Элипродил
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| код АТС |
|
| Идентификаторы | |
| Номер CAS | |
| ПабХим CID | |
| ХимическийПаук | |
| НЕКОТОРЫЙ | |
| ЧЭБИ | |
| ЧЕМБЛ | |
| Панель управления CompTox ( EPA ) | |
| Информационная карта ECHA | 100.162.249 |
| Химические и физические данные | |
| Формула | С 20 Н 23 Cl F Н О |
| Молярная масса | 347.86 g·mol −1 |
| 3D model ( JSmol ) | |
  (что это?) (проверять) | |
Элипродил (под кодовым названием SL-82.0715 ) представляет собой кандидатный лекарственный препарат- антагонист NMDA , который избирательно ингибирует рецептор NMDA подтипа NR2B (GLUN2B) в субмикромолярных концентрациях. Элипродил провалил клиническое исследование фазы III по лечению острого ишемического инсульта в 1996 году, спонсируемое Synthélabo Recherche. [1] [2] [3]
Рецепторы NMDA являются ключевым компонентом в обеспечении эксайтотоксичности, вызванной глутаматом , и считается, что антагонисты NMDA будут оказывать нейропротекторное действие после инсульта или другой черепно-мозговой травмы . [4] После черепно-мозговой травмы нейроны теряют глюкозу и кислород. Эти нейроны быстро теряют АТФ и деполяризуются, что приводит к высвобождению глутамата. Внеклеточное накопление глутамата вызывает чрезмерную стимуляцию рецепторов AMPA и NMDA. Это, в свою очередь, вызывает приток Na + и Ca 2+ . Следовательно, когда NMDA-рецепторы активируются, происходит увеличение внутриклеточного кальция. 2+ концентрация. Высокий Ca 2+ вызывает фатальные метаболические последствия, включая гибель нейронов. [3]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Фармацевтическое письмо. 2 декабря 1996 г. Элипродил компании Synthelabo не прошел испытания на инсульт.
- ^ Де Кейзер Дж., Султер Дж., Луитен П.Г. (декабрь 1999 г.). «Клинические испытания нейропротекторных препаратов при остром ишемическом инсульте: правильно ли мы поступаем?» . Тенденции в нейронауках . 22 (12): 535–40. дои : 10.1016/s0166-2236(99)01463-0 . ПМИД 10542428 . S2CID 16302841 .
- ^ Jump up to: а б Ли Дж. М., Зипфель Г. Дж., Чой Д. В. (июнь 1999 г.). «Изменение механизмов ишемического повреждения головного мозга». Природа . 399 (Приложение 6738): А7-14. дои : 10.1038/399a007 . ПМИД 10392575 . S2CID 10086931 .
- ^ Икономиду С., Турски Л. (октябрь 2002 г.). «Почему антагонисты рецепторов NMDA не прошли клинические испытания при инсульте и черепно-мозговой травме?». «Ланцет». Неврология . 1 (6): 383–6. дои : 10.1016/s1474-4422(02)00164-3 . ПМИД 12849400 . S2CID 31477519 .
 | Эта статья о лекарствах, касающихся нервной системы незавершена , . Вы можете помочь Википедии, расширив ее . |