Липогенез

В биохимии , липогенез — это превращение жирных кислот и глицерина в жиры или метаболический процесс посредством которого ацетил-КоА превращается в триглицерид для хранения в жире . ^[1] Липогенез включает в себя как жирных кислот , так и триглицеридов синтез , причем последний представляет собой процесс, посредством которого жирные кислоты этерифицируются до глицерина перед упаковкой в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Жирные кислоты производятся в цитоплазме клеток путем многократного присоединения двухуглеродных единиц к ацетил-КоА. Синтез триацилглицерина, с другой стороны, происходит в мембране эндоплазматической сети клеток путем связывания трех молекул жирных кислот с молекулой глицерина. Оба процесса происходят преимущественно в печени и жировой ткани . Тем не менее, в некоторой степени это также происходит в других тканях, таких как кишечник и почки. ^[2]^[3] Обзор липогенеза в мозге был опубликован в 2008 году Лопесом и Видалем-Пучом . ^[4] После упаковки в ЛПОНП в печени образующийся липопротеин секретируется непосредственно в кровь для доставки в периферические ткани.

Синтез жирных кислот

Синтез жирных кислот начинается с ацетил-КоА и продолжается за счет добавления двухуглеродных единиц. Синтез жирных кислот происходит в цитоплазме клеток, а окислительная деградация происходит в митохондриях . Многие ферменты синтеза жирных кислот организованы в мультиферментный комплекс, называемый синтазой жирных кислот . ^[5] Основными местами синтеза жирных кислот являются жировая ткань и печень . ^[6]

Синтез триглицеридов

Триглицериды синтезируются путем этерификации жирных кислот в глицерин . ^[1] Этерификация жирных кислот происходит в эндоплазматическом ретикулуме клеток метаболическими путями, при которых ацильные группы жирных ацил-КоА передаются на гидроксильные группы глицерин-3-фосфата и диацилглицерина. ^[7] С каждой молекулой глицерина связаны три цепи жирных кислот. Каждая из трех групп -ОН глицерина реагирует с карбоксильным концом цепи жирной кислоты (-СООН). Вода удаляется, а оставшиеся атомы углерода соединяются связью -O- в результате дегидратационного синтеза .

И жировая ткань , и печень могут синтезировать триглицериды. Те, которые вырабатываются печенью, секретируются из нее в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Частицы ЛПОНП секретируются непосредственно в кровь, где они доставляют эндогенно полученные липиды в периферические ткани.

Гормональная регуляция

Инсулин — это пептидный гормон, который имеет решающее значение для управления обменом веществ в организме. Инсулин высвобождается поджелудочной железой, когда уровень сахара в крови повышается, и он оказывает множество эффектов, которые в целом способствуют абсорбции и хранению сахаров, включая липогенез.

Инсулин стимулирует липогенез, прежде всего, активируя два ферментативных пути. Пируватдегидрогеназа (ПДГ) превращает пируват в ацетил-КоА . Ацетил-КоА-карбоксилаза (АСС) превращает ацетил-КоА, продуцируемый ПДГ, в малонил-КоА . Малонил-КоА обеспечивает двухуглеродные строительные блоки, которые используются для создания более крупных жирных кислот.

Инсулиновая стимуляция липогенеза также происходит за счет стимулирования глюкозы поглощения жировой тканью . ^[1] Увеличение поглощения глюкозы может происходить за счет использования транспортеров глюкозы, направленных к плазматической мембране, или за счет активации липогенных и гликолитических ферментов путем ковалентной модификации . ^[8] Также было обнаружено, что этот гормон оказывает долгосрочное воздействие на экспрессию липогенных генов. Предполагается, что этот эффект происходит через транскрипционный фактор SREBP-1 , где ассоциация инсулина и SREBP-1 приводит к экспрессии гена глюкокиназы . ^[9] Предполагается, что взаимодействие экспрессии глюкозы и липогенных генов регулируется увеличением концентрации неизвестного метаболита глюкозы за счет активности глюкокиназы.

Другим гормоном, который может влиять на липогенез через путь SREBP-1, является лептин . Он участвует в этом процессе, ограничивая накопление жира за счет ингибирования потребления глюкозы и вмешательства в другие метаболические пути жировой ткани. ^[1] Ингибирование липогенеза происходит за счет снижения экспрессии генов жирных кислот и триглицеридов . ^[10] Было обнаружено, что благодаря стимулированию окисления жирных кислот и ингибированию липогенеза лептин контролирует высвобождение накопленной глюкозы из жировых тканей. ^[1]

Другими гормонами, которые предотвращают стимуляцию липогенеза в жировых клетках, являются гормоны роста (ГР). Гормоны роста приводят к потере жира, но стимулируют рост мышечной массы. ^[11] Один из предполагаемых механизмов работы гормона заключается в том, что гормоны роста влияют на передачу сигналов инсулина, тем самым снижая чувствительность к инсулину и, в свою очередь, снижая экспрессию синтазы жирных кислот. ^[12] Другой предложенный механизм предполагает, что гормоны роста могут фосфорилировать с помощью STAT5A и STAT5B , факторов транскрипции , которые являются частью семейства преобразователей сигналов и активаторов транскрипции (STAT). ^[13]

Есть также данные, свидетельствующие о том, что белок, стимулирующий ацилирование (ASP), способствует агрегации триглицеридов в жировых клетках. ^[14] Эта агрегация триглицеридов происходит за счет увеличения синтеза триглицеридов. ^[15]

Дефосфорилирование ПДГ

Инсулин стимулирует активность пируватдегидрогеназной фосфатазы . Фосфатаза удаляет фосфат из пируватдегидрогеназы, активируя ее и позволяя превратить пируват в ацетил-КоА. Этот механизм приводит к увеличению скорости катализа этого фермента, поэтому повышается уровень ацетил-КоА. Повышенный уровень ацетил-КоА увеличит поток не только через путь синтеза жира, но и через цикл лимонной кислоты.

Ацетил-КоА-карбоксилаза

Инсулин влияет на АСС аналогично ПДГ. Это приводит к его дефосфорилированию за счет активации фосфатазы PP2A, активность которой приводит к активации фермента. Глюкагон оказывает антагонистическое действие и усиливает фосфорилирование, дезактивацию, тем самым ингибируя АСС и замедляя синтез жиров.

Влияние АСС влияет на скорость превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Повышенный уровень малонил-КоА сдвигает равновесие и увеличивает выработку жирных кислот посредством биосинтеза. Длинноцепочечные жирные кислоты являются отрицательными аллостерическими регуляторами АСС, поэтому, когда в клетке имеется достаточное количество длинноцепочечных жирных кислот, они в конечном итоге ингибируют активность АСС и останавливают синтез жирных кислот.

Концентрации АМФ и АТФ в клетке действуют как мера потребностей клетки в АТФ. Когда АТФ истощается, уровень 5'АМФ повышается. Это повышение активирует АМФ-активируемую протеинкиназу , которая фосфорилирует АСС и тем самым ингибирует синтез жира. Это полезный способ гарантировать, что глюкоза не будет направляться в пути хранения в периоды, когда уровень энергии низкий.

АСС также активируется цитратом. Когда в цитоплазме клеток имеется большое количество ацетил-КоА, необходимого для синтеза жира, он происходит с соответствующей скоростью.

Транскрипционная регуляция

SREBP играют роль в пищевом или гормональном воздействии на экспрессию липогенных генов. Было обнаружено, что ^[16]

Сверхэкспрессия SREBP-1a или SREBP-1c в клетках печени мышей приводит к накоплению печеночных триглицеридов и более высоким уровням экспрессии липогенных генов. ^[17]

Экспрессия липогенных генов в печени посредством глюкозы и инсулина регулируется SREBP-1. ^[18] Влияние глюкозы и инсулина на фактор транскрипции может происходить различными путями; есть данные, свидетельствующие о том, что инсулин способствует экспрессии мРНК SREBP-1 в адипоцитах. ^[19] и гепатоциты. ^[20] Также было высказано предположение, что гормон увеличивает активацию транскрипции SREBP-1 посредством MAP-киназно-зависимого фосфорилирования независимо от изменений уровней мРНК. ^[21] Было показано, что наряду с инсулином глюкоза способствует активности SREBP-1 и экспрессии мРНК. ^[22]

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Керстен С. (апрель 2001 г.). «Механизмы пищевой и гормональной регуляции липогенеза» . Представитель ЭМБО . 2 (4): 282–6. doi : 10.1093/embo-reports/kve071 . ПМЦ 1083868 . ПМИД 11306547 .
^ Хоффман, Саймон; Альварес, Даниэль; Адели, Хосров (2019). «Кишечный липогенез: как углеводы влияют на выработку триглицеридов в кишечнике» . Текущее мнение о клиническом питании и метаболической помощи . 22 (4): 284–288. дои : 10.1097/MCO.0000000000000569 . ISSN 1473-6519 . ПМИД 31107259 . S2CID 159039179 .
^ Фигероа-Хуарес, Элизабет; Норьега, Лилия Г.; Перес-Монтер, Карлос; Герман, Габриэла; Эрнандес-Пандо, Рохелио; Корреа-Роттер, Рикардо; Рамирес, Виктория; Товар, Армандо Р.; Торре-Вильяльвазо, Иван; Товар-Паласио, Клаудия (07 января 2021 г.). «Роль развернутого белкового ответа на почечный липогенез у мышей C57BL/6» . Биомолекулы . 11 (1): 73. doi : 10.3390/biom11010073 . ISSN 2218-273X . ПМЦ 7825661 . ПМИД 33430288 .
^ Лопес, Мигель; Видаль-Пуч, Антонио (2008). «Липогенез головного мозга и регуляция энергетического обмена» . Текущее мнение о клиническом питании и метаболической помощи . 11 (4): 483–490. дои : 10.1097/MCO.0b013e328302f3d8 . ISSN 1363-1950 . ПМИД 18542011 . S2CID 40680910 .
^ Элмхерстский колледж. «Липогенез» . Архивировано из оригинала 21 декабря 2007 г. Проверено 22 декабря 2007 г.
^ Дж. Пирс (1983). «Синтез жирных кислот в печени и жировой ткани» . Труды Общества питания . 42 (2): 263–271. дои : 10.1079/PNS19830031 . ПМИД 6351084 .
^ Страйер и др. , стр. 733–739.
^ Асимакопулос-Жаннет, Ф.; Бришар, С.; Ренкюрель, Ф.; Кузин, И.; Жанрено, Б. (1 февраля 1995 г.). «Влияние гиперинсулинемии in vivo на липогенные ферменты и экспрессию переносчиков глюкозы в печени и жировых тканях крыс». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 44 (2): 228–233. дои : 10.1016/0026-0495(95)90270-8 . ISSN 0026-0495 . ПМИД 7869920 .
^ Форец, М.; Гишар, К.; Ферре, П.; Фуфель, Ф. (26 октября 1999 г.). «Белок-1c, связывающий регуляторный элемент стерола, является основным медиатором действия инсулина на печеночную экспрессию глюкокиназы и генов, связанных с липогенезом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (22): 12737–12742. Бибкод : 1999PNAS...9612737F . дои : 10.1073/pnas.96.22.12737 . ISSN 0027-8424 . ПМК 23076 . ПМИД 10535992 .
^ Сукас, А.; Коэн, П.; Соччи, Северная Дакота; Фридман, Дж. М. (15 апреля 2000 г.). «Специфические для лептина закономерности экспрессии генов в белой жировой ткани» . Гены и развитие . 14 (8): 963–980. ISSN 0890-9369 . ПМК 316534 . ПМИД 10783168 .
^ Этертон, Т.Д. (1 ноября 2000 г.). «Биология соматотропина в росте жировой ткани и распределении питательных веществ» . Журнал питания . 130 (11): 2623–2625. дои : 10.1093/jn/130.11.2623 . ISSN 0022-3166 . ПМИД 11053496 .
^ Инь, Д.; Кларк, SD; Питерс, Дж.Л.; Этертон, Т.Д. (1 мая 1998 г.). «Соматотропин-зависимое снижение содержания мРНК синтазы жирных кислот в адипоцитах 3T3-F442A является результатом снижения как транскрипции генов, так и стабильности мРНК» . Биохимический журнал . 331 (Часть 3) (3): 815–820. дои : 10.1042/bj3310815 . ISSN 0264-6021 . ПМК 1219422 . ПМИД 9560309 .
^ Теглунд, С.; Маккей, К.; Шуец, Э.; ван Дёрсен, Дж. М.; Стравоподис, Д.; Ван, Д.; Браун, М.; Боднер, С.; Гросвельд, Г. (29 мая 1998 г.). «Белки Stat5a и Stat5b играют важную и несущественную или дублирующую роль в цитокиновых реакциях» . Клетка . 93 (5): 841–850. дои : 10.1016/s0092-8674(00)81444-0 . ISSN 0092-8674 . ПМИД 9630227 . S2CID 8683727 .
^ Снайдерман, А.Д.; Масловская, М.; Чианфлоне, К. (1 июня 2000 г.). «О мышах, мужчинах (и женщинах) и пути белка, стимулирующего ацилирование». Современное мнение в липидологии . 11 (3): 291–296. дои : 10.1097/00041433-200006000-00010 . ISSN 0957-9672 . ПМИД 10882345 .
^ Мюррей, И.; Снайдерман, А.Д.; Чианфлоне, К. (1 сентября 1999 г.). «Увеличенный клиренс триглицеридов с помощью внутрибрюшинного человеческого белка, стимулирующего ацилирование, у мышей C57BL/6». Американский журнал физиологии . 277 (3 ч. 1): E474–480. дои : 10.1152/ajpendo.1999.277.3.E474 . ISSN 0002-9513 . ПМИД 10484359 .
^ Хуа, Х; Ёкояма, К; Ву, Дж; Бриггс, MR; Браун, Миссисипи; Гольдштейн, Дж. Л.; Ван, X (15 декабря 1993 г.). «SREBP-2, второй белок основной спирали-петли-спирали-лейциновой молнии, который стимулирует транскрипцию путем связывания с регуляторным элементом стерола» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (24): 11603–11607. Бибкод : 1993PNAS...9011603H . дои : 10.1073/pnas.90.24.11603 . ISSN 0027-8424 . ПМК 48032 . ПМИД 7903453 .
^ Хортон, доктор медицинских наук; Шимомура, И. (1 апреля 1999 г.). «Белки, связывающие регуляторные элементы стерола: активаторы биосинтеза холестерина и жирных кислот». Современное мнение в липидологии . 10 (2): 143–150. дои : 10.1097/00041433-199904000-00008 . ISSN 0957-9672 . ПМИД 10327282 .
^ Шимано, Х.; Яхаги, Н.; Амемия-Кудо, М.; Хэсти, АХ; Осуга, Дж.; Тамура, Ю.; Шионойри, Ф.; Иидзука, Ю.; Охаси, К. (10 декабря 1999 г.). «Белок-1, связывающий регуляторный элемент стерола, как ключевой фактор транскрипции для пищевой индукции генов липогенных ферментов» . Журнал биологической химии . 274 (50): 35832–35839. дои : 10.1074/jbc.274.50.35832 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 10585467 .
^ Ким, Дж.Б.; Сарраф, П; Райт, М; Яо, К.М.; Мюллер, Э; Соланес, Г; Лоуэлл, BB; Шпигельман, Б.М. (1 января 1998 г.). «Питание и инсулиновая регуляция экспрессии генов синтетазы жирных кислот и лептина посредством ADD1/SREBP1» (PDF) . Журнал клинических исследований . 101 (1): 1–9. дои : 10.1172/JCI1411 . ISSN 0021-9738 . ПМК 508533 . ПМИД 9421459 .
^ Форец, Марк; Пако, Коринн; Дюгейл, Изабель; Лемаршан, Патрисия; Гишар, Колетт; ле Льепвр, Ксавье; Бертелье-Лубрано, Сесиль; Шпигельман, Брюс; Ким, Джэ Бом (1 мая 1999 г.). «ADD1/SREBP-1c необходим для активации экспрессии липогенных генов печени под действием глюкозы» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (5): 3760–3768. дои : 10.1128/mcb.19.5.3760 . ISSN 0270-7306 . ПМЦ 84202 . ПМИД 10207099 .
^ Рот, Г.; Коцка, Дж.; Кремер, Л.; Лер, С.; Лохаус, К.; Мейер, HE; Кроун, В.; Мюллер-Виланд, Д. (27 октября 2000 г.). «MAP-киназы Erk1/2 фосфорилируют белок, связывающий регуляторный элемент стерина (SREBP)-1a, по серину 117 in vitro» . Журнал биологической химии . 275 (43): 33302–33307. дои : 10.1074/jbc.M005425200 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 10915800 .
^ Хэсти, АХ; Шимано, Х.; Яхаги, Н.; Амемия-Кудо, М.; Перри, С.; Ёсикава, Т.; Осуга, Дж.; Оказаки, Х.; Тамура, Ю. (6 октября 2000 г.). «Белок-1, связывающий регуляторный элемент стерола, регулируется глюкозой на уровне транскрипции» . Журнал биологической химии . 275 (40): 31069–31077. дои : 10.1074/jbc.M003335200 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 10913129 .

[:0-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Керстен С. (апрель 2001 г.). «Механизмы пищевой и гормональной регуляции липогенеза» . Представитель ЭМБО . 2 (4): 282–6. doi : 10.1093/embo-reports/kve071 . ПМЦ 1083868 . ПМИД 11306547 .

[2] Хоффман, Саймон; Альварес, Даниэль; Адели, Хосров (2019). «Кишечный липогенез: как углеводы влияют на выработку триглицеридов в кишечнике» . Текущее мнение о клиническом питании и метаболической помощи . 22 (4): 284–288. дои : 10.1097/MCO.0000000000000569 . ISSN 1473-6519 . ПМИД 31107259 . S2CID 159039179 .

[3] Фигероа-Хуарес, Элизабет; Норьега, Лилия Г.; Перес-Монтер, Карлос; Герман, Габриэла; Эрнандес-Пандо, Рохелио; Корреа-Роттер, Рикардо; Рамирес, Виктория; Товар, Армандо Р.; Торре-Вильяльвазо, Иван; Товар-Паласио, Клаудия (07 января 2021 г.). «Роль развернутого белкового ответа на почечный липогенез у мышей C57BL/6» . Биомолекулы . 11 (1): 73. doi : 10.3390/biom11010073 . ISSN 2218-273X . ПМЦ 7825661 . ПМИД 33430288 .

[4] Лопес, Мигель; Видаль-Пуч, Антонио (2008). «Липогенез головного мозга и регуляция энергетического обмена» . Текущее мнение о клиническом питании и метаболической помощи . 11 (4): 483–490. дои : 10.1097/MCO.0b013e328302f3d8 . ISSN 1363-1950 . ПМИД 18542011 . S2CID 40680910 .

[5] Элмхерстский колледж. «Липогенез» . Архивировано из оригинала 21 декабря 2007 г. Проверено 22 декабря 2007 г.

[6] Дж. Пирс (1983). «Синтез жирных кислот в печени и жировой ткани» . Труды Общества питания . 42 (2): 263–271. дои : 10.1079/PNS19830031 . ПМИД 6351084 .

[7] Страйер и др. , стр. 733–739.

[8] Асимакопулос-Жаннет, Ф.; Бришар, С.; Ренкюрель, Ф.; Кузин, И.; Жанрено, Б. (1 февраля 1995 г.). «Влияние гиперинсулинемии in vivo на липогенные ферменты и экспрессию переносчиков глюкозы в печени и жировых тканях крыс». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 44 (2): 228–233. дои : 10.1016/0026-0495(95)90270-8 . ISSN 0026-0495 . ПМИД 7869920 .

[9] Форец, М.; Гишар, К.; Ферре, П.; Фуфель, Ф. (26 октября 1999 г.). «Белок-1c, связывающий регуляторный элемент стерола, является основным медиатором действия инсулина на печеночную экспрессию глюкокиназы и генов, связанных с липогенезом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (22): 12737–12742. Бибкод : 1999PNAS...9612737F . дои : 10.1073/pnas.96.22.12737 . ISSN 0027-8424 . ПМК 23076 . ПМИД 10535992 .

[10] Сукас, А.; Коэн, П.; Соччи, Северная Дакота; Фридман, Дж. М. (15 апреля 2000 г.). «Специфические для лептина закономерности экспрессии генов в белой жировой ткани» . Гены и развитие . 14 (8): 963–980. ISSN 0890-9369 . ПМК 316534 . ПМИД 10783168 .

[11] Этертон, Т.Д. (1 ноября 2000 г.). «Биология соматотропина в росте жировой ткани и распределении питательных веществ» . Журнал питания . 130 (11): 2623–2625. дои : 10.1093/jn/130.11.2623 . ISSN 0022-3166 . ПМИД 11053496 .

[12] Инь, Д.; Кларк, SD; Питерс, Дж.Л.; Этертон, Т.Д. (1 мая 1998 г.). «Соматотропин-зависимое снижение содержания мРНК синтазы жирных кислот в адипоцитах 3T3-F442A является результатом снижения как транскрипции генов, так и стабильности мРНК» . Биохимический журнал . 331 (Часть 3) (3): 815–820. дои : 10.1042/bj3310815 . ISSN 0264-6021 . ПМК 1219422 . ПМИД 9560309 .

[13] Теглунд, С.; Маккей, К.; Шуец, Э.; ван Дёрсен, Дж. М.; Стравоподис, Д.; Ван, Д.; Браун, М.; Боднер, С.; Гросвельд, Г. (29 мая 1998 г.). «Белки Stat5a и Stat5b играют важную и несущественную или дублирующую роль в цитокиновых реакциях» . Клетка . 93 (5): 841–850. дои : 10.1016/s0092-8674(00)81444-0 . ISSN 0092-8674 . ПМИД 9630227 . S2CID 8683727 .

[14] Снайдерман, А.Д.; Масловская, М.; Чианфлоне, К. (1 июня 2000 г.). «О мышах, мужчинах (и женщинах) и пути белка, стимулирующего ацилирование». Современное мнение в липидологии . 11 (3): 291–296. дои : 10.1097/00041433-200006000-00010 . ISSN 0957-9672 . ПМИД 10882345 .

[15] Мюррей, И.; Снайдерман, А.Д.; Чианфлоне, К. (1 сентября 1999 г.). «Увеличенный клиренс триглицеридов с помощью внутрибрюшинного человеческого белка, стимулирующего ацилирование, у мышей C57BL/6». Американский журнал физиологии . 277 (3 ч. 1): E474–480. дои : 10.1152/ajpendo.1999.277.3.E474 . ISSN 0002-9513 . ПМИД 10484359 .

[16] Хуа, Х; Ёкояма, К; Ву, Дж; Бриггс, MR; Браун, Миссисипи; Гольдштейн, Дж. Л.; Ван, X (15 декабря 1993 г.). «SREBP-2, второй белок основной спирали-петли-спирали-лейциновой молнии, который стимулирует транскрипцию путем связывания с регуляторным элементом стерола» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (24): 11603–11607. Бибкод : 1993PNAS...9011603H . дои : 10.1073/pnas.90.24.11603 . ISSN 0027-8424 . ПМК 48032 . ПМИД 7903453 .

[17] Хортон, доктор медицинских наук; Шимомура, И. (1 апреля 1999 г.). «Белки, связывающие регуляторные элементы стерола: активаторы биосинтеза холестерина и жирных кислот». Современное мнение в липидологии . 10 (2): 143–150. дои : 10.1097/00041433-199904000-00008 . ISSN 0957-9672 . ПМИД 10327282 .

[18] Шимано, Х.; Яхаги, Н.; Амемия-Кудо, М.; Хэсти, АХ; Осуга, Дж.; Тамура, Ю.; Шионойри, Ф.; Иидзука, Ю.; Охаси, К. (10 декабря 1999 г.). «Белок-1, связывающий регуляторный элемент стерола, как ключевой фактор транскрипции для пищевой индукции генов липогенных ферментов» . Журнал биологической химии . 274 (50): 35832–35839. дои : 10.1074/jbc.274.50.35832 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 10585467 .

[19] Ким, Дж.Б.; Сарраф, П; Райт, М; Яо, К.М.; Мюллер, Э; Соланес, Г; Лоуэлл, BB; Шпигельман, Б.М. (1 января 1998 г.). «Питание и инсулиновая регуляция экспрессии генов синтетазы жирных кислот и лептина посредством ADD1/SREBP1» (PDF) . Журнал клинических исследований . 101 (1): 1–9. дои : 10.1172/JCI1411 . ISSN 0021-9738 . ПМК 508533 . ПМИД 9421459 .

[20] Форец, Марк; Пако, Коринн; Дюгейл, Изабель; Лемаршан, Патрисия; Гишар, Колетт; ле Льепвр, Ксавье; Бертелье-Лубрано, Сесиль; Шпигельман, Брюс; Ким, Джэ Бом (1 мая 1999 г.). «ADD1/SREBP-1c необходим для активации экспрессии липогенных генов печени под действием глюкозы» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (5): 3760–3768. дои : 10.1128/mcb.19.5.3760 . ISSN 0270-7306 . ПМЦ 84202 . ПМИД 10207099 .

[21] Рот, Г.; Коцка, Дж.; Кремер, Л.; Лер, С.; Лохаус, К.; Мейер, HE; Кроун, В.; Мюллер-Виланд, Д. (27 октября 2000 г.). «MAP-киназы Erk1/2 фосфорилируют белок, связывающий регуляторный элемент стерина (SREBP)-1a, по серину 117 in vitro» . Журнал биологической химии . 275 (43): 33302–33307. дои : 10.1074/jbc.M005425200 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 10915800 .

[22] Хэсти, АХ; Шимано, Х.; Яхаги, Н.; Амемия-Кудо, М.; Перри, С.; Ёсикава, Т.; Осуга, Дж.; Оказаки, Х.; Тамура, Ю. (6 октября 2000 г.). «Белок-1, связывающий регуляторный элемент стерола, регулируется глюкозой на уровне транскрипции» . Журнал биологической химии . 275 (40): 31069–31077. дои : 10.1074/jbc.M003335200 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 10913129 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]