✖


Jump to content

Нейропептид Y

Не путать с пептидом YY .
НПЮ
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы NPY , PYY4, ген нейропептида Y, нейропептид Y
Внешние идентификаторы ОМИМ : 162640 ; МГИ : 97374 ; Гомологен : 697 ; GeneCards : NPY ; ОМА : NPY — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

4852

109648

Вместе

ENSG00000122585

ENSMUSG00000029819

ЮниПрот

P01303

P57774

RefSeq (мРНК)

НМ_000905

НМ_023456

RefSeq (белок)

НП_000896

НП_075945

Местоположение (UCSC) Чр 7: 24,28 – 24,29 Мб Chr 6: 49,8 – 49,81 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши
Нейропептид Y
Идентификаторы
Номер CAS
ХимическийПаук
  • никто
НЕКОТОРЫЙ
ХЭМБЛ
Панель управления CompTox ( EPA )
Химические и физические данные
Формула С 190 Ч 287 Н 55 О 57
Молярная масса 4 253 .714  g·mol −1
 ☒Н проверятьИ  (что это?)   (проверять)

Нейропептид Y ( NPY ) представляет собой нейропептид из 36 аминокислот, который участвует в различных физиологических и гомеостатических процессах как в центральной, так и в периферической нервной системе. Он секретируется вместе с другими нейротрансмиттерами, такими как ГАМК и глутамат . [5] [6] [7] [8]  

В вегетативной системе он вырабатывается преимущественно нейронами симпатической нервной системы и служит сильным сосудосуживающим средством , а также вызывает рост жировой ткани. [9] В мозге он вырабатывается в различных местах, включая гипоталамус , и, как полагают, выполняет несколько функций, в том числе: увеличение потребления пищи и накопление энергии в виде жира, снижение тревоги и стресса, уменьшение восприятия боли, влияние на циркадный ритм , снижение произвольной активности. прием алкоголя, снижение артериального давления и контроль эпилептических припадков. [8] [10]

Функция

[ редактировать ]

Было идентифицировано, что нейропептид Y синтезируется в ГАМКергических нейронах и действует как нейромедиатор во время клеточной коммуникации . Нейропептид Y экспрессируется в интернейронах . [11] NPY оказывает большую часть своих эффектов через рецепторы нейропептида Y , главным образом Y1 , Y2 , Y4 и Y6 . [7] [8] Все рецепторы были указаны как участники постсинаптической передачи, но также было обнаружено, что рецептор Y2 участвует в пресинаптической обработке. [6]

Белок-рецептор, на который действует NPY, представляет собой связанный с G-белком рецептор в родопсин- подобном 7-трансмембранном семействе GPCR. У млекопитающих идентифицировано пять подтипов рецептора NPY, четыре из которых функциональны у человека. [12] Подтипы Y1 и Y5 играют известную роль в стимуляции кормления, тогда как Y2 и Y4, по-видимому, играют роль в подавлении аппетита ( насыщении ). Некоторые из этих рецепторов относятся к числу наиболее консервативных нейропептидных рецепторов. [ нужна ссылка ] .

Высокие концентрации синтеза и действия нейропептида Y были обнаружены в гипоталамусе и гиппокампе , особенно в дугообразном ядре (ARC) и зубчатой ​​извилине . Было обнаружено, что дугообразное ядро ​​​​имеет одну из самых высоких концентраций NPY. Это позволяет NPY регулировать нейроэндокринное высвобождение различных гормонов гипоталамуса, таких как лютеинизирующий гормон . [13] Рецепторы нейропептида Y1 были обнаружены в наибольшей плотности в зубчатой ​​извилине, а также во множестве других областей мозга. [14]

NPY способен модулировать митохондриальную сеть, влияя на экспрессию многих генов, участвующих в функциях и динамике митохондрий. Было обнаружено, что в грудных мышцах гены продукции АТФ (разобщающий белок, UCP ; ядерный фактор эритроидного 2-подобного 2, NFE2L2 ) и ген динамики (митофузин 1, MFN1 ) активировались ( P <0,05) при низкой дозе NPY. , тогда как высокая доза снижала ( P < 0,05) маркеры митохондриальной динамики (митофузин 2, MFN2; OPA1 митохондриальная динамин-подобная ГТФаза, OPA1 ) и повышала ( P < 0,05) гены, участвующие в митохондриальном биогенезе (D-петля, пролифератор пероксисом). активированный рецептор гамма, PPARG ). [15]

Рост клеток

[ редактировать ]

Было показано, что нейропептид Y играет важную роль в нейрогенезе в различных частях мозга. Двумя конкретными областями мозга, где NPY влияет на нейрогенез, являются зона и зубчатая извилина гиппокампа субвентрикулярная . В этих областях клеток происходит рост и пролиферация во взрослом возрасте . [16]

Зубчатая извилина

[ редактировать ]

в Зубчатая извилина значительной степени участвует в пролиферации клеток — процессе, модулируемом различными внутренними факторами, включая нейропептид Y. Уменьшение или устранение NPY, высвобождаемого интернейронами, снижает рост клеток в этой области мозга. NPY влияет на нейрогенез, взаимодействуя с сигнальными путями киназы ERK . [17] Кроме того, NPY действует и стимулирует рецепторы Y1, присутствующие на мембранах клеток-предшественников , чтобы увеличить пролиферацию клеток. [16]

Субвентрикулярная зона

[ редактировать ]

Было обнаружено, что подобно зубчатой ​​извилине NPY увеличивает клеточную пролиферацию и дифференцировку в субвентрикулярной зоне путем специфической активации рецепторов Y1 в пути ERK1/2. Кроме того, NPY был обнаружен в нейрональных волокнах, которые проходят через субвентрикулярную зону и распространяются на другие области мозга. Было обнаружено множество других эффектов и физиологических процессов с участием NPY в субвентрикулярной зоне, многие из которых связаны с паттернами миграции нейронов . [18]

Обонятельная луковица

[ редактировать ]

Было обнаружено, что после блокирования экспрессии NPY в обонятельном эпителии мышей количество обонятельных клеток-предшественников уменьшалось вдвое. Это, в свою очередь, привело к тому, что у мышей в целом образовалось меньше обонятельных клеток. Это исследование проиллюстрировало влияние NPY на клетки-предшественники . [19]

Открытие

[ редактировать ]

После выделения нейропептида Y (NPY) из свиней гипоталамуса в 1982 году исследователи начали размышлять об участии NPY в функциях, опосредованных гипоталамусом. В исследовании 1983 года NPY-эргические окончания аксонов были расположены в паравентрикулярном ядре (PVN) гипоталамуса , а самые высокие уровни иммунореактивности NPY были обнаружены в PVN гипоталамуса. [20]

Шесть лет спустя, в 1989 году, Моррис и др. сосредоточились на расположении NP-ергических ядер в головном мозге. Кроме того, результаты гибридизации in situ показали самые высокие клеточные уровни мРНК NPY в дугообразном ядре (ARC) гипоталамуса. [21]

В 1989 году Хаас и Джордж сообщили, что локальная инъекция NPY в ПВЯ привела к резкому высвобождению кортикотропин-рилизинг гормона (CRH) в мозге крыс, доказав, что NPYергическая активность напрямую стимулирует высвобождение и синтез CRH. [22]

Последний стал визитной карточкой исследований NPY. Значительный объем работы уже был проделан в 1970-х годах по изучению КРГ и его роли в стрессе и расстройствах пищевого поведения, таких как ожирение . [23] Эти исследования в совокупности положили начало пониманию роли NPY в орексигенезе или приеме пищи.

Связь с приемом пищи

[ редактировать ]

Поведенческие анализы в орексигенных исследованиях, в которых крысы являются модельным организмом, проводились совместно с иммуноанализами и исследованиями гибридизации in situ, чтобы подтвердить, что повышение NPY-ергической активности действительно увеличивает потребление пищи. В этих исследованиях экзогенный NPY, [24] глюкокортикоид дексаметазон , (который активирует NPY в базомедиальном гипоталамусе) [25] или N-ацетил [Leu 28, Leu31] NPY (24-36) [26] вводятся в третий желудочек [24] или на уровне гипоталамуса с помощью канюли . [25] [27]

Более того, эти исследования единодушно демонстрируют, что стимуляция NPYергической активности путем введения определенных агонистов NPY увеличивает потребление пищи по сравнению с исходными данными у крыс. Влияние NPYергической активности на прием пищи демонстрируется также блокадой некоторых NPY-рецепторов (рецепторов Y1 и Y5), что, как и ожидалось, ингибировало NPYергическую активность; таким образом, снижается потребление пищи. Однако исследование 1999 года, проведенное King et al. продемонстрировали эффекты активации ауторецептора NPY Y2, который, как было показано, ингибирует высвобождение NPY и, таким образом, регулирует потребление пищи после его активации. [28] В этом исследовании высокоселективный антагонист Y2, BIIE0246, вводился локально в ARC. Данные радиоиммуноанализа после инъекции BIIE0246 показывают значительное увеличение высвобождения NPY по сравнению с контрольной группой. Хотя фармакологический период полувыведения экзогенного NPY, других агонистов и антагонистов до сих пор неясен, эффекты недолговечны, и организм крысы обладает превосходной способностью регулировать и нормализовать аномальные уровни NPY и, следовательно, потребление пищи. [24]

Связь с ожирением

[ редактировать ]

Исследование на крысах с генетическим ожирением продемонстрировало роль NPY в ожирении . [29] Четыре основных фактора, которые способствуют ожирению у крыс:

При ожирении можно наблюдать хронически повышенные уровни NPY. Это наблюдалось у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров в течение 22 недель, и приводило к гормональному нарушению, которое увеличивало высвобождение NPY из-за дефектного сигнала лептина по сравнению с контрольными крысами. У людей повышенные уровни свободного NPY были обнаружены у женщин с ожирением, а не у их более худых коллег, однако анализ концентрации NPY в гипоталамусе человека сложнее, чем у крыс. [31] Во время отъема у крыс происходит ранняя экспрессия генных мутаций, которые увеличивают высвобождение NPY в гипоталамусе у крыс, однако у людей множественные гены обычно связаны с последствиями ожирения и метаболического синдрома. [31] В большинстве случаев ожирения повышенная секреция NPY является следствием центрального/гипоталамического сопротивления энергетическим избыточным сигналам гормонов, таких как лептин, что может быть результатом множества причин в ЦНС. У грызунов, резистентных к ожирению, когда их кормили на диете, вызывающей ожирение, у них было значительно меньшее количество рецепторов NPY в гипоталамусе, что позволяет предположить повышенную активность нейронов NPY у тучных крыс, а это означает, что снижение высвобождения NPY может быть полезным для снижения ожирения. заболеваемости наряду с соблюдением здорового питания и физическими упражнениями. Это нужно будет увидеть в исследованиях на людях, прежде чем рассматривать этот путь снижения веса, хотя в настоящее время есть некоторые доказательства, позволяющие предположить, что NPY является важным предиктором восстановления веса после потери веса для поддержания старых уровней накопления энергии. [31]

Более того, эти факторы коррелируют друг с другом. Устойчиво высокие уровни глюкокортикостероидов стимулируют глюконеогенез , что впоследствии вызывает повышение уровня глюкозы в крови, что активирует высвобождение инсулина для регулирования уровня глюкозы, вызывая его обратный захват и хранение в виде гликогена в тканях организма. В случае ожирения, которое, по мнению исследователей, имеет прочную генетическую и диетическую основу, резистентность к инсулину препятствует высокой регуляции уровня глюкозы в крови, что приводит к патологическим уровням глюкозы и сахарному диабету . [32] Кроме того, высокие уровни глюкокортикостероидов вызывают повышение NPY за счет прямой активации рецепторов глюкокортикостероидов II типа (которые активируются только относительно высокими уровнями глюкокортикостероидов) и, опосредованно, устранения отрицательной обратной связи кортикотропин-рилизинг фактора (CRF) на NPY. синтез и высвобождение. Между тем, резистентность к инсулину, вызванная ожирением, и мутация рецептора лептина (ObRb) приводят к отмене ингибирования NPYергической активности и, в конечном итоге, к прекращению приема пищи посредством других механизмов отрицательной обратной связи для их регуляции. Ожирение у крыс было значительно снижено после адреналэктомии [33] или гипофизэктомия . [34]

Исследование показало, что нейропептид Y можно использовать в качестве биосенсора для раннего выявления детского ожирения. [35]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Алкоголизм

[ редактировать ]

Роль нейропептида Y привлекла значительное внимание из-за его влияния на алкоголизм из-за разнообразного спектра физиологических эффектов. [36] Было показано, что нейроны NPY взаимодействуют с дофаминергическими вознаграждения и эмоций путями в прилежащем ядре и миндалевидном теле соответственно. уровни экспрессии NPY и предпочтение алкоголя Было показано, что демонстрируют обратную зависимость . Уровни экспрессии зависят от интересующей области мозга. Это указывает на то, что базовые уровни NPY могут влиять на врожденные алкогольные предпочтения. [7]

Предыдущие исследования выявили анксиолитическое действие NPY на возможную терапевтическую мишень для лечения алкоголизма. [37] Как указывалось ранее, уровни NPY и потребление этанола демонстрируют обратную зависимость, поэтому увеличение доступности NPY может снизить потребление алкоголя. Создав химический антагонист рецептора Y2, который косвенно действовал бы как агонист и стимулировал рецепторы Y1, потребление алкоголя было успешно снижено у крыс. [36] Кроме того, другое аналогичное исследование показало, что экспрессия NPY может быть связана с регуляцией поведения в отношении алкогольной зависимости . Было обнаружено, что введение нейропептида Y снижает склонность к пьянству . [38] Хотя было показано, что экспрессию гена длительное употребление алкоголя не влияет на NPY, уровни мРНК или нейропептидов, но изменения происходят во время отмены алкоголя. Эти результаты показывают, что нейропептид Y оказывает различное влияние на потребление алкоголя. [36]

Два результата позволяют предположить, что NPY может защитить от алкоголизма :

  • нокаутные мыши, у которых был удален тип рецептора NPY, демонстрируют более высокое добровольное потребление алкоголя и более высокую устойчивость к седативному эффекту алкоголя по сравнению с нормальными мышами; [39]
  • Обыкновенная плодовая мушка имеет нейропептид, похожий на NPY, известный как нейропептид F. Уровни нейропептида F снижены у сексуально неудовлетворенных самцов мух, и это заставляет мух увеличивать добровольное потребление алкоголя. [40]

Стресс и тревога

[ редактировать ]

Нейропептид Y считается анксиолитическим эндогенным пептидом, и его уровни могут модулироваться стрессом. NPY связан с осью HPA и считается необходимым для модуляции стресса . [41] Было показано, что более высокие уровни рецепторов Y1 и Y5 в миндалевидном теле приводят к снижению уровня тревоги . [42] Кроме того, рецептор Y1 связан с анксиолитическими эффектами в переднем мозге, тогда как Y2 связан с мостом . [11]

И наоборот, более высокие уровни NPY могут быть связаны с устойчивостью и восстановлением после него . к посттравматическому стрессовому расстройству [43] и с подавлением реакции страха, что позволяет людям лучше работать в условиях сильного стресса. [44]

Исследования на мышах и обезьянах показывают, что повторяющийся стресс и диета с высоким содержанием сахара жиров и стимулируют высвобождение нейропептида Y, вызывая накопление жира в области живота . Исследователи полагают, что, манипулируя уровнем NPY, они могут удалять жир из тех областей, где он нежелателен, и накапливать его в тех местах, где он необходим. [9] [45]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000122585 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029819 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Хейлиг М, Видерлев Э (1995). «Нейробиология и клинические аспекты нейропептида Y». Критические обзоры по нейробиологии . 9 (2–3): 115–136. ПМИД   8581979 .
  6. ^ Jump up to: а б Декрессак М., Баркер Р.А. (декабрь 2012 г.). «Нейропептид Y и его роль в заболеваниях и восстановлении ЦНС». Экспериментальная неврология . 238 (2): 265–272. дои : 10.1016/j.expneurol.2012.09.004 . ПМИД   23022456 . S2CID   15088613 .
  7. ^ Jump up to: а б с Робинсон С.Л., Тиле Т.Э. (2017). «Роль нейропептида y (NPY) в расстройствах, связанных со злоупотреблением алкоголем и наркотиками». Роль нейропептидов в зависимости и расстройствах, связанных с чрезмерным потреблением . Международное обозрение нейробиологии. Том. 136. стр. 177–197. дои : 10.1016/bs.irn.2017.06.005 . ISBN  9780128124734 . ПМИД   29056151 .
  8. ^ Jump up to: а б с Татемото К. (2004). «Нейропептид Y и родственные пептиды» . В Мишеле MC (ред.). Нейропептид Y: история и обзор . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 162. Спрингер. стр. 2–15. ISBN  9783540405818 .
  9. ^ Jump up to: а б Куо Л.Е., Китлинска Дж.Б., Тилан Ю., Ли Л., Бейкер С.Б., Джонсон М.Д. и др. (июль 2007 г.). «Нейропептид Y действует непосредственно на периферии жировой ткани и опосредует вызванное стрессом ожирение и метаболический синдром». Природная медицина . 13 (7): 803–811. дои : 10.1038/nm1611 . ПМИД   17603492 . S2CID   25675166 .
  10. ^ Колмерс В.Ф., Эль Бах Б. (март 2003 г.). «Нейропептид Y и эпилепсия» . Течения эпилепсии . 3 (2): 53–58. дои : 10.1046/j.1535-7597.2003.03208.x . ПМК   321170 . ПМИД   15309085 .
  11. ^ Jump up to: а б Каск А., Харро Дж., фон Хёрстен С., Редроб Дж.П., Дюмон Ю., Кирион Р. (май 2002 г.). «Нейросхемы и подтипы рецепторов, опосредующие анксиолитические эффекты нейропептида Y». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 26 (3): 259–283. дои : 10.1016/s0149-7634(01)00066-5 . ПМИД   12034130 . S2CID   34688422 .
  12. ^ Мишель М.К., Бек-Сикингер А., Кокс Х., Дудс Х.Н., Херцог Х., Лархаммар Д. и др. (март 1998 г.). «XVI. Рекомендации Международного союза фармакологии по номенклатуре нейропептида Y, пептида YY и рецепторов полипептидов поджелудочной железы». Фармакологические обзоры . 50 (1): 143–150. ПМИД   9549761 .
  13. ^ Акуна-Гойколеа С., Тамамаки Н., Янагава Ю., Обата К., ван ден Пол А.Н. (август 2005 г.). «Механизмы ингибирования нейропептидом Y, пептидом YY и полипептидами поджелудочной железы идентифицированных нейронов ГАМК, экспрессирующих зеленый флуоресцентный белок, в дугообразном нейроэндокринном ядре гипоталамуса» . Журнал неврологии . 25 (32): 7406–7419. doi : 10.1523/jneurosci.1008-05.2005 . ПМЦ   6725307 . ПМИД   16093392 .
  14. ^ Каутц М., Чарни Д.С., Мерроу Дж.В. (май 2017 г.). «Нейропептид Y, устойчивость и терапия посттравматического стрессового расстройства». Письма по неврологии . 649 : 164–169. дои : 10.1016/j.neulet.2016.11.061 . ПМИД   27913193 . S2CID   3821043 .
  15. ^ Дхамад А., Зампига М., Грин Э.С., Сирри Ф., Дриди С. (сентябрь 2021 г.). «Нейропептид Y и его рецепторы экспрессируются в скелетных мышцах курицы и регулируют функцию митохондрий». Общая и сравнительная эндокринология . 310 : 113798. doi : 10.1016/j.ygcen.2021.113798 . ПМИД   33961876 .
  16. ^ Jump up to: а б Декрессак М., Райт Б., Дэвид Б., Тайерс П., Джабер М., Баркер Р.А., Гайяр А. (март 2011 г.). «Экзогенный нейропептид Y способствует нейрогенезу гиппокампа in vivo». Гиппокамп . 21 (3): 233–238. дои : 10.1002/hipo.20765 . ПМИД   20095007 . S2CID   4014094 .
  17. ^ Хауэлл О.В., Дойл К., Гудман Дж.Х., Шарфман Х.Э., Херцог Х., Прингл А. и др. (май 2005 г.). «Нейропептид Y стимулирует пролиферацию предшественников нейронов в зубчатой ​​извилине послеродового периода и у взрослых». Журнал нейрохимии . 93 (3): 560–570. дои : 10.1111/j.1471-4159.2005.03057.x . ПМИД   15836615 . S2CID   1531546 .
  18. ^ Мальва Х.О., Хапелли С., Баптиста С., Валеро Дж., Агассе Ф., Феррейра Р., Сильва А.П. (декабрь 2012 г.). «Многогранность нейропептида Y в головном мозге - нейропротекция, нейрогенез и нейровоспаление». Нейропептиды . 46 (6): 299–308. дои : 10.1016/j.npep.2012.09.001 . ПМИД   23116540 . S2CID   9366746 .
  19. ^ Гензель Д.Е., Эйппер Б.А., Роннетт Г.В. (апрель 2001 г.). «Нейропептид Y действует как нейропролиферативный фактор». Природа . 410 (6831): 940–944. Бибкод : 2001Natur.410..940H . дои : 10.1038/35073601 . ПМИД   11309620 . S2CID   4421740 .
  20. ^ Аллен Ю.С., Адриан Т.Е., Аллен Дж.М., Татемото К., Кроу Т.Дж., Блум С.Р., Полак Дж.М. (август 1983 г.). «Распределение нейропептида Y в мозге крысы». Наука . 221 (4613): 877–879. Бибкод : 1983Sci...221..877A . дои : 10.1126/science.6136091 . ПМИД   6136091 .
  21. ^ Моррис Би Джей (декабрь 1989 г.). «Нейрональная локализация экспрессии гена нейропептида Y в мозге крысы». Журнал сравнительной неврологии . 290 (3): 358–368. дои : 10.1002/cne.902900305 . ПМИД   2592617 . S2CID   36876107 .
  22. ^ Хаас Д.А., Джордж С.Р. (октябрь 1989 г.). «Влияние нейропептида Y на содержание и высвобождение фактора, высвобождающего кортикотропин в гипоталамусе, зависит от норадренергической / адренергической нейротрансмиссии». Исследования мозга . 498 (2): 333–338. дои : 10.1016/0006-8993(89)91112-8 . ПМИД   2551461 . S2CID   36802464 .
  23. ^ Эдвардсон Дж. А., Хаф, Калифорния (апрель 1975 г.). «Гипофизарно-надпочечниковая система мыши с генетическим ожирением (ob/ob)». Журнал эндокринологии . 65 (1): 99–107. дои : 10.1677/joe.0.0650099 . ПМИД   167093 .
  24. ^ Jump up to: а б с Хэнсон Э.С., Даллман М.Ф. (апрель 1995 г.). «Нейропептид Y (NPY) может интегрировать реакции гипоталамической системы питания и оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники». Журнал нейроэндокринологии . 7 (4): 273–279. дои : 10.1111/j.1365-2826.1995.tb00757.x . ПМИД   7647769 . S2CID   25471741 .
  25. ^ Jump up to: а б Уайт Б.Д., Дин Р.Г., Эдвардс Г.Л., Мартин Р.Дж. (май 1994 г.). «Стимуляция кортикостероидных рецепторов типа II увеличивает экспрессию гена NPY в базомедиальном гипоталамусе крыс». Американский журнал физиологии . 266 (5, часть 2): R1523–R1529. дои : 10.1152/ajpregu.1994.266.5.R1523 . ПМИД   8203629 .
  26. ^ Кинг П.Дж., Уиддоусон П.С., Дудс Х.Н., Уильямс Дж. (август 1999 г.). «Регуляция высвобождения нейропептида Y лигандами рецептора нейропептида Y и антагонистами кальциевых каналов в срезах гипоталамуса». Журнал нейрохимии . 73 (2): 641–646. дои : 10.1046/j.1471-4159.1999.0730641.x . ПМИД   10428060 . S2CID   8022493 .
  27. ^ Помонис Дж.Д., Левин А.С., Биллингтон С.Дж. (июль 1997 г.). «Взаимодействие гипоталамического паравентрикулярного ядра и центрального ядра миндалевидного тела при налоксоновой блокаде нейропептида Y-индуцированного питания, выявленное по экспрессии c-fos» . Журнал неврологии . 17 (13): 5175–5182. doi : 10.1523/JNEUROSCI.17-13-05175.1997 . ПМК   6573318 . ПМИД   9185555 .
  28. ^ Кинг П.Дж., Уильямс Дж., Дудс Х., Виддоусон П.С. (май 2000 г.). «Влияние селективного антагониста рецептора нейропептида YY (2), BIIE0246, на высвобождение нейропептида Y». Европейский журнал фармакологии . 396 (1): Р1–Р3. дои : 10.1016/S0014-2999(00)00230-2 . ПМИД   10822055 .
  29. ^ Бек Б. (июль 2006 г.). «Нейропептид Y при нормальном питании, а также при генетическом и диетическом ожирении» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 361 (1471): 1159–1185. дои : 10.1098/rstb.2006.1855 . ПМЦ   1642692 . ПМИД   16874931 .
  30. ^ Драйден С., Пикаванс Л., Франкиш Х.М., Уильямс Дж. (сентябрь 1995 г.). «Повышенная секреция нейропептида Y в гипоталамическом паравентрикулярном ядре крыс Цукера с ожирением». Исследования мозга . 690 (2): 185–188. дои : 10.1016/0006-8993(95)00628-4 . ПМИД   8535835 . S2CID   1857168 .
  31. ^ Jump up to: а б с Минор Р.К., Чанг Дж.В., де Кабо Р. (февраль 2009 г.). «Жажда жизни: как дугообразное ядро ​​и нейропептид Y могут играть решающую роль в обеспечении преимуществ ограничения калорий» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 299 (1): 79–88. дои : 10.1016/j.mce.2008.10.044 . ПМК   2668104 . ПМИД   19041366 .
  32. ^ Уилкокс Дж. (май 2005 г.). «Инсулин и инсулинорезистентность» . Клинический биохимик. Отзывы . 26 (2): 19–39. ПМК   1204764 . ПМИД   16278749 .
  33. ^ Юкимура Ю., Брей Г.А. (1978). «Влияние адреналэктомии на массу тела, а также размер и количество жировых клеток у крысы Цукера (жировой)». Коммуникации по эндокринным исследованиям . 5 (3): 189–198. дои : 10.1080/07435807809083752 . ПМИД   747998 .
  34. ^ Паули Т.Л., Мортон С.А. (апрель 1976 г.). «Гипофизэктомия и регулирование массы тела у крыс Цукера с генетическим ожирением». Американский журнал физиологии . 230 (4): 982–987. дои : 10.1152/ajplegacy.1976.230.4.982 . ПМИД   1267030 .
  35. ^ Озджан Б., Сезгинтюрк МК (декабрь 2022 г.). «Изготовление сверхчувствительного и одноразового иммуносенсора на основе графитовой бумаги для обнаружения нейропептида Y: многообещающая биосенсорная система для раннего выявления детского ожирения» . Материалы сегодня Коммуникации . 33 : 104797. doi : 10.1016/j.mtcomm.2022.104797 . S2CID   253229487 .
  36. ^ Jump up to: а б с Чиккочиоппо Р., Герерт Д.Р., Рябинин А., Каур С., Чиппителли А., Торселл А. и др. (ноябрь 2009 г.). «Нейропептиды, связанные со стрессом, и алкоголизм: CRH, NPY и другие» . Алкоголь . 43 (7): 491–498. дои : 10.1016/j.alcohol.2009.08.003 . ПМК   2804869 . ПМИД   19913192 .
  37. ^ Торселл А., Мате А.А. (2017). «Нейропептид Y при алкогольной зависимости и аффективных расстройствах» . Границы эндокринологии . 8 : 178. дои : 10.3389/fendo.2017.00178 . ПМЦ   5534438 . ПМИД   28824541 .
  38. ^ Воробей А.М., Лоури-Джонта Э.Г., Плейл К.Е., Ли С., Спроу Г.М., Кокс Б.Р. и др. (май 2012 г.). «Центральный нейропептид Y модулирует синдром запоя, связанный с употреблением этанола, у мышей C57BL/6J через рецепторы Y1 и Y2» . Нейропсихофармакология . 37 (6): 1409–1421. дои : 10.1038/нпп.2011.327 . ПМЦ   3327846 . ПМИД   22218088 .
  39. ^ Тиле Т.Е., Ко М.Т., Педраццини Т. (февраль 2002 г.). «Добровольное употребление алкоголя контролируется нейропептидным рецептором Y-Y1» . Журнал неврологии . 22 (3): RC208. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-03-j0006.2002 . ПМК   6758511 . ПМИД   11826154 .
  40. ^ «Лишенные секса брошенные мухи пьют больше алкоголя» . Информационный центр UCSF . 15 марта 2012 г.
  41. ^ Райхманн Ф., Хольцер П. (февраль 2016 г.). «Нейропептид Y: стрессовый обзор» . Нейропептиды . 55 : 99–109. дои : 10.1016/j.npep.2015.09.008 . ПМЦ   4830398 . ПМИД   26441327 .
  42. ^ Дюмон Ю., Кирион Р. (декабрь 2014 г.). «Пути нейропептида Y при тревожных расстройствах». Биологическая психиатрия . 76 (11): 834–835. doi : 10.1016/j.biopsych.2014.09.015 . ПМИД   25439997 . S2CID   38147315 .
  43. ^ Иегуда Р., Бранд С., Ян Р.К. (апрель 2006 г.). «Концентрация нейропептида Y в плазме у ветеранов боевых действий: связь с травмой, восстановлением после посттравматического стрессового расстройства и преодолением трудностей». Биологическая психиатрия . 59 (7): 660–663. doi : 10.1016/j.biopsych.2005.08.027 . ПМИД   16325152 . S2CID   33677746 .
  44. ^ Стинхейсен Дж. (16 февраля 2009 г.). «Исследования показывают, почему некоторые солдаты сохраняют хладнокровие под огнем» . Архивировано из оригинала 19 февраля 2009 года . Проверено 17 февраля 2009 г.
  45. ^ Мо TH (2 июля 2007 г.). «Исследования указывают на способ избавиться от жира на животе» . Чикаго Трибьюн .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuropeptide_Y&oldid=1213553726"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1566c3161d244662d662edb5ba7bf2a4__1710345480
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/15/a4/1566c3161d244662d662edb5ba7bf2a4.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neuropeptide Y - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)