подоцит

подоцит
подоцит
	почечных телец Структура Кровь течет по приносящей артериоле вверху и вытекает по выносящей артериоле внизу. Кровь течет по капиллярам клубочков, где под давлением фильтруется. Подоциты (зеленые) обернуты вокруг капилляров. Кровь фильтруется через щелевую диафрагму (или фильтрационную щель), между ножками или отростками подоцитов. Отфильтрованная кровь выходит из проксимального канальца (желтого цвета) справа.
Подробности
Предшественник	Промежуточная мезодерма
Расположение	Боумена почки Капсула
Идентификаторы
латинский	подоцит
МеШ	Д050199
ФМА	70967
	Анатомические термины микроанатомии [ править в Викиданных ]

Подоциты — это клетки капсулы Боумена в почках которые окружают капилляры клубочка , . Подоциты составляют эпителиальную выстилку капсулы Боумена, третий слой, через который фильтрация крови. происходит ^[1] Капсула Боумена фильтрует кровь , задерживая крупные молекулы , такие как белки, в то время как более мелкие молекулы, такие как вода , соли и сахара , фильтруются на первом этапе образования мочи . Хотя различные внутренние органы имеют эпителиальные слои, название «висцеральные эпителиальные клетки» обычно относится конкретно к подоцитам, которые представляют собой специализированные эпителиальные клетки, находящиеся в висцеральном слое капсулы.

Подоциты имеют длинные ножки , называемые ножками , в честь которых клетки и названы ( подо- + -циты ). Цветоножки охватывают капилляры и оставляют между ними прорези. Кровь фильтруется через эти щели, каждая из которых известна как фильтрационная щель , щелевая диафрагма или щелевая пора . ^[2] Для того чтобы цветоножки обволакивали капилляры и функционировали, требуется несколько белков. Когда дети рождаются с определенными дефектами этих белков, таких как нефрин и CD2AP , их почки не могут функционировать. У людей есть вариации в этих белках, и некоторые вариации могут предрасполагать их к почечной недостаточности в более позднем возрасте. Нефрин — это белок, похожий на молнию , который образует щелевую диафрагму, с промежутками между зубцами молнии, достаточно большими, чтобы пропускать сахар и воду, но слишком маленькими, чтобы пропускать белки. Дефекты нефрина являются причиной врожденной почечной недостаточности. CD2AP регулирует цитоскелет подоцитов и стабилизирует щелевую диафрагму. ^[3]^[4]

Структура

Подоциты выстилают капсулы Боумена в нефронах почек. Отростки ножки, известные как ножки , которые отходят от подоцитов, обертываются вокруг капилляров клубочка, образуя фильтрационные щели. Ножки увеличивают площадь поверхности клеток, обеспечивая эффективную ультрафильтрацию . ^[5]

Подоциты секретируют и поддерживают базальную мембрану . ^[2]

имеются многочисленные покрытые оболочкой везикулы Вдоль базолатеральной области подоцитов и покрытые ямки, что указывает на высокую скорость везикулярного трафика.

Подоциты обладают хорошо развитой эндоплазматической сетью и большим аппаратом Гольджи , что свидетельствует о высокой способности к синтезу белка и посттрансляционным модификациям .

Также появляется все больше свидетельств наличия в этих клетках большого количества мультивезикулярных телец и других лизосомальных компонентов, что указывает на высокую эндоцитарную активность.

Функция

Подоциты имеют первичные отростки, называемые трабекулами, которые обертывают капилляры клубочков . ^[6] Трабекулы, в свою очередь, имеют вторичные отростки, называемые ножками. ^[6] Цветоножки переплетаются между собой, в результате чего образуются тонкие промежутки, называемые фильтрационными щелями. ^[2] Щели закрыты щелевыми диафрагмами, которые состоят из ряда белков клеточной поверхности, включая нефрин , подокаликсин и P-кадгерин , которые ограничивают прохождение крупных макромолекул, таких как сывороточный альбумин и гамма-глобулин , и гарантируют, что они остаются в кровотоке. . ^[7] Белки, необходимые для правильного функционирования щелевой диафрагмы, включают нефрин , ^[8] НЕФ1 , НЕФ2 , ^[9] подоцин , CD2AP . ^[10] и FAT1 . ^[11]

Белковый состав подоцитов и щелевой диафрагмы.

Малые молекулы, такие как вода , глюкоза и ионные соли, способны проходить через фильтрационные щели и образовывать ультрафильтрат в канальцевой жидкости , который далее перерабатывается нефроном с образованием мочи .

Подоциты также участвуют в регуляции скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Когда подоциты сокращаются, они вызывают закрытие фильтрационных щелей. Это снижает СКФ за счет уменьшения площади поверхности, доступной для фильтрации.

Клиническое значение

Утрата отростков подоцитов стопы (т.е. стирание подоцитов) является признаком болезни минимальных изменений , которую поэтому иногда называют болезнью отростков стопы. ^[13]

Нарушение фильтрационной щели или разрушение подоцитов может привести к массивной протеинурии , при которой из крови теряется большое количество белка.

Примером этого является врожденное заболевание нефроз финского типа , которое характеризуется неонатальной протеинурией, приводящей к терминальной стадии почечной недостаточности . Было обнаружено, что это заболевание вызвано мутацией гена нефрина .

В 2002 году профессор Мойн Салим из Бристольского университета создал первую условно иммортализованную клеточную линию подоцитов человека. ^[14]^{[ нужны дальнейшие объяснения ]} Это означало, что подоциты можно было выращивать и изучать в лаборатории. С тех пор было сделано много открытий. Нефротический синдром возникает при нарушении клубочкового фильтрационного барьера. Подоциты образуют один слой фильтрационного барьера. Генетические мутации могут вызывать дисфункцию подоцитов, приводящую к неспособности фильтрационного барьера ограничивать потерю белка с мочой. В настоящее время известно 53 гена, играющих роль в генетическом нефротическом синдроме. ^[15] При идиопатическом нефротическом синдроме не существует известных генетических мутаций. Считается, что это вызвано неизвестным до сих пор фактором циркулирующей проницаемости. ^[16] Последние данные свидетельствуют о том, что этот фактор может высвобождаться Т-клетками или В-клетками. ^[17]^[18] клеточные линии подоцитов можно обрабатывать плазмой пациентов с нефротическим синдромом, чтобы понять специфические реакции подоцитов на циркулирующий фактор. Появляется все больше доказательств того, что фактор циркуляции может передавать сигналы подоцитам через рецептор PAR-1 . ^[19]^{[ нужны дальнейшие объяснения ]}

Наличие подоцитов в моче было предложено в качестве раннего диагностического маркера преэклампсии . ^[20]

См. также

Ссылки

^ «Подоцит» в Медицинском словаре Дорланда.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Лоте CJ (2012). «Клубочковая фильтрация». Принципы физиологии почек (5-е изд.). Нью-Йорк: Springer Science + Business Media. п. 34. дои : 10.1007/978-1-4614-3785-7_3 . ISBN 978-1-4614-3784-0 .
^ Викельгрен I (октябрь 1999 г.). «Найдены первые компоненты для нового почечного фильтра». Наука . 286 (5438): 225–226. дои : 10.1126/science.286.5438.225 . ПМИД 10577188 . S2CID 43237744 .
^ Лёвик М.М., Гроенен П.Дж., Левченко Е.Н., Монненс Л.А., ван ден Хеувел Л.П. (ноябрь 2009 г.). «Молекулярно-генетический анализ генов подоцитов при фокально-сегментарном гломерулосклерозе - обзор» . Европейский журнал педиатрии . 168 (11): 1291–1304. дои : 10.1007/s00431-009-1017-x . ПМЦ 2745545 . ПМИД 19562370 .
^ Носек ТМ. «Эпителий; Типы клеток» . Основы физиологии человека . Архивировано из оригинала 24 марта 2016 года.
^ Jump up to: ^а ^б Овалле В.К., ПК Нахирни (28 февраля 2013 г.). Электронная книга Неттера «Основная гистология» . Elsevier Науки о здоровье. ISBN 978-1-4557-0307-4 . Проверено 2 июня 2020 г.
^ Джарад Дж., Майнер Дж. Х. (май 2009 г.). «Новая информация о барьере клубочковой фильтрации» . Современное мнение по нефрологии и гипертонии . 18 (3): 226–232. дои : 10.1097/mnh.0b013e3283296044 . ПМЦ 2895306 . ПМИД 19374010 .
^ Вартиоваара Дж., Офверстедт Л.Г., Хошнуди Дж., Чжан Дж., Мякеля Э., Сандин С. и др. (ноябрь 2004 г.). «Нити нефрина способствуют формированию пористого каркаса щелевой диафрагмы, как показала электронная томография» . Журнал клинических исследований . 114 (10): 1475–1483. дои : 10.1172/JCI22562 . ПМК 525744 . ПМИД 15545998 .
^ Нойманн-Хефелин Э., Крамер-Цукер А., Сланчев К., Хартлебен Б., Ноутсу Ф., Мартин К. и др. (июнь 2010 г.). «Подход к модельному организму: определение роли белков Neph как регуляторов морфогенеза нейронов и почек». Молекулярная генетика человека . 19 (12): 2347–2359. дои : 10.1093/hmg/ddq108 . ПМИД 20233749 .
^ Фукасава Х., Борнхеймер С., Кудличка К., Фаркухар М.Г. (июль 2009 г.). «Щелевые диафрагмы содержат белки плотных контактов» . Журнал Американского общества нефрологов . 20 (7): 1491–1503. дои : 10.1681/ASN.2008101117 . ПМК 2709684 . ПМИД 19478094 .
^ Чиани Л., Патель А., Аллен Н.Д., французский Констант С (май 2003 г.). «Мыши, у которых отсутствует гигантский протокадгерин mFAT1, демонстрируют аномалии соединения почечных щелей и фенотип частично проникающей циклопии и анофтальмии» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (10): 3575–3582. дои : 10.1128/mcb.23.10.3575-3582.2003 . ПМК 164754 . ПМИД 12724416 .
^ Кутрим ЭММ, Невес ПДММ, Кампос МАГ, Вандерли, округ Колумбия, Тейшейра-Жуниор ААЛ, Мунис МПР; и др. (2022). «Коллапсирующая гломерулопатия: обзор распадающегося бразильского консорциума» . Фронт Мед (Лозанна) . 9 : 846173. doi : 10.3389/fmed.2022.846173 . ПМЦ 8927620 . ПМИД 35308512 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- CC-BY 4.0 Лицензия
^ Виварелли М., Масселла Л., Руджеро Б., Эмма Ф. (февраль 2017 г.). «Болезнь минимальных изменений» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 12 (2): 332–345. дои : 10.2215/CJN.05000516 . ПМЦ 5293332 . ПМИД 27940460 .
^ Салим, Мойн А.; О'Хара, Майкл Дж.; Райзер, Йохен; Кауард, Ричард Дж.; Внутри, Кэрол Д.; Фаррен, Тимоти; Син, Чан Ин; Ни, Лан; Мэтисон, Питер В.; Мандел, Питер (март 2002 г.). «Условно иммортализованная клеточная линия подоцитов человека, демонстрирующая экспрессию нефрина и подоцина» . Журнал Американского общества нефрологов . 13 (3): 630–638. дои : 10.1681/ASN.V133630 . ISSN 1046-6673 . ПМИД 11856766 .
^ Бержинская, Агнешка; Маккарти, Хью Дж.; Содерквест, Катрина; Сен, Итан С.; Колби, Элизабет; Дин, Вэнь Ю.; Набхан, Марва М.; Керечук, Лариса; Хегде, Шиврам; Хьюз, Дэвид; Маркс, Стивен; Перо, Салли; Джонс, Кэролайн; Уэбб, Николас Дж.А.; Огнянович, Милош (апрель 2017 г.). «Геномное и клиническое профилирование национальной когорты пациентов с нефротическим синдромом свидетельствует в пользу подхода точной медицины к лечению заболеваний» . Почки Интернешнл . 91 (4): 937–947. дои : 10.1016/j.kint.2016.10.013 . hdl : 1983/c730c0d6-5527-435a-8c27-a99fd990a0e8 . ISSN 1523-1755 . ПМИД 28117080 . S2CID 4768411 .
^ Маас, Рутгер Дж.; Дигенс, Йерун К.; Ветцелс, Джек Ф. (2014). «Факторы проницаемости при идиопатическом нефротическом синдроме: исторические перспективы и уроки на будущее» . Нефрология Диализная трансплантация . 29 (12). Academic.oup.com: 2207–2216. дои : 10.1093/ndt/gfu355 . ПМИД 25416821 . Проверено 26 апреля 2023 г.
^ Хакл, Агнес; Зед, Сейф Эль Дин Або; Дифенхардт, Пол; Бинц-Лоттер, Джулия; Честь, Расмус; Вебер, Лутц Торстен (18 ноября 2021 г.). «Роль иммунной системы при идиопатическом нефротическом синдроме» . Молекулярная и клеточная педиатрия . 8 (1): 18. дои : 10.1186/s40348-021-00128-6 . ISSN 2194-7791 . ПМК 8600105 . ПМИД 34792685 .
^ Мэй, Карл Дж.; Валлийский, Гэвин И.; Чесор, Муслеха; Лайт, Филиппа Дж.; Шевиц-Бауэрс, Лорен П.; Ли, Ричард У.Дж.; Салим, Мойн А. (1 октября 2019 г.). «Человеческие клетки Th17 вырабатывают растворимый медиатор, который увеличивает подвижность подоцитов посредством сигнальных путей, имитирующих активацию PAR-1» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 317 (4): Ф913–Ф921. дои : 10.1152/ajprenal.00093.2019 . ISSN 1522-1466 . ПМК 6843047 . ПМИД 31339775 .
^ Мэй, Карл Дж.; Чесор, Муслиха; Хантер, Сара Э.; Хейс, Бриони; Барр, Рэйчел; Робертс, Тим; Баррингтон, Ферн А.; Фермер, Луиза; Ни, Лан; Джексон, Мэйси; Снетен, Хайди; Таваколидахрабади, Надя; Голдстоун, Макс; Гилберт, Родни; Бисли, Мэтт (март 2023 г.). «Стимуляция рецептора 1, активируемого подоцитной протеазой, у мышей приводит к фокально-сегментарному гломерулосклерозу, отражающему сигнальные события заболевания человека» . Почки Интернешнл . 104 (2): 265–278. дои : 10.1016/j.kint.2023.02.031 . ISSN 0085-2538 . ПМИД 36940798 . S2CID 257639270 .
^ Конечны А, Рыба М, Вартач Ю, Чижевска-Бучиньска А, Груби З, Виткевич В (2013). «Подоциты в моче — новый биомаркер преэклампсии?» (PDF) . Достижения клинической и экспериментальной медицины . 22 (2): 145–149. ПМИД 23709369 .

Внешние ссылки

Анатомическое фото: Мочевая система/млекопитающее/vasc1/vasc1 - Сравнительная органология Калифорнийского университета в Дэвисе - «Млекопитающее, почечная сосудистая сеть (EM, высокий)»
Гистологическое изображение: 22401loa - Система обучения гистологии Бостонского университета - «Ультраструктура клетки: подоциты и клубочковые капилляры»
Гистологический объект UIUC 1400
podocyte.ca ^{[ постоянная мертвая ссылка ]} в Исследовательском институте Сэмюэля Луненфельда
Гистологическое изображение: 22402loa - Система обучения гистологии в Бостонском университете.
Гистологическое изображение: 22403loa - Система обучения гистологии в Бостонском университете.

[1] «Подоцит» в Медицинском словаре Дорланда.

[lote-2] Jump up to: ^а ^б ^с Лоте CJ (2012). «Клубочковая фильтрация». Принципы физиологии почек (5-е изд.). Нью-Йорк: Springer Science + Business Media. п. 34. дои : 10.1007/978-1-4614-3785-7_3 . ISBN 978-1-4614-3784-0 .

[3] Викельгрен I (октябрь 1999 г.). «Найдены первые компоненты для нового почечного фильтра». Наука . 286 (5438): 225–226. дои : 10.1126/science.286.5438.225 . ПМИД 10577188 . S2CID 43237744 .

[4] Лёвик М.М., Гроенен П.Дж., Левченко Е.Н., Монненс Л.А., ван ден Хеувел Л.П. (ноябрь 2009 г.). «Молекулярно-генетический анализ генов подоцитов при фокально-сегментарном гломерулосклерозе - обзор» . Европейский журнал педиатрии . 168 (11): 1291–1304. дои : 10.1007/s00431-009-1017-x . ПМЦ 2745545 . ПМИД 19562370 .

[5] Носек ТМ. «Эпителий; Типы клеток» . Основы физиологии человека . Архивировано из оригинала 24 марта 2016 года.

[Ovalle-6] Jump up to: ^а ^б Овалле В.К., ПК Нахирни (28 февраля 2013 г.). Электронная книга Неттера «Основная гистология» . Elsevier Науки о здоровье. ISBN 978-1-4557-0307-4 . Проверено 2 июня 2020 г.

[7] Джарад Дж., Майнер Дж. Х. (май 2009 г.). «Новая информация о барьере клубочковой фильтрации» . Современное мнение по нефрологии и гипертонии . 18 (3): 226–232. дои : 10.1097/mnh.0b013e3283296044 . ПМЦ 2895306 . ПМИД 19374010 .

[8] Вартиоваара Дж., Офверстедт Л.Г., Хошнуди Дж., Чжан Дж., Мякеля Э., Сандин С. и др. (ноябрь 2004 г.). «Нити нефрина способствуют формированию пористого каркаса щелевой диафрагмы, как показала электронная томография» . Журнал клинических исследований . 114 (10): 1475–1483. дои : 10.1172/JCI22562 . ПМК 525744 . ПМИД 15545998 .

[9] Нойманн-Хефелин Э., Крамер-Цукер А., Сланчев К., Хартлебен Б., Ноутсу Ф., Мартин К. и др. (июнь 2010 г.). «Подход к модельному организму: определение роли белков Neph как регуляторов морфогенеза нейронов и почек». Молекулярная генетика человека . 19 (12): 2347–2359. дои : 10.1093/hmg/ddq108 . ПМИД 20233749 .

[10] Фукасава Х., Борнхеймер С., Кудличка К., Фаркухар М.Г. (июль 2009 г.). «Щелевые диафрагмы содержат белки плотных контактов» . Журнал Американского общества нефрологов . 20 (7): 1491–1503. дои : 10.1681/ASN.2008101117 . ПМК 2709684 . ПМИД 19478094 .

[11] Чиани Л., Патель А., Аллен Н.Д., французский Констант С (май 2003 г.). «Мыши, у которых отсутствует гигантский протокадгерин mFAT1, демонстрируют аномалии соединения почечных щелей и фенотип частично проникающей циклопии и анофтальмии» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (10): 3575–3582. дои : 10.1128/mcb.23.10.3575-3582.2003 . ПМК 164754 . ПМИД 12724416 .

[12] Кутрим ЭММ, Невес ПДММ, Кампос МАГ, Вандерли, округ Колумбия, Тейшейра-Жуниор ААЛ, Мунис МПР; и др. (2022). «Коллапсирующая гломерулопатия: обзор распадающегося бразильского консорциума» . Фронт Мед (Лозанна) . 9 : 846173. doi : 10.3389/fmed.2022.846173 . ПМЦ 8927620 . ПМИД 35308512 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- CC-BY 4.0 Лицензия

[13] Виварелли М., Масселла Л., Руджеро Б., Эмма Ф. (февраль 2017 г.). «Болезнь минимальных изменений» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 12 (2): 332–345. дои : 10.2215/CJN.05000516 . ПМЦ 5293332 . ПМИД 27940460 .

[14] Салим, Мойн А.; О'Хара, Майкл Дж.; Райзер, Йохен; Кауард, Ричард Дж.; Внутри, Кэрол Д.; Фаррен, Тимоти; Син, Чан Ин; Ни, Лан; Мэтисон, Питер В.; Мандел, Питер (март 2002 г.). «Условно иммортализованная клеточная линия подоцитов человека, демонстрирующая экспрессию нефрина и подоцина» . Журнал Американского общества нефрологов . 13 (3): 630–638. дои : 10.1681/ASN.V133630 . ISSN 1046-6673 . ПМИД 11856766 .

[15] Бержинская, Агнешка; Маккарти, Хью Дж.; Содерквест, Катрина; Сен, Итан С.; Колби, Элизабет; Дин, Вэнь Ю.; Набхан, Марва М.; Керечук, Лариса; Хегде, Шиврам; Хьюз, Дэвид; Маркс, Стивен; Перо, Салли; Джонс, Кэролайн; Уэбб, Николас Дж.А.; Огнянович, Милош (апрель 2017 г.). «Геномное и клиническое профилирование национальной когорты пациентов с нефротическим синдромом свидетельствует в пользу подхода точной медицины к лечению заболеваний» . Почки Интернешнл . 91 (4): 937–947. дои : 10.1016/j.kint.2016.10.013 . hdl : 1983/c730c0d6-5527-435a-8c27-a99fd990a0e8 . ISSN 1523-1755 . ПМИД 28117080 . S2CID 4768411 .

[16] Маас, Рутгер Дж.; Дигенс, Йерун К.; Ветцелс, Джек Ф. (2014). «Факторы проницаемости при идиопатическом нефротическом синдроме: исторические перспективы и уроки на будущее» . Нефрология Диализная трансплантация . 29 (12). Academic.oup.com: 2207–2216. дои : 10.1093/ndt/gfu355 . ПМИД 25416821 . Проверено 26 апреля 2023 г.

[17] Хакл, Агнес; Зед, Сейф Эль Дин Або; Дифенхардт, Пол; Бинц-Лоттер, Джулия; Честь, Расмус; Вебер, Лутц Торстен (18 ноября 2021 г.). «Роль иммунной системы при идиопатическом нефротическом синдроме» . Молекулярная и клеточная педиатрия . 8 (1): 18. дои : 10.1186/s40348-021-00128-6 . ISSN 2194-7791 . ПМК 8600105 . ПМИД 34792685 .

[18] Мэй, Карл Дж.; Валлийский, Гэвин И.; Чесор, Муслеха; Лайт, Филиппа Дж.; Шевиц-Бауэрс, Лорен П.; Ли, Ричард У.Дж.; Салим, Мойн А. (1 октября 2019 г.). «Человеческие клетки Th17 вырабатывают растворимый медиатор, который увеличивает подвижность подоцитов посредством сигнальных путей, имитирующих активацию PAR-1» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 317 (4): Ф913–Ф921. дои : 10.1152/ajprenal.00093.2019 . ISSN 1522-1466 . ПМК 6843047 . ПМИД 31339775 .

[19] Мэй, Карл Дж.; Чесор, Муслиха; Хантер, Сара Э.; Хейс, Бриони; Барр, Рэйчел; Робертс, Тим; Баррингтон, Ферн А.; Фермер, Луиза; Ни, Лан; Джексон, Мэйси; Снетен, Хайди; Таваколидахрабади, Надя; Голдстоун, Макс; Гилберт, Родни; Бисли, Мэтт (март 2023 г.). «Стимуляция рецептора 1, активируемого подоцитной протеазой, у мышей приводит к фокально-сегментарному гломерулосклерозу, отражающему сигнальные события заболевания человека» . Почки Интернешнл . 104 (2): 265–278. дои : 10.1016/j.kint.2023.02.031 . ISSN 0085-2538 . ПМИД 36940798 . S2CID 257639270 .

[20] Конечны А, Рыба М, Вартач Ю, Чижевска-Бучиньска А, Груби З, Виткевич В (2013). «Подоциты в моче — новый биомаркер преэклампсии?» (PDF) . Достижения клинической и экспериментальной медицины . 22 (2): 145–149. ПМИД 23709369 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]