✖


Jump to content

Холецистокинин

CCK
Идентификаторы
Псевдонимы ССК , холецистокинин
Внешние идентификаторы ОМИМ : 118440 ; МГИ : 88297 ; Гомологен : 583 ; Генные карты : CCK ; ОМА : CCK — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

885

12424

Вместе

ENSG00000187094

ENSMUSG00000032532

ЮниПрот

P06307

P09240

RefSeq (мРНК)

НМ_000729
НМ_001174138

НМ_031161
НМ_001284508

RefSeq (белок)

НП_000720
НП_001167609

НП_001271437
НП_112438

Местоположение (UCSC) Chr 3: 42,26 – 42,27 Мб Чр 9: 121,32 – 121,32 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Холецистокинин ( CCK или CCK-PZ ; от греческого chole — «желчь»; цисто — «мешочек»; кинин — «движение»; отсюда — перемещение желчного мешка ( желчного пузыря ) ) — пептидный гормон желудочно -кишечного тракта, ответственный за стимуляцию переваривание ​ жиров ​ и белков . Холецистокинин, ранее называвшийся панкреозимином, синтезируется и секретируется энтероэндокринными клетками двенадцатиперстной кишки , первого сегмента тонкой кишки . Его присутствие вызывает выброс пищеварительных ферментов и желчи из поджелудочной железы и желчного пузыря соответственно, а также действует как средство подавления голода . [5] [6]

История

[ редактировать ]

Доказательства того, что тонкий кишечник контролирует выделение желчи, были обнаружены еще в 1856 году, когда французский физиолог Клод Бернар показал, что при нанесении разбавленной уксусной кислоты на отверстие желчного протока желчь из протока поступает в двенадцатиперстную кишку. [7] [8] В 1903 году французский физиолог Эмиль Вертхаймер [ фр ] показал, что этот рефлекс не опосредован нервной системой. [9] В 1904 году французский физиолог Шарль Флейг показал, что выделение желчи осуществляется через вещество, переносимое кровью. [10] Оставалась вероятность того, что увеличение потока желчи в ответ на присутствие кислоты в двенадцатиперстной кишке может быть связано с секретином , который был открыт в 1902 году. Проблема была окончательно решена в 1928 году Эндрю Конвеем Айви и его коллегой Эриком Олдбергом из из Медицинской школы Северо-Западного университета , которые обнаружили новый гормон, вызывающий сокращение желчного пузыря, и который они назвали «холецистокинином». [11] В 1943 году Алан А. Харпер и Генри С. Рэпер из Манчестерского университета открыли гормон, стимулирующий секрецию ферментов поджелудочной железы , и назвали его «панкреозимин»; [12] однако впоследствии было обнаружено, что панкреозимин является холецистокинином. [13] [14] [15] Шведские биохимики Йоханнес Эрик Йорпес и Виктор Матт взяли на себя монументальную задачу по выделению и очистке свиного холецистокинина, а затем по определению его аминокислотной последовательности . Наконец, в 1968 году они представили аминокислотную последовательность свиного холецистокинина. [16]

Структура

[ редактировать ]

Холецистокинин является членом семейства пептидных гормонов гастрина/холецистокинина и очень похож по структуре на гастрин , другой желудочно-кишечный гормон . CCK и гастрин имеют одни и те же пять С-концевых аминокислот. CCK состоит из различного количества аминокислот в зависимости от посттрансляционной модификации предшественника из 150 аминокислот, препрохолецистокинина. [17] Таким образом, пептидный гормон CCK существует в нескольких формах, каждая из которых идентифицируется по количеству содержащихся в нем аминокислот, например CCK-58, CCK-33, CCK-22 и CCK-8 . CCK58 предполагает конфигурацию « спираль-виток-спираль» . [18] Биологическая активность сосредоточена на С-конце пептида. Большинство пептидов CCK имеют сульфатную группу, присоединенную к тирозину, расположенному в семи остатках от С-конца (см. сульфатирование тирозина ). [17] Эта модификация имеет решающее значение для способности CCK активировать А. рецептор холецистокинина Встречаются также несульфатированные пептиды CCK, которые, следовательно, не могут активировать рецептор CCK-A , но их биологическая роль остается неясной. [17] [19]

Функция

[ редактировать ]

CCK играет важную физиологическую роль как в качестве нейропептида в центральной нервной системе , так и в качестве пептидного гормона в кишечнике. [20] Это самый распространенный нейропептид в центральной нервной системе. [21] [22] CCK был тщательно исследован на предмет его роли в пищеварении. [23] и он участвует во многих процессах, таких как пищеварение , насыщение и беспокойство . [ нужна ссылка ]

Желудочно-кишечный

[ редактировать ]

ХЦК синтезируется и высвобождается энтероэндокринными клетками слизистой оболочки тонкой кишки (в основном в двенадцатиперстной и тощей кишке), называемыми I-клетками , нейронами энтеральной нервной системы и нейронами головного мозга. [5] Он быстро высвобождается в кровообращение в ответ на прием пищи. Наибольшим стимулятором высвобождения CCK является присутствие жирных кислот и/или определенных аминокислот в химусе, поступающем в двенадцатиперстную кишку . [17] Кроме того, высвобождение CCK стимулируется мониторным пептидом (высвобождаемым ацинарными клетками поджелудочной железы ), белком, высвобождающим CCK (посредством паракринной передачи сигналов , опосредованным энтероцитами слизистой оболочки желудка и кишечника ) и ацетилхолином (высвобождаемым парасимпатическими нервными волокнами блуждающего нерва). нерв ). [24]

Попадая в систему кровообращения, CCK имеет относительно короткий период полураспада. [25]

Пищеварение

[ редактировать ]

CCK опосредует пищеварение в тонком кишечнике, ингибируя опорожнение желудка. Он стимулирует ацинарные клетки поджелудочной железы вырабатывать сок, богатый пищеварительными ферментами поджелудочной железы (отсюда и альтернативное название — панкреозимин ), которые катализируют переваривание жиров, белков и углеводов. Таким образом, по мере снижения уровня веществ, стимулирующих высвобождение CCK, падает и концентрация гормона. Высвобождение CCK также ингибируется соматостатином и пептидом поджелудочной железы. Трипсин, протеаза, высвобождаемая ацинарными клетками поджелудочной железы, гидролизует пептид, высвобождающий CCK, и пептид-монитор, фактически отключая дополнительные сигналы для секреции CCK. [26]

ХЦК также вызывает повышенную выработку печеночной желчи, стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди (сфинктера Глиссона), что приводит к доставке желчи в двенадцатиперстную часть тонкой кишки. [5] [6] Соли желчных кислот образуют амфипатические липиды , — мицеллы которые эмульгируют жиры, способствуя их перевариванию и всасыванию. [5]

Влияние холецистокинина на желудочно-кишечный тракт. Холецистокинин секретируется I-клетками тонкого кишечника и вызывает сокращение желчного пузыря, расслабляет сфинктер Одди, увеличивает выработку желчных кислот в печени, задерживает опорожнение желудка и индуцирует выработку пищеварительных ферментов в поджелудочной железе.

Сытость

[ редактировать ]

Как пептидный гормон, CCK опосредует насыщение, воздействуя на рецепторы CCK, широко распространенные по всей центральной нервной системе . Считается, что механизмом подавления голода является снижение скорости опорожнения желудка. [27] CCK также оказывает стимулирующее действие на блуждающий нерв , действие которого можно ингибировать капсаицином . [28] Стимулирующие эффекты CCK противоположны эффектам грелина , который, как было показано, ингибирует блуждающий нерв. [29]

Эффекты CCK различаются у разных людей. Например, у крыс введение CCK значительно снижает чувство голода у взрослых самцов, но немного менее эффективно у более молодых субъектов и даже немного менее эффективно у самок. Эффект подавления голода CCK также снижается у крыс с ожирением. [30]

Неврологический

[ редактировать ]

CCK широко распространен в центральной нервной системе , при этом высокие концентрации обнаруживаются в лимбической системе . [31] CCK синтезируется в виде препрогормона из 115 аминокислот , который затем преобразуется во множество изоформ . [31] Преобладающей формой CCK в центральной нервной системе является сульфатированный октапептид CCK-8S. [31]

тревожный

[ редактировать ]

Исследования как на людях, так и на грызунах ясно показывают, что повышенный уровень CCK вызывает повышенное беспокойство . [25] Место вызывающих тревогу эффектов CCK, по-видимому, является центральным, а специфическими мишенями являются базолатеральная миндалина , гиппокамп , гипоталамус , периакведуктальная серая и корковая области . [25] [32]

паникогенный

[ редактировать ]

Тетрапептидный фрагмент CCK CCK-4 ( Trp - Met - Asp - Phe -NH 2 ) при введении человеку достоверно вызывает тревогу и панические атаки (паникогенный эффект) и широко используется в научных исследованиях с этой целью для тестирования новых анксиолитиков. наркотики. [32] [33] Визуализация позитронно-эмиссионной томографии регионарного мозгового кровотока у пациентов, перенесших панические атаки, вызванные CCK-4, показывает изменения в передней поясной извилине , области Клаустра - Инсуляр - Мозжечок и черве мозжечка . [31]

Галлюциногенный

[ редактировать ]

Несколько исследований показали, что ХЦК является причиной зрительных галлюцинаций при болезни Паркинсона . Мутации рецепторов CCK в сочетании с мутировавшими генами CCK усиливают эту ассоциацию. Эти исследования также выявили потенциальные расовые/этнические различия в распределении мутировавших генов CCK. [20]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что CCK взаимодействует с рецептором холецистокинина А, расположенным в основном на ацинарных клетках поджелудочной железы, и рецептором холецистокинина B, главным образом, в головном мозге и желудке. Рецептор CCK B также связывает гастрин, желудочно-кишечный гормон, участвующий в стимуляции высвобождения желудочной кислоты и роста слизистой оболочки желудка. [34] [35] [36] Также было показано, что CCK взаимодействует с кальциневрином в поджелудочной железе. Кальцинеурин будет активировать факторы транскрипции NFAT 1–3, которые будут стимулировать гипертрофию и рост поджелудочной железы. CCK можно стимулировать диетой с высоким содержанием белка или ингибиторами протеазы . [37] Было показано, что CCK взаимодействует с нейронами орексина , которые контролируют аппетит и бодрствование ( сон ). [38] CCK может оказывать косвенное влияние на регуляцию сна. [39]

ХЦК в организме не может преодолеть гематоэнцефалический барьер , но определенные части гипоталамуса и ствола мозга не защищены барьером.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000187094 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032532 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б с д Джонсон Л.Р. (2013). Желудочно-кишечная физиология (Восьмое изд.). Филадельфия: Эльзевир/Мосби. ISBN  978-0-323-10085-4 .
  6. ^ Jump up to: а б Боуэн Р. (28 января 2001 г.). «Холецистокинин» . Государственный университет Колорадо. Архивировано из оригинала 17 марта 2016 года . Проверено 6 ноября 2015 г.
  7. ^ Бернар, Клод (1856). Уроки экспериментальной физиологии применительно к медицине (на французском языке). Полет. 2. Париж, Франция: JB Baillière et fils. п. 430. Со с. 430: «Действительно, если мы вскроем двенадцатиперстную кишку у живого животного и прикоснемся к устью желчного протока стеклянной палочкой, пропитанной слабой уксусной кислотой, мы сразу же увидим поток желчи, выпущенный в кишку; чего не делается, если , вместо того, чтобы прикасаться к отверстию общего желчного протока кислой жидкостью, мы прикасаемся к нему слегка щелочной жидкостью, такой как, например, кальцинированная сода». (Действительно, если вскрыть двенадцатиперстную кишку у живого животного и прикоснуться к устью желчного протока стеклянной палочкой, пропитанной слабой уксусной кислотой, то тотчас же увидишь струю желчи, брызнувшую в кишку; чего не делается, если вместо прикоснувшись к устью желчного протока кислой жидкостью, к нему прикасаются слабощелочной жидкостью, такой как, например, карбонат натрия.)
  8. ^ Рефельд, Йенс Ф. (март 2021 г.). «Холецистокинин и концепция гормона» . Эндокринные связи . 10 (3): 139–150 р. дои : 10.1530/EC-21-0025 . ПМЦ   8052576 . ПМИД   33640870 .
  9. ^ Вертхаймер, Э. (1903). «О действии кислот и хлораля на желчеотделение (по опыту г-на Шарля Дюбуа )». Еженедельные отчеты сессий и мемуары Биологического общества (на французском языке). 55 : 286–287. Из стр. 287: «Эти эксперименты были затем повторены после предварительного рассечения пневмогастрального отдела шеи и симпатических отделов грудной клетки: пять из двенадцати снова дали положительные результаты». (Эти эксперименты [а именно, введение разбавленной кислоты в двенадцатиперстную кишку, чтобы определить, стимулирует ли кислота секрецию желчи] были затем повторены после предварительного разреза [т. е. перерезания] пневмогастральных [т. е. блуждающих нервов] в области шеи и симпатические [нервы] в грудной клетке: пять из двенадцати [опытов] снова дали положительные результаты.)
  10. ^ Флейг, Чарльз (1904). «Du mode d'action des excitants chimiques des Glandes Digestions» [О способе действия химических стимуляторов пищеварительных желез]. Archives Internationales de Physiologie et de Biochimie (на французском языке). 1 : 286–346. Со стр. 316-317: «Опыт. — Chien 13 k. chromalosé. On isole une anse de duodéno-jejunum,… C'est là pour le moment une query not resolue et qui ne m'a donné aucun resultat». (Опыт: Собаку массой 13 кг наркотизировали хлоралгидратом. Выделяют участок двенадцатиперстно-тощей кишки, вводят в него раствор 0,5% HCl и собирают венозную кровь из этого участка как обычно. Вливание [венозная] кровь, которую вводят в течение 30 минут (около 100 см3) собаке массой 7 кг, имеющей канюлю в желчном протоке и [имеющую] перевязанный пузырный проток, увеличивается вдвое ([). см. рис. 44). Но обусловлено ли это гуморальное действие тем же секретином, который действует на поджелудочную железу, или [обусловлено ли оно действием] особого «кринина» [т. е. гипотетического гормона, участвующего в пищеварении, как у Флейга? «сапокринин» (см. стр. 293)] на печень? На данный момент это нерешенный вопрос, и [один] не дал мне никакого результата.)
  11. ^ Айви AC, Олдберг Э (октябрь 1928 г.). «Гормональный механизм сокращения и опорожнения желчного пузыря» . Американский журнал физиологии . 86 (3): 599–613. дои : 10.1152/ajplegacy.1928.86.3.599 .
  12. ^ Харпер, А.А.; Рэпер, HS (30 июня 1943 г.). «Панкреозимин, стимулятор секреции ферментов поджелудочной железы в экстрактах тонкой кишки» . Журнал физиологии . 102 (1): 115–125. doi : 10.1113/jphysical.1943.sp004021 . ПМЦ   1393423 . ПМИД   16991584 .
  13. ^ Йорпес, Э.; Матт, В. (январь – февраль 1966 г.). «Холецистокинин и панкреозимин — один гормон?». Acta Physiologica Scandinavica . 66 (1): 196–202. дои : 10.1111/j.1748-1716.1966.tb03185.x . ПМИД   5935672 .
  14. ^ Контурек ПК, Контурек С.Дж. (декабрь 2003 г.). «История желудочно-кишечных гормонов и вклад Польши в выяснение их биологии и связи с нервной системой» (PDF) . Журнал физиологии и фармакологии . 54 (Приложение 3): 83–98. ПМИД   15075466 .
  15. ^ Броден Б. (январь 1958 г.). «Опыты с холецистокинином в холецистографии» . Акта Радиологика . 49 (1): 25–30. дои : 10.3109/00016925809170975 . ПМИД   13508336 .
  16. ^ Матт, В.; Йорпес, JE (1968). «Структура свиного холецистокинина-панкреозимина. I. Расщепление тромбином и трипсином» . Европейский журнал биохимии . 6 (1): 156–162. дои : 10.1111/j.1432-1033.1968.tb00433.x . ПМИД   5725809 .
  17. ^ Jump up to: а б с д Чаудри О., Смолл С., Блум С. (июль 2006 г.). «Желудочно-кишечные гормоны, регулирующие аппетит» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 361 (1471): 1187–209. дои : 10.1098/rstb.2006.1856 . ПМЦ   1642697 . ПМИД   16815798 .
  18. ^ Рив Дж.Р., Эйселейн В.Е., Розенквист Г., Зих Дж., Регнер У., Хо Ф.Дж. и др. (май 1996 г.). «Доказательства того, что CCK-58 имеет структуру, которая влияет на его биологическую активность». Американский журнал физиологии . 270 (5 Пт 1): G860-8. дои : 10.1152/ajpgi.1996.270.5.G860 . ПМИД   8967499 .
  19. ^ Агерснап М., Рефельд Дж. Ф. (август 2014 г.). «Измерение несульфатированных холецистокининов». Скандинавский журнал клинических и лабораторных исследований . 74 (5): 424–31. дои : 10.3109/00365513.2014.900695 . ПМИД   24734780 . S2CID   207421432 .
  20. ^ Jump up to: а б Ленка А., Арумугэм С.С., Кристофер Р., Пал П.К. (май 2016 г.). «Генетические субстраты психоза у пациентов с болезнью Паркинсона: критический обзор». Журнал неврологических наук . 364 : 33–41. дои : 10.1016/j.jns.2016.03.005 . ПМИД   27084212 . S2CID   31298855 .
  21. ^ Ма, Йихе; Джардино, Уильям Дж. (1 сентября 2022 г.). «Механизмы нейронной цепи нейропептидной системы холецистокинина (ССК) при наркозависимости» . Нейронаука наркомании . 3 : 100024. doi : 10.1016/j.addicn.2022.100024 . ISSN   2772-3925 . ПМЦ   9380858 . ПМИД   35983578 .
  22. ^ Моран, TH; Шварц, Дж.Дж. (1994). «Нейробиология холецистокинина» . Критические обзоры по нейробиологии . 9 (1): 1–28. ISSN   0892-0915 . ПМИД   8828002 .
  23. ^ Ма, Йихе; Джардино, Уильям Дж. (1 сентября 2022 г.). «Механизмы нейронной цепи нейропептидной системы холецистокинина (ССК) при наркозависимости» . Нейронаука наркомании . 3 : 100024. doi : 10.1016/j.addicn.2022.100024 . ISSN   2772-3925 . ПМЦ   9380858 . ПМИД   35983578 .
  24. ^ Чей, Вайоминг, Чанг Т (1 января 2001 г.). «Нейральная гормональная регуляция экзокринной секреции поджелудочной железы». Панкреатология . 1 (4): 320–35. дои : 10.1159/000055831 . ПМИД   12120211 . S2CID   22629842 .
  25. ^ Jump up to: а б с Скибицка К.П., Диксон С.Л. (декабрь 2013 г.). «Энтероэндокринные гормоны – центральное влияние на поведение» . Современное мнение в фармакологии . 13 (6): 977–82. дои : 10.1016/j.coph.2013.09.004 . ПМИД   24091195 .
  26. ^ Лиддл Р.А. (сентябрь 1995 г.). «Регуляция секреции холецистокинина внутрипросветными рилизинг-факторами». Американский журнал физиологии . 269 ​​(3, часть 1): G319–27. дои : 10.1152/ajpgi.1995.269.3.G319 . ПМИД   7573441 .
  27. ^ Шиллабир Дж., Дэвисон Дж.С. (февраль 1987 г.). «Проглумид, антагонист холецистокинина, увеличивает опорожнение желудка у крыс». Американский журнал физиологии . 252 (2 ч. 2): 353–60 рэндов. дои : 10.1152/ajpregu.1987.252.2.R353 . ПМИД   3812772 .
  28. ^ Хольцер П. (1 июля 1998 г.). «Нейральное повреждение, восстановление и адаптация в желудочно-кишечном тракте. II. Неуловимое действие капсаицина на блуждающий нерв». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 275 (1): G8–G13. дои : 10.1152/ajpgi.1998.275.1.G8 . ПМИД   9655678 .
  29. ^ Кобельт П., Теббе Дж.Дж., Тьяндра И., Стенгель А., Бае Х.Г., Андресен В., ван дер Вурт И.Р., Вех Р.В., Вернер Ч.Р., Клапп Б.Ф., Виденманн Б., Ван Л., Таше Ю., Мённикес Х. (март 2005 г.). «CCK ингибирует орексигенный эффект периферического грелина». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 288 (3): R751–8. дои : 10.1152/ajpregu.00094.2004 . ПМИД   15550621 .
  30. ^ Финк Х., Рекс А., Фойтс М., Фойгт Дж. П. (ноябрь 1998 г.). «Основные биологические действия CCK - критическая оценка результатов исследований». Экспериментальное исследование мозга . 123 (1–2): 77–83. дои : 10.1007/s002210050546 . ПМИД   9835394 . S2CID   11251325 .
  31. ^ Jump up to: а б с д Бауэрс М.Э., Чой, округ Колумбия, Ресслер К.Дж. (декабрь 2012 г.). «Нейропептидная регуляция страха и тревоги: влияние холецистокинина, эндогенных опиоидов и нейропептида Y» . Физиология и поведение . 107 (5): 699–710. дои : 10.1016/j.physbeh.2012.03.004 . ПМЦ   3532931 . ПМИД   22429904 .
  32. ^ Jump up to: а б Цванцгер П., Домшке К., Брэдвейн Дж. (сентябрь 2012 г.). «Нейрональная сеть панического расстройства: роль нейропептида холецистокинина» . Депрессия и тревога . 29 (9): 762–74. дои : 10.1002/da.21919 . ПМИД   22553078 . S2CID   24581213 .
  33. ^ Брэдвейн Дж. (июль 1993 г.). «Нейробиологические исследования роли холецистокинина в паническом расстройстве» . Журнал психиатрии и неврологии . 18 (4): 178–88. ПМЦ   1188527 . ПМИД   8104032 .
  34. ^ Харикумар К.Г., Клейн Дж., Пинон Д.И., Донг М., Миллер Л.Дж. (январь 2005 г.). «Различные молекулярные механизмы связывания пептида-агониста с рецепторами холецистокинина типов A и B продемонстрированы с помощью флуоресцентной спектроскопии» . Журнал биологической химии . 280 (2): 1044–50. дои : 10.1074/jbc.M409480200 . ПМИД   15520004 .
  35. ^ Алой Л., Карако К., Панико М., Заннетти А., Дель Веккьо С., Тезауро Д., Де Лука С., Арра С., Педоне С., Морелли Г., Сальваторе М. (март 2004 г.). «Оценка 111In-DTPAGlu-G-CCK8 in vitro и in vivo для визуализации рецептора холецистокинина-B» . Журнал ядерной медицины . 45 (3): 485–94. ПМИД   15001692 . ПроКвест   219229095 .
  36. ^ Галес С, Пуаро М, Тайлефер Дж, Мегрэ Б, Мартинес Дж, Мородер Л, Эскриут С, Прадайроль Л, Фурми Д, Сильвенте-Пуаро С (май 2003 г.). «Идентификация тирозина 189 и аспарагина 358 рецептора холецистокинина 2 в прямом взаимодействии с решающим С-концевым амидом холецистокинина путем молекулярного моделирования, сайт-направленного мутагенеза и исследований структуры/аффинности». Молекулярная фармакология . 63 (5): 973–82. дои : 10.1124/моль.63.5.973 . ПМИД   12695525 . S2CID   38395309 .
  37. ^ Гурда Г.Т., Го Л., Ли Ш., Молкентин Дж.Д., Уильямс Дж.А. (январь 2008 г.). «Холецистокинин активирует передачу сигналов кальциневрин-NFAT поджелудочной железы in vitro и in vivo» . Молекулярная биология клетки . 19 (1): 198–206. doi : 10.1091/mbc.E07-05-0430 . ПМК   2174201 . ПМИД   17978097 .
  38. ^ Цудзино Н., Яманака А., Ичики К., Мураки Ю., Килдафф Т.С., Ягами К., Такахаши С., Гото К., Сакураи Т. (август 2005 г.). «Холецистокинин активирует нейроны орексина/гипокретина через рецептор холецистокинина А» . Журнал неврологии . 25 (32): 7459–69. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1193-05.2005 . ПМК   6725310 . ПМИД   16093397 .
  39. ^ Капас Л (2010). Метаболические сигналы в регуляции сна: роль холецистокинина (PDF) . Журнал неврологии (кандидатская диссертация). Университет Сегеда.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cholecystokinin&oldid=1227344398"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ead7897af6d1c9f6607c1c73d0d86f6e__1717553280
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ea/6e/ead7897af6d1c9f6607c1c73d0d86f6e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cholecystokinin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)