Париетальная клетка

Париетальная клетка
Париетальная клетка
	Париетальная клетка.
	Контроль желудочной кислоты
Подробности
Расположение	Желудок
Функция	Желудочная кислота , внутреннего фактора секреция
Идентификаторы
латинский	экзокриноцит теменной
МеШ	D010295
ТД	Х3.04.02.1.00033
ФМА	62901
	Анатомические термины микроанатомии [ править в Викиданных ]

Париетальные клетки (также известные как оксинтические клетки ) — это эпителиальные клетки желудка , которые секретируют соляную кислоту (HCl) и внутренний фактор . Эти клетки расположены в желудочных железах , расположенных в слизистой оболочке и дна тела желудка . ^[1] Они содержат обширную секреторную сеть канальцев , из которых HCl секретируется путем активного транспорта в желудок. Фермент водородно-калиевая АТФаза (H ⁺/К ⁺ АТФаза) уникальна для париетальных клеток и транспортирует H ⁺ против градиента концентрации примерно 3 миллиона к 1, ^{[ нужна ссылка ]} какой самый крутой ^{[ нужна ссылка ]} ионный градиент, образующийся в организме человека. Париетальные клетки в первую очередь регулируются посредством передачи сигналов гистамина , ацетилхолина и гастрина как от центральных, так и от местных модуляторов.

Структура

канальцы

Канальчик . – это адаптация, обнаруженная на париетальных клетках желудка Это глубокая складка или небольшой канал, который служит для увеличения площади поверхности, например, для секреции. Мембрана париетальных клеток динамична; Число канальцев увеличивается и уменьшается в зависимости от секреторной потребности. Это достигается путем слияния канальцев-предшественников, или тубуловезикул , с мембраной для увеличения площади поверхности и реципрокного эндоцитоза канальцев (реформирование канальцев) для ее уменьшения. ^[2]

Функция

Секреция соляной кислоты

Соляная кислота образуется следующим образом:

Ионы водорода образуются при диссоциации угольной кислоты. Вода является очень незначительным источником ионов водорода по сравнению с угольной кислотой. Угольная кислота образуется из углекислого газа и воды под действием карбоангидразы .
Ион бикарбоната (HCO ₃⁻) обменивается на хлорид-ион (Cl ⁻) на базальной стороне клетки, и бикарбонат диффундирует в венозную кровь, что приводит к феномену щелочного прилива .
Калий (К ⁺) и хлорид (Cl ⁻) ионы диффундируют в канальцы .
Ионы водорода выкачиваются из клетки в канальцы в обмен на ионы калия через H ⁺/К ⁺-АТФаза . Количество этих насосов увеличивается на люминальной стороне за счет слияния тубуловезикулов во время активации париетальных клеток и удаляется во время дезактивации. Этот насос выдерживает миллионкратную ^{[ нужна ссылка ]} разница в концентрации протонов. АТФ обеспечивается многочисленными митохондриями.

В результате клеточного экспорта ионов водорода в просвете желудка сохраняется высококислая среда. Кислотность способствует перевариванию пищи, способствуя разворачиванию (или денатурации ) проглоченных белков . По мере развертывания белков пептидные связи, связывающие составляющие аминокислоты обнажаются . Желудочный HCl одновременно расщепляет пепсиноген , зимоген , на активный пепсин , эндопептидазу, которая ускоряет процесс пищеварения, разрывая теперь открытые пептидные связи, процесс, известный как протеолиз .

Регулирование

Париетальные клетки выделяют кислоту в ответ на три типа стимулов : ^[3]

Гистамин стимулирует H2 _- гистаминовые рецепторы (наиболее значительный вклад).
Ацетилхолин (АХ) в результате парасимпатической активности через блуждающий нерв и кишечную нервную систему стимулирует М3 _- рецепторы . ^[4]
Гастрин , стимулирующий рецепторы CCK2 (наименее значимый вклад, но также вызывает секрецию гистамина локальными клетками ECL )

Активация гистамина через рецептор Н ₂ вызывает повышение внутриклеточного уровня цАМФ , тогда как АХ через рецептор М ₃ и гастрина через рецептор CCK2 повышают внутриклеточный уровень кальция. Эти рецепторы присутствуют на базолатеральной стороне мембраны.

Повышенный уровень цАМФ приводит к увеличению протеинкиназы А. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, участвующие в транспорте H. ⁺/К ⁺-АТФаза из цитоплазмы в клеточную мембрану . Это вызывает резорбцию К. ⁺ ионы и секреция H ⁺ ионы. pH . выделяемой жидкости может упасть на 0,8

Гастрин в первую очередь косвенно индуцирует секрецию кислоты, увеличивая синтез гистамина в клетках ECL , которые, в свою очередь, подают сигнал париетальным клеткам посредством высвобождения гистамина и стимуляции H ₂ . ^[5] Сам по себе гастрин не оказывает влияния на максимальную гистамин-стимулированную секрецию желудочного сока. ^[6]

Эффект гистамина, ацетилхолина и гастрина синергичен, то есть эффект двух одновременно больше, чем сумма эффектов двух по отдельности. Это способствует нелинейному увеличению секреции при физиологических раздражителях. ^[7]

Секреция внутреннего фактора

Париетальные клетки также производят гликопротеин, известный как внутренний фактор . Внутренний фактор необходим для усвоения витамина B ₁₂ из рациона. Длительный дефицит витамина B12 _может привести к мегалобластной анемии , характеризующейся большими хрупкими эритроцитами . Пернициозная анемия возникает в результате аутоиммунного разрушения париетальных клеток желудка, препятствующего синтезу внутреннего фактора и, как следствие, абсорбции витамина B ₁₂ . Пернициозная анемия также приводит к мегалобластной анемии. Атрофический гастрит , особенно у пожилых людей, вызывает неспособность усваивать B ₁₂ и может привести к таким нарушениям, как снижение синтеза ДНК и метаболизма нуклеотидов в костном мозге.

Клиническое значение

Пептическая язва может возникнуть в результате повышенной кислотности желудка. Антациды можно использовать для повышения естественной толерантности слизистой оболочки желудка. Антимускариновые препараты, такие как пирензепин или H2 _- антигистамины, могут снижать секрецию кислоты. Ингибиторы протонной помпы более эффективны в снижении выработки желудочной кислоты, поскольку это последний общий путь стимуляции выработки кислоты.
При пернициозной анемии аутоантитела, направленные против париетальных клеток или внутреннего фактора, вызывают снижение всасывания витамина _B12 . Его можно лечить инъекциями заместительного витамина B12 ₍ метилкобаламина , гидроксикобаламина или цианокобаламина ) .
Ахлоргидрия – еще одно аутоиммунное заболевание париетальных клеток. Поврежденные париетальные клетки не способны вырабатывать необходимое количество желудочной кислоты. Это приводит к повышению pH желудка, нарушению переваривания пищи и повышению риска развития гастроэнтерита .

См. также

Ссылки

^ Хант, А; Харрингтон, Д; Робинсон, С. (4 июня 2014 г.). «Дефицит витамина B12» (PDF) . БМЖ . 349 : g5226. дои : 10.1136/bmj.g5226 . ПМИД 25189324 . S2CID 28782021 . Архивировано из оригинала (PDF) 12 марта 2017 года . Проверено 9 мая 2018 г.
^ Саху, Н.; Гу, М; Чжан, X (8 мая 2017 г.). «Секреция желудочной кислоты из париетальных клеток опосредуется каналом оттока Ca (2+) в тубуловезикуле» . Развивающая клетка . 41 (3): 262–273.e6. дои : 10.1016/j.devcel.2017.04.003 . ПМЦ 5497767 . ПМИД 28486130 .
^ Булпаеп, Уолтер (2009). Медицинская физиология . Филадельфия: Сондерс. стр. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4 .
^ «Секреция желудочной кислоты – Homo sapiens» . КЕГГ . Проверено 1 июня 2011 г.
^ Вальдум, Хельге Л., Кливленд, Пер М. и др. (2009) «Взаимодействие между средствами, стимулирующими секрецию желудочной кислоты, и локализацией рецептора гастрина», Скандинавский журнал гастроэнтерологии, 44:4,390–393.
^ Кливленд П.М., Уолдум Х.Л., Ларссон М. Секреция желудочной кислоты в полностью изолированном, васкулярно перфузируемом желудке крысы. Селективный агент мускариновой кислоты-1 увеличивает максимальную секрецию кислоты, стимулируемую гистамином, а гастрин - нет. Скандинавский журнал гастроэнтерологии, 1987; 22: 705–713.
^ Обзор медицинской физиологии Ганонга, 24-е издание . Ланге.
^ Назихе Ассарзадеган, доктор медицинских наук, Рауль С. Гонсалес, доктор медицинских наук «Полипы желудка - полип фундальной железы» . Очерки патологии . {{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) Тема завершена: 1 ноября 2017 г. Незначительные изменения: 11 декабря 2019 г.

Внешние ссылки

Иллюстрация главных и париетальных клеток на сайте anatomyatlases.org
Париетальная клетка: механизм секреции кислоты на vivo.colostate.edu
Гистологическое изображение: 11303loa - Система обучения гистологии в Бостонском университете - Пищеварительная система: пищеварительный канал: фундальное отверстие желудка, желудочные железы, просвет"
Носек, Томас М. «Раздел 6/6ch4/s6ch4_8» . Основы физиологии человека . Архивировано из оригинала 24 марта 2016 г.
Носек, Томас М. «Раздел 6/6ch4/s6ch4_14» . Основы физиологии человека . Архивировано из оригинала 24 марта 2016 г.
Антитела к париетальным клеткам
Антитела к ГПХ

[BMJ2014-1] Хант, А; Харрингтон, Д; Робинсон, С. (4 июня 2014 г.). «Дефицит витамина B12» (PDF) . БМЖ . 349 : g5226. дои : 10.1136/bmj.g5226 . ПМИД 25189324 . S2CID 28782021 . Архивировано из оригинала (PDF) 12 марта 2017 года . Проверено 9 мая 2018 г.

[Sahoo-2] Саху, Н.; Гу, М; Чжан, X (8 мая 2017 г.). «Секреция желудочной кислоты из париетальных клеток опосредуется каналом оттока Ca (2+) в тубуловезикуле» . Развивающая клетка . 41 (3): 262–273.e6. дои : 10.1016/j.devcel.2017.04.003 . ПМЦ 5497767 . ПМИД 28486130 .

[3] Булпаеп, Уолтер (2009). Медицинская физиология . Филадельфия: Сондерс. стр. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4 .

[M3_receptor-4] «Секреция желудочной кислоты – Homo sapiens» . КЕГГ . Проверено 1 июня 2011 г.

[5] Вальдум, Хельге Л., Кливленд, Пер М. и др. (2009) «Взаимодействие между средствами, стимулирующими секрецию желудочной кислоты, и локализацией рецептора гастрина», Скандинавский журнал гастроэнтерологии, 44:4,390–393.

[6] Кливленд П.М., Уолдум Х.Л., Ларссон М. Секреция желудочной кислоты в полностью изолированном, васкулярно перфузируемом желудке крысы. Селективный агент мускариновой кислоты-1 увеличивает максимальную секрецию кислоты, стимулируемую гистамином, а гастрин - нет. Скандинавский журнал гастроэнтерологии, 1987; 22: 705–713.

[7] Обзор медицинской физиологии Ганонга, 24-е издание . Ланге.

[PathologyOutlines-fundic-gland-8] Назихе Ассарзадеган, доктор медицинских наук, Рауль С. Гонсалес, доктор медицинских наук «Полипы желудка - полип фундальной железы» . Очерки патологии . {{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) Тема завершена: 1 ноября 2017 г. Незначительные изменения: 11 декабря 2019 г.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]