Липидный метаболизм

Липидный метаболизм - это синтез и деградация липидов в клетках, включая разрушение и хранение жиров для энергии и синтез структурных и функциональных липидов, таких как те, которые участвуют в построении клеточных мембран . У животных эти жиры получают из пищи и синтезируются печенью . ^{[ 1 ]} Липогенез - это процесс синтеза этих жиров. ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]} Большинство липидов, обнаруженных в организме человека от приема пищи, - это триглицериды и холестерин . ^{[ 4 ]} Другими типами липидов, обнаруженных в организме, являются жирные кислоты и мембранные липиды . Липидный метаболизм часто считается процессом пищеварения и поглощения пищевого жира; Тем не менее, существует два источника жиров, которые организмы могут использовать для получения энергии: от потребляемых пищевых жиров и из сохраненного жира. ^{[ 5 ]} Позвоночные (включая людей) используют оба источника жира для производства энергии для органов, таких как сердце , для функционирования. ^{[ 6 ]} Поскольку липиды являются гидрофобными молекулами, их необходимо солюбилизировать до начала их метаболизма. Липидный метаболизм часто начинается с гидролиза , ^{[ 7 ]} который происходит с помощью различных ферментов в пищеварительной системе. ^{[ 2 ]} Липидный метаболизм также встречается у растений, хотя процессы в некоторых отношениях различаются по сравнению с животными. ^{[ 8 ]} Вторым этапом после гидролиза является поглощение жирных кислот в эпителиальные клетки кишечной стенки . ^{[ 6 ]} В эпителиальных клетках жирные кислоты упаковываются и транспортируются в остальную часть тела. ^{[ 9 ]}

Метаболические процессы включают пищеварение липидов, поглощение липидов, транспорт липидов, хранение липидов, липидный катаболизм и биосинтез липидов. Липидный катаболизм осуществляется процессом, известным как -окисление , которое происходит в митохондриях и пероксисомных органелле бета .

Липидное пищеварение

Пищеварение является первым шагом к липидному метаболизму, и это процесс разбивания триглицеридов на более мелкие моноглицеридные единицы с помощью ферментов липазы . Расщепление жиров начинается во рту посредством химического пищеварения язычной липазой . Поглощенный холестерин не разрушается липасами и остается нетронутым, пока он не войдет в эпителийные клетки тонкой кишки. Затем липиды продолжаются до желудка, где начинается химическое пищеварение желудочной липазы , а механическое пищеварение ( перистальса ). Однако большая часть липидного пищеварения и поглощения возникает после того, как жиры достигают тонкого кишечника. Химические вещества из поджелудочной железы ( семейство липазы поджелудочной железы и желчная липаза, зависимая от соли ), секретируются в тонкую кишку, чтобы помочь разрушить триглицериды, ^{[ 10 ]} Наряду с дальнейшим механическим расщеплением, пока они не станут отдельными единицами жирных кислот тонкой кишки , которые могут поглощаться в эпителиальные клетки . ^{[ 11 ]} Это липаза поджелудочной железы, которая отвечает за передачу сигналов для гидролиза триглицеридов в отдельные свободные жирные кислоты и глицериновые единицы.

Поглощение липидов

Вторым этапом липидного метаболизма является поглощение жиров. Жирные кислоты коротких цепей могут поглощаться в желудке , в то время как большая часть поглощения жиров происходит только в тонком кишечнике . Как только триглицериды разбиваются на отдельные жирные кислоты и глицерины , наряду с холестерином, они будут агрегировать в структуры, называемые мицеллами . Жирные кислоты и моноглицериды оставляют мицеллы и диффундируют через мембрану, чтобы войти в эпителиальные клетки кишечника. В цитозоле эпителиальных клеток жирные кислоты и моноглицериды рекомбинируются обратно в триглицериды. В цитозоле эпителиальных клеток триглицериды и холестерин упаковываются в большие частицы, называемые хиломикронами , которые представляют собой амфипатические структуры, которые транспортируют перевариваемые липиды. ^{[ 9 ]} Хиломикроны пройдут через кровоток, чтобы войти в жировую и другие ткани в организме. ^{[ 6 ]}^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}

Липидный транспорт

Благодаря гидрофобной природе мембранных липидов , триглицеридов и холестерина , они требуют специальных транспортных белков, известных как липопротеины. ^{[ 1 ]} Амфипатическая структура липопротеинов позволяет транспортировать триглицериды и холестерин через кровь . Хиломикроны представляют собой одну подгруппу липопротеинов, которые несут перевариваемые липиды из тонкой кишки до остальной части тела. Различающиеся плотности между типами липопротеинов характерны для того, какой тип жиров они переносят. ^{[ 12 ]} Например, липопротеины с очень низкой плотностью ( LLDL ) несут триглицериды, синтезируемые нашим организмом, и холестерином переноса липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в наши периферические ткани. ^{[ 6 ]}^{[ 1 ]} Некоторые из этих липопротеинов синтезируются в печени, но не все из них происходят из этого органа. ^{[ 1 ]}

Хранение липидов

Липиды хранятся в белой жировой ткани в виде триглицеридов. У худой молодых взрослых человек масса хранящихся триглицеридов составляет около 10–20 килограммов. Триглицериды образуются из основы глицерина с тремя жирными кислотами. Свободные жирные кислоты активируются в ацил-КоА и этерифицируют, чтобы окончательно достичь капли триглицерида. Липопротеин -липаза играет важную роль. ^{[ 13 ]}

Липидный катаболизм

После того, как хиломикроны (или другие липопротеины) проходят через ткани, эти частицы будут разбиты липопротеиновой липазой на люминальной поверхности эндотелиальных клеток в капиллярах для высвобождения триглицеридов. ^{[ 14 ]} Триглицериды будут разбиты на жирные кислоты и глицерину, прежде чем войти в клетки, а оставшийся холестерин снова будет проходить через кровь в печень. ^{[ 15 ]}

В цитозоле клетки (например, мышечная клетка) глицерин будет преобразован в глицеральдегид 3-фосфат , который является промежуточным в гликолизе , для дальнейшего окисления и вырабатывания энергии. Однако основные этапы катаболизма жирных кислот происходят в митохондриях . ^{[ 16 ]} Длинные цепные жирные кислоты (более 14 углерода) должны быть преобразованы в жирную ацил-КоА, чтобы пройти через мембрану митохондрий . ^{[ 6 ]} Катаболизм жирных кислот начинается в цитоплазме клеток , поскольку ацил-коа-синтетаза использует энергию от расщепления АТФ для катализации добавления коэнзимента А к жирной кислоте. ^{[ 6 ]} Полученный ацил-КоА пересекает мембрану митохондрий и входит в процесс бета-окисления . Основными продуктами пути бета-окисления являются ацетил-КоА (который используется в цикле лимонной кислоты для производства энергии), NADH и FADH. ^{[ 16 ]} Процесс бета-окисления требует следующих ферментов: ацил-коадегидрогеназа , эноил-коа-гидратаза , 3-гидроксиацил-коадегидрогеназа и 3-кетоацил-коа-тиолаза . ^{[ 15 ]} Диаграмма слева показывает, как жирные кислоты превращаются в ацетил-КоА. Общая чистая реакция с использованием пальмитоил-COA (16: 0) в качестве модельной субстрата:

7 FAD + 7 NAD ⁺ + 7 коаша + 7 ч ₂ o + h (ch ₂ ch ₂ ) ₇ ch ₂ co-scoa → 8 ch ₃ co-scoa + 7 fadh ₂ + 7 nadh + 7 ч ⁺

Липидный биосинтез

В дополнение к диетическим жирам липиды хранения, хранящиеся в жировых тканях, являются одним из основных источников энергии для живых организмов. ^{[ 17 ]} Триацилглицерины , липидная мембрана и холестерин могут быть синтезированы организмами через различные пути.

Мембранный липидный биосинтез

Существует два основных класса мембранных липидов: глицерофосфолипиды и сфинголипиды . Хотя в нашем организме синтезируется много разных мембранных липидов, пути имеют одинаковую картину. Первым шагом является синтезирование основного костяка ( сфингозин или глицерин ), второй шаг - добавление жирных кислот к основной цепи, чтобы сделать фосфатидную кислоту. Фосфатидная кислота дополнительно модифицируется с прикреплением различных гидрофильных головных групп к основной цепи. Мембранный липидный биосинтез происходит в мембране эндоплазматической ретикулумы . ^{[ 18 ]}

Биосинтез триглицеридов

Фосфатидная кислота также является предшественником биосинтеза триглицеридов. Фосфотаза фосфатидной кислоты катализирует превращение фосфатидной кислоты в диацилглицерид, который будет преобразован в триглицериды ацилтрансферазой . Биосинтез триглицеридов происходит в цитозоле. ^{[ 19 ]}

Биосинтез жирной кислоты

Предшественником жирных кислот является ацетил-КоА , и это происходит в цитозоле клетки. ^{[ 19 ]} Общая чистая реакция с использованием пальмитата (16: 0) в качестве модельного субстрата:

8 ацетил-COA + 7 ATP + 14 NADPH + 6H + → пальмитат + 14 NADP + + 6H2O + 7ADP + 7P.

Биосинтез холестерина

Холестерин может быть сделан из ацетил-КоА через многоэтапный путь, известный как изопреноидный путь . Холестерины необходимы, потому что они могут быть изменены, чтобы сформировать различные гормоны в организме, такие как прогестерон . ^{[ 6 ]} 70% биосинтеза холестерина происходит в цитозоле клеток печени. ^{[ Цитация необходима ]}

Гормональная регуляция липидного метаболизма

Липидный метаболизм жестко регулируется гормонами для обеспечения баланса между накоплением энергии и использованием.

Инсулин : способствует синтезу липидов, ингибируя распад липидов и облегчает транспорт глюкозы и превращение в жирные кислоты. ^{[ 20 ]}
Глюкагон : стимулирует окисление жирных кислот и ингибирует синтез жирных кислот de novo, уменьшая высвобождение ЛПОП и стеатоз печени. ^{[ 21 ]}
Гормон щитовидной железы: способствует синтезу печеночных триглицеридов, повышение липолиза, стимулирование β-окисления митохондриальных жирных кислот и регуляцию уровней холестерина посредством различных механизмов, включая экспрессию рецептора ЛПНП и экскремацию желчной кислоты. ^{[ 21 ]}
Секс -гормон:
- Эстроген : снижает синтез триглицеридов и повышает уровень холестерина ЛПВП, потенциально за счет стимулирования окисления жирных кислот и ингибирования липогенеза. ^{[ 21 ]}
- Тестостерон : стимулирует липогенез De novo и накопление жира, которые затем включаются в триглицериды для хранения энергии. ^{[ 21 ]}
Адреналин : стимулирует липолиз и ингибирует липогенез посредством фосфорилирования AMPK, влияя на текучесть липидов и накопление в жировой ткани. ^{[ 21 ]}

Расстройства липидного метаболизма

Нарушения липидного метаболизма (включая врожденные ошибки липидного метаболизма ) являются болезнями, когда возникают проблемы при разрушении или синтезе жиров (или жироподобных веществах). ^{[ 22 ]} Нарушения липидного метаболизма связаны с увеличением концентраций плазменных липидов в крови, таких как холестерин ЛПНП , ЛПОНЛ и триглицериды , которые чаще всего приводят к сердечно -сосудистым заболеваниям. ^{[ 23 ]} В течение всего времени эти расстройства являются наследственными, а это означает, что это состояние, которое передается от родителя к ребенку через их гены. ^{[ 22 ]} Болезнь Гоше (типы I, II и III), болезнь Ниманна - Пика , болезнь Тай -Сах и болезнь Фабри - все это заболевания, при которых эти страдания могут иметь расстройство липидного метаболизма их организма. ^{[ 24 ]} Редлеными заболеваниями, касающимися расстройства липидного метаболизма, являются ситостеролемия , болезнь Вольмана , болезнь Рефсума и церебротротендинозный ксантоматоз . ^{[ 24 ]}

Типы липидов

Типы липидов, участвующих в метаболизме липидов, включают в себя:

Мембранные липиды:
- Фосфолипиды : фосфолипиды являются основным компонентом липидного бислоя клеточной мембраны и обнаружены во многих частях тела. ^{[ 25 ]}
- Сфинголипиды : сфинголипиды в основном обнаруживаются в клеточной мембране нервной ткани. ^{[ 18 ]}
- Гликолипиды . Основная роль гликолипидов заключается в поддержании стабильности липидного бислоя и облегчения распознавания клеток. ^{[ 25 ]}
- Глицерофосфолипиды : нейронная ткань (включая мозг) содержит большое количество глицерофосфолипидов. ^{[ 25 ]}
Другие виды липидов:
- Холестерины : холестерины являются основными предшественниками для разных гормонов в нашем организме, таких как прогестерон и тестостерон. Основной функцией холестерина является контроль текучести клеточной мембраны. ^{[ 26 ]}
- Стероид - см. Также стероидогенез : стероиды являются одной из важных клеточных сигнальных молекул. ^{[ 26 ]}
- Триацилглицерины (жиры) - см. Также липолиз и липогенез : триацилглицерины являются основной формой хранения энергии в организме человека. ^{[ 1 ]}
- Жирные кислоты - см. Также метаболизм жирных кислот : жирные кислоты являются одним из предшественников, используемых для биосинтеза липидной мембраны и холестерина. Они также используются для энергии.
- Соли желчи : желчные соли секретируются из печени, и они облегчают расщепление липидов в тонкой кишке. ^{[ 27 ]}
- Эйкозаноиды : эйкозаноиды изготовлены из жирных кислот в организме и используются для передачи сигналов клеток . ^{[ 28 ]}
- Кетоновые тела : кетоновые тела изготовлены из жирных кислот в печени. Их функция состоит в том, чтобы производить энергию в периоды голода или низкого потребления пищи. ^{[ 6 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и «Обзор липидного метаболизма» . Merck Manuals Professional Edition . Получено 2016-11-01 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в «Гидролиз - химическая энциклопедия - структура, реакция, вода, белки, примеры, соль, молекула» . ChemistryExplaide.com . Получено 2016-11-01 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Freifelder D (1987). Молекулярная биология (2 -е изд.). Бостон: Джонс и Бартлетт. ISBN 978-0-86720-069-0 .
^ Baynes D (2014). Медицинская биохимия . Saunders, Elsevier Limited. С. 121–122. ISBN 978-1-4557-4580-7 .
^ Arrese El, Sulages JL (2010). «Жирный организм насекомых: энергия, метаболизм и регуляция» . Ежегодный обзор энтомологии . 55 : 207–25. doi : 10.1146/annurev-ento-112408-085356 . PMC 3075550 . PMID 19725772 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час Lehninger AL, Nelson DL, Cox MM (2000). Лехнингер Принципы биохимии (3 -е изд.). Нью -Йорк: Стоит издатели. ISBN 978-1-57259-931-4 .
^ Ophardt CE (2013). «Сводка липидного метаболизма» . Виртуальная химическая книга . Элмхерст -колледж.
^ Свадьба RT (май 1972). «Обзорная работа: биохимия липидов растений». Новый фитолог . 71 (3): 547–548. JSTOR 2430826? Полем
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Джо Y, Оказаки Х, Мун YA, Zhao T (2016). «Регуляция липидного метаболизма и за его пределами» . Международный журнал эндокринологии . 2016 : 5415767. DOI : 10.1155/2016/5415767 . PMC 4880713 . PMID 27293434 .
^ Пелли Дж.В. (2012). Интегрированный обзор Elsevier Biochemistry (2 -е изд.). Филадельфия: Elsevier/Mosby. ISBN 978-0-323-07446-9 .
^ Voet D, Voet JG, Pratt CW (2013). Основы биохимии: жизнь на молекулярном уровне (четвертое изд.). Хобокен, Нью -Джерси: Уайли. ISBN 978-0-470-54784-7 Полем OCLC 738349533 .
^ Харрис -младший (2009). Связывание холестерина и транспорт холестерина: структура и функции здоровья и заболевания . Дордрехт: Спрингер. ISBN 978-90-481-8621-1 .
^ Механизм хранения и синтез жирных кислот и триглицеридов в белых адипоцитах | Физиология и физиопатология жировой ткани PP 101–121 | Doi: 10.1007/978-2-8178-0343-2_8
^ Feingold KR, Grunfeld C (2000). «Введение в липиды и липопротеины» . В De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, Koch C, Korbonits M, McLachlan R (Eds.). Endotext . Южный Дартмут (MA): MDText.com, Inc. PMID 26247089 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в «Бета-окисление жирных кислот-липидная библиотека AOCS» . lipidlibrary.aocs.org . Архивировано из оригинала 2019-01-21 . Получено 2017-11-28 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Шеффлер IE (2008). Митохондрия (2 -е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Уайли-Лисс. ISBN 978-0-470-04073-7 .
^ Choe SS, Huh JY, Hwang IJ, Kim Ji, Kim JB (2016-04-13). «Реконструкция жировой ткани: его роль в энергетическом метаболизме и метаболических расстройствах» . Границы в эндокринологии . 7 : 30. doi : 10.3389/fendo.2016.00030 . PMC 4829583 . PMID 27148161 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Gault CR, Obeid LM, Hannun YA (2010). «Обзор метаболизма сфинголипидов: от синтеза до разрушения». Сфинголипиды как сигнальные и регуляторные молекулы . Достижения в области экспериментальной медицины и биологии. Тол. 688. С. 1–23. doi : 10.1007/978-1-4419-6741-1_1 . ISBN 978-1-4419-6740-4 Полем PMC 3069696 . PMID 20919643 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Lok CM, Ward JP, Van Dorp DA (март 1976 г.). «Синтез хиральных глицеридов, начиная с d- и l-serine». Химия и физика липидов . 16 (2): 115–22. doi : 10.1016/0009-3084 (76) 90003-7 . PMID 1269065 .
^ Соколова, EI; Perova, NV (2004-07-01). «Гормональная регуляция липидного метаболизма у здоровых субъектов с ожирением или без него» . Человеческая физиология . 30 (4): 441–444. doi : 10.1023/b: Humb.0000036339.26918.92 . ISSN 1608-3164 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Дэнке , ; Zhang 7052. DOI : 10.3390 . / : Molecules27207052
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «Расстройства липидного метаболизма» . MedlinePlus . Получено 2016-11-20 .
^ О'Мэлли К (1984). Клиническая фармакология и лекарственное лечение у пожилых людей . Эдинбург; Нью -Йорк: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-02297-5 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «Расстройства липидного метаболизма» . Merck Manuals Consumer Version . Получено 2016-11-20 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). «Липидный бислой» . Молекулярная биология клетки (4 -е изд.). Гарлендская наука. ISBN 978-0-8153-3218-3 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Incardona JP, Eaton S (апрель 2000 г.). «Холестерин в трансдукции сигнала». Современное мнение в клеточной биологии . 12 (2): 193–203. doi : 10.1016/s0955-0674 (99) 00076-9 . PMID 10712926 .
^ Рассел Д.В. (2003). «Ферменты, регуляция и генетика синтеза желчной кислоты». Ежегодный обзор биохимии . 72 : 137–74. doi : 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161712 . PMID 12543708 .
^ Уильямс Ки, Хиггс Г.А. (октябрь 1988 г.). «Эйкозаноиды и воспаление» . Журнал патологии . 156 (2): 101–110. doi : 10.1002/path.1711560204 . PMID 3058912 . S2CID 34803631 .

Липид+метаболизм в Национальной библиотеке медицины Медицинской библиотеки США (Mesh)

[MM_Lipid_metabolism-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и «Обзор липидного метаболизма» . Merck Manuals Professional Edition . Получено 2016-11-01 .

[chemistryexplained.com-2] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в «Гидролиз - химическая энциклопедия - структура, реакция, вода, белки, примеры, соль, молекула» . ChemistryExplaide.com . Получено 2016-11-01 .

[Freifelder_1987-3] Jump up to: ^а ^{беременный} Freifelder D (1987). Молекулярная биология (2 -е изд.). Бостон: Джонс и Бартлетт. ISBN 978-0-86720-069-0 .

[4] Baynes D (2014). Медицинская биохимия . Saunders, Elsevier Limited. С. 121–122. ISBN 978-1-4557-4580-7 .

[5] Arrese El, Sulages JL (2010). «Жирный организм насекомых: энергия, метаболизм и регуляция» . Ежегодный обзор энтомологии . 55 : 207–25. doi : 10.1146/annurev-ento-112408-085356 . PMC 3075550 . PMID 19725772 .

[Lehninger_2000-6] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час Lehninger AL, Nelson DL, Cox MM (2000). Лехнингер Принципы биохимии (3 -е изд.). Нью -Йорк: Стоит издатели. ISBN 978-1-57259-931-4 .

[7] Ophardt CE (2013). «Сводка липидного метаболизма» . Виртуальная химическая книга . Элмхерст -колледж.

[8] Свадьба RT (май 1972). «Обзорная работа: биохимия липидов растений». Новый фитолог . 71 (3): 547–548. JSTOR 2430826? Полем

[Jo_2016-9] Jump up to: ^а ^{беременный} Джо Y, Оказаки Х, Мун YA, Zhao T (2016). «Регуляция липидного метаболизма и за его пределами» . Международный журнал эндокринологии . 2016 : 5415767. DOI : 10.1155/2016/5415767 . PMC 4880713 . PMID 27293434 .

[10] Пелли Дж.В. (2012). Интегрированный обзор Elsevier Biochemistry (2 -е изд.). Филадельфия: Elsevier/Mosby. ISBN 978-0-323-07446-9 .

[11] Voet D, Voet JG, Pratt CW (2013). Основы биохимии: жизнь на молекулярном уровне (четвертое изд.). Хобокен, Нью -Джерси: Уайли. ISBN 978-0-470-54784-7 Полем OCLC 738349533 .

[12] Харрис -младший (2009). Связывание холестерина и транспорт холестерина: структура и функции здоровья и заболевания . Дордрехт: Спрингер. ISBN 978-90-481-8621-1 .

[13] Механизм хранения и синтез жирных кислот и триглицеридов в белых адипоцитах | Физиология и физиопатология жировой ткани PP 101–121 | Doi: 10.1007/978-2-8178-0343-2_8

[14] Feingold KR, Grunfeld C (2000). «Введение в липиды и липопротеины» . В De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, Koch C, Korbonits M, McLachlan R (Eds.). Endotext . Южный Дартмут (MA): MDText.com, Inc. PMID 26247089 .

[lipidlibrary.aocs.org-15] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в «Бета-окисление жирных кислот-липидная библиотека AOCS» . lipidlibrary.aocs.org . Архивировано из оригинала 2019-01-21 . Получено 2017-11-28 .

[Scheffler_2008-16] Jump up to: ^а ^{беременный} Шеффлер IE (2008). Митохондрия (2 -е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Уайли-Лисс. ISBN 978-0-470-04073-7 .

[17] Choe SS, Huh JY, Hwang IJ, Kim Ji, Kim JB (2016-04-13). «Реконструкция жировой ткани: его роль в энергетическом метаболизме и метаболических расстройствах» . Границы в эндокринологии . 7 : 30. doi : 10.3389/fendo.2016.00030 . PMC 4829583 . PMID 27148161 .

[Gault_2010-18] Jump up to: ^а ^{беременный} Gault CR, Obeid LM, Hannun YA (2010). «Обзор метаболизма сфинголипидов: от синтеза до разрушения». Сфинголипиды как сигнальные и регуляторные молекулы . Достижения в области экспериментальной медицины и биологии. Тол. 688. С. 1–23. doi : 10.1007/978-1-4419-6741-1_1 . ISBN 978-1-4419-6740-4 Полем PMC 3069696 . PMID 20919643 .

[Lok_1976-19] Jump up to: ^а ^{беременный} Lok CM, Ward JP, Van Dorp DA (март 1976 г.). «Синтез хиральных глицеридов, начиная с d- и l-serine». Химия и физика липидов . 16 (2): 115–22. doi : 10.1016/0009-3084 (76) 90003-7 . PMID 1269065 .

[20] Соколова, EI; Perova, NV (2004-07-01). «Гормональная регуляция липидного метаболизма у здоровых субъектов с ожирением или без него» . Человеческая физиология . 30 (4): 441–444. doi : 10.1023/b: Humb.0000036339.26918.92 . ISSN 1608-3164 .

[:0-21] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Дэнке , ; Zhang 7052. DOI : 10.3390 . / : Molecules27207052

[MedlinePlus-22] Jump up to: ^а ^{беременный} «Расстройства липидного метаболизма» . MedlinePlus . Получено 2016-11-20 .

[23] О'Мэлли К (1984). Клиническая фармакология и лекарственное лечение у пожилых людей . Эдинбург; Нью -Йорк: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-02297-5 .

[MM_lipid_metabolism_disorders-24] Jump up to: ^а ^{беременный} «Расстройства липидного метаболизма» . Merck Manuals Consumer Version . Получено 2016-11-20 .

[Alberts_2002-25] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). «Липидный бислой» . Молекулярная биология клетки (4 -е изд.). Гарлендская наука. ISBN 978-0-8153-3218-3 .

[Incardona_2000-26] Jump up to: ^а ^{беременный} Incardona JP, Eaton S (апрель 2000 г.). «Холестерин в трансдукции сигнала». Современное мнение в клеточной биологии . 12 (2): 193–203. doi : 10.1016/s0955-0674 (99) 00076-9 . PMID 10712926 .

[27] Рассел Д.В. (2003). «Ферменты, регуляция и генетика синтеза желчной кислоты». Ежегодный обзор биохимии . 72 : 137–74. doi : 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161712 . PMID 12543708 .

[28] Уильямс Ки, Хиггс Г.А. (октябрь 1988 г.). «Эйкозаноиды и воспаление» . Журнал патологии . 156 (2): 101–110. doi : 10.1002/path.1711560204 . PMID 3058912 . S2CID 34803631 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

v Т и Метаболизм : метаболизм липидов - эйкозаноидного метаболизма ферменты
Precursor	Phospholipase A2 Phospholipase C Diacylglycerol lipase
Prostanoids	Cyclooxygenase PTGS1 PTGS2 PGD2 synthase PGE synthase Prostaglandin-E2 9-reductase PGI2 synthase TXA synthase
Leukotrienes	5-Lipoxygenase activating protein/Arachidonate 5-lipoxygenase LTA4 hydrolase (B4 synthesis) LTC4 synthase Gamma-glutamyl transpeptidase LTD4 hydrolase
Ungrouped	HPGD