✖


Jump to content

Нейропротекция

Нейрон, наблюдаемый под оптическим микроскопом

Нейропротекция означает относительное сохранение нейронов . структуры и/или функции [1] В случае продолжающегося инсульта (нейродегенеративного инсульта) относительное сохранение целостности нейронов подразумевает снижение скорости гибели нейронов с течением времени, что можно выразить в виде дифференциального уравнения. [1] [2]

Это широко изученный вариант лечения многих заболеваний центральной нервной системы, включая нейродегенеративные заболевания , инсульт , черепно-мозговую травму , повреждение спинного мозга , а также неотложную помощь при нейротоксинов потреблении (например, передозировку метамфетамина ). Целью нейропротекции является предотвращение или замедление прогрессирования заболевания и вторичных повреждений путем остановки или, по крайней мере, замедления потери нейронов . [3]

Несмотря на различия в симптомах или травмах, связанных с расстройствами ЦНС, многие механизмы нейродегенерации одинаковы. Общие механизмы повреждения нейронов включают снижение доставки кислорода и глюкозы в мозг, энергетическую недостаточность, повышение уровня окислительного стресса , митохондриальную дисфункцию, эксайтотоксичность , воспалительные изменения, накопление железа и агрегацию белков. [4] [3] [5] [6] Из этих механизмов нейропротекторное лечение часто нацелено на окислительный стресс и эксайтотоксичность, которые тесно связаны с расстройствами ЦНС. Окислительный стресс и эксайтотоксичность не только могут вызвать гибель нейронов, но и в сочетании они оказывают синергетический эффект, который вызывает еще большую деградацию, чем сами по себе. [7] Таким образом, ограничение эксайтотоксичности и окислительного стресса является очень важным аспектом нейропротекции. Обычными нейропротекторными методами лечения являются глутамата антагонисты и антиоксиданты , целью которых является ограничение эксайтотоксичности и окислительного стресса соответственно.

Эксайтотоксичность

[ редактировать ]
Основная статья: Эксайтотоксичность

Эксайтотоксичность глутамата является одним из наиболее важных механизмов, вызывающих гибель клеток при заболеваниях ЦНС . Чрезмерное возбуждение рецепторов глутамата , особенно рецепторов NMDA , приводит к увеличению количества ионов кальция (Ca 2+ ) приток из-за отсутствия специфичности ионного канала, открывающегося при связывании глутамата. [7] [8] Как Ка 2+ накапливается в нейроне, буферные уровни митохондриального Са 2+ секвестрация превышается, что имеет серьезные последствия для нейрона. [7] Потому что Ка 2+ является вторичным мессенджером и регулирует большое количество последующих процессов, накопление Са 2+ вызывает неправильную регуляцию этих процессов, что в конечном итоге приводит к гибели клеток. [9] [10] [11] Что 2+ Также считается, что он вызывает нейровоспаление, ключевой компонент всех заболеваний ЦНС. [7]

Антагонисты глутамата

[ редактировать ]

Антагонисты глутамата являются основным методом лечения, используемым для предотвращения или помощи в контроле эксайтотоксичности при заболеваниях ЦНС. Целью этих антагонистов является ингибирование связывания глутамата с NMDA-рецепторами, что приводит к накоплению Ca 2+ и, следовательно, можно избежать эксайтотоксичности. Использование антагонистов глутамата представляет собой огромное препятствие, поскольку лечение должно преодолевать селективность, так что связывание ингибируется только при наличии эксайтотоксичности. Ряд антагонистов глутамата изучались в качестве вариантов лечения заболеваний ЦНС, но оказалось, что многие из них неэффективны или имеют непереносимые побочные эффекты. Антагонисты глутамата являются горячей темой исследований. Ниже приведены некоторые из методов лечения, которые имеют многообещающие результаты в будущем:

  • Эстроген: 17β-эстрадиол помогает регулировать эксайтотоксичность, ингибируя рецепторы NMDA, а также другие рецепторы глутамата. [12]
  • Гинсенозид Rd: результаты исследования показывают, что гинзенозид rd снижает эксайтотоксичность глутамата. Важно отметить, что клинические испытания препарата у пациентов с ишемическим инсультом показали его эффективность и неинвазивность. [8]
  • Прогестерон : Хорошо известно, что введение прогестерона помогает предотвратить вторичные повреждения у пациентов с черепно-мозговой травмой и инсультом. [11]
  • Симвастатин : было показано, что применение на моделях болезни Паркинсона оказывает выраженный нейропротекторный эффект, включая противовоспалительный эффект за счет модуляции рецептора NMDA. [13]
  • Мемантин : Являясь неконкурентным антагонистом NMDA с низким сродством, мемантин ингибирует эксайтотоксичность, индуцированную NMDA, сохраняя при этом определенную степень передачи сигналов NMDA. [14]
  • Рилузол — антиглутаматергический препарат, используемый для замедления прогрессирования бокового амиотрофического склероза.

Окислительный стресс

[ редактировать ]
Основная статья: Окислительный стресс

Повышенный уровень окислительного стресса может быть частично вызван нейровоспалением, которое является общепризнанной частью церебральной ишемии, а также многими нейродегенеративными заболеваниями, включая болезнь Паркинсона , болезнь Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз . [6] [7] Повышенные уровни окислительного стресса широко используются в нейропротекторных методах лечения из-за их роли в возникновении апоптоза нейронов. Окислительный стресс может непосредственно вызывать гибель нейронов или запускать каскад событий, который приводит к неправильному сворачиванию белка, нарушению протеасомной функции, митохондриальной дисфункции или активации глиальных клеток. [3] [5] [6] [15] Если происходит одно из этих событий, происходит дальнейшая нейродеградация, поскольку каждое из этих событий вызывает апоптоз нейронных клеток. [5] [6] [15] Уменьшая окислительный стресс с помощью нейропротекторного лечения, можно замедлить дальнейшую нейродеградацию.

Антиоксиданты

[ редактировать ]
Основная статья: Антиоксиданты

Антиоксиданты являются основным средством контроля уровня окислительного стресса. Антиоксиданты уничтожают активные формы кислорода , которые являются основной причиной нейродеградации. Эффективность антиоксидантов в предотвращении дальнейшей нейродеградации не только зависит от заболевания, но также может зависеть от пола, этнической принадлежности и возраста. Ниже перечислены распространенные антиоксиданты, которые доказали свою эффективность в снижении окислительного стресса, по крайней мере, при одном нейродегенеративном заболевании:

  • Ацетилцистеин : он воздействует на широкий спектр факторов, имеющих отношение к патофизиологии множественных нервно-психических расстройств, включая глутаматергическую передачу, антиоксидантный глутатион, нейротрофины, апоптоз, митохондриальную функцию и воспалительные пути. [16] [17]
  • Кроцин : Полученный из шафрана , кроцин оказался мощным антиоксидантом для нейронов . [18] [19] [20]
  • Эстроген: 17α-эстрадиол и 17β-эстрадиол доказали свою эффективность в качестве антиоксидантов. Потенциал этих препаратов огромен. 17α-эстрадиол является неэстрогенным стереоизомером 17β-эстрадиола. Эффективность 17α-эстрадиола важна, поскольку она показывает, что механизм зависит от присутствия конкретной гидроксильной группы, но не зависит от активации рецепторов эстрогена. Это означает, что можно создать больше антиоксидантов с объемными боковыми цепями, чтобы они не связывались с рецептором, но сохраняли антиоксидантные свойства. [21]
  • Рыбий жир : содержит полиненасыщенные жирные кислоты n-3, которые, как известно, компенсируют окислительный стресс и митохондриальную дисфункцию. Он обладает высоким нейропротекторным потенциалом, и проводится множество исследований, изучающих его влияние на нейродегенеративные заболевания. [22]
  • Миноциклин : Миноциклин представляет собой полусинтетическое соединение тетрациклина, способное преодолевать гематоэнцефалический барьер. Известно, что он является сильным антиоксидантом и обладает широкими противовоспалительными свойствами. Было показано, что миноцилин обладает нейропротекторной активностью в ЦНС при болезни Хантингтона, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и БАС. [23] [24]
  • PQQ : Пирролохинолинхинон (PQQ) как антиоксидант обладает несколькими способами нейропротекции.
  • Ресвератрол : Ресвератрол предотвращает окислительный стресс, уменьшая цитотоксичность, вызванную перекисью водорода, и внутриклеточное накопление АФК. Было показано, что он оказывает защитное действие при множественных неврологических расстройствах, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и БАС, а также при ишемии головного мозга. [25] [26]
  • Винпоцетин : Винпоцетин оказывает нейропротекторное действие при ишемии головного мозга, воздействуя на катионные каналы, глутаматные рецепторы и другие пути. [27] Снижение уровня дофамина, вырабатываемого винпоцетином, может способствовать его защитному действию от окислительного повреждения, особенно в структурах, богатых дофамином. [28] Винпоцетин как уникальное противовоспалительное средство может оказаться полезным для лечения нейровоспалительных заболеваний. [29] Он увеличивает мозговой кровоток и оксигенацию. [30]
  • ТГК : Дельта-9-тетрагидроканнабинол оказывает нейропротекторное и антиоксидантное действие, ингибируя NMDA нейротоксичность в культурах нейронов, подвергшихся воздействию токсичных уровней нейротрансмиттера глутамата. [31]
  • Витамин Е. Витамин Е оказывает различное действие в качестве антиоксиданта в зависимости от нейродегенеративного заболевания, от которого его лечат. Он наиболее эффективен при болезни Альцгеймера и, как было показано, имеет сомнительный нейропротекторный эффект при лечении БАС. Метаанализ с участием 135 967 участников показал, что существует значительная связь между дозировкой витамина Е и смертностью от всех причин, при этом дозы, равные или превышающие 400 МЕ в день, демонстрируют увеличение смертности от всех причин. Однако наблюдается снижение смертности от всех причин при более низких дозах, оптимум которых составляет 150 МЕ в день. [32] Витамин Е неэффективен для нейропротекции при болезни Паркинсона. [5] [6]
  • Panax Ginseng — это растительный женьшень, обладающий хорошей антиоксидантной способностью, а также увеличивающий антиоксидантные ферменты и снижающий выработку АФК и МДА в различных тканях, таких как сердце, легкие, почки и печень на животных моделях. [33] [34]

Стимуляторы

[ редактировать ]

Стимуляторы рецепторов NMDA глутамата и кальция могут привести к эксайтотоксичности и нейровоспалению . Однако некоторые другие стимуляторы в соответствующих дозах могут оказывать нейропротекторное действие.

  • Селегилин : было показано, что он замедляет раннее прогрессирование болезни Паркинсона и отсрочивает возникновение инвалидности в среднем на девять месяцев. [5]
  • Никотин : В исследованиях на обезьянах и людях было показано, что он замедляет возникновение болезни Паркинсона. [35] [36] [37]
  • Кофеин : защищает от болезни Паркинсона. [36] [38] Кофеин индуцирует синтез глутатиона в нейронах, способствуя поглощению цистеина, что приводит к нейропротекции. [39]

Нейропротекторы (церебропротекторы) при остром ишемическом инсульте

[ редактировать ]

При применении для защиты головного мозга от последствий острого ишемического инсульта нейропротекторы часто называют церебропротекторами . Более 150 препаратов прошли клинические испытания, что привело к одобрению регулирующими органами тканевого активатора плазминогена в нескольких странах и одобрению эдаравона в Японии.

Другие нейропротекторные методы лечения

[ редактировать ]

Существуют дополнительные варианты нейропротекторного лечения, направленные на различные механизмы нейродеградации. Продолжаются исследования с целью найти какой-либо метод, эффективный для предотвращения возникновения или прогрессирования нейродегенеративных заболеваний или вторичных травм. К ним относятся:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Кассон Р.Дж., Чидлоу Дж., Эбнетер А., Вуд Дж.П., Кроустон Дж., Голдберг I (2012). «Исследование трансляционной нейропротекции при глаукоме: обзор определений и принципов» . Клиническая и экспериментальная офтальмология . 40 (4): 350–357. дои : 10.1111/j.1442-9071.2011.02563.x . ПМИД   22697056 .
  2. ^ Патель, Хитешкумар; Патель, Джайвадан; Патель, Анита (15 апреля 2024 г.). «Усиление нейропротекторного и противоотечного действия на модели ишемического инсульта у мышей с использованием наночастиц, нагруженных Т3» . Медицинский и фармацевтический журнал . 3 (1): 1–12. дои : 10.55940/medphar202463 .
  3. ^ Jump up to: а б с Зайдль С.Е., Поташкин Ю.А. (2011). «Перспективы нейропротекторов при болезни Паркинсона» . Границы в неврологии . 2 : 68. doi : 10.3389/fneur.2011.00068 . ПМК   3221408 . ПМИД   22125548 .
  4. ^ Каур Х, Пракаш А, Медхи Б (2013). «Медикаментозная терапия при инсульте: от доклинических к клиническим исследованиям» . Фармакология . 92 (5–6): 324–334. дои : 10.1159/000356320 . ПМИД   24356194 .
  5. ^ Jump up to: а б с д и Даннетт С.Б., Бьёрклунд А. (июнь 1999 г.). «Перспективы новых восстановительных и нейропротекторных методов лечения болезни Паркинсона». Природа . 399 (Приложение 6738): A32–A39. дои : 10.1038/399a032 . ПМИД   10392578 . S2CID   17462928 .
  6. ^ Jump up to: а б с д и Андерсен Дж. К. (июль 2004 г.). «Окислительный стресс при нейродегенерации: причина или следствие?». Природная медицина . 10 Приложение (7): S18–S25. дои : 10.1038/nrn1434 . ПМИД   15298006 . S2CID   9569296 .
  7. ^ Jump up to: а б с д и Задори Д., Кливени П., Саларди Л., Фюлёп Ф., Толди Дж., Вечеи Л. (ноябрь 2012 г.). «Митохондриальные нарушения, эксайтотоксичность, нейровоспаление и кинуренины: новые терапевтические стратегии нейродегенеративных расстройств». Журнал неврологических наук . 322 (1–2): 187–191. дои : 10.1016/j.jns.2012.06.004 . ПМИД   22749004 . S2CID   25867213 .
  8. ^ Jump up to: а б Чжан С., Ду Ф, Ши М., Йе Р., Ченг Х., Хань Дж. и др. (январь 2012 г.). «Гинзенозид Rd защищает нейроны от эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, путем ингибирования притока Са (2+)». Клеточная и молекулярная нейробиология . 32 (1): 121–128. дои : 10.1007/s10571-011-9742-x . ПМИД   21811848 . S2CID   17935161 .
  9. ^ Саттлер Р., Тимиански М (2000). «Молекулярные механизмы кальций-зависимой эксайтотоксичности». Журнал молекулярной медицины . 78 (1): 3–13. дои : 10.1007/s001090000077 . ПМИД   10759025 . S2CID   20740220 .
  10. ^ Саттлер Р., Тимиански М (2001). «Молекулярные механизмы эксайтотоксической гибели нейрональных клеток, опосредованной рецептором глутамата». Молекулярная нейробиология . 24 (1–3): 107–129. дои : 10.1385/МН:24:1-3:107 . ПМИД   11831548 . S2CID   23999220 .
  11. ^ Jump up to: а б Луома Дж.И., Стерн К.М., Мермельштейн П.Г. (август 2012 г.). «Ингибирование прогестероном передачи сигналов кальция в нейронах лежит в основе аспектов опосредованной прогестероном нейропротекции» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 131 (1–2): 30–36. дои : 10.1016/j.jsbmb.2011.11.002 . ПМК   3303940 . ПМИД   22101209 .
  12. ^ Лю С.Б., Чжан Н., Го Ю.И., Чжао Р., Ши Т.Я., Фэн С.Ф. и др. (апрель 2012 г.). «Рецептор 30, связанный с G-белком, опосредует быстрые нейропротекторные эффекты эстрогена посредством депрессии NR2B-содержащих рецепторов NMDA» . Журнал неврологии . 32 (14): 4887–4900. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5828-11.2012 . ПМК   6620914 . ПМИД   22492045 .
  13. ^ Ян Дж, Сюй Ю, Чжу С, Чжан Л, Ву А, Ян Ю и др. (2011). Каликсто Дж. Б. (ред.). «Симвастатин предотвращает дофаминергическую нейродегенерацию в экспериментальных моделях паркинсонизма: связь с противовоспалительными реакциями» . ПЛОС ОДИН . 6 (6): e20945. Бибкод : 2011PLoSO...620945Y . дои : 10.1371/journal.pone.0020945 . ПМК   3120752 . ПМИД   21731633 .
  14. ^ Волбрахт С., ван Бик Дж., Чжу С., Бломгрен К., Лейст М. (май 2006 г.). «Нейропротекторные свойства мемантина в различных моделях эксайтотоксичности in vitro и in vivo». Европейский журнал неврологии . 23 (10): 2611–2622. CiteSeerX   10.1.1.574.474 . дои : 10.1111/j.1460-9568.2006.04787.x . ПМИД   16817864 . S2CID   14461534 .
  15. ^ Jump up to: а б Лю Т, Битан Г (март 2012 г.). «Модуляция самосборки амилоидогенных белков как терапевтический подход к нейродегенеративным заболеваниям: стратегии и механизмы». ХимМедХим . 7 (3): 359–374. дои : 10.1002/cmdc.201100585 . ПМИД   22323134 . S2CID   14427130 .
  16. ^ Берк М., Малхи Г.С., Грей Л.Дж., Дин О.М. (март 2013 г.). «Перспективы N-ацетилцистеина в нейропсихиатрии». Тенденции в фармакологических науках . 34 (3): 167–177. дои : 10.1016/j.tips.2013.01.001 . ПМИД   23369637 .
  17. ^ Додд С., Мэйс М., Андерсон Г., Дин О.М., Мойлан С., Берк М. (апрель 2013 г.). «Предполагаемые нейропротекторы при нервно-психических расстройствах». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 42 : 135–145. дои : 10.1016/j.pnpbp.2012.11.007 . hdl : 11343/43868 . ПМИД   23178231 . S2CID   6678887 .
  18. ^ Папандреу М.А., Канакис С.Д., Полисиу М.Г., Эфтимиопулос С., Кордопатис П., Маргарити М., Ламари Ф.Н. (ноябрь 2006 г.). «Ингибирующая активность в отношении агрегации бета-амилоида и антиоксидантные свойства экстракта рыльцев крокуса посевного и его компонентов кроцина». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 54 (23): 8762–8768. дои : 10.1021/jf061932a . ПМИД   17090119 .
  19. ^ Очиаи Т., Симено Х., Мисима К., Ивасаки К., Фудзивара М., Танака Х. и др. (апрель 2007 г.). «Защитное действие каротиноидов шафрана на повреждение нейронов in vitro и in vivo». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1770 (4): 578–584. дои : 10.1016/j.bbagen.2006.11.012 . ПМИД   17215084 .
  20. ^ Чжэн YQ, Лю JX, Ван JN, Сюй Л (март 2007 г.). «Влияние кроцина на окислительное / нитративное повреждение микрососудов головного мозга, вызванное реперфузией, после глобальной ишемии головного мозга». Исследования мозга . 1138 : 86–94. дои : 10.1016/j.brainres.2006.12.064 . ПМИД   17274961 . S2CID   25495517 .
  21. ^ Бел С., Скутелла Т., Лезуальк ​​Ф., Пост А., Видманн М., Ньютон С.Дж., Холсбур Ф. (апрель 1997 г.). «Нейрозащита от окислительного стресса эстрогенами: взаимосвязь структура-активность». Молекулярная фармакология . 51 (4): 535–541. дои : 10.1124/моль.51.4.535 . ПМИД   9106616 . S2CID   1197332 .
  22. ^ Денни Джозеф К.М., Муралидхара М. (май 2012 г.). «Профилактика рыбьим жиром ослабляет вызванные ротеноном окислительные нарушения и митохондриальные дисфункции в мозге крыс». Пищевая и химическая токсикология . 50 (5): 1529–1537. дои : 10.1016/j.fct.2012.01.020 . ПМИД   22289576 .
  23. ^ Тикка ТМ, Койстинахо Дж.Э. (июнь 2001 г.). «Миноциклин обеспечивает нейрозащиту от нейротоксичности N-метил-D-аспартата путем ингибирования микроглии» . Журнал иммунологии . 166 (12): 7527–7533. дои : 10.4049/jimmunol.166.12.7527 . ПМИД   11390507 .
  24. ^ Куанг X, Скофилд В.Л., Ян М., Стойка Г., Лю Н., Вонг П.К. (август 2009 г.). «Ослабление окислительного стресса, воспаления и апоптоза миноциклином предотвращает нейродегенерацию, вызванную ретровирусом, у мышей» . Исследования мозга . 1286 : 174–184. дои : 10.1016/j.brainres.2009.06.007 . ПМК   3402231 . ПМИД   19523933 .
  25. ^ Ю В, Фу ЮК, Ван В (март 2012 г.). «Клеточные и молекулярные эффекты ресвератрола на здоровье и болезни». Журнал клеточной биохимии . 113 (3): 752–759. дои : 10.1002/jcb.23431 . ПМИД   22065601 . S2CID   26185378 .
  26. ^ Симау Ф, Матте А, Матте С, Соарес FM, Wyse AT, Нетто CA, Салбего CG (октябрь 2011 г.). «Ресвератрол предотвращает окислительный стресс и ингибирование активности Na(+)K(+)-АТФазы, вызванное транзиторной глобальной ишемией головного мозга у крыс». Журнал пищевой биохимии . 22 (10): 921–928. дои : 10.1016/j.jnutbio.2010.07.013 . ПМИД   21208792 .
  27. ^ Нивисон-Смит Л., Акоста М.Л., Мисра С., О'Брайен Б.Дж., Каллониатис М. (январь 2014 г.). «Винпоцетин регулирует проницаемость катионных каналов внутренних нейронов сетчатки в ишемизированной сетчатке». Нейрохимия Интернэшнл . 66 : 1–14. doi : 10.1016/j.neuint.2014.01.003 . ПМИД   24412512 . S2CID   27208165 .
  28. ^ Эррера-Мундо Н, Ситжес М (январь 2013 г.). «Винпоцетин и α-токоферол предотвращают увеличение DA и окислительный стресс, вызванный 3-NPA, в изолированных нервных окончаниях полосатого тела» . Журнал нейрохимии . 124 (2): 233–240. дои : 10.1111/jnc.12082 . ПМИД   23121080 .
  29. ^ Чжао Ю., Ю. Цз., Ли Ци, Ма К. Г., Лу Ч. З., Сяо Б. Г. (май 2011 г.). «TSPO-специфический лиганд винпоцетин оказывает нейропротекторное действие, подавляя воспаление микроглии». Биология нейронов глии . 7 (2–4): 187–197. дои : 10.1017/S1740925X12000129 . ПМИД   22874716 .
  30. ^ Бенёк П., Панцель Г., Надь З. (июнь 2002 г.). «Винпоцетин увеличивает мозговой кровоток и оксигенацию у пациентов, перенесших инсульт: ближняя инфракрасная спектроскопия и транскраниальное допплеровское исследование». Европейский журнал ультразвука . 15 (1–2): 85–91. дои : 10.1016/s0929-8266(02)00006-x . ПМИД   12044859 .
  31. ^ Хэмпсон А.Дж., Гримальди М., Лолик М., Винк Д., Розенталь Р., Аксельрод Дж. (2000). «Нейропротекторные антиоксиданты марихуаны». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 899 (1): 274–282. Бибкод : 2000NYASA.899..274H . дои : 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06193.x . ПМИД   10863546 . S2CID   39496546 .
  32. ^ Миллер Э.Р., Пастор-Барриузо Р., Далал Д., Римерсма Р.А., Аппель Л.Дж., Гуаллар Э. (январь 2005 г.). «Метаанализ: высокие дозы витамина Е могут увеличить смертность от всех причин» . Анналы внутренней медицины . 142 (1): 37–46. дои : 10.7326/0003-4819-142-1-200501040-00110 . ПМИД   15537682 .
  33. ^ Аль-Хусаний, Хани Акил; Нури Мохаммед, Зайнаб; Альбургайф, Али Х.; Акил Наджи, Мина (21 октября 2022 г.). «Женьшень Panax как антиоксидант и противовоспалительное средство для снижения кардиотоксичности доксорубицина на крысином модуле» . Научно-исследовательский журнал фармации и технологий : 4594–4600. дои : 10.52711/0974-360x.2022.00771 . ISSN   0974-360X .
  34. ^ Аль-Курайши, Хайдер М.; Аль-Хусаний, Хани А.; Аль-Гариб, Али И.; Негм, Валаа А.; Эль-Кадем, Ая Х.; Батиха, Габер Эль-Сабер; Н. Велсон, Нермин; Мостафа-Хедеб, Гомаа; Касем, Ахмед Х; Конте-Жуниор, Карлос Адам (22 июня 2022 г.). «Комбинация Panax ginseng CA Mey и фебуксостата продемонстрировала кардиопротекторный эффект против острой кардиотоксичности, индуцированной доксорубицином, у крыс» . Границы в фармакологии . 13 . дои : 10.3389/fphar.2022.905828 . ISSN   1663-9812 . ПМЦ   9257079 . ПМИД   35814241 .
  35. ^ Келтон MC, Кан HJ, Конрат CL, Ньюхаус Пенсильвания (2000). «Влияние никотина на болезнь Паркинсона». Мозг и познание . 43 (1–3): 274–282. ПМИД   10857708 .
  36. ^ Jump up to: а б Росс Г.В., Петрович Х. (2001). «Современные данные о нейропротекторном действии никотина и кофеина против болезни Паркинсона». Наркотики и старение . 18 (11): 797–806. дои : 10.2165/00002512-200118110-00001 . ПМИД   11772120 . S2CID   23840476 .
  37. ^ Баррето Г.Е., Ярков А., Моран В.Е. (2014). «Положительное воздействие никотина, котинина и его метаболитов как потенциальных агентов болезни Паркинсона» . Границы стареющей неврологии . 6 : 340. дои : 10.3389/fnagi.2014.00340 . ПМЦ   4288130 . ПМИД   25620929 .
  38. ^ Сюй К., Сюй Ю.Х., Чен Дж.Ф., Шварцшильд М.А. (май 2010 г.). «Нейропротекция кофеином: динамика и роль его метаболитов в модели MPTP болезни Паркинсона» . Нейронаука . 167 (2): 475–481. doi : 10.1016/j.neuroscience.2010.02.020 . ПМЦ   2849921 . ПМИД   20167258 .
  39. ^ Аояма К., Мацумура Н., Ватабе М., Ван Ф., Кикучи-Уцуми К., Накаки Т. (май 2011 г.). «Кофеин и мочевая кислота опосредуют синтез глутатиона для нейропротекции». Нейронаука . 181 : 206–215. doi : 10.1016/j.neuroscience.2011.02.047 . ПМИД   21371533 . S2CID   32651665 .
  40. ^ Ли В, Ли МК (июнь 2005 г.). «Антиапоптотическое свойство альфа-синуклеина человека в линиях нейрональных клеток связано с ингибированием активности каспазы-3, но не активности каспазы-9» . Журнал нейрохимии . 93 (6): 1542–1550. дои : 10.1111/j.1471-4159.2005.03146.x . ПМИД   15935070 .
  41. ^ Гунасекаран Р., Нараяни Р.С., Виджаялакшми К., Аллади П.А., Шобха К., Налини А. и др. (февраль 2009 г.). «Воздействие спинномозговой жидкости у пациентов со спорадическим боковым амиотрофическим склерозом изменяет экспрессию каналов Nav1.6 и Kv1.6 в спинальных мотонейронах крыс». Исследования мозга . 1255 : 170–179. дои : 10.1016/j.brainres.2008.11.099 . ПМИД   19109933 . S2CID   38399661 .
  42. ^ Синклер Х.Л., Эндрюс П.Дж. (2010). «Непосредственный обзор: гипотермия при черепно-мозговой травме» . Критическая помощь . 14 (1): 204. дои : 10.1186/cc8220 . ПМЦ   2875496 . ПМИД   20236503 .
  43. ^ Лидс П.Р., Ю Ф., Ван З., Чиу К.Т., Чжан Ю., Ленг Ю. и др. (июнь 2014 г.). «Новый путь для лития: вмешательство при черепно-мозговой травме» . ACS Химическая нейронаука . 5 (6): 422–433. дои : 10.1021/cn500040g . ПМК   4063503 . ПМИД   24697257 .
  44. ^ Базан Н.Г. (2006). «Начало черепно-мозговой травмы и нейродегенерации запускает синтез докозаноидной нейропротекторной сигнализации». Клеточная и молекулярная нейробиология . 26 (4–6): 901–913. дои : 10.1007/s10571-006-9064-6 . ПМИД   16897369 . S2CID   6059884 .
  45. ^ Хенека М.Т., Карсон М.Дж., Эль Хури Дж., Ландрет Г.Е., Броссерон Ф., Файнштейн Д.Л. и др. (апрель 2015 г.). «Нейровоспаление при болезни Альцгеймера» . «Ланцет». Неврология . 14 (4): 388–405. дои : 10.1016/S1474-4422(15)70016-5 . ПМК   5909703 . ПМИД   25792098 .
  46. ^ Серхан К.Н., Чанг Н., Далли Дж. (май 2015 г.). «Код разрешения острого воспаления: новые способствующие разрешению липидных медиаторов при разрешении» . Семинары по иммунологии . 27 (3): 200–215. дои : 10.1016/j.smim.2015.03.004 . ПМЦ   4515371 . ПМИД   25857211 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]

Статьи

[ редактировать ]

Книги

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuroprotection&oldid=1236890523"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 13514809574c27eca2dc242b91cf8f96__1722036780
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/13/96/13514809574c27eca2dc242b91cf8f96.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neuroprotection - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)