✖


Jump to content

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром
Классификация и внешние ресурсы
Микрофотография среза печени, окрашенного в красный, синий и фиолетовый цвета. Окрашенные в красный цвет узелки окружены большим количеством фиброза, окрашенного в синий цвет.
печени Гистология изменена при ГРС, тогда как гистология почек нормальна. Верхнее изображение — трехцветное пятно (появление куриной проволоки) цирроз печени, наиболее частая причина ГРС. Нижнее изображение — окраска PAS нормальной гистологии почек.
Микрофотография среза почки с клетками, окрашенными в фиолетовый цвет.
МКБ - 10 К76.7
МКБ - 9 572.4
БолезниБД 5810
Медлайн Плюс [1]
электронная медицина мед/1001 артикул/907429
МеШ D006530

Гепаторенальный синдром (часто сокращенно ГРС ) представляет собой опасное для жизни заболевание, которое проявляется в быстром ухудшении функции почек у лиц с циррозом печени или фульминантной печеночной недостаточностью . ГРС обычно приводит к летальному исходу, если не трансплантация печени проводится , хотя различные методы лечения, такие как диализ , могут предотвратить прогрессирование заболевания.

ГРС может поражать людей с циррозом печени, тяжелым алкогольным гепатитом или печеночной недостаточностью и обычно возникает, когда функция печени быстро ухудшается из-за внезапного повреждения, такого как инфекция, кровотечение в желудочно-кишечном тракте или чрезмерное употребление диуретиков . ГРС является относительно частым осложнением цирроза печени, возникающим у 18% людей в течение одного года после постановки диагноза и у 39% в течение пяти лет после постановки диагноза. ухудшение функции печени Считается, что вызывает изменения в кровообращении, снабжающем кишечник , изменяя кровоток и тонус кровеносных сосудов в почках . Почечная недостаточность при ГРС является следствием этих изменений кровотока, а не прямым повреждением почки. Диагноз гепаторенального синдрома основывается на лабораторных исследованиях лиц, восприимчивых к этому состоянию. Выделены две формы гепаторенального синдрома: ГРС 1-го типа влечет за собой быстро прогрессирующее снижение функции почек, тогда как ГРС 2-го типа связан с асцитом (накоплением жидкости в брюшной полости), который не улучшается при стандартной терапии. мочегонные препараты.

Риск смерти при гепаторенальном синдроме очень высок; смертность людей с HRS типа 1 составляет более 50% в краткосрочной перспективе, что определяется историческими сериями случаев . Единственным долгосрочным вариантом лечения этого заболевания является трансплантация печени. В ожидании трансплантации люди с HRS часто получают другие методы лечения, которые улучшают нарушения тонуса кровеносных сосудов, включая поддерживающую терапию с помощью лекарств или установку трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS), который представляет собой небольшой шунт, устанавливаемый для снижения артериального давления в вена воротная . Некоторым пациентам может потребоваться гемодиализ для поддержки функции почек или более новый метод, называемый диализом печени , в котором используется диализный контур с мембранами, связанными с альбумином, для связывания и удаления токсинов, обычно выводимых печенью, что обеспечивает средства экстракорпоральной поддержки печени до тех пор, пока не будет выполнена трансплантация. .

Классификация

[ редактировать ]
УЗИ показывает асцит в виде темной области в брюшной полости.
Развитие асцита (как показано на этом УЗИ брюшной полости ) при циррозе печени , рефрактерном к использованию диуретиков, связано с ГРС 2 типа.

Гепаторенальный синдром — это особый и распространенный тип почечной недостаточности , который поражает людей с циррозом печени или, реже, с молниеносной печеночной недостаточностью . [1] Синдром включает сужение кровеносных сосудов почек и расширение кровеносных сосудов висцерального кровообращения, снабжающего кишечник. [2] Классификация гепаторенального синдрома выделяет две категории почечной недостаточности , называемые HRS типа 1 и типа 2 , которые встречаются у лиц либо с циррозом печени , либо с фульминантной печеночной недостаточностью . В обеих категориях ухудшение функции почек количественно оценивается либо по повышению уровня креатинина в крови, либо по снижению клиренса креатинина с мочой . [3]

Гепаторенальный синдром 1 типа

[ редактировать ]

ГРС 1 типа характеризуется быстро прогрессирующей почечной недостаточностью с удвоением сывороточного креатинина до уровня более 221 мкмоль /л (2,5 мг / дл ) или уменьшением клиренса креатинина вдвое до менее 20 мл/мин в течение периода менее двух недель. Прогноз для людей с ГРС 1 типа особенно мрачный: уровень смертности превышает 50% через месяц. [4] Пациенты с ГРС 1 типа обычно болеют, могут иметь низкое кровяное давление и могут нуждаться в терапии препаратами для улучшения силы сокращения сердечной мышцы ( инотропы ) или другими препаратами для поддержания кровяного давления ( вазопрессоры ). [5] В отличие от типа II, при гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность улучшается на фоне лечения и стабилизируется. Вазоконстрикторы и расширители объема являются основой лечения. [6]

В 2015 году Международный клуб асцитов обновил свое определение ГРС типа 1 в свете недавних исследований. При термине «HRS-ОПП» минимальное значение креатинина не требуется, то есть HRS-ОПП можно диагностировать, даже если уровень креатинина в сыворотке крови ниже 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л).

Требования к HRS-AKI:

  1. Увеличение уровня креатинина в сыворотке >0,3 мг/л 26 мкмоль/л в течение 48 часов ИЛИ увеличение более чем в 1,5 раза от исходного уровня (по данным за последние 3 месяца)
  2. Отсутствие ответа на отмену диуретиков или введение 20% альбумина в дозе 1 г/кг в течение последних 2 дней.
  3. Цирроз печени с асцитом
  4. Отсутствие
    1. Шоковое состояние
    2. Текущее или недавнее использование нефротоксинов (например, НПВП, контрастных красителей).
    3. Признаки структурного заболевания почек
      1. протеинурия
      2. гематурия
      3. Нормальные результаты УЗИ почек

Гепаторенальный синдром 2 типа

[ редактировать ]

Напротив, ГРС 2-го типа возникает и прогрессирует медленнее и не связан с провоцирующим событием. Это определяется повышением уровня креатинина в сыворотке крови до >133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клиренсом креатинина менее 40 мл/мин, а также содержанием натрия в моче <10 мкмоль/л. [7] Прогноз также неблагоприятный: медиана выживаемости составляет около шести месяцев, если пострадавшему не будет проведена трансплантация печени. Считается, что ГРС 2-го типа является частью спектра заболеваний, связанных с повышенным давлением в воротной вене , которое начинается с образования жидкости в брюшной полости ( асцита ). Спектр продолжается асцитом, устойчивым к диуретикам , при котором почки не могут выделять достаточное количество натрия для очистки жидкости даже при использовании диуретиков. У большинства людей с ГРС 2 типа возникает асцит, устойчивый к диуретикам, до того, как у них развивается ухудшение функции почек. [8]

Подобно обновленному HRS-ОПП, функциональное повреждение почек у пациентов с циррозом печени, не отвечающее критериям HRS-ОПП, называется HRS-NAKI. Его можно разделить на две группы: HRS-AKD, определяемая рСКФ <60 мл/мин/1,72 в течение менее 3 месяцев, и HRS-CKD, определяемая рСКФ <60 мл/мин/1,72 в течение более 3 месяцев.

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Оба типа гепаторенального синдрома имеют три основных компонента: изменение функции печени, нарушения кровообращения и смерть. Поскольку эти явления не обязательно вызывают симптомы на поздней стадии своего развития, у людей с гепаторенальным синдромом это состояние обычно диагностируется на основании измененных лабораторных тестов. У большинства людей, у которых развивается ГРС, имеется цирроз печени, и они могут иметь его признаки и симптомы, которые могут включать желтуху , изменение психического статуса , признаки снижения питания и наличие асцита . [2] образование асцита, устойчивого к применению диуретиков В частности, для ГРС 2 типа характерно . Олигурия , то есть уменьшение объема мочи, может возникнуть вследствие почечной недостаточности; однако некоторые люди с ГРС продолжают выделять нормальное количество мочи. [3] Поскольку эти признаки и симптомы не обязательно могут возникать при ГРС, они не включены в основные и второстепенные критерии диагностики этого состояния; вместо этого ГРС диагностируется у человека, находящегося в группе риска, на основании результатов лабораторных исследований и исключения других причин. [3]

Причины

[ редактировать ]

Гепаторенальный синдром обычно поражает людей с циррозом печени и повышенным давлением в системе воротной вены (так называемая портальная гипертензия ). Хотя ГРС может развиваться при любом типе цирроза печени , он чаще всего встречается у лиц с алкогольным циррозом печени , особенно если при биопсии печени выявляется сопутствующий алкогольный гепатит . [9] ГРС также может возникать у лиц без цирроза печени, но с острым началом печеночной недостаточности, называемой фульминантной печеночной недостаточностью . [3] [9]

Определенные факторы, способствующие развитию ГРС, были выявлены у уязвимых лиц с циррозом печени или фульминантной печеночной недостаточностью. К ним относятся бактериальная инфекция, острый алкогольный гепатит или кровотечение в верхних отделах желудочно-кишечного тракта . Спонтанный бактериальный перитонит , представляющий собой инфицирование асцитической жидкости, является наиболее частым провоцирующим фактором ГРС у лиц с циррозом печени. ГРС иногда может быть спровоцирован лечением осложнений заболевания печени: ятрогенные провоцирующие факторы ГРС включают агрессивное применение диуретиков или удаление больших объемов асцитической жидкости путем парацентеза из брюшной полости без компенсации потерь жидкости путем внутривенного замещения. [9]

Диагностика

[ редактировать ]

Причин почечной недостаточности у людей с циррозом печени или молниеносной печеночной недостаточностью может быть множество. Следовательно, отличить гепаторенальный синдром от других состояний, вызывающих почечную недостаточность, на фоне запущенного заболевания печени сложно. В результате были разработаны дополнительные большие и малые критерии, помогающие диагностировать гепаторенальный синдром. [3]

Основные гипертензией критерии включают заболевание печени с портальной ; почечная недостаточность ; отсутствие шока , инфекции , недавнего лечения препаратами, влияющими на функцию почек ( нефротоксины ), и потерь жидкости; отсутствие устойчивого улучшения функции почек, несмотря на внутривенное введение 1,5 л физиологического раствора ; отсутствие протеинурии ( белка в моче ); и отсутствие заболевания почек или обструкции почечного оттока, как видно на УЗИ . [3]

Второстепенными в критериями являются следующие: низкий объем мочи (менее 500 мл (18 имп жидких унций; 17 жидких унций США) в день), низкая концентрация натрия моче, осмоляльность мочи выше, чем в крови . отсутствие эритроцитов в моче и концентрация натрия в сыворотке менее 130 ммоль/л. [3]

Многие другие заболевания почек связаны с заболеваниями печени и должны быть исключены перед постановкой диагноза гепаторенального синдрома. У лиц с преренальной почечной недостаточностью почки не повреждаются, но, как и у лиц с ГРС, наблюдается дисфункция почек из-за снижения притока крови к почкам. Также, как и при ГРС, преренальная почечная недостаточность приводит к образованию мочи с очень низкой концентрацией натрия. Однако, в отличие от ГРС, преренальная почечная недостаточность обычно поддается лечению внутривенным введением жидкости, что приводит к снижению уровня креатинина в сыворотке и увеличению экскреции натрия. [3] Острый тубулярный некроз (ОТН) включает повреждение канальцев почек и может быть осложнением у людей с циррозом печени из-за воздействия токсичных лекарств или развития снижения артериального давления. Из-за повреждения канальцев почки, пораженные АТН, обычно не способны максимально резорбировать натрий из мочи. В результате ОТН можно отличить от ГРС на основании лабораторных исследований, поскольку у людей с АТН показатели натрия в моче будут намного выше, чем при ГРС; однако это не всегда может иметь место при циррозе печени. [5] У лиц с АТН при микроскопии в моче также могут наблюдаться гиалиновые или грязно-коричневые цилиндры , тогда как моча лиц с ГРС обычно лишена клеточного материала, поскольку почки не были напрямую повреждены. [3] Некоторые вирусные инфекции печени, в том числе гепатит В и гепатит С, также могут привести к воспалению клубочков почек . [10] [11] Другие причины почечной недостаточности у людей с заболеванием печени включают токсичность лекарств (в частности, антибиотика гентамицина ) или контрастную нефропатию , вызванную внутривенным введением контрастных веществ, используемых для медицинских визуализационных исследований. [3]

Патофизиология

[ редактировать ]
Схема: портальная гипертензия приводит к спланхнической вазоконстрикции, что снижает эффективный объем кровообращения. Это активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что приводит к асциту из-за авидности натрия в почках и гепаторенальному синдрому из-за вазоконстрикции почек.
Схема, демонстрирующая теорию недостаточного заполнения для объяснения патофизиологии как асцита , так и гепаторенального синдрома.
Схема: асцит, асцит, резистентный к диуретикам, и гепаторенальный синдром — спектр клинических проявлений. Портальная гипертензия связана со всеми тремя. Спланхническая вазодилатация связана со всеми заболеваниями, кроме асцита. Вазоконстрикция почек связана только с ГРС.
Диаграмма, показывающая предполагаемую корреляцию между клиническими особенностями и патофизиологией асцита и гепаторенального синдрома.

тонуса кровеносных Считается, что почечная недостаточность при гепаторенальном синдроме возникает из-за нарушений сосудов в почках. [2] Преобладающая теория (так называемая теория недостаточного заполнения ) заключается в том, что кровеносные сосуды почечного кровообращения сужаются из-за расширения кровеносных сосудов висцерального кровообращения (снабжающего кишечник ), что опосредовано факторами, выделяемыми при заболевании печени. [4] [12] оксид азота , [13] простагландины , [2] [14] и другие вазоактивные вещества [2] были выдвинуты гипотезы как мощные медиаторы висцеральной вазодилатации при циррозе печени. [2] Следствием этого явления является уменьшение «эффективного» объема крови, воспринимаемого юкстагломерулярным аппаратом , что приводит к секреции ренина и активации ренин-ангиотензиновой системы , что приводит к сужению сосудов системно и в почках. конкретно. [2] Однако эффект от этого недостаточен для противодействия медиаторам вазодилатации висцерального кровообращения, что приводит к стойкому «недополнению» почечного кровообращения и усугублению вазоконстрикции почек, приводящей к почечной недостаточности. [12]

Исследования для количественной оценки этой теории показали, что при гепаторенальном синдроме наблюдается общее снижение системного сосудистого сопротивления , но измеренные бедренные и почечные фракции сердечного выброса соответственно увеличиваются и уменьшаются, что позволяет предположить, что висцеральная вазодилатация причастна к почечной недостаточности. [15] Предполагается, что многие вазоактивные химические вещества участвуют в опосредовании системных гемодинамических изменений, включая предсердный натрийуретический фактор , [16] простациклин , тромбоксан А2, [17] и эндотоксин . [4] В дополнение к этому было замечено, что назначение препаратов для противодействия висцеральной вазодилатации (таких как орнипрессин , [16] терлипрессин , [18] и октреотид ) [19] приводит к улучшению скорости клубочковой фильтрации (которая является количественным показателем функции почек) у пациентов с гепаторенальным синдромом, что является дополнительным доказательством того, что висцеральная вазодилатация является ключевой особенностью его патогенеза.

Теория недостаточного наполнения предполагает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к увеличению всасывания натрия из почечных канальцев (так называемая почечная авидность натрия ), опосредованному альдостероном , который действует на минералокортикоидные рецепторы в дистальных извитых канальцах . [8] [12] Считается, что это является ключевым этапом в патогенезе асцита также при циррозе печени. Было высказано предположение, что прогрессирование от асцита до гепаторенального синдрома представляет собой спектр, в котором висцеральная вазодилатация определяет как резистентность к диуретикам при асците (который обычно наблюдается при ГРС 2 типа), так и начало вазоконстрикции почек (как описано выше), приводящее к гепаторенальному синдрому. синдром. [8]

Профилактика

[ редактировать ]
Пурпурные продольные трубчатые структуры с красными пятнами в пищеводе во время эндоскопии.
Фотография пищевода во время эндоскопии, демонстрирующая выраженное варикозное расширение вен пищевода . Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода может быть провоцирующим фактором гепаторенального синдрома у лиц с циррозом печени и может быть предотвращено путем ранней диагностики и лечения.

Риск смерти при гепаторенальном синдроме очень высок; следовательно, большое внимание уделяется выявлению пациентов, подверженных риску развития ГРС, и предотвращению провоцирующих факторов возникновения ГРС. Поскольку инфекция (в частности, спонтанный бактериальный перитонит ) и желудочно-кишечное кровотечение являются осложнениями у лиц с циррозом печени и являются частыми триггерами ГРС, особое внимание уделяется раннему выявлению и лечению цирроза печени с этими осложнениями для предотвращения ГРС. [5] Некоторые триггеры ГРС вызваны лечением асцита , и их можно предотвратить. агрессивного применения диуретиков Следует избегать . Кроме того, многие лекарства, которые используются для лечения цирротических осложнений (например, некоторые антибиотики) или других состояний, могут вызвать значительное нарушение функции почек у больных циррозом, что приведет к ГРС. [4] [5] большого объема Кроме того, парацентез — то есть удаление асцитической жидкости из брюшной полости с помощью иглы или катетера для облегчения дискомфорта — может вызвать достаточное изменение гемодинамики, чтобы спровоцировать ГРС, и его следует избегать у лиц из группы риска. Сопутствующее введение альбумина может предотвратить дисфункцию кровообращения, возникающую после парацентеза большого объема, и предотвратить ГРС. [20] И наоборот, у людей с очень напряженным асцитом было высказано предположение, что удаление асцитической жидкости может улучшить функцию почек, если это уменьшит давление на почечные вены . [21]

Лица с асцитом, заразившимся спонтанно (так называемый спонтанный бактериальный перитонит или СБП), подвергаются особенно высокому риску развития ГРС. [2] показало, что у лиц с СБП Одно рандомизированное контролируемое исследование внутривенное введение альбумина в день поступления и на третий день пребывания в больнице снижает как частоту почечной недостаточности, так и уровень смертности. [22]

Уход

[ редактировать ]

Трансплантация

[ редактировать ]

Окончательным лечением гепаторенального синдрома является трансплантация печени , а все остальные методы лечения лучше всего можно охарактеризовать как мосты к трансплантации. [1] [23] Хотя трансплантация печени на сегодняшний день является лучшим доступным вариантом лечения ГРС, было показано, что смертность людей с ГРС достигает 25% в течение первого месяца после трансплантации. [24] Было обнаружено , что лица с HRS и признаками более серьезной печеночной дисфункции (количественно оцениваемой как баллы MELD выше 36) подвергаются наибольшему риску ранней смертности после трансплантации печени. [24] Дальнейшее ухудшение функции почек даже после трансплантации печени у лиц с ГРС было продемонстрировано в нескольких исследованиях; однако это преходящее явление, и считается, что оно связано с применением препаратов, токсичных для почек , в частности с введением иммунодепрессантов, таких как такролимус и циклоспорин, которые, как известно, ухудшают функцию почек. [2] Однако в долгосрочной перспективе люди с ГРС, получившие трансплантацию печени, почти всегда восстанавливают функцию почек, и исследования показывают, что их выживаемость через три года аналогична выживаемости тех, кто получил трансплантацию печени по причинам, отличным от ГРС. [1] [2]

Было обнаружено, что в ожидании трансплантации печени (которая может быть связана со значительной задержкой внутрибольничного лечения) для сохранения функции почек полезны некоторые другие стратегии. К ним относятся использование внутривенной инфузии альбумина , лекарства (лучшие доказательства которых получены для аналогов вазопрессина , вызывающего висцеральную вазоконстрикцию), радиологические шунты для снижения давления в воротной вене , диализ и специализированная система мембранного диализа, связанная с альбумином, называемая система рециркуляции молекулярных адсорбентов (МАРС) или диализ печени . [2]

Медицинская терапия

[ редактировать ]

Многие крупные исследования, показавшие улучшение функции почек у пациентов с гепаторенальным синдромом, включали увеличение объема плазмы при внутривенном альбумина . введении [2] [25] [26] Количество альбумина, вводимого внутривенно, варьируется: одна из приведенных схем составляет 1 грамм альбумина на килограмм массы тела внутривенно в первый день, затем от 20 до 40 граммов в день. [27] Примечательно, что исследования показали, что лечение только альбумином уступает лечению другими лекарствами в сочетании с альбумином; большинство исследований, оценивающих предтрансплантационную терапию ГРС, включают использование альбумина в сочетании с другим медицинским или процедурным лечением. [2] [28]

Мидодрин является альфа-агонистом , а октреотид — аналогом соматостатина , гормона, участвующего в регуляции тонуса кровеносных сосудов в желудочно-кишечном тракте . Эти препараты являются системными вазоконстрикторами и ингибиторами висцеральной вазодилатации соответственно и не оказались полезными при индивидуальном использовании при лечении гепаторенального синдрома. [1] [2] [29] Тем не менее, одно исследование с участием 13 пациентов с гепаторенальным синдромом показало значительное улучшение функции почек при совместном применении этих двух препаратов (мидодрин перорально, октреотид - подкожно и оба препарата в дозах в зависимости от артериального давления), при этом три пациента дожили до выписки. [30] Другое нерандомизированное обсервационное исследование лиц с ГРС, получавших подкожное введение октреотида и пероральный мидодрин, показало увеличение выживаемости через 30 дней. [1] [31]

орнипрессин аналог вазопрессина полезен для улучшения функции почек у пациентов с гепаторенальным синдромом. В ряде исследований было обнаружено, что [1] [25] [32] но его использование ограничено, поскольку оно может вызвать тяжелую ишемию крупных органов. [1] [25] Терлипрессин является аналогом вазопрессина, который в одном крупном исследовании оказался полезным для улучшения функции почек у пациентов с гепаторенальным синдромом с меньшей частотой ишемии. [1] [26] Рандомизированное контрольное исследование под руководством Флоренс Вонг продемонстрировало улучшение функции почек у лиц с ГРС 1 типа, получавших терлипрессин и альбумин, по сравнению с плацебо. [33] Ключевой критикой всех этих медицинских методов лечения была гетерогенность исследуемых популяций и использование функции почек вместо смертности в качестве показателя исхода. [34]

Другие агенты, которые исследовались на предмет использования при лечении ГРС, включают пентоксифиллин , [35] ацетилцистеин , [36] и мизопростол . [1] [37] Доказательства для всех этих методов лечения основаны либо на серии случаев , либо, в случае пентоксифиллина, экстраполированы на подгруппу пациентов, получавших лечение от алкогольного гепатита . [1]

Процедурные процедуры

[ редактировать ]
Рентгенограмма трубки, вставленной между двумя черными венами, заполненными контрастом.
Было показано, что TIPS , показанный здесь в стадии разработки, улучшает функцию почек у людей с HRS, если портальное давление снижается после процедуры.

Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) включает декомпрессию высокого давления в портальном кровообращении путем размещения небольшого стента между воротной и печеночной веной . Это делается с помощью катетеров под рентгенологическим контролем, которые вводятся в печеночную вену либо через внутреннюю яремную вену , либо через бедренную вену . Теоретически считается, что снижение портального давления обращает вспять гемодинамические явления, которые в конечном итоге приводят к развитию гепаторенального синдрома. Было показано, что TIPS улучшает функцию почек у пациентов с гепаторенальным синдромом. [8] [38] [39] Осложнения TIPS для лечения HRS включают ухудшение печеночной энцефалопатии (поскольку процедура предполагает принудительное создание портосистемного шунта, эффективно обходя способность печени выводить токсины), неспособность достичь адекватного снижения портального давления и кровотечение. [8] [38]

Диализ печени включает экстракорпоральный диализ для удаления токсинов из кровообращения, обычно путем добавления второго контура диализа, содержащего мембрану, связанную с альбумином. Система рециркуляции молекулярных адсорбентов (МАРС) показала некоторую полезность в качестве моста к трансплантации пациентам с гепаторенальным синдромом, однако этот метод все еще находится в зачаточном состоянии. [8] [40]

Заместительная почечная терапия может потребоваться для перехода пациентов с гепаторенальным синдромом к трансплантации печени, хотя состояние пациента может диктовать используемый метод. [41] Однако использование диализа не приводит к выздоровлению или сохранению функции почек у пациентов с ГРС и, по существу, используется только во избежание осложнений почечной недостаточности до тех пор, пока не будет проведена трансплантация. У пациентов, находящихся на гемодиализе , может даже наблюдаться повышенный риск смертности из-за низкого артериального давления у пациентов с ГРС, хотя соответствующие исследования еще не проводились. В результате роль заместительной почечной терапии у пациентов с ГРС остается неясной. [2]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Поскольку у большинства людей с гепаторенальным синдромом имеется цирроз печени , большая часть эпидемиологических данных о ГРС поступает от населения с циррозом печени. Состояние довольно распространено: примерно у 10% лиц, поступивших в больницу с асцитом, имеется ГРС. [9] Ретроспективная серия случаев пациентов с циррозом печени, получавших терлипрессин, показала, что 20,0% случаев острой почечной недостаточности при циррозе печени были обусловлены HRS 1-го типа, а 6,6% - HRS 2-го типа. [18] Подсчитано, что у 18% людей с циррозом печени и асцитом ГРС разовьется в течение одного года после постановки диагноза цирроза, а у 39% этих людей разовьется ГРС в течение пяти лет после постановки диагноза. [9] Были идентифицированы три независимых фактора риска развития ГРС при циррозе печени: размер печени, активность ренина плазмы и концентрация натрия в сыворотке. [9]

Прогноз для этих пациентов мрачный, поскольку у нелеченых пациентов продолжительность жизни чрезвычайно коротка. [4] [9] [23] тяжесть заболевания печени (о чем свидетельствует показатель MELD ) является определяющим фактором исхода. Было показано, что [24] [42] У некоторых пациентов без цирроза печени развивается ГРС, частота которого составляет около 20%, что наблюдалось в одном исследовании пациентов с алкогольным гепатитом . [35]

История

[ редактировать ]

Первые сообщения о почечной недостаточности, возникающей у людей с хроническими заболеваниями печени, были сделаны в конце 19 века Фрерихсом и Флинтом. [9] Однако гепаторенальный синдром впервые был определен как острая почечная недостаточность, возникшая в условиях билиарной хирургии . [1] [43] Синдром вскоре был снова связан с прогрессирующим заболеванием печени. [23] и в 1950-х годах Шерлок , Хеккер, Пэппер и Вессин клинически определили его как связанное с системными гемодинамическими нарушениями и высокой смертностью. [9] [44] Хекер и Шерлок специально установили, что у людей с HRS наблюдался низкий диурез, очень низкий уровень натрия в моче и отсутствие белка в моче. [1] Мюррей Эпштейн был первым, кто охарактеризовал висцеральную вазодилатацию и почечную вазоконстрикцию как ключевые изменения гемодинамики у пациентов с синдромом. [45] Функциональная природа нарушения функции почек при ГРС была четко определена в исследованиях, демонстрирующих, что почки, трансплантированные от пациентов с гепаторенальным синдромом, возвращаются к функции у нового хозяина. [46] что привело к гипотезе о том, что гепаторенальный синдром является системным заболеванием, а не заболеванием почек. Первая систематическая попытка дать определение гепаторенальному синдрому была предпринята в 1994 году Международным клубом асцитов, группой специалистов по печени . Более поздняя история ГРС включала в себя выяснение различных вазоактивных медиаторов, которые вызывают нарушения висцерального и почечного кровотока. [9]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л Нг К.К., Чан М.Х., Тай М.Х., Лам К.В. (февраль 2007 г.). «Гепаторенальный синдром» . Клин Биохим Рев . 28 (1): 11–7. ПМК   1904420 . ПМИД   17603637 .
  2. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Жинес П., Арройо В. (1999). «Гепаторенальный синдром» . Дж. Ам. Соц. Нефрол . 10 (8): 1833–9. дои : 10.1681/ASN.V1081833 . ПМИД   10446954 . Проверено 17 июля 2009 г.
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Арройо В., Жинес П., Жербес А.Л. и др. (1996). «Определение и критерии диагностики рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Международный клуб асцитов». Гепатология . 23 (1): 164–76. дои : 10.1002/hep.510230122 . ПМИД   8550036 . S2CID   11973433 .
  4. ^ Jump up to: а б с д и Арройо В., Гевара М., Жинес П. (2002). «Гепаторенальный синдром при циррозе печени: патогенез и лечение» . Гастроэнтерология . 122 (6): 1658–76. дои : 10.1053/gast.2002.33575 . ПМИД   12016430 .
  5. ^ Jump up to: а б с д Мукерджи, С. Гепаторенальный синдром. emedicine.com. Проверено 2 августа 2009 г.
  6. ^ Ленц К; и др. (март 2015 г.). «Лечение и лечение асцита и гепаторенального синдрома: обновленная информация» . Терапевтические достижения в гастроэнтерологии . 8 (2): 83–100. дои : 10.1177/1756283x14564673 . ПМЦ   4314304 . ПМИД   25729433 .
  7. ^ Хинес П., Арройо В., Кинтеро Э. и др. (1987). «Сравнение парацентеза и диуретиков в лечении цирроза печени с напряженным асцитом. Результаты рандомизированного исследования» . Гастроэнтерология . 93 (2): 234–41. дои : 10.1016/0016-5085(87)91007-9 . ПМИД   3297907 .
  8. ^ Jump up to: а б с д и ж Блендис Л., Вонг Ф. (2003). «Естественное течение и лечение гепаторенальных расстройств: от преасцита до гепаторенального синдрома» (PDF) . Клин Мед . 3 (2): 154–9. doi : 10.7861/clinmedicine.3-2-154 . ПМЦ   4952737 . ПМИД   12737373 . Архивировано из оригинала (PDF) 7 октября 2022 года . Проверено 16 мая 2020 г.
  9. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Жинес А., Эскорселл А., Жинес П. и др. (1993). «Заболеваемость, прогностические факторы и прогноз гепаторенального синдрома при циррозе печени с асцитом» . Гастроэнтерология . 105 (1): 229–36. дои : 10.1016/0016-5085(93)90031-7 . ПМИД   8514039 .
  10. ^ Хан Ш. (2004). «Внепеченочные проявления хронического гепатита В». Клин Дис печени . 8 (2): 403–18. дои : 10.1016/j.cld.2004.02.003 . ПМИД   15481347 .
  11. ^ Филипнери М., Бастани Б. (февраль 2001 г.). «Заболевания почек у больных хроническим гепатитом С». Карр Гастроэнтерол Представитель . 3 (1): 79–83. дои : 10.1007/s11894-001-0045-0 . ПМИД   11177699 . S2CID   21358956 .
  12. ^ Jump up to: а б с Шриер Р.В., Арройо В., Бернарди М., Эпштейн М., Хенриксен Дж.Х., Родес Дж. (1988). «Гипотеза периферической артериальной вазодилатации: предложение по инициированию задержки натрия и воды в почках при циррозе печени» . Гепатология . 8 (5): 1151–7. дои : 10.1002/hep.1840080532 . ПМИД   2971015 . S2CID   40231648 .
  13. ^ Мартин П.Ю., Жинес П., Шриер Р.В. (август 1998 г.). «Оксид азота как медиатор гемодинамических нарушений и задержки натрия и воды при циррозе печени». Н. англ. Дж. Мед . 339 (8): 533–41. дои : 10.1056/NEJM199808203390807 . ПМИД   9709047 .
  14. ^ Эпштейн М. (апрель 1994 г.). «Гепаторенальный синдром: новые перспективы патофизиологии и терапии» . Дж. Ам. Соц. Нефрол . 4 (10): 1735–53. дои : 10.1681/ASN.V4101735 . PMID   8068872 .
  15. ^ Фернандес-Сиара Дж., Прието Дж., Кирога Дж. и др. (1989). «Системная и регионарная гемодинамика у больных циррозом печени и асцитом с функциональной почечной недостаточностью и без нее» . Гастроэнтерология . 97 (5): 1304–12. дои : 10.1016/0016-5085(89)91704-6 . ПМИД   2676683 .
  16. ^ Jump up to: а б Ленц К., Хёртнагль Х., Друмл В. и др. (1991). «Орнипрессин в лечении функциональной почечной недостаточности при декомпенсированном циррозе печени. Влияние на почечную гемодинамику и предсердный натрийуретический фактор» . Гастроэнтерология . 101 (4): 1060–7. дои : 10.1016/0016-5085(91)90734-3 . ПМИД   1832407 .
  17. ^ Мур К., Уорд П.С., Тейлор Г.В., Уильямс Р. (1991). «Системная и почечная продукция тромбоксана А2 и простациклина при декомпенсированном заболевании печени и гепаторенальном синдроме» . Гастроэнтерология . 100 (4): 1069–77. дои : 10.1016/0016-5085(91)90284-р . ПМИД   2001805 .
  18. ^ Jump up to: а б Моро Р., Дюран Ф., Пойнар Т., Дюамель К., Червони Дж.П., Ичаи П., Абергель А., Халими С., Пауэлс М., Броновицки Дж.П., Гиостра Е., Флеро К., Гурно Д., Нуэль О., Ренар П., Ривоал М., Блан П. , Кумарос Д., Дюклу С., Леви С., Парьенте А., Перарнау Дж.М., Рош Дж., Скриб-Оуттас М., Валла Д., Бернар Б., Сэмюэл Д., Бутель Дж., Хаденге А., Платек А., Лебрек Д., Кадранель Дж.Ф. (апрель 2002 г.) ). «Терлипрессин у больных циррозом печени и гепаторенальным синдромом 1 типа: ретроспективное многоцентровое исследование» . Гастроэнтерология . 122 (4): 923–30. дои : 10.1053/gast.2002.32364 . ПМИД   11910344 .
  19. ^ Каффи Ф., Бордери С., Шаньо С. и др. (январь 1999 г.). «Октреотид в лечении гепаторенального синдрома у больных циррозом печени». Дж. Гепатол . 30 (1): 174. doi : 10.1016/S0168-8278(99)80025-7 . ПМИД   9927168 .
  20. ^ Веламати П.Г., Херлонг Х.Ф. (2006). «Лечение рефрактерного асцита». Варианты лечения Curr. Гастроэнтерол . 9 (6): 530–7. дои : 10.1007/s11938-006-0009-4 . ПМИД   17081486 . S2CID   21860692 .
  21. ^ Шерлок С., Дули Дж. (2002). «Глава 9». Заболевания печени и желчевыводящей системы . издание 11. Уайли-Блэквелл . ISBN  978-0-632-05582-1 .
  22. ^ Сорт П, Наваса М, Арройо В и др. (1999). «Влияние внутривенного введения альбумина на почечную недостаточность и смертность у пациентов с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом» . Н. англ. Дж. Мед . 341 (6): 403–9. дои : 10.1056/NEJM199908053410603 . ПМИД   10432325 .
  23. ^ Jump up to: а б с Вонг Ф., Блендис Л. (2001). «Новая проблема гепаторенального синдрома: профилактика и лечение» . Гепатология . 34 (6): 1242–51. дои : 10.1053/jhep.2001.29200 . ПМИД   11732014 . S2CID   22984489 .
  24. ^ Jump up to: а б с Сюй X, Лин Q, Чжан М и др. (май 2009 г.). «Исход пациентов с гепаторенальным синдромом 1 типа после трансплантации печени: опыт Ханчжоу» . Трансплантация . 87 (10): 1514–9. дои : 10.1097/TP.0b013e3181a4430b . ПМИД   19461488 . S2CID   25409550 . (Отозвано, см. два : 10.1097/TP.0000000000002821 , ПМИД   31348442 . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
  25. ^ Jump up to: а б с Гевара М., Хинес П., Фернандес-Эспаррах Г. и др. (1998). «Обратимость гепаторенального синдрома при длительном применении орнипрессина и увеличении объема плазмы» . Гепатология . 27 (1): 35–41. дои : 10.1002/hep.510270107 . ПМИД   9425914 .
  26. ^ Jump up to: а б Ортега Р., Жинес П., Урис Дж. и др. (2002). «Терлипрессин с альбумином и без него у пациентов с гепаторенальным синдромом: результаты проспективного нерандомизированного исследования». Гепатология . 36 (4 Ч. 1): 941–8. дои : 10.1053/jhep.2002.35819 . ПМИД   12297842 . S2CID   29927166 .
  27. ^ Хинес П., Карденас А., Арройо В., Родес Дж. (2004). «Лечение цирроза печени и асцита». Н. англ. Дж. Мед . 350 (16): 1646–54. дои : 10.1056/NEJMra035021 . ПМИД   15084697 .
  28. ^ Мартин-Ллахи М., Пепин М.Н., Гевара М. и др. (май 2008 г.). «Терлипрессин и альбумин против альбумина у пациентов с циррозом печени и гепаторенальным синдромом: рандомизированное исследование» . Гастроэнтерология . 134 (5): 1352–9. дои : 10.1053/j.gastro.2008.02.024 . ПМИД   18471512 .
  29. ^ Помье-Лайрарг Г., Пакен С.К., Хассун З., Лафортюн М., Тран А. (2003). «Октреотид при гепаторенальном синдроме: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование» . Гепатология . 38 (1): 238–43. дои : 10.1053/jhep.2003.50276 . ПМИД   12830007 .
  30. ^ Анджели П., Вольпин Р., Герунда Г. и др. (1999). «Реверсирование гепаторенального синдрома 1 типа при назначении мидодрина и октреотида» . Гепатология . 29 (6): 1690–7. дои : 10.1002/hep.510290629 . ПМИД   10347109 . S2CID   21213418 .
  31. ^ Эсрайлиан Э., Пантангко Э.Р., Кюло Н.Л., Ху К.К., Руньон Б.А. (2007). «Терапия октреотидом/мидодрином значительно улучшает функцию почек и 30-дневную выживаемость у пациентов с гепаторенальным синдромом 1 типа». Копать. Дис. Наука . 52 (3): 742–8. дои : 10.1007/s10620-006-9312-0 . ПМИД   17235705 . S2CID   34909700 .
  32. ^ Гюльберг В., Билцер М., Гербес А.Л. (1999). «Длительная терапия и повторное лечение гепаторенального синдрома 1 типа орнипрессином и дофамином» . Гепатология . 30 (4): 870–5. дои : 10.1002/hep.510300430 . ПМИД   10498636 .
  33. ^ Вонг Ф., Паппас СК, Карри М.П., ​​Редди К.Р., Рубин Р.А., Порайко М.К., Гонсалес С.А., Мумтаз К., Лим Н., Симонетто Д.А., Шарма П., Саньял А.Дж., Мейо М.Дж., Фредерик Р.Т., Эскаланте С., Джамиль К. (март 2021 г.) ). «Терлипрессин плюс альбумин для лечения гепаторенального синдрома 1 типа» . N Engl J Med . 384 (9): 818–828. дои : 10.1056/NEJMoa2008290 . ПМИД   33657294 . S2CID   232113995 .
  34. ^ Тандон П., Бэйн В.Г., Цуюки Р.Т., Кларенбах С. (май 2007 г.). «Систематический обзор: почечные и другие клинически значимые исходы в исследованиях гепаторенального синдрома». Питание. Фармакол. Там . 25 (9): 1017–28. дои : 10.1111/j.1365-2036.2007.03303.x . ПМИД   17439502 . S2CID   28068716 .
  35. ^ Jump up to: а б Акривиадис Э., Ботла Р., Бриггс В., Хан С., Рейнольдс Т., Шакил О. (2000). «Пентоксифиллин улучшает краткосрочную выживаемость при тяжелом остром алкогольном гепатите: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование» . Гастроэнтерология . 119 (6): 1637–48. дои : 10.1053/gast.2000.20189 . ПМИД   11113085 .
  36. ^ Холт С., Гудье Д., Марли Р. и др. (1999). «Улучшение функции почек при гепаторенальном синдроме с помощью N-ацетилцистеина». Ланцет . 353 (9149): 294–5. дои : 10.1016/S0140-6736(05)74933-3 . ПМИД   9929029 . S2CID   31985301 .
  37. ^ Клюэлл Дж. Д., Уокер-Ренард П. (1994). «Простагландины для лечения гепаторенального синдрома». Энн Фармакотер . 28 (1): 54–5. дои : 10.1177/106002809402800112 . ПМИД   8123962 . S2CID   208875962 .
  38. ^ Jump up to: а б Вонг Ф., Пантеа Л., Снайдерман К. (2004). «Мидодрин, октреотид, альбумин и TIPS у отдельных пациентов с циррозом печени и гепаторенальным синдромом 1 типа». Гепатология . 40 (1): 55–64. дои : 10.1002/hep.20262 . ПМИД   15239086 . S2CID   43508937 .
  39. ^ Гевара М., Родес Дж. (2005). «Гепаторенальный синдром». Межд. Дж. Биохим. Клеточная Биол . 37 (1): 22–6. doi : 10.1016/j.biocel.2004.06.007 . ПМИД   15381144 .
  40. ^ Митцнер С.Р., Штанге Дж., Кламмт С. и др. (2000). «Улучшение гепаторенального синдрома с помощью экстракорпорального альбуминового диализа MARS: результаты проспективного рандомизированного контролируемого клинического исследования». Транспл печени . 6 (3): 277–86. дои : 10.1053/lv.2000.6355 . ПМИД   10827226 .
  41. ^ Витцке О., Бауманн М., Пачан Д. и др. (2004). «Каким пациентам полезна гемодиализная терапия при гепаторенальном синдроме?». Дж. Гастроэнтерол. Гепатол . 19 (12): 1369–73. дои : 10.1111/j.1440-1746.2004.03471.x . ПМИД   15610310 . S2CID   28850099 .
  42. ^ Алессандрия С., Оздоган О., Гевара М. и др. (2005). «Шкала MELD и клинический тип предсказывают прогноз при гепаторенальном синдроме: актуальность для трансплантации печени». Гепатология . 41 (6): 1282–9. дои : 10.1002/hep.20687 . hdl : 11424/284420 . ПМИД   15834937 . S2CID   205863757 .
  43. ^ Хельвиг ФК, Шютц CB (1932). «Печеночно-почечный синдром. Клинико-патоморфологические и экспериментальные исследования». Хирургический гинекологический акушер . 55 : 570–80.
  44. ^ Хекер Р., Шерлок С. (декабрь 1956 г.). «Электролитные и кровообращения изменения при терминальной печеночной недостаточности». Ланцет . 271 (6953): 1121–5. дои : 10.1016/s0140-6736(56)90149-0 . ПМИД   13377688 .
  45. ^ Вадей Х.М., Май М.Л., Ахсан Н., Гонва Т.А. (сентябрь 2006 г.). «Гепаторенальный синдром: патофизиология и лечение» . Клин Дж Ам Сок Нефрол . 1 (5): 1066–79. дои : 10.2215/CJN.01340406 . ПМИД   17699328 .
  46. ^ Коппель М.Х., Коберн Дж.В., Мимс М.М., Гольдштейн Х., Бойл Дж.Д., Рубини М.Е. (1969). «Трансплантация трупных почек от больных с гепаторенальным синдромом. Доказательства функциональной природы почечной недостаточности при далеко зашедших стадиях заболевания печени». Н. англ. Дж. Мед . 280 (25): 1367–71. дои : 10.1056/NEJM196906192802501 . ПМИД   4890476 .

47. Смити Учебник по анестезии Эйткенхеда, 7-е издание.


Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hepatorenal_syndrome&oldid=1237769141"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c335494ffae720b336dec797e74ab846__1722414240
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c3/46/c335494ffae720b336dec797e74ab846.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Hepatorenal syndrome - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)