✖


Jump to content

Альдостерон

Альдостерон

Скелетная формула фиктивной альдегидной формы [1]

Шаростержневая модель формы 18-ацеталь-20-гемикеталь, основанная на кристаллографии. [2] [3]
Имена
Название ИЮПАК
11β,21-Дигидрокси-3,20-диоксопрегн-4-ен-18-ал
Систематическое название ИЮПАК
( 1S , 3aS , 3bS , 9aR , 9bS , 10S ,11aR ) -10-Гидрокси-1-(гидроксиацетил)-9а-метил-7-оксо-1,2,3,3а,3b ,4,5,7,8,9,9a,9b,10,11-тетрадекагидро-11a H -циклопента[ a ]фенантрен-11a-карбальдегид
Другие имена
Альдокортен; Альдокортин; Электрокортин; Райхштейн X; 18-альдокортикостерон; 18-оксокортикостерон
Идентификаторы
3D model ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
ХимическийПаук
Лекарственный Банк
Информационная карта ECHA 100.000.128 Отредактируйте это в Викиданных
КЕГГ
МеШ Альдостерон
НЕКОТОРЫЙ
Характеристики
С 21 Н 28 О 5
Молярная масса 360.450  g·mol −1
Фармакология
H02AA01 ( ВОЗ )
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).

Альдостерон основной минералокортикоидный стероидный гормон, клубочковой зоной коры надпочечников вырабатываемый . — [4] [5] Он необходим для сохранения натрия в почках, слюнных и потовых железах и толстой кишке. [6] Он играет центральную роль в гомеостатической регуляции артериального давления , натрия в плазме (Na + ) и калий (K + ) уровни. образом за счет воздействия на минералокортикоидные рецепторы в дистальных канальцах и собирательных трубочках нефрона Это происходит главным . [6] Он влияет на реабсорбцию натрия и выведение калия (из и в канальцевую жидкость соответственно) почками , тем самым косвенно влияя на задержку или потерю воды , кровяное давление и объем крови . [7] При нарушении регуляции альдостерон является патогенным и способствует развитию и прогрессированию сердечно-сосудистых и почечных заболеваний . [8] Альдостерон выполняет прямо противоположную функцию предсердного натрийуретического гормона, секретируемого сердцем . [7]

Альдостерон является частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы . Период полувыведения из плазмы составляет менее 20 минут. [9] Препараты, которые влияют на секрецию или действие альдостерона, используются в качестве антигипертензивных средств, например лизиноприл , который снижает артериальное давление путем блокирования ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), что приводит к снижению секреции альдостерона. Конечным эффектом этих препаратов является уменьшение задержки натрия и воды, но увеличение задержки калия. Другими словами, эти препараты стимулируют выведение натрия и воды с мочой и блокируют выведение калия.

Другим примером является спиронолактон , калийсберегающий диуретик из группы стероидных спиролактонов , который взаимодействует с рецептором альдостерона (среди прочих), что приводит к снижению артериального давления по механизму, описанному выше.

Альдостерон был впервые выделен Сильвией Тейт (Симпсон) и Джимом Тейтом в 1953 году; в сотрудничестве с Тадеушем Райхштейном . [10] [11] [12]

Биосинтез

[ редактировать ]

Кортикостероиды в синтезируются из холестерина клубочковой и пучковой зонах коры надпочечников . Большинство стероидогенных реакций катализируются ферментами семейства цитохрома Р450. Они расположены внутри митохондрий и требуют адренодоксин в качестве кофактора (за исключением 21-гидроксилазы и 17α-гидроксилазы ).

Альдостерон и кортикостерон имеют общую первую часть биосинтетических путей. Последние части опосредуются либо альдостеронсинтазой ( для альдостерона), либо 11β-гидроксилазой (для кортикостерона). Эти ферменты практически идентичны (они имеют общие функции 11β-гидроксилирования и 18-гидроксилирования ), но альдостеронсинтаза также способна осуществлять 18- окисление . Более того, альдостеронсинтаза обнаруживается в клубочковой зоне на внешнем крае коры надпочечников ; 11β-гидроксилаза обнаруживается в клубочковой и пучковой зонах .

Стероидогенез : в правом верхнем углу показан синтез альдостерона. [13]

Альдостеронсинтаза в норме отсутствует в других отделах надпочечников . [14]

Стимуляция

[ редактировать ]

Синтез альдостерона стимулируется несколькими факторами:

  • увеличение концентрации в плазме ангиотензина III, метаболита ангиотензина II
  • повышение в плазме уровня ангиотензина II , АКТГ или калия , которые присутствуют пропорционально дефициту натрия в плазме. (Повышенный уровень калия регулирует синтез альдостерона путем деполяризации клеток клубочковой зоны , что открывает потенциал-зависимые кальциевые каналы .) Уровень ангиотензина II регулируется ангиотензином I , который, в свою очередь, регулируется ренином , гормоном. секретируется в почках.
  • Концентрация калия в сыворотке крови является наиболее мощным стимулятором секреции альдостерона.
  • тест стимуляции АКТГ , который иногда используется для стимуляции выработки альдостерона вместе с кортизолом, ли первичная или вторичная надпочечниковая недостаточность чтобы определить, присутствует . Однако АКТГ играет лишь незначительную роль в регуляции выработки альдостерона; при гипопитуитаризме атрофия клубочковой зоны отсутствует.
  • плазменный ацидоз
  • рецепторы растяжения, расположенные в предсердиях сердца. Если обнаруживается снижение артериального давления, эти рецепторы растяжения стимулируют надпочечники высвобождать альдостерон, который увеличивает реабсорбцию натрия из мочи, пота и кишечника. Это вызывает повышение осмолярности внеклеточной жидкости, что в конечном итоге приводит к нормализации кровяного давления.
  • адреногломерулотропин, липидный фактор , получаемый из экстрактов шишковидной железы. Он избирательно стимулирует секрецию альдостерона. [15]

Секреция альдостерона имеет суточный ритм. [16]

Биологическая функция

[ редактировать ]

Альдостерон является основным из нескольких эндогенных представителей класса минералокортикоидов у человека. Дезоксикортикостерон — еще один важный представитель этого класса. Альдостерон имеет тенденцию стимулировать Na + и задержка воды, а также снижение K в плазме + концентрация за счет следующих механизмов:

  1. Действуя на ядерные минералокортикоидные рецепторы (MR) в основных клетках дистальных канальцев и собирательных трубочках нефрона почки, он регулирует и активирует базолатеральный Na. + /К + насосы , которые перекачивают три иона натрия из клетки в тканевую жидкость и два иона калия в клетку из тканевой жидкости. Это создает градиент концентрации, который приводит к реабсорбции натрия ( Na + ) ионы и вода (следующие за натрием) попадают в кровь и выделяют калий (K + ) ионы в мочу (просвет собирательных трубочек).
  2. Альдостерон активирует эпителиальные натриевые каналы ( ENaCs ) в собирательных трубочках и толстой кишке, увеличивая проницаемость апикальной мембраны для Na. + и, таким образом, поглощение.
  3. кл. − реабсорбируется вместе с катионами натрия для поддержания электрохимического баланса системы.
  4. Альдостерон стимулирует секрецию К. + в трубчатый просвет. [17]
  5. Альдостерон стимулирует Na + и реабсорбция воды из кишечника, слюнных и потовых желез в обмен на К. + .
  6. Альдостерон стимулирует секрецию H + через H+/АТФазу в интеркалированных клетках кортикальных собирательных трубочек.
  7. Альдостерон хронически усиливает экспрессию NCC в дистальных извитых канальцах и резко усиливает его активность. [18]

Альдостерон отвечает за реабсорбцию около 2% фильтрованного натрия в почках, что почти равно всему содержанию натрия в крови человека при нормальной скорости клубочковой фильтрации . [19]

Альдостерон, вероятно, действуя через минералокортикоидные рецепторы, может положительно влиять на нейрогенез в зубчатой ​​извилине . [20]

Минералокортикоидные рецепторы

[ редактировать ]

Стероидные рецепторы находятся внутриклеточно . альдостерона Комплекс минералокортикоидного рецептора (MR) связывается с ДНК со специфическим элементом гормонального ответа , что приводит к специфической транскрипции гена .Некоторые из транскрибируемых генов имеют решающее значение для трансэпителиального транспорта натрия, включая три субъединицы эпителиального натриевого канала (ENaC), Na + /К + насосы и их регуляторные белки, сывороточная и глюкокортикоид-индуцированная киназа и фактор, индуцирующий каналы , соответственно.

МР стимулируется как альдостероном, так и кортизолом, но механизм защищает организм от избыточной стимуляции рецепторов альдостерона глюкокортикоидами (такими как кортизол), которые присутствуют в гораздо более высоких концентрациях, чем минералокортикоиды у здорового человека. Механизм заключается в ферменте под названием 11 β-гидроксистероиддегидрогеназа (11β-HSD). Этот фермент сотрудничает с внутриклеточными стероидными рецепторами надпочечников и превращает кортизол в кортизон, относительно неактивный метаболит с небольшим сродством к MR. Солодка , содержащая глицирретиновую кислоту , может ингибировать 11β-HSD и приводить к синдрому избытка минералокортикоидов.

Контроль высвобождения альдостерона из коры надпочечников.

[ редактировать ]
Ренин -ангиотензиновая система , показывающая роль альдостерона между надпочечниками и почками. [21]

Основные регуляторы

[ редактировать ]

Роль ренин-ангиотензиновой системы.

[ редактировать ]

Ангиотензин участвует в регуляции альдостерона и является основным регулятором. [22] Ангиотензин II действует синергично с калием, и обратная связь с калием практически не действует в отсутствие ангиотензина II. [23] Небольшая часть регуляции, обусловленной ангиотензином II, должна происходить опосредованно из-за уменьшения кровотока через печень из-за сужения капилляров. [24] Когда кровоток уменьшается, происходит разрушение альдостерона ферментами печени.

Хотя устойчивое производство альдостерона требует постоянного поступления кальция через активируемый низким напряжением Са 2+ каналов , изолированные клетки клубочковой зоны считаются невозбудимыми, с зарегистрированными мембранными напряжениями, которые слишком гиперполяризованы, чтобы позволить Ca 2+ вход в каналы. [25] Однако клетки клубочковой зоны мыши внутри срезов надпочечников спонтанно генерируют колебания мембранного потенциала с низкой периодичностью; эта врожденная электрическая возбудимость клеток клубочковой зоны обеспечивает платформу для производства рецидивирующего Са 2+ Каналы сигнала, которые могут контролироваться ангиотензином II и внеклеточным калием , двумя основными регуляторами выработки альдостерона. [25] Напряжение-управляемый Ca 2+ каналы были обнаружены в клубочковой зоне надпочечников человека, что позволяет предположить, что Ca 2+ блокаторы каналов могут напрямую влиять на биосинтез альдостерона надпочечников in vivo. [26]

Концентрация калия в плазме

[ редактировать ]

Количество секретируемого ренина плазмы является косвенной функцией уровня калия в сыворотке крови. [27] [28] что, вероятно, определяется датчиками в сонной артерии. [29] [30]

Адренокортикотропный гормон

[ редактировать ]

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), пептид гипофиза, также оказывает некоторое стимулирующее действие на альдостерон, вероятно, путем стимуляции образования дезоксикортикостерона , предшественника альдостерона. [31] Уровень альдостерона повышается при кровопотере. [32] беременность, [33] и, возможно, в результате других обстоятельств, таких как физическое напряжение, эндотоксиновый шок и ожоги. [34] [35]

Разные регуляторы

[ редактировать ]

Роль симпатических нервов

[ редактировать ]

На выработку альдостерона также в той или иной степени влияет нервный контроль, который интегрирует обратную величину давления в сонной артерии. [29] боль, поза, [33] и, вероятно, эмоции (тревога, страх и враждебность) [36] (включая хирургический стресс ). [37] Тревога повышает уровень альдостерона. [36] который, должно быть, развился из-за задержки во времени, связанной с миграцией альдостерона в ядро ​​клетки. [38] Таким образом, у животного есть преимущество в предвидении будущей потребности от взаимодействия с хищником, поскольку слишком высокое содержание калия в сыворотке крови очень неблагоприятно влияет на нервную передачу.

Роль барорецепторов

[ редактировать ]

Чувствительные к давлению барорецепторы обнаружены в стенках сосудов почти всех крупных артерий грудной клетки и шеи, но особенно много их в синусах сонных артерий и в дуге аорты. Эти специализированные рецепторы чувствительны к изменениям среднего артериального давления. Увеличение воспринимаемого давления приводит к увеличению частоты возбуждения барорецепторов и реакции отрицательной обратной связи, снижая системное артериальное давление. Высвобождение альдостерона вызывает задержку натрия и воды, что приводит к увеличению объема крови и последующему повышению артериального давления, что регистрируется барорецепторами. [39] Для поддержания нормального гомеостаза эти рецепторы также обнаруживают низкое кровяное давление или низкий объем крови, вызывая высвобождение альдостерона. Это приводит к задержке натрия в почках, что приводит к задержке воды и увеличению объема крови. [40]

Концентрация натрия в плазме

[ редактировать ]

Уровни альдостерона варьируются в обратной зависимости от потребления натрия, что определяется по осмотическому давлению. [41] Наклон реакции альдостерона на калий в сыворотке крови практически не зависит от потребления натрия. [42] Уровень альдостерона повышается при низком потреблении натрия, но скорость повышения уровня альдостерона в плазме по мере повышения уровня калия в сыворотке ненамного ниже при высоком потреблении натрия, чем при низком. Таким образом, содержание калия строго регулируется альдостероном при любом приеме натрия, когда поступление калия адекватно, что обычно происходит в «примитивных» диетах.

Обратная связь по альдостерону

[ редактировать ]

Сама по себе обратная связь по концентрации альдостерона носит неморфологический характер (т.е. не является изменением числа или структуры клеток) и слабая, поэтому преобладают электролитные обратные связи, кратковременные. [34]

Сопутствующие клинические состояния

[ редактировать ]

Гиперальдостеронизм – это аномально повышенный уровень альдостерона, а гипоальдостеронизм – это аномально сниженный уровень альдостерона.

Измерение альдостерона в крови можно назвать концентрацией альдостерона в плазме ( PAC ), которую можно сравнить с активностью ренина плазмы (PRA) как отношением альдостерона к ренину .

Гиперальдостеронизм

[ редактировать ]

Первичный альдостеронизм , также известный как первичный гиперальдостеронизм , характеризуется перепроизводством альдостерона надпочечниками . [43] когда это не является результатом чрезмерной секреции ренина. Это приводит к артериальной гипертензии (высокому кровяному давлению), связанной с гипокалиемией, что обычно является диагностическим признаком. Вторичный гиперальдостеронизм , с другой стороны, обусловлен гиперактивностью ренин -ангиотензиновой системы .

Синдром Конна – это первичный гиперальдостеронизм, вызванный альдостеронпродуцирующей аденомой.

В зависимости от причины и других факторов гиперальдостеронизм можно лечить хирургическим путем и/или медикаментозно, например, с помощью антагонистов альдостерона .

Соотношение ренина и альдостерона является эффективным скрининговым тестом для выявления первичного гиперальдостеронизма, связанного с аденомами надпочечников . [44] [45] Это наиболее чувствительный анализ сыворотки крови, позволяющий дифференцировать первичные и вторичные причины гиперальдостеронизма. [46] Кровь, полученная, когда пациент стоял более 2 часов, более чувствительна, чем кровь, полученная в положении лежа. Перед тестом людям не следует ограничивать употребление соли, а низкий уровень калия следует скорректировать перед тестом, поскольку он может подавлять секрецию альдостерона. [46]

Гипоальдостеронизм

[ редактировать ]

Тест стимуляции АКТГ на альдостерон может помочь определить причину гипоальдостеронизма , при этом низкий ответ альдостерона указывает на первичный гипоальдостеронизм надпочечников, а большой ответ указывает на вторичный гипоальдостеронизм.Наиболее распространенной причиной этого состояния (и связанных с ним симптомов) является болезнь Аддисона ; Обычно его лечат флудрокортизоном , который сохраняется в кровотоке гораздо дольше (1 день).

Дополнительные изображения

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Сингх Н., Тайбон Дж., Понгратц С., Гелетнеки С. (2021 г.). «Определение абсолютного содержания с помощью количественной ЯМР (qNMR) спектроскопии: любопытный случай альдостерона» . РСК Адв. 11 (38): 23627–23630. Бибкод : 2021RSCAd..1123627S . дои : 10.1039/D1RA03472C . ПМЦ   9036601 . ПМИД   35479823 .
  2. ^ «Запись ЦД: ALDAHA10» . Кембриджская структурная база данных : Структуры доступа . Кембриджский центр кристаллографических данных . 1972 год . Проверено 03 сентября 2022 г.
  3. ^ Дуакс В.Л., Гауптман Х (1972). «Кристаллическая структура и молекулярная конформация альдостерона». Дж. Ам. хим. Соц. 94 (15): 5467–5471. дои : 10.1021/ja00770a050 . ПМИД   5040851 .
  4. ^ Джайссер Ф., Фарман Н. (январь 2016 г.). «Новая роль минералокортикоидных рецепторов в патологии» . Фармакологические обзоры . 68 (1): 49–75. дои : 10.1124/пр.115.011106 . ПМИД   26668301 .
  5. ^ Мариб Э.Н., Хён К. (2013). «Глава 16». Анатомия и физиология человека (9-е изд.). Бостон: Пирсон. стр. 629, Вопрос 14. OCLC   777127809 .
  6. ^ Перейти обратно: а б Арай К., Chrousos GP (1 января 2000 г.). «Дефицит альдостерона и резистентность» . В Де Гроот Л.Дж., Хрусос Г., Дунган К., Фейнгольд К.Р., Гроссман А., Хершман Дж.М., Кох С., Корбониц М., Маклахлан Р. (ред.). Эндотекст . Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc. PMID   25905305 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Мариб Анатомия и физиология человека, 9-е издание, глава: 16, страница: 629, номер вопроса: 14
  8. ^ Гаджала П.Р., Санати М., Янковски Дж. (08.07.2015). «Клеточные и молекулярные механизмы хронической болезни почек при сахарном диабете и сердечно-сосудистых заболеваниях как ее сопутствующих заболеваниях» . Границы в иммунологии . 6 : 340. дои : 10.3389/fimmu.2015.00340 . ISSN   1664-3224 . ПМЦ   4495338 . ПМИД   26217336 .
  9. ^ «Фармакокинетика кортикостероидов» . 2003 . Проверено 15 июня 2016 г.
  10. ^ Коннелл Дж. М., Дэвис Э. (1 июля 2005 г.). «Новая биология альдостерона» . Журнал эндокринологии . 186 (1): 1–20. дои : 10.1677/joe.1.06017 . ISSN   0022-0795 . ПМИД   16002531 .
  11. ^ Тейт С.А., Тейт Дж.Ф., Коглан Дж.П. (31 марта 2004 г.). «Открытие, изоляция и идентификация альдостерона: размышления о возникающей регуляции и функции» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 217 (1–2): 1–21. дои : 10.1016/j.mce.2003.10.004 . ПМИД   15134795 . S2CID   5738857 .
  12. ^ Уильямс Дж.С., Уильямс Г.Х. (июнь 2003 г.). «50-летие альдостерона» . J Clin Эндокринол Метаб . 88 (6): 2364–72. дои : 10.1210/jc.2003-030490 . ПМИД   12788829 .
  13. ^ Хэггстрем М., Ричфилд Д. (2014). «Схема путей стероидогенеза человека» . Викижурнал медицины . 1 (1). дои : 10.15347/wjm/2014.005 . ISSN   2002-4436 .
  14. ^ Барретт К.Е. (2019). Обзор медицинской физиологии Ганонга . Сьюзен М. Барман, Хеддуэн Л. Брукс, Джейсон К.-Дж. Юань, Уильям Ф. Предшественник: Ганонг (26-е изд.). [Нью-Йорк]. п. 337. ИСБН  9781260122404 . OCLC   1076268769 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  15. ^ Фаррелл Дж. (май 1960 г.). «Адреногломерулотропин» . Тираж . 21 (5): 1009–15. дои : 10.1161/01.CIR.21.5.1009 . ПМИД   13821632 .
  16. ^ Гурвиц С. , Коэн Р.Дж., Уильямс Г.Х. (апрель 2004 г.). «Суточные изменения активности альдостерона и ренина плазмы: временная связь с мелатонином и кортизолом и консистенция после длительного постельного режима». J Appl Physiol . 96 (4): 1406–14. doi : 10.1152/japplphysicalol.00611.2003 . ПМИД   14660513 .
  17. ^ Палмер Л.Г., Фриндт Г. (2000). «Секреция альдостерона и калия корковыми собирательными трубочками» . Почки Интернешнл . 57 (4): 1324–8. дои : 10.1046/j.1523-1755.2000.00970.x . ПМИД   10760062 .
  18. ^ Ко Б, Мистри А.С., Хэнсон Л., Маллик Р., Винн Б.М., Тай Т.Л., Бэйли Дж.Л., Кляйн Дж.Д., Гувер Р.С. (01.09.2013). «Альдостерон резко стимулирует активность NCC посредством SPAK-опосредованного пути» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 305 (5): F645-652. дои : 10.1152/ajprenal.00053.2013 . ISSN   1522-1466 . ПМЦ   3761211 . ПМИД   23739593 .
  19. ^ Шервуд, Лорали (2001). Физиология человека: от клеток к системам . Пасифик Гроув, Калифорния: Брукс/Коул. ISBN  0-534-56826-2 . ОСЛК   43702042 .
  20. ^ Фишер А.К., фон Розенштиль П., Фукс Э., Гула Д., Алмейда О.Ф., Чех Б. (август 2002 г.). «Прототипический агонист минералокортикоидных рецепторов альдостерон влияет на нейрогенез в зубчатой ​​извилине адреналэктомированной крысы». Мозговой Рес . 947 (2): 290–3. дои : 10.1016/S0006-8993(02)03042-1 . ПМИД   12176172 . S2CID   24099239 .
  21. ^ Страница 866-867 (Интеграция солевого и водного баланса) и 1059 (Надпочечники) в: Уолтер Ф. Борон (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. п. 1300. ISBN  1-4160-2328-3 .
  22. ^ Уильямс Г.Х., Длуги Р.Г. (ноябрь 1972 г.). «Биосинтез альдостерона. Взаимосвязь регуляторных факторов». Я Джей Мед . 53 (5): 595–605. дои : 10.1016/0002-9343(72)90156-8 . ПМИД   4342886 .
  23. ^ Пратт Дж. Х. (сентябрь 1982 г.). «Роль ангиотензина II в калий-опосредованной стимуляции секреции альдостерона у собак» . Джей Клин Инвест . 70 (3): 667–72. дои : 10.1172/JCI110661 . ПМК   370270 . ПМИД   6286729 .
  24. ^ Мессерли Ф.Х., Новачински В., Хонда М. и др. (февраль 1977 г.). «Влияние ангиотензина II на метаболизм стероидов и печеночный кровоток у человека» . Исследование кровообращения . 40 (2): 204–7. дои : 10.1161/01.RES.40.2.204 . ПМИД   844145 .
  25. ^ Перейти обратно: а б Ху С., Русин К.Г., Тан З., Гуальярдо Н.А., Барретт П.К. (июнь 2012 г.). «Клетки клубочковой зоны коры надпочечников мыши являются собственными электрическими генераторами» . Джей Клин Инвест . 122 (6): 2046–2053. дои : 10.1172/JCI61996 . ПМЦ   3966877 . ПМИД   22546854 .
  26. ^ Фелисола С.Дж., Маэкава Т., Накамура Й., Сато Ф., Оно Й., Кикучи К., Аритоми С., Икеда К., Ёсимура М., Тодзё К., Сасано Х. (2014). «Потенциал-управляемые кальциевые каналы в надпочечниках человека и первичный альдостеронизм» . J Стероид Биохим Мол Биол . 144 (часть Б): 410–416. дои : 10.1016/j.jsbmb.2014.08.012 . ПМИД   25151951 . S2CID   23622821 .
  27. ^ Бауэр Дж. Х., Гаунтнер WC (март 1979 г.). «Влияние хлорида калия на активность ренина плазмы и альдостерона плазмы во время ограничения натрия у нормального человека» . Почки Int . 15 (3): 286–93. дои : 10.1038/ki.1979.37 . ПМИД   513492 .
  28. ^ Линас С.Л., Петерсон Л.Н., Андерсон Р.Дж., Айзенбри Г.А., Саймон Ф.Р., Берл Т. (июнь 1979 г.). «Механизм сохранения калия почками у крыс» . Почки Int . 15 (6): 601–11. дои : 10.1038/ki.1979.79 . ПМИД   222934 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Ганн Д.С. Миллс И.Х. Бартер, 1960 г. О гемодинамическом параметре, опосредующем увеличение секреции альдостерона у собак. Фед. Материалы 19; 605–610.
  30. ^ Ганн Д.С., Круз Дж.Ф., Каспер А.Г., Бартер ФК (май 1962 г.). «Механизм, с помощью которого калий увеличивает секрецию альдостерона у собаки». Am J Physiol . 202 (5): 991–6. дои : 10.1152/ajplegacy.1962.202.5.991 . ПМИД   13896654 .
  31. ^ Браун Р.Д., Стротт Калифорния, Лиддл Г.В. (июнь 1972 г.). «Место стимуляции биосинтеза альдостерона ангиотензином и калием» . Джей Клин Инвест . 51 (6): 1413–8. дои : 10.1172/JCI106937 . ПМК   292278 . ПМИД   4336939 .
  32. ^ Рух Т.К. Фултон Дж.Ф. 1960 Медицинская физиология и биофизика. WB Saunders and Co., Phijl & London. На стр1099.
  33. ^ Перейти обратно: а б Фаррелл Дж. (октябрь 1958 г.). «Регуляция секреции альдостерона». Физиологические обзоры . 38 (4): 709–28. дои : 10.1152/physrev.1958.38.4.709 . ПМИД   13590935 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Весчей, Пал, Глаз, Эдит (1971). Альдостерон . Нью-Йорк: Пергамон Пресс. ISBN  0-08-013368-1 . OCLC   186705 .
  35. ^ Фаррелл Г.Л., Раушкольб Е.В. (ноябрь 1956 г.). «Доказательства диэнцефальной регуляции секреции альдостерона». Эндокринология . 59 (5): 526–31. дои : 10.1210/эндо-59-5-526 . ПМИД   13375573 . на 529
  36. ^ Перейти обратно: а б Веннинг Э.Х., Дайренфурт И., Бек Дж.К. (август 1957 г.). «Влияние тревоги на экскрецию альдостерона у человека». J Clin Эндокринол Метаб . 17 (8): 1005–8. doi : 10.1210/jcem-17-8-1005 . ПМИД   13449153 .
  37. ^ Элман Р., Шац Б.А., Китинг Р.Э., Вайхзельбаум Т.Э. (июль 1952 г.). «Внутриклеточный и внеклеточный дефицит калия у хирургических больных» . Анналы хирургии . 136 (1): 111–31. дои : 10.1097/00000658-195208000-00013 . ПМЦ   1802239 . ПМИД   14934025 .
  38. ^ Sharp GUG Leaf A, 1966 г.; Последние достижения в исследованиях гормонов. (Пинкус Дж., изд.
  39. ^ Копстед, EC и Банасик, JL (2010.) Патофизиология. (4-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Сондерс Эльзевир.
  40. ^ Мариб, EN (2004) Анатомия и физиология человека (6-е изд.) Сан-Франциско: Пирсон Бенджамин Каммингс.
  41. ^ Шнайдер Э.Г., Радке К.Дж., Ульдерих Д.А., Тейлор Р.Э. (апрель 1985 г.). «Влияние осмоляльности на секрецию альдостерона». Эндокринология . 116 (4): 1621–6. дои : 10.1210/эндо-116-4-1621 . ПМИД   3971930 .
  42. ^ Длухи Р.Г., Аксельрод Л., Андервуд Р.Х., Уильямс Г.Х. (август 1972 г.). «Исследование контроля концентрации альдостерона в плазме у нормального человека: II. Эффект диетического калия и острого вливания калия» . Джей Клин Инвест . 51 (8): 1950–7. дои : 10.1172/JCI107001 . ПМК   292351 . ПМИД   5054456 .
  43. ^ Конн Дж.В., Луи Л.Х. (1955). «Первичный альдостеронизм: новая клиническая форма». Пер. доц. Являюсь. Врачи . 68 : 215–31, обсуждение, 231–3. ПМИД   13299331 .
  44. ^ Рейнер Б.Л. (2000). «Соотношение альдостерон/ренин как скрининговый тест на первичный альдостеронизм». С. Афр Мед Дж . 90 (4): 394–400. ПМИД   10957926 .
  45. ^ Дюшер М, Мунье-Вье К, Баге ЖП, Тартьер ЖМ, Соснер П, Ренье-Ле Коз С, Перес Л, Фуркад Ж, Жабурек О, Лежен С, Штольц А, Фовель ЖП (декабрь 2012 г.). «Соотношение альдостерона и ренина для диагностики альдостерон-продуцирующей аденомы: многоцентровое исследование» . Архив сердечно-сосудистых заболеваний . 105 (12): 623–30. дои : 10.1016/j.acvd.2012.07.006 . ПМИД   23199617 .
  46. ^ Перейти обратно: а б Хоффман Р. (19 октября 2018 г.). «Какова роль соотношения альдостерона к ренину (ARR) в диагностике гиперальдостеронизма?» . www.medscape.com . Проверено 18 мая 2019 г.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Aldosterone&oldid=1198574767"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 3c47bdbdf4fe158c0f088acca2d02754__1706091600
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/3c/54/3c47bdbdf4fe158c0f088acca2d02754.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Aldosterone - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)