборн К., Блей А. (2002). «Печеночная энцефалопатия - определение, номенклатура, диагностика и количественная оценка: заключительный отчет рабочей группы на 11-м Всемирном конгрессе гастроэнтерологов, Вена, 1998 г.» . Гепатология . 35 (3): 716–21. дои : 10.1053/jhep.2002.31250 . ПМИД   11870389 . S2CID   7929620 . [ мертвая ссылка ]
  16. ^ «Печеночная энцефалопатия» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 9 июля 2021 г.
  17. ^ Перейти обратно: а б с Рэндольф С., Хилсабек Р., Като А. и др. (май 2009 г.). «Нейропсихологическая оценка печеночной энцефалопатии: практические рекомендации ISHEN» . Печень Межд . 29 (5): 629–35. дои : 10.1111/j.1478-3231.2009.02009.x . ПМИД   19302444 . S2CID   30313260 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Баджадж Дж.С. (март 2010 г.). «Обзорная статья: современное лечение печеночной энцефалопатии». Питание. Фармакол. Там . 31 (5): 537–47. дои : 10.1111/j.1365-2036.2009.04211.x . ПМИД   20002027 . S2CID   10976362 .
  19. ^ Рэндольф С., Тирни М.С., Мор Э., Чейз Т.Н. (июнь 1998 г.). «Повторяемая батарея для оценки нейропсихологического статуса (RBANS): предварительная клиническая достоверность». J Clin Exp Нейропсихол . 20 (3): 310–9. дои : 10.1076/jcen.20.3.310.823 . ПМИД   9845158 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с д Вайссенборн К., Эннен Дж.К., Шомерус Х., Рюкерт Н., Хеккер Х. (май 2001 г.). «Нейропсихологическая характеристика печеночной энцефалопатии» . Дж. Гепатол . 34 (5): 768–73. дои : 10.1016/S0168-8278(01)00026-5 . ПМИД   11434627 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д Полсон Дж., Ли В.М. (май 2005 г.). «Документ с изложением позиции AASLD: лечение острой печеночной недостаточности» . Гепатология . 41 (5): 1179–97. дои : 10.1002/hep.20703 . ПМИД   15841455 . S2CID   6216605 .
  22. ^ Перейти обратно: а б с Глуд, Лиз Лотте; Вильструп, Хендрик; Морган, Марша Ю. (6 мая 2016 г.). «Неабсорбируемые дисахариды по сравнению с плацебо/отсутствием вмешательства и лактулоза по сравнению с лактитом для профилактики и лечения печеночной энцефалопатии у людей с циррозом печени» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (5): CD003044. дои : 10.1002/14651858.CD003044.pub4 . ISSN   1469-493X . ПМК   7004252 . ПМИД   27153247 .
  23. ^ Ференци, П. (май 2017 г.). «Печеночная энцефалопатия» . Отчет гастроэнтеролога . 5 (2): 138–147. дои : 10.1093/гастро/gox013 . ПМЦ   5421503 . ПМИД   28533911 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Гох, И Тэн; Стоукс, Кэролайн С.; Сидху, Сандип С.; Вильструп, Хендрик; Глууд, Лиз Лотте; Морган, Марша Ю. (15 мая 2018 г.). «L-орнитин L-аспартат для профилактики и лечения печеночной энцефалопатии у людей с циррозом печени» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (6): CD012410. дои : 10.1002/14651858.CD012410.pub2 . ISSN   1469-493X . ПМК   6494563 . ПМИД   29762873 .
  25. ^ Кирхейс, корреспондент, Г; Лют, С (2019). «Фармакокинетические и фармакодинамические свойства l-орнитина-l-аспартата (LOLA) при печеночной энцефалопатии» . Наркотики . 79 (1): 23–29. дои : 10.1007/s40265-018-1023-2 . ПМК   6416235 . ПМИД   30706424 .
  26. ^ Перейти обратно: а б с Саммерскилл WH, Дэвидсон Э.А., Шерлок С., Штайнер Р.Э. (апрель 1956 г.). «Нейропсихиатрический синдром, связанный с циррозом печени и обширным портальным коллатеральным кровообращением». QJ Мед . 25 (98): 245–66. ПМИД   13323252 .
  27. ^ Шерлок С., Саммерскилл WH, Уайт LP, Pear EA (сентябрь 1954 г.). «Портосистемная энцефалопатия; неврологические осложнения заболеваний печени». Ланцет . 264 (6836): 453–7. дои : 10.1016/S0140-6736(54)91874-7 . ПМИД   13193045 .
  28. ^ Последний вечер, Шерлок С. (февраль 1960 г.). «Системная абсорбция перорального неомицина при заболеваниях печени». Н. англ. Дж. Мед . 262 (8): 385–9. дои : 10.1056/NEJM196002252620803 . ПМИД   14414396 .
  29. ^ Конн Х.О., Ливи С.М., Влахчевич З.Р. и др. (1977). «Сравнение лактулозы и неомицина в лечении хронической портально-системной энцефалопатии. Двойное слепое контролируемое исследование» . Гастроэнтерология . 72 (4, часть 1): 573–83. дои : 10.1016/S0016-5085(77)80135-2 . ПМИД   14049 .
  30. ^ Бойер Дж.Л., Гарсиа-Цао Дж., Гроссманн Р.Дж. (февраль 2012 г.). «В память: Гарольд О. Конн, доктор медицинских наук» Гепатология . 55 (2): 658–9. дои : 10.1002/hep.25550 . S2CID   85090164 .
[ редактировать ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hepatic_encephalopathy&oldid=1226476802"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9536c20c5bb4c1048f33d345c241fcdc__1717094280
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/95/dc/9536c20c5bb4c1048f33d345c241fcdc.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Hepatic encephalopathy - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)