Юкстагломерулярный аппарат
Эта статья нуждается в дополнительных цитатах для проверки . ( май 2015 г. ) |
Юкстагломерулярный аппарат | |
---|---|
![]() Почечное тельце , показывающее юкстагломерулярный аппарат с юкстагломерулярными клетками (зернистыми клетками), клетками плотного пятна и экстрагломерулярным мезангием. | |
Идентификаторы | |
МеШ | D007606 |
ФМА | 83599 |
Анатомическая терминология |
Юкстагломерулярный аппарат (также известный как юкстагломерулярный комплекс ) представляет собой структуру в почке , которая регулирует функцию каждого нефрона , функциональных единиц почки. Юкстагломерулярный аппарат получил свое название потому, что он находится рядом (рядом с [1] ) клубочек .
Юкстагломерулярный аппарат состоит из трех типов клеток:
- , плотное пятно в дистальном прямом канальце ( толстое восходящее колено петли Генле ), после которого начинается дистальный извитой каналец [2] [3]
- юкстагломерулярные клетки (также известные как гранулярные клетки), секретирующие ренин.
- экстрагломерулярные мезангиальные клетки
Расположение
[ редактировать ]Юкстагломерулярный аппарат — часть нефрона почки , расположенная рядом с клубочком . Он находится между афферентной артериолой и толстым восходящим коленом петли Генле (дистального прямого канальца) того же нефрона. Это расположение имеет решающее значение для его функции по регуляции почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации . [2] [3]
Функция
[ редактировать ]Юкстагломерулярные клетки
[ редактировать ]
Ренин вырабатывается юкстагломерулярными клетками , также известными как гранулярные клетки. Эти клетки подобны эпителию и располагаются в средней оболочке афферентных артериол при их входе в клубочки. [4] Юкстагломерулярные клетки секретируют ренин в ответ на:
- Стимуляция бета-1-адренергических рецепторов
- Снижение почечного перфузионного давления (обнаруживается непосредственно юкстагломерулярными клетками)
- Снижение концентрации NaCl в плотном пятне, часто вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации.
Экстрагломерулярные мезангиальные клетки
[ редактировать ]Экстрагломерулярные мезангиальные клетки расположены в месте соединения приносящих и выносящих артериол. Эти клетки обладают сократительным свойством, сходным с гладкими мышцами сосудов, и, таким образом, играют роль в «регулировании СКФ», изменяя диаметр сосудов. Ренин также содержится в этих клетках. [4]
Плотное пятно
[ редактировать ]В месте входа приносящих артериол в клубочек, а выносящей артериолы из него каналец нефрона соприкасается с артериолами клубочка, из которого он возник. В этом месте, в стенке последней части дистального прямого канальца, находится модифицированная область канальцевого эпителия, называемая плотным пятном (рис. 5 в Kumaran and Hanukoglu, 2020). [5] Клетки плотного пятна реагируют на изменения уровня хлорида натрия в дистальных канальцах нефрона через петлю тубулогломерулярной обратной связи (TGF). В толстом восходящем отделе петли Генле дистальный извитой каналец начинается сразу за плотным пятном. [2] [3]
Обнаружение в плотном пятне повышенного содержания хлорида натрия, что приводит к снижению СКФ, основано на концепции пуринергической передачи сигналов . [6] [7] Увеличение концентрации соли вызывает несколько клеточных сигналов (например, высвобождение аденозина ), что приводит к сужению соседней афферентной артериолы. При этом уменьшается количество крови, поступающей из афферентных артериол в капилляры клубочка, и, следовательно, уменьшается количество жидкости, поступающей из капилляров клубочка в пространство Боумена ( скорость клубочковой фильтрации (СКФ) ).
Когда происходит снижение концентрации натрия, меньше натрия реабсорбируется в клетках плотного пятна. Клетки увеличивают выработку оксида азота и простагландинов, которые расширяют сосуды афферентных артериол и увеличивают высвобождение ренина.
См. также: Механизм TGF .
Клиническое значение
[ редактировать ]Избыточная секреция ренина юкстагломерулярными клетками может привести к избыточной активности ренин-ангиотензиновой системы, гипертензии и увеличению объема крови . Это не поддается обычному лечению эссенциальной гипертензии , а именно медикаментозному лечению и изменению образа жизни.
Одной из причин этого может быть повышенная выработка ренина из-за сужения почечной артерии или юкстагломерулярной клеточной опухоли , продуцирующей ренин. Это приведет к вторичному гиперальдостеронизму , который вызовет гипертонию, высокий уровень натрия в крови , низкий уровень калия в крови и метаболический алкалоз. [ нужна ссылка ]
См. также
[ редактировать ]- Почка
- Почечное тельце
- Юкстагломерулярно-клеточная опухоль
- Гиперальдостеронизм
- Тубулогломерулярная обратная связь
- Миогенный механизм
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Словарь.com» . Проверено 11 июня 2015 г.
- ^ Jump up to: а б с Гонсалес-Висенте, Агустин; Саез, Фара; Монзон, Касандра М.; Асирватам, Джессика; Гарвин, Джеффри Л. (2019). «Транспорт натрия в толстых восходящих конечностях в патогенезе гипертонии» . Физиологические обзоры . 99 (1): 235–309. doi : 10.1152/physrev.00055.2017 . ПМК 6335098 . ПМИД 30354966 .
- ^ Jump up to: а б с «Тубулогломерулярная обратная связь — обзор | Темы ScienceDirect» .
- ^ Jump up to: а б Ганонг. Обзор медицинской физиологии Ганонга . ТАТА МАКГРО ХИЛЛ. п. 705. ИСБН 978-1-25-902753-6 .
- ^ Кумаран Г.К., Ханукоглу I (март 2020 г.). «Идентификация и классификация эпителиальных клеток в сегментах нефронов по образцам актинового цитоскелета» . ФЕБС Дж . 287 (6): 1176–1194. дои : 10.1111/февраль 15088 . ПМК 7384063 . ПМИД 31605441 .
- ^ Карлстрем, М.; Уилкокс, CS; Уэлч, WJ (2010). «Аденозиновые А2-рецепторы модулируют тубулогломерулярную обратную связь» . AJP: Физиология почек . 299 (2): Ф412–Ф417. дои : 10.1152/ajprenal.00211.2010 . ПМЦ 2928527 . ПМИД 20519378 .
- ^ Бернсток, Джеффри; Эванс, Луиза К.; Бейли, Мэтью А. (2014). «Пуринергическая передача сигналов в почках в норме и при заболеваниях» . Пуринергическая сигнализация . 10 (1): 71–101. дои : 10.1007/s11302-013-9400-5 . ПМК 3944043 . ПМИД 24265071 .