✖


Jump to content

Инсулиноподобный фактор роста 1

(Перенаправлено с IGF-1 )

ИФР1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы IGF1 , IGF-I, IGF1A, IGFI, MGF, инсулиноподобный фактор роста 1, IGF
Внешние идентификаторы Опустить : 147440 ; МГИ : 96432 ; Гомологен : 515 ; Генные карты : IGF1 ; ОМА : IGF1 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

3479

16000

Вместе

ENSG00000017427

ЭНСМУСГ00000020053

ЮниПрот

P05019

P05017

RefSeq (мРНК)

НМ_000618
НМ_001111283
НМ_001111284
НМ_001111285

RefSeq (белок)

НП_000609
НП_001104753
НП_001104754
НП_001104755

НП_001104744
НП_001104745
НП_001104746
НП_001300939
НП_034642

Местоположение (UCSC) Chr 12: 102,4 – 102,48 Мб Чр 10: 87,69 – 87,77 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Инсулиноподобный фактор роста 1 ( ИФР-1 ), также называемый соматомедином С , представляет собой гормон, сходный по молекулярной структуре с инсулином , который играет важную роль в росте детей и оказывает анаболическое действие на взрослых. [5] В 1950-х годах IGF-1 называли « фактором сульфатации », поскольку он стимулировал сульфатацию хряща in vitro. [6] а в 1970-х годах из-за его эффектов его назвали «неподавляемой инсулиноподобной активностью» (NSILA). [7]

IGF-1 — это белок который у человека кодируется геном IGF1 , . [8] [9] IGF-1 состоит из 70 аминокислот в одной цепи с тремя внутримолекулярными дисульфидными мостиками . IGF-1 имеет молекулярную массу 7649 дальтон . [10] У собак древняя мутация IGF1 является основной причиной игрушечного фенотипа . [11]

IGF-1 вырабатывается преимущественно печенью . Производство стимулируется гормоном роста (ГР). Большая часть IGF-1 связана с одним из 6 связывающих белков (IGF-BP). IGFBP-1 регулируется инсулином. IGF-1 вырабатывается на протяжении всей жизни; самые высокие темпы производства IGF-1 наблюдаются во время пубертатного скачка роста . [12] Самые низкие уровни наблюдаются в младенчестве и пожилом возрасте. [13] [14]

Низкие уровни IGF-1 связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями , тогда как высокие уровни IGF-1 связаны с раком . Средний уровень IGF-1 связан с самой низкой смертностью .

Синтетический аналог IGF-1, мекасермин , используется для лечения задержки роста у детей с тяжелым дефицитом IGF-1. [15] Циклический глицин-пролин (цГП) является метаболитом гормона инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1). Он имеет циклическую структуру, липофильную природу и ферментативно стабилен, что делает его более подходящим кандидатом для управления процессом связывания-высвобождения между IGF-1 и его связывающим белком, тем самым нормализуя функцию IGF-1. [16]

Синтез и кровообращение

[ редактировать ]
См. Также: Нейробиологические эффекты физических упражнений § Передача сигналов IGF-1.

Полипептидный гормон IGF-1 синтезируется преимущественно в печени при стимуляции гормоном роста (ГР). Он является ключевым медиатором анаболической активности во многих тканях и клетках, такой как стимулируемый гормоном роста рост, метаболизм и трансляция белков. [17] Благодаря своему участию в оси GH-IGF-1 он, среди прочего, способствует поддержанию мышечной силы, мышечной массы, развитию скелета и является ключевым фактором в развитии мозга, глаз и легких во время развития плода. [18]

Исследования показали важность оси GH-IGF-1 в управлении развитием и ростом, при этом мыши с дефицитом IGF-1 имели уменьшенную массу тела и тканей. Мыши с избыточной экспрессией IGF-1 имели увеличенную массу. [19]

Уровни IGF-1 в организме варьируются на протяжении всей жизни в зависимости от возраста, причем пики гормона обычно наблюдаются в период полового созревания и послеродового периода . После полового созревания, при вступлении в третье десятилетие жизни, происходит быстрое снижение уровня ИФР-1 за счет действия гормона роста. Между третьим и восьмым десятилетиями жизни уровни IGF-1 постепенно снижаются, но не связаны с функциональным снижением. [18] Однако доказано, что потребление белка повышает уровень IGF-1. [20]

3-д модель ИФР-1

Механизм действия

[ редактировать ]
См. Также: Гипоталамус-гипофиз-соматическая ось.

IGF-1 является основным медиатором эффектов гормона роста (GH). Гормон роста вырабатывается в передней доле гипофиза , высвобождается в кровоток , а затем стимулирует печень вырабатывать ИФР-1. Затем IGF-1 стимулирует системный рост организма и оказывает стимулирующее рост воздействие практически на каждую клетку организма, особенно на скелетные мышцы , хрящи , кости , печень , почки , нервы , кожу , кроветворные клетки и клетки легких . Помимо инсулиноподобного эффекта [ нужны дальнейшие объяснения ] IGF-1 также может регулировать синтез клеточной ДНК . [21]

IGF-1 связывается по крайней мере с двумя клеточной поверхности тирозинкиназами рецепторов : рецептором IGF-1 (IGF1R) и рецептором инсулина . Его основное действие опосредовано связыванием со специфическим рецептором IGF1R, который присутствует на поверхности многих типов клеток во многих тканях. [ нужны дальнейшие объяснения ] . Связывание с IGF1R инициирует внутриклеточную передачу сигналов . IGF-1 является одним из наиболее мощных природных активаторов Akt , сигнального пути стимулятором роста и пролиферации клеток и мощным ингибитором запрограммированной гибели клеток . [22] [23] Рецептор IGF-1 и рецептор инсулина являются двумя близкородственными членами семейства трансмембранных тетрамерных тирозинкиназных рецепторов. Они контролируют жизненно важные функции мозга , такие как выживание , рост, энергетический обмен , долголетие , нейропротекция и нейрорегенерация . [24]

Метаболические эффекты

[ редактировать ]

Являясь основным фактором роста , IGF-1 отвечает за стимуляцию роста всех типов клеток и вызывает значительные метаболические эффекты . [25] Одним из важных метаболических эффектов IGF-1 является сигнал клеткам о том, что достаточно питательных веществ им доступно для гипертрофии и клеточного деления . [26] Его эффекты также включают ингибирование апоптоза клеток и увеличение производства клеточных белков . [26] Рецепторы IGF-1 распространены повсеместно, что позволяет метаболическим изменениям, вызванным IGF-1, происходить во всех типах клеток. [25] Метаболические эффекты IGF-1 имеют далеко идущие последствия и могут координировать метаболизм белков , углеводов и жиров в различных типах клеток. [25] Регуляция метаболического воздействия IGF-1 на ткани-мишени также координируется с другими гормонами, такими как гормон роста и инсулин. [27]

Система IGF

[ редактировать ]

IGF-1 является частью системы инсулиноподобного фактора роста (IGF). [28] Эта система состоит из трех лигандов ( инсулин , IGF-1 и IGF-2 ), двух тирозинкиназных рецепторов ( рецептор инсулина и рецептор IGF-1R ) и шести лигандсвязывающих белков ( IGFBP 1–6). [28] Вместе они играют важную роль в пролиферации , выживании , регуляции роста клеток и влияют почти на каждую систему органов в организме. [29]

Подобно IGF-1, IGF-2 в основном вырабатывается в печени и после попадания в кровоток стимулирует рост и пролиферацию клеток. Считается, что IGF-2 является фактором роста плода , поскольку он необходим для нормального эмбрионального развития и высоко экспрессируется в эмбриональных и неонатальных тканях . [30]

Варианты

[ редактировать ]

Вариант сплайсинга IGF-1, имеющий идентичную зрелую область, но с другим доменом E, известен как фактор механороста (MGF). [31]

[ редактировать ]

синдром Ларона

[ редактировать ]
Этот раздел представляет собой отрывок из синдрома Ларона . [ редактировать ]
Гормон роста

Синдром Ларона (LS), также известный как нечувствительность к гормону роста или дефицит рецепторов гормона роста (GHRD), представляет собой аутосомно- рецессивное заболевание, характеризующееся отсутствием продукции инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1; соматомедин-C) в ответ на гормон роста (GH; hGH; соматотропин). [32] Обычно это вызвано наследственными мутациями рецептора гормона роста (GHR). [33] [32]

Пострадавшие люди обычно имеют низкий рост от -4 до -10 стандартных отклонений ниже среднего роста, ожирение, черепно-лицевые аномалии , микропенис , низкий уровень сахара в крови и низкий уровень IGF-1 в сыворотке, несмотря на повышенный базальный уровень GH в сыворотке. [34] [35] [36]

СЛ — очень редкое заболевание, известно около 250 человек по всему миру. [37] [35] Генетическое происхождение этих людей восходит к средиземноморским, южноазиатским и семитским предкам, причем последняя группа составляет большинство случаев. [35] Молекулярно -генетическое тестирование на мутации гена рецептора гормона роста подтверждает диагноз СЛ, но клиническая оценка может включать лабораторный анализ базальных уровней GH, IGF-1 и IGFBP, тестирование стимуляции GH и/или пробную терапию GH.

Люди с СЛ не реагируют на терапию гормоном роста ; вместо этого заболевание лечат в основном рекомбинантным IGF-1, мекасермином . [38]

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что люди с синдромом Ларона имеют меньший риск развития рака и сахарного диабета II типа , со значительно меньшей заболеваемостью и более поздним возрастом начала этих заболеваний по сравнению с их здоровыми родственниками. [39] [40] Молекулярные механизмы увеличения продолжительности жизни и защиты от возрастных заболеваний среди людей с СЛ являются областью активных исследований. [41]

Акромегалия

[ редактировать ]

Акромегалия – это синдром , вызванный тем, что передняя доля гипофиза вырабатывает избыточное количество гормона роста (ГР). [42] Ряд заболеваний может увеличить выработку гормона роста гипофизом, хотя чаще всего это связано с опухолью, называемой аденомой гипофиза , происходящей из клеток особого типа ( соматотрофов ). Это приводит к анатомическим изменениям и метаболической дисфункции , вызванной повышенными уровнями ГР и ИФР-1. [43]

Высокий уровень IGF-1 при акромегалии связан с повышенным риском развития некоторых видов рака , особенно рака толстой кишки и рака щитовидной железы . [44]

Использовать в качестве диагностического теста

[ редактировать ]

Дефицит гормона роста

[ редактировать ]

Уровни IGF-1 могут анализироваться и использоваться врачами в качестве скринингового теста на дефицит гормона роста (GHD). [45] акромегалия и гигантизм . [46] Однако было показано, что IGF-1 является плохим диагностическим скрининговым тестом на дефицит гормона роста. [47] [48]

соотношение IGF-1 и белка 3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, является полезным диагностическим тестом на GHD. Было показано, что [49] [50]

Фиброз печени

[ редактировать ]

Низкие уровни IGF-1 в сыворотке были предложены в качестве биомаркера для прогнозирования фиброза , но не стеатоза , у людей с метаболической дисфункцией, связанной со стеатозным заболеванием печени . [51]

Причины повышенного уровня IGF-1

[ редактировать ]

ограничение калорий не влияет на уровень IGF-1. Было обнаружено, что [55]

Причины снижения уровня IGF-1

[ редактировать ]

Влияние на здоровье

[ редактировать ]

Смертность

[ редактировать ]

Как высокие, так и низкие уровни IGF-1 повышают риск смертности , при этом средний уровень (120–160 нг/мл) связан с самой низкой смертностью. [58]

Рак

[ редактировать ]

Более высокие уровни IGF-1 связаны с повышенным риском рака молочной железы , рака толстой кишки и рака легких . [58] [59]

Потребление молочных продуктов

[ редактировать ]

Было высказано предположение, что потребление IGF-1 в молочных продуктах может увеличить риск рака, особенно рака простаты . [60] [61] Однако значительные уровни интактного IGF-1 при пероральном приеме не всасываются, поскольку они перевариваются желудочными ферментами. [61] [62] Ожидается, что IGF-1, присутствующий в пище, не будет активен в организме так, как IGF-1 вырабатывается самим организмом. [61]

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов заявило, что концентрации IGF-I в молоке не имеют существенного значения при сравнении с концентрациями IGF-I, эндогенно вырабатываемыми у человека. [63]

В обзоре, проведенном Комитетом по канцерогенности химических веществ в пищевых продуктах, потребительских товарах и окружающей среде (COC) в 2018 году, был сделан вывод о том, что «недостаточно доказательств, чтобы сделать какие-либо твердые выводы относительно того, связано ли воздействие пищевого IGF-1 с увеличением заболеваемости раком». у потребителей». [61] некоторые молочные процессы, такие как ферментация, значительно снижают концентрацию IGF-1. Известно, что [64] Британская диетическая ассоциация назвала мифом идею о том, что молоко способствует росту раковых опухолей, связанных с гормонами, заявив, что «нет связи между диетой, содержащей молочные продукты, и риском развития рака или стимулированием роста рака в результате действия гормонов». [65]

Сердечно-сосудистые заболевания

[ редактировать ]

Повышенные уровни IGF-1 связаны со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний на 28% на 16% и сердечно-сосудистых событий . [66]

Диабет

[ редактировать ]

Показано, что низкие уровни IGF-1 увеличивают риск развития диабета 2 типа и резистентности к инсулину . [67] С другой стороны, высокая биодоступность IGF-1 у людей с диабетом может отсрочить или предотвратить осложнения, связанные с диабетом , поскольку улучшает нарушенную функцию мелких кровеносных сосудов . [67]

IGF-1 был охарактеризован как сенсибилизатор инсулина . [68]

Низкий уровень IGF-1 в сыворотке крови можно рассматривать как показатель фиброза печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа . [69]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000017427 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000020053 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Тахимик К.Г., Ван Ю, Бикле Д.Д. (2013). «Анаболическое воздействие передачи сигналов IGF-1 на скелет» . Границы эндокринологии . 4 :6. дои : 10.3389/fendo.2013.00006 . ПМК   3563099 . ПМИД   23382729 .
  6. ^ Салмон В.Д., Даугадай В.Х. (июнь 1957 г.). «Гормонально контролируемый сывороточный фактор, который стимулирует включение сульфатов в хрящ in vitro». Журнал лабораторной и клинической медицины . 49 (6): 825–836. ПМИД   13429201 .
  7. ^ Меули С., Цапф Дж., Фреш Э.Р. (апрель 1978 г.). «Белок-носитель NSILA отменяет действие неподавляемой инсулиноподобной активности (NSILA-S) на перфузируемое сердце крысы». Диабетология . 14 (4): 255–259. дои : 10.1007/BF01219425 . ПМИД   640301 .
  8. ^ Хёппенер Дж.В., де Пагтер-Холтуизен П., Гертс ван Кессель А.Х., Янсен М., Киттур С.Д., Антонаракис С.Е. и др. (1985). «Человеческий ген, кодирующий инсулиноподобный фактор роста I, расположен на хромосоме 12». Генетика человека . 69 (2): 157–160. дои : 10.1007/BF00293288 . ПМИД   2982726 . S2CID   5825276 .
  9. ^ Янсен М., ван Шайк Ф.М., Рикер А.Т., Буллок Б., Вудс Д.Э., Габбай К.Х. и др. (1983). «Последовательность кДНК, кодирующая предшественник инсулиноподобного фактора роста I человека». Природа . 306 (5943): 609–611. Бибкод : 1983Natur.306..609J . дои : 10.1038/306609a0 . ПМИД   6358902 . S2CID   4336584 .
  10. ^ Риндеркнехт Э., Хумбель Р.Э. (апрель 1978 г.). «Аминокислотная последовательность инсулиноподобного фактора роста I человека и его структурная гомология с проинсулином» . Журнал биологической химии . 253 (8): 2769–2776. дои : 10.1016/S0021-9258(17)40889-1 . ПМИД   632300 .
  11. ^ Каллауэй Э (февраль 2022 г.). «Большая собака, маленькая собака: мутация объясняет диапазон размеров собак». Природа . 602 (7895): 18. Бибкод : 2022Natur.602...18C . дои : 10.1038/d41586-022-00209-0 . ПМИД   35087254 . S2CID   246359754 .
  12. ^ Декурти Л., Мир Э., Клемесси М., Эртье В., Ледент Т., Робинсон И.С. и др. (2017). «IGF-1 индуцирует удлинение аксонов нейронов GHRH в раннем постнатальном периоде жизни у мышей» . ПЛОС ОДИН . 12 (1): e0170083. Бибкод : 2017PLoSO..1270083D . дои : 10.1371/journal.pone.0170083 . ПМК   5226784 . ПМИД   28076448 .
  13. ^ Сува С., Кацумата Н., Маэсака Х., Токухиро Э., Ёкоя С. (декабрь 1988 г.). «Уровень инсулиноподобного фактора роста I (соматомедин-С) в сыворотке у нормальных людей от младенчества до взрослой жизни, гипофизарных карликов и детей с нормальным вариантом низкого роста» . Японская эндокринология . 35 (6): 857–864. дои : 10.1507/endocrj1954.35.857 . ПМИД   3250861 . S2CID   6965802 .
  14. ^ Ландин-Вильгельмсен К., Вильгельмсен Л., Лаппас Г., Розен Т., Линдстедт Г., Лундберг П.А. и др. (сентябрь 1994 г.). «Сывороточный инсулиноподобный фактор роста I в случайной выборке населения, состоящей из мужчин и женщин: зависимость от возраста, пола, привычки курения, потребления кофе и физической активности, артериального давления и концентрации липидов плазмы, фибриногена, паратиреоидного гормона и остеокальцина». Клиническая эндокринология . 41 (3): 351–357. дои : 10.1111/j.1365-2265.1994.tb02556.x . ПМИД   7955442 . S2CID   24346368 .
  15. ^ Китинг ГМ (2008). «Мекасермин». Биопрепараты . 22 (3): 177–188. дои : 10.2165/00063030-200822030-00004 . ПМИД   18481900 .
  16. ^ Гуан Дж., Ли Ф., Кан Д., Андерсон Т., Питчер Т., Далримпл-Алфорд Дж. и др. (январь 2023 г.). «Циклический глицин-пролин (цГП) нормализует функцию инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1): клиническое значение для стареющего мозга и возрастных неврологических состояний» . Молекулы . 28 (3): 1021. doi : 10,3390/molecules28031021 . ПМЦ   9919809 . ПМИД   36770687 .
  17. ^ Ларссон С.С., Микаэльссон К., Берджесс С. (сентябрь 2020 г.). «ИФР-1 и кардиометаболические заболевания: менделевское рандомизированное исследование» . Диабетология . 63 (9): 1775–1782. дои : 10.1007/s00125-020-05190-9 . ПМЦ   7406523 . ПМИД   32548700 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Го Дж., Се Дж., Чжоу Б., Гаман М.А., Корд-Варкане Х., Кларк CC и др. (1 апреля 2020 г.). «Влияние добавок цинка на уровни IGF-1 у людей: систематический обзор и метаанализ». Журнал Университета короля Сауда – Наука . 32 (3): 1824–1830. дои : 10.1016/j.jksus.2020.01.018 . ISSN   1018-3647 .
  19. ^ Се В., Тан З., Го Ю., Чжан С., Чжан Х., Хань Ю. и др. (сентябрь 2019 г.). «Сезонные экспрессии рецептора гормона роста, инсулиноподобного фактора роста 1 и рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 в пахучих железах ондатр (Ondatra zibethicus)». Общая и сравнительная эндокринология . 281 : 58–66. дои : 10.1016/j.ygcen.2019.05.014 . ПМИД   31121166 . S2CID   163168020 .
  20. ^ Левин М.Е., Суарес Дж.А., Брандхорст С., Баласубраманиан П., Ченг К.В., Мадиа Ф. и др. (март 2014 г.). «Низкое потребление белка связано со значительным снижением уровня IGF-1, рака и общей смертности среди населения в возрасте 65 лет и моложе, но не старше» . Клеточный метаболизм . 19 (3): 407–417. дои : 10.1016/j.cmet.2014.02.006 . ПМЦ   3988204 . ПМИД   24606898 .
  21. ^ Якар С., Розен С.Дж., Бимер В.Г., Акерт-Бикнелл С.Л., Ву Ю, Лю Дж.Л. и др. (сентябрь 2002 г.). «Циркулирующие уровни IGF-1 напрямую регулируют рост и плотность костей» . Журнал клинических исследований . 110 (6): 771–781. дои : 10.1172/JCI15463 . ПМК   151128 . ПМИД   12235108 .
  22. ^ Перуцци Ф., Приско М., Дьюс М., Саломони П., Грассилли Э., Романо Дж. и др. (октябрь 1999 г.). «Множественные сигнальные пути рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 в защите от апоптоза» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 7203–7215. дои : 10.1128/mcb.19.10.7203 . ПМЦ   84713 . ПМИД   10490655 .
  23. ^ Джуин П., Хьюбер А.О., Литтлвуд Т., Эван Дж. (июнь 1999 г.). «c-Myc-индуцированная сенсибилизация к апоптозу опосредована высвобождением цитохрома с» . Гены и развитие . 13 (11): 1367–1381. дои : 10.1101/gad.13.11.1367 . ПМК   316765 . ПМИД   10364155 .
  24. ^ Молони А.М., Гриффин Р.Дж., Тиммонс С., О'Коннор Р., Рэвид Р., О'Нил С. (февраль 2010 г.). «Дефекты рецептора IGF-1, рецептора инсулина и IRS-1/2 при болезни Альцгеймера указывают на возможную устойчивость к IGF-1 и передаче сигналов инсулина». Нейробиология старения . 31 (2): 224–243. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2008.04.002 . ПМИД   18479783 . S2CID   14265087 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с Клеммонс Д.Р. (июнь 2012 г.). «Метаболическое действие инсулиноподобного фактора роста-I в нормальной физиологии и диабете» . Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 41 (2): 425–43, vii–viii. дои : 10.1016/j.ecl.2012.04.017 . ПМЦ   3374394 . ПМИД   22682639 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Бикле Д.Д., Тахимик С., Чанг В., Ван Ю., Филиппу А., Бартон Э.Р. (ноябрь 2015 г.). «Роль передачи сигналов IGF-I во взаимодействии мышц и костей» . Кость . 80 : 79–88. дои : 10.1016/j.bone.2015.04.036 . ПМЦ   4600536 . ПМИД   26453498 .
  27. ^ Клеммонс Д.Р. (январь 2004 г.). «Относительная роль гормона роста и IGF-1 в контроле чувствительности к инсулину» . Журнал клинических исследований . 113 (1): 25–27. дои : 10.1172/JCI200420660 . ПМК   300772 . ПМИД   14702105 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Гарсиа-Мато А, Сервантес Б, Мурильо-Куэста С, Родригес-де ла Роса Л, Варела-Ньето I (сентябрь 2021 г.). «Передача сигналов инсулиноподобного фактора роста 1 в слухе млекопитающих» . Гены . 12 (10): 1553. doi : 10.3390/genes12101553 . ПМЦ   8535591 . ПМИД   34680948 .
  29. ^ Аннунциата М., Граната Р., Гиго Э. (март 2011 г.). «Система IGF». Акта Диабетологика . 48 (1): 1–9. дои : 10.1007/s00592-010-0227-z . ПМИД   21042815 . S2CID   24843614 .
  30. ^ Уинстон Б.В., Ни А., Аврора Р.С. (2006). «Инсулиноподобные факторы роста». В Лоране Г.Ж., Шапиро С.Д. (ред.). Энциклопедия респираторной медицины . стр. 339–346. дои : 10.1016/B0-12-370879-6/00453-1 . ISBN  978-0-12-370879-3 . GF-II, по-видимому, необходим для нормального эмбрионального развития, и поэтому считается, что IGF-II является фактором роста плода. IGF-II высоко экспрессируется в эмбриональных и неонатальных тканях и способствует пролиферации многих типов клеток, преимущественно эмбрионального происхождения.
  31. ^ Карпентер В., Мэтьюз К., Девлин Г., Стюарт С., Дженсен Дж., Конаглен Дж. и др. (февраль 2008 г.). «Механофактор роста уменьшает потерю сердечной функции при остром инфаркте миокарда». Сердце, легкие и кровообращение . 17 (1): 33–39. дои : 10.1016/j.hlc.2007.04.013 . ПМИД   17581790 .
  32. ^ Перейти обратно: а б Ларон З. (2004). «Синдром Ларона (первичная резистентность или нечувствительность к гормону роста): личный опыт 1958–2003 годов» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (3): 1031–1044. дои : 10.1210/jc.2003-031033 . ISSN   0021-972X . ПМИД   15001582 .
  33. ^ Хамош А., О'Нил М., Филлипс Дж., МакКьюсик В. «# 262500 СИНДРОМ ЛАРОНА» . omim.org . Институт генетической медицины МакКьюсика-Натанса, Медицинский факультет Университета Джонса Хопкинса . Проверено 10 ноября 2020 г.
  34. ^ Ларон З., Гинзберг С., Лилос П., Арбив М., Вайсман Н. (2006). «Состав тела у нелеченных взрослых пациентов с синдромом Ларона (первичная нечувствительность к гормону роста)». Клин. Эндокринол . 65 (1): 114–7. дои : 10.1111/j.1365-2265.2006.02558.x . ПМИД   16817829 . S2CID   11524548 .
  35. ^ Перейти обратно: а б с Розенблум А.Л. (13 ноября 2019 г.). «Резистентность гормона роста» . Справочник Медскейп . Проверено 3 ноября 2020 г. .
  36. ^ Мюррей П.Г., Клейтон П.Е. (16 ноября 2016 г.). Нарушения гормона роста в детстве . MDText.com, Inc. PMID   25905205 . Проверено 3 ноября 2020 г. .
  37. ^ Леже Ж. «ОРФА:633» . orpha.net . Проверено 30 октября 2020 г. .
  38. ^ Гримберг А., ДиВалл С.А., Полихронакос С. (2016). «Руководство по лечению гормоном роста и инсулиноподобным фактором роста-I у детей и подростков: дефицит гормона роста, идиопатическая низкорослость и первичный дефицит инсулиноподобного фактора роста-I» . Гормональные исследования в педиатрии . 86 (6): 361–397. дои : 10.1159/000452150 . ПМИД   27884013 . S2CID   5798925 .
  39. ^ Ларон З., Копчик Дж. (25 ноября 2010 г.). Синдром Ларона – От человека к мыши: уроки клинического и экспериментального опыта . Springer Science & Business Media. стр. 339, 341. ISBN.  978-3-642-11183-9 .
  40. ^ Ларон З., Каули Р., Лапкина Л., Вернер Х. (2017). «Дефицит IGF-I, продолжительность жизни и защита от рака у пациентов с синдромом Ларона» . Обзоры в исследованиях мутаций . 772 (123–133): 123–133. дои : 10.1016/j.mrrev.2016.08.002 . ПМИД   28528685 .
  41. ^ Вернер Х, Лапкина-Гендлер Л, Ларон З (2017). «Пятьдесят лет спустя: новые уроки синдрома Ларона» . Журнал Израильской медицинской ассоциации . 19 (1): 6–7. ПМИД   28457105 .
  42. ^ «Акромегалия-НИДДК» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Проверено 11 мая 2024 г.
  43. ^ Перейти обратно: а б Джустина А., Шансон П., Кляйнберг Д., Бронштейн М.Д., Клеммонс Д.Р., Клибански А. и др. (апрель 2014 г.). «Документ экспертного консенсуса: Консенсус по медикаментозному лечению акромегалии» . Обзоры природы. Эндокринология . 10 (4): 243–248. дои : 10.1038/nrendo.2014.21 . ПМИД   24566817 .
  44. ^ АлДаллал С (август 2018 г.). «Акромегалия: сложное заболевание для диагностики» . обзор. Международный журнал общей медицины . 11 : 337–343. дои : 10.2147/IJGM.S169611 . ПМК   6112775 . ПМИД   30197531 .
  45. ^ Шен Ю, Чжан Дж, Чжао Ю, Ян Ю, Лю Ю, Цай Дж (апрель 2015 г.). «Диагностическая ценность сывороточных IGF-1 и IGFBP-3 при дефиците гормона роста: систематический обзор с метаанализом». Европейский журнал педиатрии . 174 (4): 419–427. дои : 10.1007/s00431-014-2406-3 . ПМИД   25213432 .
  46. ^ Тривеллин Г., Дейли А.Ф., Фауч Ф.Р., Юань Б., Ростомян Л., Ларко Д.О. и др. (декабрь 2014 г.). «Гигантизм и акромегалия вследствие микродупликации Xq26 и мутации GPR101» . Медицинский журнал Новой Англии . 371 (25): 2363–2374. дои : 10.1056/NEJMoa1408028 . ПМК   4291174 . ПМИД   25470569 .
  47. ^ Иваяма Х., Китагава С., Сада Дж., Миямото Р., Хаякава Т., Куроянаги Ю. и др. (август 2021 г.). «Уровень инсулиноподобного фактора роста-1 является плохим диагностическим индикатором дефицита гормона роста» . Научные отчеты . 11 (1): 16159. Бибкод : 2021NatSR..1116159I . дои : 10.1038/s41598-021-95632-0 . ПМЦ   8352887 . ПМИД   34373538 .
  48. ^ Фатани ТД (февраль 2023 г.). «Диагностическая ценность IGF-1 у детей с дефицитом гормона роста: необходим ли второй тест на стимуляцию гормона роста?» . Журнал Эндокринного общества . 7 (4): bvad018. дои : 10.1210/jendso/bvad018 . ПМЦ   9954969 . ПМИД   36846213 .
  49. ^ Хадж-Ахмад Л.М., Махмуд М.М., Свейс Н.В., Бсису И., Альграбли А.М., Ибрагим А.М. и др. (март 2023 г.). «Молярное соотношение IGF-1 к IGFBP-3 в сыворотке: многообещающий инструмент диагностики дефицита гормона роста у детей». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 108 (4): 986–994. doi : 10.1210/clinem/dgac609 . ПМИД   36251796 .
  50. ^ Ламбрехт Н. (март 2023 г.). «Соотношение IGF-1/IGFBP-3 в сыворотке как надежный показатель для определения дефицита гормона роста и определения терапии рекомбинантным гормоном роста человека». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 108 (4): e54–e55. doi : 10.1210/clinem/dgac687 . ПМИД   36454697 .
  51. ^ Маркес В., Афонсо М.Б., Бериг Н., Дуарте-Рамос Ф., Сантос-Ласо А., Хименес-Агуэро Р. и др. (23 июня 2021 г.). «Адипонектин, лептин и ИФР-1 являются полезными диагностическими и стратификационными биомаркерами НАЖБП» . Границы в медицине . 8 : 683250. doi : 10.3389/fmed.2021.683250 . ПМК   8260936 . ПМИД   34249975 .
  52. ^ Имран С.А., Пелки М., Кларк Д.Б., Клейтон Д., Тренер П., Эззат С. (2010). «Ошибочно повышенный уровень IGF-1 в сыворотке у взрослых с задержкой полового созревания: диагностическая ошибка» . начальный. Международный журнал эндокринологии . 2010 : 1–4. дои : 10.1155/2010/370692 . ПМЦ   2939391 . ПМИД   20862389 .
  53. ^ Перейти обратно: а б с Фреда П.У. (август 2009 г.). «Мониторинг акромегалии: что делать при несоответствии уровней ГР и ИФР-1?» . обзор. Клиническая эндокринология . 71 (2): 166–170. дои : 10.1111/j.1365-2265.2009.03556.x . ПМЦ   3654652 . ПМИД   19226264 .
  54. ^ Филлипс Дж.Д., Йелданди А., Блюм М., де Ойос А. (октябрь 2009 г.). «Бронхиальный карциноид, секретирующий инсулиноподобный фактор роста-1 с акромегалическими признаками». начальный. Анналы торакальной хирургии . 88 (4): 1350–1352. дои : 10.1016/j.athoracsur.2009.02.042 . ПМИД   19766843 .
  55. ^ Перейти обратно: а б Каземи А., Спикмен-младший, Солтани С., Джафарян К. (июнь 2020 г.). «Влияние ограничения калорий или потребления белка на циркулирующие уровни инсулина, такого как фактор роста I, у людей: систематический обзор и метаанализ». Клиническое питание . 39 (6): 1705–1716. дои : 10.1016/j.clnu.2019.07.030 . ПМИД   31431306 .
  56. ^ Перейти обратно: а б Уотлинг Ч.З., Келли Р.К., Тонг ТИН, Пьернас С., Уоттс Э.Л., Тин Тин С., Кнуппель А., Шмидт Дж.А., Трэвис Р.К., Ки Т.Дж., Перес-Корнаго А. (2023). «Связь между потреблением групп продуктов питания и циркулирующим инсулиноподобным фактором роста-I в Биобанке Великобритании: перекрестный анализ» . Европейский журнал питания . 62 (1): 115–124. дои : 10.1007/s00394-022-02954-4 . ПМЦ   9899744 . ПМИД   35906357 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  57. ^ Ма И.Л., Стэнли Т.Л. (июль 2023 г.). «Гормон роста и неалкогольная жировая болезнь печени» . Иммунометаболизм . 5 (3): e00030. дои : 10.1097/IN9.0000000000000030 . ПМЦ   10373851 . ПМИД   37520312 .
  58. ^ Перейти обратно: а б Рахмани Дж., Монтесанто А., Джованнуччи Е., Занд Х., Барати М., Копчик Дж.Дж. и др. (февраль 2022 г.). «Связь между диапазонами уровней IGF-1 и смертностью от всех причин: метаанализ» . Стареющая клетка . 21 (2): e13540. дои : 10.1111/acel.13540 . ПМЦ   8844108 . ПМИД   35048526 .
  59. ^ Мерфи Н., Кнуппель А., Пападимитриу Н., Мартин Р.М., Цилидис К.К., Смит-Бирн К. и др. (2020). «Инсулиноподобный фактор роста-1, белок-3, связывающий инсулиноподобный фактор роста, и риск рака молочной железы: наблюдательный и менделевский рандомизационный анализ с участием ~ 430 000 женщин» . Анналы онкологии . 31 (5): 641–649. дои : 10.1016/j.annonc.2020.01.066 . ПМИД   32169310 .
  60. ^ Харрисон С., Леннон Р., Холли Дж., Хиггинс Дж.П., Гарднер М., Перкс С. и др. (июнь 2017 г.). «Способствует ли потребление молока возникновению или прогрессированию рака простаты за счет воздействия на инсулиноподобные факторы роста (IGF)? Систематический обзор и метаанализ» . Причины рака и борьба с ним . 28 (6): 497–528. дои : 10.1007/s10552-017-0883-1 . ПМК   5400803 . ПМИД   28361446 .
  61. ^ Перейти обратно: а б с д «Заявление о возможной канцерогенной опасности для потребителей инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) в рационе» (PDF) . assets.publishing.service.gov.uk . Проверено 4 февраля 2023 г.
  62. ^ Юскевич Ю.К., Гайер К.Г. (август 1990 г.). «Гормон роста крупного рогатого скота: оценка безопасности пищевых продуктов для человека». Наука . 249 (4971): 875–84. дои : 10.1126/science.2203142 . JSTOR   2877952 . ПМИД   2203142 .
  63. ^ «FDA отклоняет петицию о запрете rBST» . Американская ветеринарно-медицинская ассоциация . 2000. Архивировано из оригинала 13 августа 2020 года.
  64. ^ Мейер З., Хёфлих К., Виртген Э., Олм С., Хаммон Х.М., Хёфлих А. (август 2017 г.). «Анализ системы IGF в молоке сельскохозяйственных животных – возникновение, регуляция и потенциал биомаркеров» . Исследование гормона роста и IGF . 35 : 1–7. дои : 10.1016/j.ghir.2017.05.004 . ПМИД   28544872 .
  65. ^ «Раковые диеты: мифы и многое другое» . Британская диетическая ассоциация . 2024. Архивировано из оригинала 26 июля 2024 года.
  66. ^ Ли Т, Чжао Ю, Ян Х, Фэн Ю, Ли Ю, Ву Ю и др. (декабрь 2022 г.). «Связь между инсулиноподобным фактором роста-1 и сердечно-сосудистыми событиями: систематический обзор и метаанализ реакции на дозу когортных исследований». Журнал эндокринологических исследований . 45 (12): 2221–2231. дои : 10.1007/s40618-022-01819-1 . ПМИД   35596917 . S2CID   248924624 .
  67. ^ Перейти обратно: а б Бьядго Б, Тамир В, Амбачев С (1 мая 2021 г.). «Инсулиноподобный фактор роста и его терапевтический потенциал при осложнениях диабета - механизмы и метаболические связи: обзор» . Обзор диабетических исследований . 16 (1): 24–34. doi : 10.1900/RDS.2020.16.24 (неактивен 28 апреля 2024 г.). ПМЦ   9380093 . ПМИД   33905470 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на апрель 2024 г. ( ссылка )
  68. ^ Юэнь К.С., Dunger DB (январь 2007 г.). «Терапевтические аспекты лечения висцерального жира и чувствительности к инсулину у взрослых гормоном роста и инсулиноподобным фактором роста-I». Диабет, ожирение и обмен веществ . 9 (1): 11–22. дои : 10.1111/j.1463-1326.2006.00591.x . ПМИД   17199714 .
  69. ^ Мияучи С., Мияке Т., Миядзаки М., Эгучи Т., Ниия Т., Ямамото С. и др. (июль 2019 г.). «Инсулиноподобный фактор роста-1 обратно связан с маркерами фиброза печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа» . Журнал исследования диабета . 10 (4): 1083–1091. дои : 10.1111/jdi.13000 . ПМК   6626962 . ПМИД   30592792 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Insulin-like_growth_factor_1&oldid=1238673848"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4325da5eda3d612385b1f976954edec6__1722816240
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/43/c6/4325da5eda3d612385b1f976954edec6.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Insulin-like growth factor 1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)