Фактор роста фибробластов 23

ФГФ23
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	2P39
Идентификаторы
Псевдонимы	FGF23 , ADHR, FGFN, HPDR2, HYPF, PHPTC, фактор роста фибробластов 23, HFTC2
Внешние идентификаторы	Опустить : 605380 ; МГИ : 1891427 ; Гомологен : 10771 ; Генные карты : FGF23 ; ОМА : FGF23 – ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 12 (human)
End	4,379,712 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 6 (mouse)
End	127,058,371 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	sural nerve; ; gonad; ; testicle; ; right auricle; ; liver; ; right lobe of liver; ; muscle of thigh; ; muscle tissue; ; primary visual cortex; ; blood;
	Top expressed in
	embryo; ; lumbar spinal ganglion; ; zygote; ; lumbar subsegment of spinal cord; ; tibiofemoral joint; ; superior frontal gyrus; ; extraocular muscle; ; vastus lateralis muscle; ; carotid body; ; major salivary gland;
	More reference expression data
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	fibroblast growth factor receptor binding; type 1 fibroblast growth factor receptor binding; growth factor activity; protein tyrosine kinase activity; phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase activity; 1-phosphatidylinositol-3-kinase activity; protein binding;
Cellular component	extracellular region; Golgi lumen; endoplasmic reticulum lumen; extracellular space;
Biological process	cell differentiation; negative regulation of bone mineralization; cellular response to interleukin-6; vitamin D metabolic process; regulation of bone mineralization; phosphate ion homeostasis; cellular phosphate ion homeostasis; response to magnesium ion; regulation of phosphate transport; cellular response to vitamin D; negative regulation of osteoblast differentiation; cellular response to leptin stimulus; positive regulation of transcription, DNA-templated; fibroblast growth factor receptor signaling pathway; response to sodium phosphate; positive regulation of ERK1 and ERK2 cascade; positive regulation of vitamin D 24-hydroxylase activity; phosphate-containing compound metabolic process; vitamin D catabolic process; positive regulation of MAPKKK cascade by fibroblast growth factor receptor signaling pathway; cellular response to parathyroid hormone stimulus; negative regulation of hormone secretion; phosphatidylinositol phosphate biosynthetic process; peptidyl-tyrosine phosphorylation; phosphatidylinositol-3-phosphate biosynthetic process; MAPK cascade; post-translational protein modification; regulation of signaling receptor activity; positive regulation of protein kinase B signaling;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	8074
	64654
	ENSG00000118972
	ENSMUSG00000000182
	Q9GZV9
	Q9EPC2
	НМ_020638
	НМ_022657
	НП_065689
	НП_073148
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Фактор роста фибробластов 23 ( FGF-23 ) представляет собой белок , член семейства факторов роста фибробластов (FGF), который участвует в регуляции фосфатов в плазме и витамина D. метаболизме У человека он кодируется FGF23 геном . FGF-23 снижает реабсорбцию фосфатов в почках. Мутации FGF23 могут привести к повышению его активности, что приводит к аутосомно-доминантному гипофосфатемическому рахиту .

Описание

Фактор роста фибробластов 23 (FGF23) представляет собой белок , который у человека кодируется FGF23 геном . ^{[ 5 ]} FGF23 является членом семейства факторов роста фибробластов (FGF), который участвует в фосфатов и витамина D. метаболизме и регуляции ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

Функция

Основная функция FGF23 — регулирование концентрации фосфата в плазме. Это происходит за счет уменьшения реабсорбции фосфатов в почках, что означает, что фосфат выводится с мочой. FGF23 секретируется остеоцитами в ответ на повышение уровня кальцитриола и фосфата. ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} FGF23 действует на почки, уменьшая экспрессию NPT2, котранспортера фосфата натрия в проксимальных канальцах . ^{[ 12 ]}

FGF23 может также подавлять 1-альфа-гидроксилазу , снижая ее способность активировать витамин D и впоследствии ухудшая всасывание кальция. ^{[ 7 ]}^{[ 13 ]}

Генетика

У человека FGF23 кодируется FGF23 геном , который расположен на хромосоме 12 и состоит из трех экзонов . Ген был идентифицирован по его мутациям, связанным с аутосомно-доминантным гипофосфатемическим рахитом . ^{[ 14 ]}

Клиническое значение

Мутации в FGF23 , которые делают белок устойчивым к протеолитическому расщеплению, приводят к его повышенной активности и потере фосфатов почками при заболевании человека аутосомно-доминантным гипофосфатемическим рахитом .

FGF23 также может чрезмерно продуцироваться некоторыми типами опухолей , такими как доброкачественное мезенхимальное новообразование , фосфатурическая мезенхимальная опухоль, вызывающая опухолеиндуцированную остеомаляцию , паранеопластический синдром . ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}

Считается, что потеря активности FGF23 приводит к повышению уровня фосфатов и клиническому синдрому семейного опухолевого кальциноза . Мыши, у которых отсутствует FGF23 или фермент клото , преждевременно стареют из-за гиперфосфатемии . ^{[ 17 ]}

Избыточная экспрессия FGF23 связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями при хронической болезни почек, включая гипертрофию кардиомиоцитов, кальцификацию сосудов, инсульт и эндотелиальную дисфункцию. ^{[ 18 ]}

Экспрессии и расщеплению FGF23 способствуют дефицит железа и воспаление. ^{[ 19 ]}

FGF23 связан по крайней мере с 7 заболеваниями гипофосфатемии, не связанными с питанием: помимо аутосомно-доминантного гипофосфатемического рахита, Х-сцепленной гипофосфатемии , аутосомно-рецессивного гипофосфатемического рахита типов 1, 2 и 3, опухолеиндуцированной остеомаляции и гипофосфатемического рахита с гиперкальциурией. ^{[ 18 ]}

История

До его открытия в 2000 году предполагалось, что существует белок, который выполняет функции, впоследствии показанные для FGF23. Этот предполагаемый белок был известен как фосфатонин. ^{[ 20 ]} Было описано несколько типов эффектов, включая нарушение натрий-зависимого транспорта фосфатов как в кишечных, так и в почечных мембранных везикулах щеточной границы, ингибирование продукции кальцитриола, стимуляцию распада кальцитриола и ингибирование продукции/секреции паратиреоидного гормона.

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000118972 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000182 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Ямасита Т., Ёсиока М., Ито Н. (октябрь 2000 г.). «Идентификация нового фактора роста фибробластов, FGF-23, преимущественно экспрессируемого в вентролатеральном таламическом ядре мозга». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 277 (2): 494–8. дои : 10.1006/bbrc.2000.3696 . ПМИД 11032749 .
^ Фукумото С (2008). «Физиологическая регуляция и нарушения фосфатного обмена - ключевая роль фактора роста фибробластов 23» . Внутренняя медицина . 47 (5): 337–43. doi : 10.2169/internalmedicine.47.0730 . ПМИД 18310961 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Первад Ф., Чжан М.Ю., Тененхаус Х.С., Портале А.А. (ноябрь 2007 г.). «Фактор роста фибробластов 23 ухудшает метаболизм фосфора и витамина D in vivo и подавляет экспрессию 25-гидроксивитамина D-1-альфа-гидроксилазы in vitro». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 293 (5): Ф1577-83. дои : 10.1152/ajprenal.00463.2006 . ПМИД 17699549 . S2CID 20559055 .
^ Танец А (23 февраля 2022 г.). «Забавные факты о костях: больше, чем просто строительные леса» . Знающий журнал . дои : 10.1146/knowable-022222-1 . S2CID 247095495 . Проверено 8 марта 2022 г.
^ Роблинг АГ, Боневальд LF (февраль 2020 г.). «Остеоцит: новые идеи» . Ежегодный обзор физиологии . 82 (1): 485–506. doi : 10.1146/annurev-physiol-021119-034332 . ПМЦ 8274561 . ПМИД 32040934 .
^ Ча С.К., Ортега Б., Куросу Х., Розенблатт К.П., Куро-О М., Хуанг С.Л. (июль 2008 г.). «Удаление сиаловой кислоты с участием Klotho вызывает удержание канала TRPV5 на клеточной поверхности за счет связывания с галектином-1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (28): 9805–9810. Бибкод : 2008PNAS..105.9805C . дои : 10.1073/pnas.0803223105 . ПМЦ 2474477 . ПМИД 18606998 .
^ Браун Р.Б., Раззак М.С. (01.01.2018), Сингх А.К., Уильямс Г.Х. (ред.), «Глава 31 — Эндокринная регуляция фосфатного гомеостаза» , Учебник нефроэндокринологии (второе издание) , Academic Press, стр. 539 –548, дои : 10.1016/b978-0-12-803247-3.00032-5 , hdl : 10012/15679 , ISBN 978-0-12-803247-3 , S2CID 102827267 , получено 4 мая 2023 г.
^ Юппнер Х (апрель 2011 г.). «Фосфат и ФГФ-23» . Почки Интернешнл. Добавка . 79 (121): С24–С27. дои : 10.1038/ki.2011.27 . ПМК 3257051 . ПМИД 21346724 .
^ Родригес-Ортис М.Э., Родригес М. (2015). «FGF23 как кальциотропный гормон» . F1000Исследования . 4 : 1472. doi : 10.12688/f1000research.7189.1 . ПМЦ 4815615 . ПМИД 27081473 .
^ «Ген Энтрез: фактор роста фибробластов FGF23 23» .
^ Задик Ю., Ницан Д.В. (февраль 2012 г.). «Остеомаляция, вызванная опухолью: забытый паранеопластический синдром?». Оральная онкология . 48 (2): e9–10. doi : 10.1016/j.oraloncology.2011.09.011 . ПМИД 21985764 .
^ Грин Д., Мохориану И., Пиц И., Тернер Дж., Бидсмур С., Томс А. и др. (декабрь 2017 г.). «Экспрессия микроРНК в фосфатурической мезенхимальной опухоли» . Отчеты о костях . 7 : 63–69. дои : 10.1016/j.bonr.2017.09.001 . ПМК 5596358 . ПМИД 28932769 .
^ Хуан CL (май 2010 г.). «Регуляция ионных каналов секретируемым Клото: механизмы и последствия» . Почки Интернешнл . 77 (10): 855–60. дои : 10.1038/ki.2010.73 . ПМИД 20375979 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бек-Нильсен СС, Могол З, Хаффнер Д, Нильссон О, Левченко Е, Арисета Г, де Лукас Коллантес С, Шнабель Д, Джандхьяла Р, Мякити О (26 февраля 2019 г.). «FGF23 и его роль в заболеваемости, связанной с Х-сцепленной гипофосфатемией» . Сиротский журнал редких заболеваний . 14 (1): 58. дои : 10.1186/s13023-019-1014-8 . ISSN 1750-1172 . ПМК 6390548 . ПМИД 30808384 .
^ Дэвид В., Мартин А., Исакова Т., Сполдинг С., Ци Л, Рамирес В., Зумбреннен-Буллоу К., Сан CC, Лин Х., Бэбитт Дж., Вольф М. (04.01.2016). «Воспаление и функциональный дефицит железа регулируют выработку фактора роста фибробластов 23» . Почки Интернешнл . 89 (1): 135–146. дои : 10.1038/ki.2015.290 . ISSN 0085-2538 . ПМЦ 4854810 . ПМИД 26535997 .
^ Стрюлер Дж.Дж. (май 2001 г.). «FGF23, гипофосфатемия и рахит: обнаружен ли фосфатонин?» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (11): 5945–6. дои : 10.1073/pnas.11154898 . ПМЦ 33399 . ПМИД 11371627 .

Дальнейшее чтение

Киела П.Р., Гишан ФК (январь 2009 г.). «Последние достижения в области оси почки-скелет-кишечник, которая контролирует гомеостаз фосфатов» . Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 89 (1): 7–14. дои : 10.1038/labinvest.2008.114 . ПМК 4292907 . ПМИД 19029978 .
Сильве С., Бек Л. (июнь 2002 г.). «Является ли FGF23 давно разыскиваемым фосфатурическим фактором фосфатонином?». Нефрология, Диализ, Трансплантация . 17 (6): 958–61. дои : 10.1093/ндт/17.6.958 . ПМИД 12032180 .
Куорлз LD (июль 2003 г.). «Регуляция FGF23, PHEX и MEPE гомеостаза фосфатов и минерализации скелета». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 285 (1): Е1-9. дои : 10.1152/ajpendo.00016.2003 . ПМИД 12791601 .
Фукагава М., Нии-Коно Т., Казама Дж.Дж. (июль 2005 г.). «Роль фактора роста фибробластов 23 в здоровье и при хронической болезни почек». Современное мнение по нефрологии и гипертонии . 14 (4): 325–9. дои : 10.1097/01.mnh.0000172717.49476.80 . ПМИД 15930999 . S2CID 23555353 .
Имел Э.А., Econs MJ (сентябрь 2005 г.). «Фактор роста фибробластов 23: роль в здоровье и болезни». Журнал Американского общества нефрологов . 16 (9): 2565–75. дои : 10.1681/ASN.2005050573 . ПМИД 16033853 . S2CID 8612881 .
Лю С., Куорлз Л.Д. (июнь 2007 г.). «Как работает фактор роста фибробластов 23» . Журнал Американского общества нефрологов . 18 (6): 1637–47. дои : 10.1681/ASN.2007010068 . ПМИД 17494882 .
Уайт К.Е., Эванс В.Е., О'Риордан Дж.Л., Спир М.К., Эконс М.Дж., Лоренц-Депьер Б. и др. (Консорциум ADHR) (ноябрь 2000 г.). «Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит связан с мутациями FGF23». Природная генетика . 26 (3): 345–348. дои : 10.1038/81664 . ПМИД 11062477 . S2CID 38870810 .
Уайт К.Е., Йонссон К.Б., Карн Г., Хэмпсон Г., Спектор Т.Д., Маннштадт М. и др. (февраль 2001 г.). «Ген аутосомно-доминантного гипофосфатемического рахита (ADHR) представляет собой секретируемый полипептид, сверхэкспрессируемый опухолями, который вызывает потерю фосфатов» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (2): 497–500. дои : 10.1210/jcem.86.2.7408 . ПМИД 11157998 .
Шимада Т., Мизутани С., Муто Т., Йонея Т., Хино Р., Такеда С. и др. (май 2001 г.). «Клонирование и характеристика FGF23 как причинного фактора опухолевой остеомаляции» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (11): 6500–5. Бибкод : 2001PNAS...98.6500S . дои : 10.1073/pnas.101545198 . ПМК 33497 . ПМИД 11344269 .
Боу А.Е., Финнеган Р., Ян де Бер С.М., Чо Дж., Левин М.А., Кумар Р., Скьяви СК (июнь 2001 г.). «FGF-23 ингибирует транспорт фосфата в почечных канальцах и является субстратом PHEX». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 284 (4): 977–81. дои : 10.1006/bbrc.2001.5084 . ПМИД 11409890 .
Уайт К.Е., Карн Г., Лоренц-Депьер Б., Бенет-Пейджс А, Стром ТМ, Эконс М.Дж. (декабрь 2001 г.). «Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит (ADHR) стабилизирует FGF-23» . Почки Интернешнл . 60 (6): 2079–86. дои : 10.1046/j.1523-1755.2001.00064.x . ПМИД 11737582 .
Крузе К., Вельфель Д., Стром ТМ, Шторм ТМ (2002). «Потеря потери фосфатов почками у ребенка с аутосомно-доминантным гипофосфатемическим рахитом, вызванным мутацией FGF23». Гормональные исследования . 55 (6): 305–8. дои : 10.1159/000050018 . ПМИД 11805436 . S2CID 46748089 .
Ямашита Т., Кониси М., Мияке А., Инуи К., Ито Н. (август 2002 г.). «Фактор роста фибробластов (FGF)-23 ингибирует реабсорбцию фосфатов в почках путем активации митоген-активируемого протеинкиназного пути» . Журнал биологической химии . 277 (31): 28265–70. дои : 10.1074/jbc.M202527200 . ПМИД 12032146 .
Сайто Х., Кусано К., Киносаки М., Ито Х., Хирата М., Сегава Х. и др. (январь 2003 г.). «Мутанты фактора роста фибробластов человека-23 подавляют Na+-зависимую активность совместного транспорта фосфатов и выработку 1-альфа,25-дигидроксивитамина D3» . Журнал биологической химии . 278 (4): 2206–11. дои : 10.1074/jbc.M207872200 . ПМИД 12419819 .
Бай XY, Мяо Д., Гольцман Д., Караплис AC (март 2003 г.). «Аутосомно-доминантная мутация R176Q при гипофосфатемическом рахите в факторе роста фибробластов 23 сопротивляется протеолитическому расщеплению и повышает биологическую эффективность in vivo» . Журнал биологической химии . 278 (11): 9843–9. дои : 10.1074/jbc.M210490200 . ПМИД 12519781 .
Ларссон Т., Заградник Р., Лавин Дж., Юнггрен О., Юппнер Х., Йонссон К.Б. (февраль 2003 г.). «Иммуногистохимическое выявление белка FGF-23 в опухолях, вызывающих онкогенную остеомаляцию» . Европейский журнал эндокринологии . 148 (2): 269–76. дои : 10.1530/eje.0.1480269 . ПМИД 12590648 .
Кампос М., Кутюр С., Хирата И.Ю., Джулиано М.А., Луазель Т.П., Крин П. и др. (июль 2003 г.). «Человеческая рекомбинантная эндопептидаза PHEX обладает строгой S1'-специфичностью в отношении кислотных остатков и расщепляет пептиды, полученные из фактора роста фибробластов-23 и матриксного внеклеточного фосфогликопротеина» . Биохимический журнал . 373 (Часть 1): 271–9. дои : 10.1042/BJ20030287 . ПМЦ 1223479 . ПМИД 12678920 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000118972 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000182 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid11032749-5] Ямасита Т., Ёсиока М., Ито Н. (октябрь 2000 г.). «Идентификация нового фактора роста фибробластов, FGF-23, преимущественно экспрессируемого в вентролатеральном таламическом ядре мозга». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 277 (2): 494–8. дои : 10.1006/bbrc.2000.3696 . ПМИД 11032749 .

[pmid18310961-6] Фукумото С (2008). «Физиологическая регуляция и нарушения фосфатного обмена - ключевая роль фактора роста фибробластов 23» . Внутренняя медицина . 47 (5): 337–43. doi : 10.2169/internalmedicine.47.0730 . ПМИД 18310961 .

[pmid17699549-7] Перейти обратно: ^а ^б Первад Ф., Чжан М.Ю., Тененхаус Х.С., Портале А.А. (ноябрь 2007 г.). «Фактор роста фибробластов 23 ухудшает метаболизм фосфора и витамина D in vivo и подавляет экспрессию 25-гидроксивитамина D-1-альфа-гидроксилазы in vitro». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 293 (5): Ф1577-83. дои : 10.1152/ajprenal.00463.2006 . ПМИД 17699549 . S2CID 20559055 .

[Dance-8] Танец А (23 февраля 2022 г.). «Забавные факты о костях: больше, чем просто строительные леса» . Знающий журнал . дои : 10.1146/knowable-022222-1 . S2CID 247095495 . Проверено 8 марта 2022 г.

[Robling-9] Роблинг АГ, Боневальд LF (февраль 2020 г.). «Остеоцит: новые идеи» . Ежегодный обзор физиологии . 82 (1): 485–506. doi : 10.1146/annurev-physiol-021119-034332 . ПМЦ 8274561 . ПМИД 32040934 .

[pmid18606998-10] Ча С.К., Ортега Б., Куросу Х., Розенблатт К.П., Куро-О М., Хуанг С.Л. (июль 2008 г.). «Удаление сиаловой кислоты с участием Klotho вызывает удержание канала TRPV5 на клеточной поверхности за счет связывания с галектином-1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (28): 9805–9810. Бибкод : 2008PNAS..105.9805C . дои : 10.1073/pnas.0803223105 . ПМЦ 2474477 . ПМИД 18606998 .

[11] Браун Р.Б., Раззак М.С. (01.01.2018), Сингх А.К., Уильямс Г.Х. (ред.), «Глава 31 — Эндокринная регуляция фосфатного гомеостаза» , Учебник нефроэндокринологии (второе издание) , Academic Press, стр. 539 –548, дои : 10.1016/b978-0-12-803247-3.00032-5 , hdl : 10012/15679 , ISBN 978-0-12-803247-3 , S2CID 102827267 , получено 4 мая 2023 г.

[pmid21346724-12] Юппнер Х (апрель 2011 г.). «Фосфат и ФГФ-23» . Почки Интернешнл. Добавка . 79 (121): С24–С27. дои : 10.1038/ki.2011.27 . ПМК 3257051 . ПМИД 21346724 .

[pmid27081473-13] Родригес-Ортис М.Э., Родригес М. (2015). «FGF23 как кальциотропный гормон» . F1000Исследования . 4 : 1472. doi : 10.12688/f1000research.7189.1 . ПМЦ 4815615 . ПМИД 27081473 .

[entrez-14] «Ген Энтрез: фактор роста фибробластов FGF23 23» .

[TIO-15] Задик Ю., Ницан Д.В. (февраль 2012 г.). «Остеомаляция, вызванная опухолью: забытый паранеопластический синдром?». Оральная онкология . 48 (2): e9–10. doi : 10.1016/j.oraloncology.2011.09.011 . ПМИД 21985764 .

[pmid28932769-16] Грин Д., Мохориану И., Пиц И., Тернер Дж., Бидсмур С., Томс А. и др. (декабрь 2017 г.). «Экспрессия микроРНК в фосфатурической мезенхимальной опухоли» . Отчеты о костях . 7 : 63–69. дои : 10.1016/j.bonr.2017.09.001 . ПМК 5596358 . ПМИД 28932769 .

[pmid20375979-17] Хуан CL (май 2010 г.). «Регуляция ионных каналов секретируемым Клото: механизмы и последствия» . Почки Интернешнл . 77 (10): 855–60. дои : 10.1038/ki.2010.73 . ПМИД 20375979 .

[Beck-Nielsen-18] Перейти обратно: ^а ^б Бек-Нильсен СС, Могол З, Хаффнер Д, Нильссон О, Левченко Е, Арисета Г, де Лукас Коллантес С, Шнабель Д, Джандхьяла Р, Мякити О (26 февраля 2019 г.). «FGF23 и его роль в заболеваемости, связанной с Х-сцепленной гипофосфатемией» . Сиротский журнал редких заболеваний . 14 (1): 58. дои : 10.1186/s13023-019-1014-8 . ISSN 1750-1172 . ПМК 6390548 . ПМИД 30808384 .

[David-19] Дэвид В., Мартин А., Исакова Т., Сполдинг С., Ци Л, Рамирес В., Зумбреннен-Буллоу К., Сан CC, Лин Х., Бэбитт Дж., Вольф М. (04.01.2016). «Воспаление и функциональный дефицит железа регулируют выработку фактора роста фибробластов 23» . Почки Интернешнл . 89 (1): 135–146. дои : 10.1038/ki.2015.290 . ISSN 0085-2538 . ПМЦ 4854810 . ПМИД 26535997 .

[20] Стрюлер Дж.Дж. (май 2001 г.). «FGF23, гипофосфатемия и рахит: обнаружен ли фосфатонин?» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (11): 5945–6. дои : 10.1073/pnas.11154898 . ПМЦ 33399 . ПМИД 11371627 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]