Остеоцит

Остеоцит
Остеоцит
	Поперечный срез кости
	Иллюстрация, показывающая один остеоцит
Подробности
Расположение	Кость
Идентификаторы
латинский	остеоцит
МеШ	D010011
ТД	Х2.00.03.7.00003
ФМА	66779
	Анатомические термины микроанатомии [ править в Викиданных ]

Остеоцит , костная сплюснутой формы клетка с дендритными отростками, является наиболее часто встречающейся клеткой в зрелой кости. Он может жить столько же, сколько сам организм. ^[1] В организме взрослого человека их около 42 миллиардов. ^[2] Остеоциты не делятся и имеют средний период полураспада 25 лет. Они происходят из остеопрогениторных клеток, некоторые из которых дифференцируются в активные остеобласты (которые в дальнейшем могут дифференцироваться в остеоциты). ^[1] Остеобласты/остеоциты развиваются в мезенхиме .

В зрелых костях остеоциты и их отростки располагаются внутри пространств, называемых лакунами ( латинского « от ямка ») и канальцами соответственно. ^[1] Остеоциты — это просто остеобласты, попавшие в матрикс, который они секретируют. Они связаны друг с другом длинными цитоплазматическими расширениями, которые занимают крошечные каналы, называемые канальцами, которые используются для обмена питательными веществами и отходами через щелевые соединения .

Хотя остеоциты обладают пониженной синтетической активностью и (как и остеобласты) не способны к митотическому делению, они активно участвуют в рутинном обмене костного матрикса посредством различных механосенсорных механизмов. Они разрушают кость посредством быстрого, преходящего (по отношению к остеокластам ) механизма, называемого остеоцитарным остеолизом . Гидроксиапатит , карбонат и фосфат кальция откладываются вокруг клетки.

Структура

Остеоциты имеют звездчатую форму, глубину примерно 7 микрометров, ширину и длину 15 микрометров. ^[3] Тело клетки имеет размеры от 5–20 микрометров в диаметре и содержит 40–60 клеточных отростков на клетку. ^[4] с расстоянием между клетками 20–30 микрометров. ^[3] Зрелый остеоцит содержит одно ядро, расположенное к сосудистой стороне и имеющее одно или два ядрышка и мембрану. ^[5] Клетка также демонстрирует уменьшенный размер эндоплазматического ретикулума, аппарата Гольджи и митохондрий, а также клеточные отростки, которые в основном расходятся к поверхности кости в окружных пластинках или к гаверсову каналу и внешней цементной линии, типичной для остеонов в концентрической пластинчатой кости. ^[5] Остеоциты образуют обширную лакуноканаликулярную сеть внутри минерализованного матрикса коллагена I типа, с телами клеток, расположенными внутри лакун, и клеточными/дендритными отростками внутри каналов, называемых канальцами. ^[6]

Разработка

Летопись окаменелостей показывает, что остеоциты присутствовали в костях бесчелюстных рыб 400–250 миллионов лет назад. ^[7] Было показано, что размер остеоцитов зависит от размера генома; и эта связь использовалась в палеогеномных исследованиях. ^[8]

Во время формирования кости остеобласт остается и погружается в костный матрикс как «остеоидный остеоцит», который поддерживает контакт с другими остеобластами посредством расширенных клеточных процессов. ^[9] Процесс остеоцитогенеза в значительной степени неизвестен, но было показано, что следующие молекулы играют решающую роль в производстве здоровых остеоцитов, либо в правильном количестве, либо в определенном распределении: матриксные металлопротеиназы (ММП), белок матрикса дентина 1 (DMP-1). , фактор остеобластов/остеоцитов 45 (OF45), Klotho , индуцируемый TGF-бета фактор (TIEG), лизофосфатидная кислота (LPA), антиген E11 и кислород. ^[6] 10–20% остеобластов дифференцируются в остеоциты. ^[6] Те остеобласты на поверхности кости, которые предназначены для захоронения в виде остеоцитов, замедляют выработку матрикса и хоронятся соседними остеобластами, которые продолжают активно производить матрикс. ^[10]

Электронное изображение HAADF-STEM созревающего остеоцита (преостеоцита или остеоидного остеоцита) на поверхности кости, появляющегося непосредственно над остеобластоподобными клетками-предшественниками (декальцинированный матрикс). Обратите внимание на удлиненные клеточные отростки, окруженные матриксом коллагена I типа и уже пересекающие границы пластинок, поскольку коллаген (и, в конечном итоге, минерал) продолжает погребать клетку.

Палумбо и др. (1990) различают три типа клеток от остеобласта до зрелого остеоцита: преостеоцит I типа (остеобластический остеоцит), преостеоцит типа II (остеоидный остеоцит) и преостеоцит типа III (частично окруженный минеральным матриксом). ^[10] Внедренный «остеоид-остеоцит» должен выполнять одновременно две функции: регулировать минерализацию и формировать соединительно-дендритные отростки, что требует расщепления коллагена и других молекул матрикса. ^[11] Трансформация подвижного остеобласта в захваченный остеоцит занимает около трех дней, и за это время клетка производит объем внеклеточного матрикса, в три раза превышающий собственный клеточный объем, что приводит к уменьшению объема тела зрелой клетки остеоцита на 70% по сравнению с исходным. объем остеобластов. ^[12] Клетка претерпевает драматическую трансформацию: от многоугольной формы к клетке, которая расширяет дендриты к фронту минерализации, за которыми следуют дендриты, которые простираются либо до сосудистого пространства, либо до поверхности кости. ^[11] Когда остеобласт превращается в остеоцит, уровень щелочной фосфатазы снижается, а казеинкиназа II повышается, как и остеокальцин . ^[11]

Остеоциты, по-видимому, обогащены белками, устойчивыми к гипоксии, что, по-видимому, связано с их встроенным расположением и ограниченным снабжением кислородом. ^[13] Напряжение кислорода может регулировать дифференцировку остеобластов в остеоциты, а гипоксия остеоцитов может играть роль в резорбции кости, опосредованной неиспользованием. ^[13]

Функция

Хотя остеоциты являются относительно инертными клетками, они способны к молекулярному синтезу и модификации, а также к передаче сигналов на большие расстояния аналогично нервной системе. ^[6] Это наиболее распространенный тип клеток в костях (от 31 900 на кубический миллиметр в костях крупного рогатого скота до 93 200 на кубический миллиметр в костях крыс). ^[6] Большинство рецепторных активностей, которые играют важную роль в функционировании костей, присутствуют в зрелых остеоцитах. ^[6]

Остеоциты являются важным регулятором костной массы. ^[14]^[15] Остеоциты содержат транспортеры глутамата, которые производят факторы роста нервов после перелома кости, что свидетельствует о наличии сенсорной системы и системы передачи информации. ^[6] Когда остеоциты были экспериментально разрушены, в костях наблюдалось значительное увеличение резорбции кости, снижение костеобразования, потеря трабекулярной кости и потеря реакции на разгрузку. ^[6]

Остеоциты – механосенсорные клетки, контролирующие активность остеобластов и остеокластов. ^[15] внутри базовой многоклеточной единицы (BMU), временной анатомической структуры, в которой происходит ремоделирование кости. ^[16] Остеоциты генерируют ингибирующий сигнал, который передается через их клеточные отростки к остеобластам для рекрутирования, обеспечивающего формирование кости. ^[17]

Остеоциты также являются ключевым эндокринным регулятором метаболизма минералов, таких как фосфаты. ^[14] Было показано, что специфичные для остеоцитов белки, такие как склеростин, участвуют в минеральном обмене, а также другие молекулы, такие как PHEX , DMP-1 , MEPE и FGF-23 , которые в высокой степени экспрессируются остеоцитами и регулируют фосфат и биоминерализацию. ^[11]^[15] Регуляция остеоцитов может быть связана с заболеванием. Например, Линда Боневальд определила, что остеоциты вырабатывают FGF23, который проходит через кровоток и запускает высвобождение фосфора почками. Без достаточного количества фосфора кости и зубы размягчаются, а мышцы становятся слабыми, как при Х-сцепленной гипофосфатемии . ^[14]^[18]^[15]^[13]

Склеростин

Остеоциты синтезируют склеростин , секретируемый белок, который ингибирует образование кости путем связывания с корецепторами LRP5/LRP6 и притупления передачи сигналов Wnt. ^[15]^[7] Склеростин, продукт гена SOST , является первым медиатором связи между остеоцитами, костеобразующими остеобластами и остеокластами, резорбирующими кость, что имеет решающее значение для ремоделирования кости. ^[19] Только остеоциты экспрессируют склеростин, который паракринным образом ингибирует образование кости. ^[19] Склеростин ингибируется паратиреоидным гормоном (ПТГ) и механической нагрузкой. ^[19]Склеростин противодействует активности BMP (костного морфогенетического белка), цитокина, который индуцирует образование костей и хрящей. ^[16]

Патофизиология

Остеонекроз относится к классической модели гибели клеток и сложным процессам остеогенеза и резорбции кости. Некроз остеоцитов (ОН) начинается с некроза гематопоэтических и адипоцитарных клеток наряду с интерстициальным отеком костного мозга. Включение происходит примерно через 2–3 часа аноксии; гистологические признаки остеоцитарного некроза проявляются только через 24–72 часа после гипоксии. НА сначала характеризуется пикнозом ядер, за которым следуют полые лакуны остеоцитов. По периферии участка некроза незначительно происходит капиллярная реваскуляризация и реактивная гиперемия, после чего следует процесс репарации, сочетающий в себе как резорбцию, так и продукцию кости, которая не полностью заменяет мертвую кость живой. Новая кость накладывается на мертвые трабекулы вместе с фрагментарной резорбцией мертвой кости. Резорбция кости превосходит процесс формирования, что приводит к полному удалению кости, нарушению структурной целостности субхондральных трабекул, неконгруэнтности суставов и субхондральным переломам. ^[20]

Клиническое значение

клинически важное исследование 3D-модели на основе геля in vitro для оценки остеоцитарного потенциала стволовых клеток CD34 Описано + человека. Результаты подтверждают, что стволовые клетки CD34+ человека обладают уникальным потенциалом остеогенной дифференцировки и могут использоваться для ранней регенерации поврежденной кости. ^[21] Остеоциты погибают в результате старения , дегенерации/некроза, апоптоза (запрограммированной гибели клеток) и/или остеокластического поглощения. ^[1] Процент мертвых остеоцитов в кости увеличивается с возрастом от менее 1% при рождении до 75% после 80 лет. ^[22] Считается, что апоптоз остеоцитов связан со снижением механотрансдукции, что, возможно, приводит к развитию остеопороза . ^[23] Апоптотические остеоциты высвобождают апоптотические тельца, экспрессирующие RANKL, для рекрутирования остеокластов. ^[11]

Механическая нагрузка увеличивает жизнеспособность остеоцитов in vitro и способствует транспорту растворенных веществ через лакуно-каналикулярную систему кости, что улучшает обмен кислорода и питательных веществ и диффузию к остеоцитам. ^[23] Было показано, что скелетная разгрузка вызывает гипоксию остеоцитов in vivo , когда остеоциты подвергаются апоптозу и рекрутируют остеокласты для резорбции кости. ^[23] Микроповреждения кости возникают в результате повторяющихся событий циклической нагрузки и, по-видимому, связаны с гибелью остеоцитов в результате апоптоза, который, по-видимому, секретирует сигнал остеокластам для выполнения ремоделирования в поврежденном участке. ^[23] В нормальных условиях остеоциты экспрессируют большое количество TGF-β и, таким образом, подавляют резорбцию кости, но когда кость стареет, уровни экспрессии TGF-β снижаются, а экспрессия факторов, стимулирующих остеокласты, таких как RANKL и M-CSF, увеличивается. резорбция кости затем усиливается, что приводит к общей потере костной массы. ^[23]

Механическая стимуляция остеоцитов приводит к открытию полуканалов для высвобождения PGE2 и АТФ, среди других биохимических сигнальных молекул, которые играют решающую роль в поддержании баланса между образованием и резорбцией кости. ^[24]Гибель клеток остеоцитов может происходить в связи с патологическими состояниями, такими как остеопороз и остеоартрит , что приводит к повышенной хрупкости скелета, связанной с потерей способности ощущать микроповреждения и/или восстанавливать сигналы. ^[11]^[25] Было показано, что кислородное голодание, возникающее в результате иммобилизации (постельного режима), лечения глюкокортикоидами и прекращения поступления кислорода, способствует апоптозу остеоцитов. ^[11] В настоящее время признано, что остеоциты по-разному реагируют на присутствие биоматериалов имплантата. ^[26]

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Тейт, ML; Адамсон-младший; Тами, А.Е.; Бауэр, Т.В. (2004). «Клетки в фокусе, остеоциты». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 36 (1): 1–8. дои : 10.1016/S1357-2725(03)00241-3 . ПМИД 14592527 .
^ Буэнцли, Паскаль Р.; Симс, Натали А. (01 июня 2015 г.). «Количественная оценка сети остеоцитов в скелете человека». Кость . 75 : 144–150. дои : 10.1016/j.bone.2015.02.016 . ISSN 1873-2763 . ПМИД 25708054 .
^ Jump up to: ^а ^б Сугавара, Ю; Камиока, Х; Хондзё, Т; Тезука, К; Такано-Ямамото, Т. (2005). «Трехмерная реконструкция остеоцитов черепа кур и их клеточных отростков с использованием конфокальной микроскопии». Кость . 36 (5): 877–83. дои : 10.1016/j.bone.2004.10.008 . ПМИД 15820146 .
^ Танака-амиока, К.; Камиока, Х; Рис, Х; Лим, СС (1998). «Форма остеоцитов зависит от актиновых нитей, а отростки остеоцитов представляют собой уникальные богатые актином отростки» . Дж. Боун Майнер. Рез . 13 (10): 1555–68. дои : 10.1359/jbmr.1998.13.10.1555 . ПМИД 9783544 . S2CID 5972946 .
^ Jump up to: ^а ^б Дадли, HR; Спиро, Д. (1961). «Тонкая структура костных клеток» . Журнал биофизической и биохимической цитологии . 11 (3): 627–649. дои : 10.1083/jcb.11.3.627 . ПМК 2225143 . ПМИД 19866598 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Благородный, СН (2008). «Линия остеоцитов». Архив биохимии и биофизики . 473 (2): 106–111. дои : 10.1016/j.abb.2008.04.009 . ПМИД 18424256 .
^ Jump up to: ^а ^б Дивиети Паевич, П (2009). «Регуляция резорбции кости и минерального гомеостаза остеоцитами». IBMS BoneKey . 6 (2): 63–70. дои : 10.1138/20090363 .
^ Орган, CL; Шедлок, AM; Мид, А.; Пейджел, М.; Эдвардс, С.В. (2007). «Происхождение размера и структуры птичьего генома у нептичьих динозавров». Природа . 446 (7132): 180–184. Бибкод : 2007Natur.446..180O . дои : 10.1038/nature05621 . ПМИД 17344851 . S2CID 3031794 .
^ Палумбо, Карла; Палаццини, Сильвана; Заффе, Давиде; Маротти, Гастоне (1990). «Дифференцировка остеоцитов голени новорожденного кролика: ультраструктурное исследование формирования цитоплазматических процессов». Клетки Ткани Органы . 137 (4): 350–358. дои : 10.1159/000146907 . ПМИД 2368590 .
^ Jump up to: ^а ^б Франц-Одендал, Т; Холл, Б; Виттен, ЧП (2006). «Похороненные заживо: как остеобласты становятся остеоцитами» . Динамика развития . 235 (1): 176–190. дои : 10.1002/dvdy.20603 . ПМИД 16258960 . S2CID 42563087 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Боневальд, Л. (2011). «Удивительный остеоцит» . Журнал исследований костей и минералов . 26 (2): 229–238. дои : 10.1002/jbmr.320 . ПМК 3179345 . ПМИД 21254230 .
^ Палумбо, К. (1986). «Трехмерное ультраструктурное исследование остеоид-остеоцитов большеберцовой кости куриных эмбрионов». Исследования клеток и тканей . 246 (1): 125–131. дои : 10.1007/bf00219008 . ПМИД 3779795 . S2CID 12594545 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Даллас, СЛ; Боневальд, Л. (2010). «Динамика перехода от остеобласта к остеоциту» . Энн, Нью-Йоркская академия наук . 1192 (1): 437–443. Бибкод : 2010NYASA1192..437D . дои : 10.1111/j.1749-6632.2009.05246.x . ПМЦ 2981593 . ПМИД 20392270 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Танец, Эмбер (23 февраля 2022 г.). «Забавные факты о костях: больше, чем просто строительные леса» . Знающий журнал . дои : 10.1146/knowable-022222-1 . Проверено 8 марта 2022 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Роблинг, Александр Г.; Боневальд, Линда Ф. (10 февраля 2020 г.). «Остеоцит: новые идеи» . Ежегодный обзор физиологии . 82 (1): 485–506. doi : 10.1146/annurev-psyol-021119-034332 . hdl : 1805/30982 . ISSN 0066-4278 . ПМЦ 8274561 . ПМИД 32040934 . Проверено 8 марта 2022 г.
^ Jump up to: ^а ^б побежал Безойен Рл, Ран; Папапулос, SE; Хамди, Северная Каролина; тен Дейке, П; Ловик, К. (2005). «Контроль костеобразования остеоцитами». BoneKEy-Остеовидение . 2 (12): 33–38.
^ Маротти, Дж; Ферретти, М; Маглия, Массачусетс; Палумбо, К; Палаццани, SA (1992). «Количественная оценка взаимоотношений остеобластов и остеоцитов на растущей эндостальной поверхности голеней кролика». Кость . 13 (5): 363–368. дои : 10.1016/8756-3282(92)90452-3 . ПМИД 1419377 .
^ «Мягкие и слабые кости? Слышали ли вы о Х-сцепленной гипофосфатемии (XLH)? Узнайте больше об этом заболевании и его симптомах» . XLHСсылка . Проверено 9 марта 2022 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Беллидо, Т. (2007). «Апоптоз остеоцитов вызывает резорбцию кости и ухудшает реакцию скелета на невесомость». BoneKEy-Остеовидение . 4 (9): 252–256. дои : 10.1138/20070272 .
^ Нахайан, Ахмед; АлЭсса, Ахмед М. (2021), «Гистология, остеоциты» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 32644416 , получено 24 июня 2021 г.
^ Шрикант, Локанатан; Сунита, Манне Мудху; Кумар, Пасупулети Сантош; Чандрасекхар, Чодимелла; Венгамма, Бхума; Сарма, Потукучи Венката Гурунадха Кришна (ноябрь 2016 г.). «3D-модель на основе геля in vitro, изучающая остеоцитарный потенциал стволовых клеток CD34 + человека». Отчеты по молекулярной биологии . 43 (11): 1233–1242. дои : 10.1007/s11033-016-4053-4 . ISSN 1573-4978 . ПМИД 27497820 . S2CID 13230517 .
^ Томкинсон, А; Рив, Дж; Шоу, RW; Благородный, Б.С. (1997). «Гибель остеоцитов в результате апоптоза сопровождает изъятие эстрогена в костях человека» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (9): 3128–3135. дои : 10.1210/jcem.82.9.4200 . ПМИД 9284757 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Хейно, Ти Джей; Курата, К; Хигаки, Х; Ваананен, К (2009). «Доказательства роли остеоцитов в инициировании целевого ремоделирования». Технологии и здравоохранение . 17 (1): 49–56. дои : 10.3233/THC-2009-0534 . ПМИД 19478405 .
^ Бурра, С; Николелла, ДП; Цзян, JX (2011). «Темная лошадка в биологии остеоцитов» . Коммуникативная и интегративная биология . 4 (1): 48–50. дои : 10.4161/cib.13646 . ПМК 3073269 . ПМИД 21509177 .
^ Карпентье, Вирджиния; Вонг, Дж; Да, Да; Ган, К; Саттон-Смит, П; Бадей, А; Фацзалари, Нидерланды; Куливаба, Дж. С. (2012). «Увеличенная доля гиперминерализованных лакун остеоцитов в трабекулярной кости человека при остеопорозе и остеоартрите: значение для ремоделирования кости». Кость . 50 (3): 688–694. дои : 10.1016/j.bone.2011.11.021 . ПМИД 22173055 .
^ Шах, ФА; Томсен, П.; Палмквист, А. (4 июня 2018 г.). «Обзор воздействия имплантационных биоматериалов на остеоциты» . Журнал стоматологических исследований . 97 (9): 977–986. дои : 10.1177/0022034518778033 . ПМК 6055115 . ПМИД 29863948 .

Внешние ссылки

Гистологическое изображение: 02003loa — Система обучения гистологии в Бостонском университете — «Хрящ, кость и гистогенез костей: клетки* Гистологическое изображение: 02705loa — Система обучения гистологии в Бостонском университете — «Хрящ, кость и гистогенез костей: компактная кость»* =D Гистология в ou.edu

[Tate_2004-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Тейт, ML; Адамсон-младший; Тами, А.Е.; Бауэр, Т.В. (2004). «Клетки в фокусе, остеоциты». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 36 (1): 1–8. дои : 10.1016/S1357-2725(03)00241-3 . ПМИД 14592527 .

[2] Буэнцли, Паскаль Р.; Симс, Натали А. (01 июня 2015 г.). «Количественная оценка сети остеоцитов в скелете человека». Кость . 75 : 144–150. дои : 10.1016/j.bone.2015.02.016 . ISSN 1873-2763 . ПМИД 25708054 .

[Sugawara,_Y_2005-3] Jump up to: ^а ^б Сугавара, Ю; Камиока, Х; Хондзё, Т; Тезука, К; Такано-Ямамото, Т. (2005). «Трехмерная реконструкция остеоцитов черепа кур и их клеточных отростков с использованием конфокальной микроскопии». Кость . 36 (5): 877–83. дои : 10.1016/j.bone.2004.10.008 . ПМИД 15820146 .

[4] Танака-амиока, К.; Камиока, Х; Рис, Х; Лим, СС (1998). «Форма остеоцитов зависит от актиновых нитей, а отростки остеоцитов представляют собой уникальные богатые актином отростки» . Дж. Боун Майнер. Рез . 13 (10): 1555–68. дои : 10.1359/jbmr.1998.13.10.1555 . ПМИД 9783544 . S2CID 5972946 .

[Dudley_1961-5] Jump up to: ^а ^б Дадли, HR; Спиро, Д. (1961). «Тонкая структура костных клеток» . Журнал биофизической и биохимической цитологии . 11 (3): 627–649. дои : 10.1083/jcb.11.3.627 . ПМК 2225143 . ПМИД 19866598 .

[Noble_2008-6] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Благородный, СН (2008). «Линия остеоцитов». Архив биохимии и биофизики . 473 (2): 106–111. дои : 10.1016/j.abb.2008.04.009 . ПМИД 18424256 .

[Pajevic_2009-7] Jump up to: ^а ^б Дивиети Паевич, П (2009). «Регуляция резорбции кости и минерального гомеостаза остеоцитами». IBMS BoneKey . 6 (2): 63–70. дои : 10.1138/20090363 .

[Organ_2007-8] Орган, CL; Шедлок, AM; Мид, А.; Пейджел, М.; Эдвардс, С.В. (2007). «Происхождение размера и структуры птичьего генома у нептичьих динозавров». Природа . 446 (7132): 180–184. Бибкод : 2007Natur.446..180O . дои : 10.1038/nature05621 . ПМИД 17344851 . S2CID 3031794 .

[Palumbo_1990-9] Палумбо, Карла; Палаццини, Сильвана; Заффе, Давиде; Маротти, Гастоне (1990). «Дифференцировка остеоцитов голени новорожденного кролика: ультраструктурное исследование формирования цитоплазматических процессов». Клетки Ткани Органы . 137 (4): 350–358. дои : 10.1159/000146907 . ПМИД 2368590 .

[Franz_2006-10] Jump up to: ^а ^б Франц-Одендал, Т; Холл, Б; Виттен, ЧП (2006). «Похороненные заживо: как остеобласты становятся остеоцитами» . Динамика развития . 235 (1): 176–190. дои : 10.1002/dvdy.20603 . ПМИД 16258960 . S2CID 42563087 .

[Bonewald_2011-11] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Боневальд, Л. (2011). «Удивительный остеоцит» . Журнал исследований костей и минералов . 26 (2): 229–238. дои : 10.1002/jbmr.320 . ПМК 3179345 . ПМИД 21254230 .

[12] Палумбо, К. (1986). «Трехмерное ультраструктурное исследование остеоид-остеоцитов большеберцовой кости куриных эмбрионов». Исследования клеток и тканей . 246 (1): 125–131. дои : 10.1007/bf00219008 . ПМИД 3779795 . S2CID 12594545 .

[Dallas_2010-13] Jump up to: ^а ^б ^с Даллас, СЛ; Боневальд, Л. (2010). «Динамика перехода от остеобласта к остеоциту» . Энн, Нью-Йоркская академия наук . 1192 (1): 437–443. Бибкод : 2010NYASA1192..437D . дои : 10.1111/j.1749-6632.2009.05246.x . ПМЦ 2981593 . ПМИД 20392270 .

[Dance-14] Jump up to: ^а ^б ^с Танец, Эмбер (23 февраля 2022 г.). «Забавные факты о костях: больше, чем просто строительные леса» . Знающий журнал . дои : 10.1146/knowable-022222-1 . Проверено 8 марта 2022 г.

[Robling-15] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Роблинг, Александр Г.; Боневальд, Линда Ф. (10 февраля 2020 г.). «Остеоцит: новые идеи» . Ежегодный обзор физиологии . 82 (1): 485–506. doi : 10.1146/annurev-psyol-021119-034332 . hdl : 1805/30982 . ISSN 0066-4278 . ПМЦ 8274561 . ПМИД 32040934 . Проверено 8 марта 2022 г.

[Bezooijen_2005-16] Jump up to: ^а ^б побежал Безойен Рл, Ран; Папапулос, SE; Хамди, Северная Каролина; тен Дейке, П; Ловик, К. (2005). «Контроль костеобразования остеоцитами». BoneKEy-Остеовидение . 2 (12): 33–38.

[17] Маротти, Дж; Ферретти, М; Маглия, Массачусетс; Палумбо, К; Палаццани, SA (1992). «Количественная оценка взаимоотношений остеобластов и остеоцитов на растущей эндостальной поверхности голеней кролика». Кость . 13 (5): 363–368. дои : 10.1016/8756-3282(92)90452-3 . ПМИД 1419377 .

[18] «Мягкие и слабые кости? Слышали ли вы о Х-сцепленной гипофосфатемии (XLH)? Узнайте больше об этом заболевании и его симптомах» . XLHСсылка . Проверено 9 марта 2022 г.

[Bellido_2007-19] Jump up to: ^а ^б ^с Беллидо, Т. (2007). «Апоптоз остеоцитов вызывает резорбцию кости и ухудшает реакцию скелета на невесомость». BoneKEy-Остеовидение . 4 (9): 252–256. дои : 10.1138/20070272 .

[20] Нахайан, Ахмед; АлЭсса, Ахмед М. (2021), «Гистология, остеоциты» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 32644416 , получено 24 июня 2021 г.

[21] Шрикант, Локанатан; Сунита, Манне Мудху; Кумар, Пасупулети Сантош; Чандрасекхар, Чодимелла; Венгамма, Бхума; Сарма, Потукучи Венката Гурунадха Кришна (ноябрь 2016 г.). «3D-модель на основе геля in vitro, изучающая остеоцитарный потенциал стволовых клеток CD34 + человека». Отчеты по молекулярной биологии . 43 (11): 1233–1242. дои : 10.1007/s11033-016-4053-4 . ISSN 1573-4978 . ПМИД 27497820 . S2CID 13230517 .

[22] Томкинсон, А; Рив, Дж; Шоу, RW; Благородный, Б.С. (1997). «Гибель остеоцитов в результате апоптоза сопровождает изъятие эстрогена в костях человека» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (9): 3128–3135. дои : 10.1210/jcem.82.9.4200 . ПМИД 9284757 .

[Heino_2009-23] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Хейно, Ти Джей; Курата, К; Хигаки, Х; Ваананен, К (2009). «Доказательства роли остеоцитов в инициировании целевого ремоделирования». Технологии и здравоохранение . 17 (1): 49–56. дои : 10.3233/THC-2009-0534 . ПМИД 19478405 .

[24] Бурра, С; Николелла, ДП; Цзян, JX (2011). «Темная лошадка в биологии остеоцитов» . Коммуникативная и интегративная биология . 4 (1): 48–50. дои : 10.4161/cib.13646 . ПМК 3073269 . ПМИД 21509177 .

[25] Карпентье, Вирджиния; Вонг, Дж; Да, Да; Ган, К; Саттон-Смит, П; Бадей, А; Фацзалари, Нидерланды; Куливаба, Дж. С. (2012). «Увеличенная доля гиперминерализованных лакун остеоцитов в трабекулярной кости человека при остеопорозе и остеоартрите: значение для ремоделирования кости». Кость . 50 (3): 688–694. дои : 10.1016/j.bone.2011.11.021 . ПМИД 22173055 .

[26] Шах, ФА; Томсен, П.; Палмквист, А. (4 июня 2018 г.). «Обзор воздействия имплантационных биоматериалов на остеоциты» . Журнал стоматологических исследований . 97 (9): 977–986. дои : 10.1177/0022034518778033 . ПМК 6055115 . ПМИД 29863948 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]