✖


Jump to content

Остеобласт

(Перенаправлено с Остеобласты )
Остеобласт
Остеобласты (фиолетовые), окаймляющие костную спикулу (розовый - по диагонали изображения). В этой обычно фиксированной и декальцинированной (костные минералы удалены) ткани остеобласты втягиваются и отделяются друг от друга и от подлежащего матрикса. В живой кости клетки связаны плотными и щелевыми соединениями и интегрированы с подлежащими остеоцитами и матриксом, окрашенным H&E .
Иллюстрация, показывающая один остеобласт
Подробности
Расположение Кость
Функция Формирование костной ткани
Идентификаторы
Греческий остеобласт
МеШ D010006
ТД Х2.00.03.7.00002
ФМА 66780
Анатомические термины микроанатомии

Остеобласты (от греческого сочетания форм « кость », ὀστέο-, остео- и βλαστάνω, blastanō «прорастать») представляют собой клетки с одним ядром , синтезирующие кость . Однако в процессе формирования кости остеобласты функционируют группами связанных клеток. Отдельные клетки не могут образовывать кость. Группа организованных остеобластов вместе с костью, состоящая из единицы клеток, обычно называется остеоном .

Остеобласты представляют собой специализированные, терминально дифференцированные продукты мезенхимальных стволовых клеток . [ 1 ] Они синтезируют плотный сшитый коллаген и специализированные белки в гораздо меньших количествах, включая остеокальцин и остеопонтин , которые составляют органический матрикс кости.

В организованных группах разобщенных клеток остеобласты производят гидроксиапатит , костный минерал , который строго регулируемым образом откладывается в органическом матриксе, образуя прочную и плотную минерализованную ткань , минерализованный матрикс. Минерализованный скелет — основная опора тела воздуходышащих позвоночных . Это также важный склад минералов для физиологического гомеостаза , включая кислотно-щелочной баланс и поддержание кальция или фосфата . [ 2 ] [ 3 ]

Костная структура

[ редактировать ]

Скелет формируется — крупный орган, который и деградирует на протяжении всей жизни у дышащих воздухом позвоночных. Скелет, часто называемый скелетной системой, важен как в качестве опорной структуры, так и для поддержания уровня кальция, фосфатов и кислотно-щелочного состояния во всем организме. [ 4 ] Функциональная часть кости, костный матрикс , полностью внеклеточная. Костный матрикс состоит из белка и минералов . Белок образует органический матрикс. Его синтезируют, а затем добавляют минерал. Подавляющее большинство органической матрицы состоит из коллагена , который обеспечивает прочность на разрыв . Матрица минерализована за счет отложения гидроксиапатита (альтернативное название гидроксиапатит). Этот минерал твердый и обеспечивает прочность на сжатие . Таким образом, коллаген и минерал вместе представляют собой композитный материал с превосходной прочностью на растяжение и сжатие, который может сгибаться под нагрузкой и восстанавливать свою форму без повреждений. Это называется упругой деформацией . Силы, превышающие способность кости вести себя эластично, могут вызвать разрушение, обычно переломы костей . [ нужна ссылка ]

Ремоделирование кости

[ редактировать ]

Кость — это динамичная ткань, форма которой постоянно меняется под действием остеобластов , которые производят и секретируют матриксные белки и транспортируют минералы в матрикс, и остеокластов , которые разрушают ткани.

Остеобласты

[ редактировать ]

Остеобласты являются основным клеточным компонентом кости. Остеобласты возникают из мезенхимальных стволовых клеток (МСК). МСК дают начало остеобластам, адипоцитам и миоцитам среди других типов клеток. Считается, что количество остеобластов обратно пропорционально количеству адипоцитов костного мозга, которые составляют жировую ткань костного мозга (ЖТ) . Остеобласты обнаруживаются в большом количестве в надкостнице , тонком слое соединительной ткани на внешней поверхности костей, и в эндосте .

В норме почти весь костный матрикс у позвоночных , дышащих воздухом , минерализован остеобластами. До того, как органический матрикс минерализуется, он называется остеоидом . Остеобласты, погребенные в матриксе, называются остеоцитами . Во время формирования кости поверхностный слой остеобластов состоит из кубических клеток, называемых активными остеобластами . Когда костеобразующая единица не осуществляет активный синтез кости, поверхностные остеобласты уплощаются и называются неактивными остеобластами . Остеоциты остаются живыми и соединяются клеточными отростками с поверхностным слоем остеобластов. Остеоциты выполняют важные функции по поддержанию скелета.

Остеокласты

[ редактировать ]

Остеокласты представляют собой многоядерные клетки, происходящие из гемопоэтических предшественников в костном мозге, которые также дают начало моноцитам в периферической крови. [ 5 ] Остеокласты разрушают костную ткань и вместе с остеобластами и остеоцитами образуют структурные компоненты кости. В полости внутри костей находится множество других типов клеток костного мозга . Компоненты, которые необходимы для формирования кости остеобластов, включают мезенхимальные стволовые клетки (предшественники остеобластов) и кровеносные сосуды , которые доставляют кислород и питательные вещества для формирования кости. Кость представляет собой ткань с большим количеством сосудов, и активное образование клеток кровеносных сосудов, в том числе из мезенхимальных стволовых клеток, необходимо для поддержания метаболической активности кости. Баланс костеобразования и резорбции кости имеет тенденцию становиться отрицательным с возрастом, особенно у женщин в постменопаузе. [ 6 ] часто приводит к достаточно серьезной потере костной массы, вызывающей переломы, что называется остеопорозом .

Остеогенез

[ редактировать ]

Кость формируется в результате одного из двух процессов: эндохондрального окостенения или внутримембранозного окостенения . Эндохондральная оссификация — это процесс образования кости из хряща, и это обычный метод. Эта форма развития кости является более сложной: она следует за формированием первого скелета хряща, состоящего из хондроцитов , который затем удаляется и заменяется костью, состоящей из остеобластов. Внутримембранозное окостенение — это прямое окостенение мезенхимы , происходящее при образовании мембранных костей черепа и других. [ 7 ]

остеобластов Во время дифференцировки развивающиеся клетки-предшественники экспрессируют регуляторный фактор транскрипции Cbfa1/Runx2 . Вторым необходимым фактором транскрипции является фактор транскрипции Sp7 . [ 8 ] Остеохондрогениторные клетки дифференцируются под влиянием факторов роста , хотя изолированные мезенхимальные стволовые клетки в тканевой культуре могут также образовывать остеобласты в пермиссивных условиях, включающих витамин С и субстраты для щелочной фосфатазы , ключевого фермента , обеспечивающего высокие концентрации фосфата в месте отложения минералов. [ 1 ]

Костные морфогенетические белки

[ редактировать ]

Ключевые факторы роста в эндохондральной дифференцировке скелета включают костные морфогенетические белки (BMP), которые в значительной степени определяют, где происходит дифференцировка хондроцитов и где остаются пространства между костями. Система замещения хряща костью имеет сложную регуляторную систему. BMP2 также регулирует раннее формирование скелетного паттерна. Трансформирующий фактор роста бета (TGF-β) является частью суперсемейства белков, включающих BMP, которые обладают общими сигнальными элементами в пути передачи сигналов TGF бета . TGF-β особенно важен для дифференцировки хряща , которая обычно предшествует формированию кости для эндохондрального окостенения. Дополнительным семейством основных регуляторных факторов являются факторы роста фибробластов (FGF), которые определяют расположение скелетных элементов по отношению к коже.

Стероидные и белковые гормоны

[ редактировать ]

Многие другие регуляторные системы участвуют в переходе хряща в кость и поддержании костей. Особенно важным гормональным регулятором, направленным на кости, является паратиреоидный гормон (ПТГ). Паратиреоидный гормон представляет собой белок, вырабатываемый паращитовидной железой под контролем активности кальция в сыворотке крови. [ 3 ] ПТГ также выполняет важные системные функции, в том числе поддерживает почти постоянную концентрацию кальция в сыворотке независимо от потребления кальция. Увеличение потребления кальция с пищей приводит к незначительному увеличению содержания кальция в крови. Однако это не является существенным механизмом, поддерживающим образование кости остеобластами, за исключением случаев низкого содержания кальция в пище; кроме того, аномально высокий уровень кальция в пище повышает риск серьезных последствий для здоровья, не связанных напрямую с костной массой, включая сердечный приступ и инсульт . [ 9 ] Периодическая стимуляция ПТГ увеличивает активность остеобластов, хотя ПТГ является бифункциональным и при более высоких концентрациях опосредует деградацию костного матрикса.

Скелет также модифицируется для размножения и в ответ на пищевой и другой гормональный стресс; он реагирует на стероиды , включая эстроген и глюкокортикоиды , которые играют важную роль в регуляции репродукции и энергетического обмена. Обмен костной ткани предполагает значительные затраты энергии на синтез и деградацию, включая множество дополнительных сигналов, включая гипофиза гормоны . Двумя из них являются адренокортикотропный гормон (АКТГ). [ 10 ] и фолликулостимулирующий гормон . [ 11 ] Физиологическая роль реакций на эти и некоторые другие гликопротеиновые гормоны не до конца понятна, хотя вполне вероятно, что АКТГ является бифункциональным, как и ПТГ, поддерживая костеобразование периодическими выбросами АКТГ, но вызывая разрушение костей в больших концентрациях. У мышей мутации, снижающие эффективность выработки АКТГ-индуцированных глюкокортикоидов в надпочечниках, приводят к уплотнению скелета ( остеосклеротическая кость). [ 12 ] [ 13 ]

Организация и ультраструктура

[ редактировать ]

В хорошо сохранившейся кости, изученной при большом увеличении с помощью электронной микроскопии , показано, что отдельные остеобласты соединены плотными соединениями , которые предотвращают проход внеклеточной жидкости и, таким образом, создают костный отсек, отдельный от общей внеклеточной жидкости. [ 14 ] Остеобласты также соединены щелевыми соединениями — небольшими порами, соединяющими остеобласты, что позволяет клеткам одной группы функционировать как единое целое. [ 15 ] Щелевые соединения также соединяют более глубокие слои клеток с поверхностным слоем ( остеоциты , окруженные костью). Это было продемонстрировано непосредственно путем введения низкомолекулярных флуоресцентных красителей в остеобласты и демонстрации того, что краситель диффундирует в окружающие и более глубокие клетки костеобразующей единицы. [ 16 ] Кость состоит из множества таких единиц, которые разделены непроницаемыми зонами без клеточных связей, называемыми цементными линиями.

Коллаген и вспомогательные белки

[ редактировать ]

Почти весь органический (неминеральный) компонент кости представляет собой плотный коллаген I типа. [ 17 ] который образует плотные сшитые веревки, которые придают кости прочность на растяжение. Благодаря механизмам, которые до сих пор неясны, остеобласты секретируют слои ориентированного коллагена, причем слои, параллельные длинной оси кости, чередуются со слоями, расположенными под прямым углом к ​​длинной оси кости каждые несколько микрометров . Дефекты коллагена I типа вызывают наиболее распространенное наследственное заболевание костей, называемое несовершенным остеогенезом . [ 18 ]

Незначительные, но важные количества небольших белков, включая остеокальцин и остеопонтин , секретируются в органическом матриксе кости. [ 19 ] Остеокальцин не экспрессируется в значительных концентрациях, за исключением костей, и, таким образом, остеокальцин является специфическим маркером синтеза костного матрикса. [ 20 ] Эти белки связывают органические и минеральные компоненты костного матрикса. [ 21 ] Белки необходимы для максимальной прочности матрикса из-за их промежуточной локализации между минералом и коллагеном.

Однако у мышей, у которых экспрессия остеокальцина или остеопонтина была устранена путем целенаправленного разрушения соответствующих генов ( мыши-нокауты ), накопление минералов не было заметно затронуто, что указывает на то, что организация матрикса не имеет существенного отношения к транспорту минералов. [ 22 ] [ 23 ]

Кость против хряща

[ редактировать ]

Примитивный скелет представляет собой хрящ , твердую бессосудистую (без кровеносных сосудов) ткань, в которой встречаются отдельные клетки, секретирующие хрящевой матрикс, или хондроциты . Хондроциты не имеют межклеточных связей и не координированы в единицы. Хрящ состоит из сети коллагена II типа, удерживаемой в натяжении водопоглощающими белками, гидрофильными протеогликанами . [ 24 ] Это скелет взрослой особи хрящевых рыб, таких как акулы . он развивается как начальный скелет У более развитых классов животных .

У дышащих воздухом позвоночных хрящ заменен ячеистой костью. Переходная ткань — минерализованный хрящ . Минерализация хряща происходит за счет массовой экспрессии ферментов, продуцирующих фосфат, которые вызывают высокие локальные концентрации кальция и фосфатов, которые выпадают в осадок. [ 24 ] Этот минерализованный хрящ не является плотным и прочным. У дышащих воздухом позвоночных он используется в качестве каркаса для формирования клеточной кости, образованной остеобластами, а затем удаляется остеокластами , которые специализируются на деградации минерализованной ткани.

Остеобласты производят усовершенствованный тип костного матрикса, состоящий из плотных кристаллов гидроксиапатита неправильной формы , упакованных вокруг коллагеновых канатиков. [ 25 ] Это прочный композитный материал, позволяющий придавать каркасу форму преимущественно полых трубок. Преобразование длинных костей в трубки снижает вес, сохраняя при этом прочность.

Минерализация кости

[ редактировать ]

Механизмы минерализации до конца не изучены. Флуоресцентные низкомолекулярные соединения, такие как тетрациклин или кальцеин, прочно связываются с минералами кости при кратковременном введении. Затем они накапливаются узкими полосами в новой кости. [ 26 ] Эти полосы проходят через смежную группу костеобразующих остеобластов. Они залегают на узком (субмикрометровом ) фронте минерализации. На большинстве костных поверхностей не наблюдается образования новой кости, поглощения тетрациклина и образования минералов. Это убедительно свидетельствует о том, что облегченный или активный транспорт , скоординированный в группе костеобразующих, участвует в формировании кости и что происходит только клеточно-опосредованное минеральное образование. То есть диетический кальций не создает минерал массовым действием.

Механизм образования минералов в кости явно отличается от филогенетически более древнего процесса минерализации хряща: тетрациклин маркирует минерализованный хрящ не в узких полосах или в определенных участках, а диффузно, что соответствует механизму пассивной минерализации. [ 25 ]

Остеобласты отделяют кость от внеклеточной жидкости плотными соединениями. [ 14 ] регулируемым транспортом. В отличие от хряща, фосфат и кальций не могут перемещаться внутрь или наружу путем пассивной диффузии, поскольку плотные соединения остеобластов изолируют пространство костеобразования. Кальций транспортируется через остеобласты путем облегченного транспорта (то есть с помощью пассивных переносчиков, которые не перекачивают кальций против градиента). [ 25 ] Напротив, фосфат активно вырабатывается за счет сочетания секреции фосфатсодержащих соединений, включая АТФ , и фосфатаз , которые расщепляют фосфат, создавая высокую концентрацию фосфата на фронте минерализации. Щелочная фосфатаза представляет собой мембраносвязанный белок, который является характерным маркером, экспрессируемым в больших количествах на апикальной (секреторной) поверхности активных остеобластов.

Основные особенности костеобразующего комплекса остеона, состоящего из остеобластов и остеоцитов.

Задействован как минимум еще один регулируемый транспортный процесс. Стехиометрия осаждающегося из фосфата, кальция костного минерала в основном представляет собой стехиометрию гидроксиапатита, и воды при слегка щелочном pH : [ 27 ]

6 HPO 2− 4 + 2 H 2 O + 10 Ca 2+ ⇌ Са 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 + 8 H +

В закрытой системе по мере осаждения минералов накапливается кислота, быстро снижающая pH и останавливающая дальнейшее осаждение. Хрящ не представляет собой барьера для диффузии, поэтому кислота диффундирует, позволяя осаждению продолжаться. В остеоне, где матрикс отделен от внеклеточной жидкости плотными соединениями, этого произойти не может. В контролируемом герметичном отсеке удаление H + вызывает осаждение в самых разных внеклеточных условиях, пока кальций и фосфат доступны в матриксе. [ 28 ] Механизм прохождения кислоты через барьерный слой остается неясным. Остеобласты обладают способностью к Na + /ЧАС + обмен через резервные обменники Na/H, NHE1 и NHE6. [ 29 ] это Х + обмен является основным элементом удаления кислоты, хотя механизм, с помощью которого H + транспортируется из матриксного пространства в барьерный остеобласт, неизвестно.

При удалении кости механизм обратного транспорта использует кислоту, доставляемую в минерализованный матрикс, для перевода гидроксиапатита в раствор. [ 30 ]

Обратная связь остеоцитов

[ редактировать ]

Обратная связь от физической активности поддерживает костную массу, тогда как обратная связь от остеоцитов ограничивает размер костеобразующей единицы. [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] Важным дополнительным механизмом является секреция остеоцитами, похороненными в матриксе, склеростина , белка, который ингибирует путь, поддерживающий активность остеобластов. Таким образом, когда остеон достигает предельных размеров, он деактивирует синтез кости. [ 34 ]

Морфология и гистологическое окрашивание

[ редактировать ]

Окрашивание гематоксилином и эозином (H&E) показывает, что цитоплазма активных остеобластов слегка базофильна из-за значительного присутствия шероховатой эндоплазматической сети . Активный остеобласт вырабатывает значительное количество коллагена типа I. Около 10% костного матрикса составляет коллаген с балансом минералов. [ 27 ] Ядро остеобласта сферическое, большое. Активный остеобласт морфологически характеризуется выраженным аппаратом Гольджи , который гистологически выглядит как прозрачная зона, прилегающая к ядру. Продукты жизнедеятельности клетки в основном предназначены для транспорта в остеоид, неминерализованный матрикс. Активные остеобласты можно пометить антителами к коллагену I типа или с помощью нафтолфосфата и диазониевого щелочной фосфатазы фермента красителя быстрого синего, чтобы напрямую продемонстрировать активность .

  • Остеобласт (окраска Райта Гимзы, 100x)
    Остеобласт (окраска Райта Гимзы, 100x)
  • Светлая микрофотография декальцинированной губчатой ​​кости, на которой видны остеобласты, активно синтезирующие остеоид, содержащие два остеоцита.
    Светлая микрофотография декальцинированной губчатой ​​кости , на которой видны остеобласты, активно синтезирующие остеоид, содержащие два остеоцита.
  • Светлая микрофотография некальцинированной ткани, на которой видны остеобласты, активно синтезирующие остеоид (в центре).
    Светлая микрофотография некальцинированной ткани, на которой видны остеобласты, активно синтезирующие остеоид (в центре).
  • Светлая микрофотография некальцинированной ткани, на которой видны остеобласты, активно синтезирующие рудиментарную костную ткань (в центре).
    Светлая микрофотография некальцинированной ткани, на которой видны остеобласты, активно синтезирующие рудиментарную костную ткань (в центре).
  • Остеобласты, выстилающие кость (окраска H&E).
    Остеобласты, выстилающие кость (окраска H&E).

Выделение остеобластов

[ редактировать ]
  1. Первый метод выделения методом микродиссекции был первоначально описан Fell et al. [ 35 ] с использованием костей конечностей кур, которые были разделены на надкостницу и оставшиеся части. Она получила клетки, обладающие остеогенными характеристиками, из культивированной ткани, используя кости конечностей кур, которые были разделены на надкостницу и оставшиеся части. Она получила клетки, обладающие остеогенными характеристиками, из культивируемой ткани.
  2. Ферментативное расщепление — один из самых передовых методов выделения популяций костных клеток и получения остеобластов. Пек и др. (1964) [ 36 ] описал оригинальный метод, который сейчас часто используют многие исследователи.
  3. В 1974 году Джонс и др. [ 37 ] обнаружили, что остеобласты перемещаются латерально in vivo и in vitro в разных экспериментальных условиях, и подробно описали метод миграции. Однако остеобласты были загрязнены клетками, мигрировавшими из сосудистых отверстий, которые могли включать эндотелиальные клетки и фибробласты.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Питтенджер М.Ф., Маккей А.М., Бек С.К., Джайсвал Р.К., Дуглас Р., Моска Дж.Д., Мурман М.А., Симонетти Д.В., Крейг С., Маршак Д.Р. (апрель 1999 г.). «Многолинейный потенциал мезенхимальных стволовых клеток взрослого человека». Наука . 284 (5411): 143–7. Бибкод : 1999Sci...284..143P . дои : 10.1126/science.284.5411.143 . ПМИД   10102814 .
  2. ^ Арнетт Т. (2003). «Регуляция функции костных клеток посредством кислотно-щелочного баланса» . Проц Нутр Соц . 62 (2): 511–20. дои : 10.1079/pns2003268 . PMID   14506899 .
  3. ^ Jump up to: а б Блэр Х.К., Заиди М., Хуан С.Л., Сунь Л. (ноябрь 2008 г.). «Основы развития дифференцировки скелетных клеток и молекулярные основы основных дефектов скелета». Biol Rev Camb Philos Soc . 83 (4): 401–15. дои : 10.1111/j.1469-185X.2008.00048.x . ПМИД   18710437 . S2CID   20459725 .
  4. ^ Блэр Х.К., Сан Л., Кохански Р.А. (ноябрь 2007 г.). «Сбалансированная регуляция пролиферации, роста, дифференциации и деградации скелетных клеток». Энн. Н-Й акад. Наука . 1116 (1): 165–73. Бибкод : 2007NYASA1116..165B . дои : 10.1196/анналы.1402.029 . ПМИД   17646258 . S2CID   22605157 .
  5. ^ Лутит, Дж. Ф.; Нисбет, Северо-Запад (январь 1982 г.). «Происхождение остеокластов». Иммунобиология . 161 (3–4): 193–203. дои : 10.1016/S0171-2985(82)80074-0 . ПМИД   7047369 .
  6. ^ Никс К.М., Фаулер Т.В., Гэдди Д. (июнь 2010 г.). «Репродуктивные гормоны и кости». Курр Остеопорос Представитель . 8 (2): 60–7. дои : 10.1007/s11914-010-0014-3 . ПМИД   20425612 . S2CID   43825140 .
  7. ^ Ларсен, Уильям Дж. (2001). Эмбриология человека (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон. стр. 355–357 . ISBN  0-443-06583-7 .
  8. ^ Карсентий Г (2008). «Транскрипционный контроль скелетогенеза» . Анну Рев через ген Hum . 9 : 183–96. дои : 10.1146/annurev.genom.9.081307.164437 . ПМИД   18767962 .
  9. ^ Рид И.Р., Бристоу С.М., Болланд М.Дж. (апрель 2015 г.). «Сердечно-сосудистые осложнения приема добавок кальция». Дж. Селл. Биохим . 116 (4): 494–501. дои : 10.1002/jcb.25028 . ПМИД   25491763 . S2CID   40654125 .
  10. ^ Заиди М, Сунь Л, Робинсон Л.Дж., Туркова И.Л., Лю Л., Ван Ю., Чжу Л.Л., Лю Х, Ли Дж., Пэн Ю., Ян Г., Ши Х., Левин А., Икбал Дж., Ярославский Б.Б., Исалес С., Блэр Х.К. (май 2010 г.). «АКТГ защищает от остеонекроза костей, вызванного глюкокортикоидами» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 107 (19): 8782–7. Бибкод : 2010PNAS..107.8782Z . дои : 10.1073/pnas.0912176107 . ПМЦ   2889316 . ПМИД   20421485 .
  11. ^ Сунь Л., Пэн Ю., Шарроу А.С., Икбал Дж., Чжан З., Папахристу Д.Д., Заиди С., Чжу Л.Л., Ярославский Б.Б., Чжоу Х., Заллоне А., Сайрам М.Р., Кумар Т.Р., Бо В, Браун Дж., Кардосо-Ланда Л, Шаффлер М.Б., Мунга Б.С., Блэр Х.К., Заиди М. (апрель 2006 г.). «ФСГ напрямую регулирует костную массу» . Клетка . 125 (2): 247–60. дои : 10.1016/j.cell.2006.01.051 . ПМИД   16630814 . S2CID   7544706 .
  12. ^ Хукстра М., Мерс И., Кундерс М., Аут Р., Хильдебранд Р.Б., Круйт Дж.К., Ван Экк М., Ван Беркель Т.Дж. (апрель 2008 г.). «Отсутствие поглощения эфиров холестерина ЛПВП у мышей с помощью SR-BI ухудшает адекватную стрессовую реакцию на голодание, опосредованную глюкокортикоидами надпочечников» . Дж. Липид Рес . 49 (4): 738–45. doi : 10.1194/jlr.M700475-JLR200 . hdl : 2066/69489 . ПМИД   18204096 .
  13. ^ Мартино С., Мартин-Фальстро Л., Бриссетт Л., Моро Р. (январь 2014 г.). «Модель атерогенных мышей с нулевым Scarb1 демонстрирует фенотип с высокой костной массой» . Являюсь. Дж. Физиол. Эндокринол. Метаб . 306 (1): E48–57. дои : 10.1152/ajpendo.00421.2013 . ПМК   3920004 . ПМИД   24253048 .
  14. ^ Jump up to: а б Арана-Чавес В.Е., Соарес А.М., Качбурян Э. (август 1995 г.). «Соединения между ранними развивающимися остеобластами черепа крысы, выявленные с помощью замораживания-перелома и электронной микроскопии ультратонких срезов» . Арх. Гистол. Цитол . 58 (3): 285–92. дои : 10.1679/aohc.58.285 . ПМИД   8527235 .
  15. ^ Доти С.Б. (1981). «Морфологические свидетельства щелевых соединений между костными клетками». Кальциф. Ткань Int . 33 (5): 509–12. дои : 10.1007/BF02409482 . ПМИД   6797704 . S2CID   29501339 .
  16. ^ Йеллоули С.Э., Ли З., Чжоу З., Джейкобс С.Р., Донахью Х.Дж. (февраль 2000 г.). «Функциональные щелевые соединения между остеоцитическими и остеобластическими клетками» . Дж. Боун Майнер. Рез . 15 (2): 209–17. дои : 10.1359/jbmr.2000.15.2.209 . ПМИД   10703922 . S2CID   7632980 .
  17. ^ Редди А.Х., Гей Р., Гей С., Миллер Э.Дж. (декабрь 1977 г.). «Переходы в типах коллагена во время индуцированного матриксом образования хрящей, костей и костного мозга» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 74 (12): 5589–92. Бибкод : 1977PNAS...74.5589R . дои : 10.1073/pnas.74.12.5589 . ПМК   431820 . ПМИД   271986 .
  18. ^ Куиваниеми Х., Тромп Дж., Проккоп DJ (апрель 1991 г.). «Мутации в генах коллагена: причины редких и некоторых распространенных заболеваний у человека» . ФАСЕБ Дж . 5 (7): 2052–60. дои : 10.1096/fasebj.5.7.2010058 . ПМИД   2010058 . S2CID   24461341 .
  19. ^ Обин Дж.Э., Лю Ф., Малавал Л., Гупта А.К. (август 1995 г.). «Дифференциация остеобластов и хондробластов». Кость . 17 (2 доп): 77С–83С. дои : 10.1016/8756-3282(95)00183-E . ПМИД   8579903 .
  20. ^ Дельмас П.Д., Демио Б., Малаваль Л., Чапюи М.К., Менье П.Дж. (апрель 1986 г.). «[Остеокальцин (или костный гла-протеин), новый биологический маркер для изучения патологии костей]». Presse Med (на французском языке). 15 (14): 643–6. ПМИД   2939433 .
  21. ^ Роуч HI (июнь 1994 г.). «Почему костный матрикс содержит неколлагеновые белки? Возможная роль остеокальцина, остеонектина, остеопонтина и костных сиалопротеинов в минерализации и резорбции кости». Клеточная Биол. Межд . 18 (6): 617–28. дои : 10.1006/cbir.1994.1088 . ПМИД   8075622 . S2CID   20913443 .
  22. ^ Боски А.Л., Гадалета С., Гундберг С., Доти С.Б., Дюси П., Карсенти Г. (сентябрь 1998 г.). «Инфракрасный микроспектроскопический анализ с преобразованием Фурье костей мышей с дефицитом остеокальцина дает представление о функции остеокальцина» . Кость . 23 (3): 187–96. дои : 10.1016/s8756-3282(98)00092-1 . ПМИД   9737340 .
  23. ^ Тернер П.Дж., Чен К.Г., Ионова-Мартин С., Сан Л., Харман А., Портер А., Агер Дж.В., Ричи Р.О., Аллистон Т. (июнь 2010 г.). «Дефицит остеопонтина увеличивает хрупкость костей, но сохраняет костную массу» . Кость . 46 (6): 1564–73. дои : 10.1016/j.bone.2010.02.014 . ПМЦ   2875278 . ПМИД   20171304 .
  24. ^ Jump up to: а б Блэр Х.К., Заиди М., Шлезингер П.Х. (июнь 2002 г.). «Механизмы, балансирующие синтез и деградацию скелетного матрикса» . Биохим. Дж . 364 (Часть 2): 329–41. дои : 10.1042/BJ20020165 . ПМЦ   1222578 . ПМИД   12023876 .
  25. ^ Jump up to: а б с Блэр Х.К., Робинсон Л.Дж., Хуанг К.Л., Сунь Л., Фридман П.А., Шлезингер П.Х., Заиди М. (2011). «Кальций и болезни костей» . Биофакторы . 37 (3): 159–67. дои : 10.1002/биоф.143 . ПМК   3608212 . ПМИД   21674636 .
  26. ^ Фрост ХМ (1969). «Гистологический анализ ремоделирования кости на основе тетрациклина». Кальциф Тканевый Res . 3 (1): 211–37. дои : 10.1007/BF02058664 . ПМИД   4894738 . S2CID   9373656 .
  27. ^ Jump up to: а б Нойман В.Ф., Нойман М.В. (1 января 1958 г.). Химическая динамика костных минералов . Издательство Чикагского университета. ISBN  0-226-57512-8 . [ нужна страница ]
  28. ^ Шартум С., Николс Г. (май 1962 г.). «О градиентах pH между внеклеточным пространством и жидкостями, омывающими минеральную поверхность кости, и их связи с распределением ионов кальция» . Дж. Клин. Инвестируйте . 41 (5): 1163–8. дои : 10.1172/JCI104569 . ПМК   291024 . ПМИД   14498063 .
  29. ^ Лю Л., Шлезингер П.Х., Слэк Н.М., Фридман П.А., Блэр Х.К. (июнь 2011 г.). «Высокоемкая Na+/H+ обменная активность в минерализующих остеобластах» . Дж. Селл. Физиол . 226 (6): 1702–12. дои : 10.1002/jcp.22501 . ПМЦ   4458346 . ПМИД   21413028 .
  30. ^ Блэр Х.К., Тейтельбаум С.Л., Гизелли Р., Глюк С. (август 1989 г.). «Остеокластическая резорбция кости с помощью поляризованного вакуолярного протонного насоса». Наука . 245 (4920): 855–7. Бибкод : 1989Sci...245..855B . дои : 10.1126/science.2528207 . ПМИД   2528207 .
  31. ^ Кляйн-Нуленд Дж., Нейвейде П.Дж., Бургер Э.Х. (июнь 2003 г.). «Остеоциты и строение кости». Курр Остеопорос Представитель . 1 (1): 5–10. дои : 10.1007/s11914-003-0002-y . ПМИД   16036059 . S2CID   9456704 .
  32. ^ Танец, Эмбер (23 февраля 2022 г.). «Забавные факты о костях: больше, чем просто строительные леса» . Знающий журнал . дои : 10.1146/knowable-022222-1 . Проверено 8 марта 2022 г.
  33. ^ Роблинг, Александр Г.; Боневальд, Линда Ф. (10 февраля 2020 г.). «Остеоцит: новые идеи» . Ежегодный обзор физиологии . 82 (1): 485–506. doi : 10.1146/annurev-physiol-021119-034332 . hdl : 1805/30982 . ISSN   0066-4278 . ПМЦ   8274561 . ПМИД   32040934 . Проверено 8 марта 2022 г.
  34. ^ Барон, Роланд; Равади, Жорж; Роман-Роман, Серджио (2006). «Передача сигналов WNT: ключевой регулятор костной массы». Актуальные темы биологии развития . Том. 76. стр. 103–127. дои : 10.1016/S0070-2153(06)76004-5 . ISBN  978-0-12-153176-8 . ПМИД   17118265 .
  35. ^ Фелл, HB (январь 1932 г.). «Остеогенная способность надкостницы и эндоста in vitro, выделенных из скелета конечностей куриных эмбрионов и молодых цыплят» . Журнал анатомии . 66 (Часть 2): 157–180,11. ПМЦ   1248877 . ПМИД   17104365 .
  36. ^ Пек, Вашингтон; Бирге, С.Дж.; Федак, С.А. (11 декабря 1964 г.). «Костные клетки: биохимические и биологические исследования после ферментативного выделения». Наука . 146 (3650): 1476–1477. Бибкод : 1964Sci...146.1476P . дои : 10.1126/science.146.3650.1476 . ПМИД   14208576 . S2CID   26903706 .
  37. ^ Джонс, С.Дж.; Бойд, А. (декабрь 1977 г.). «Некоторые морфологические наблюдения над остеокластами». Исследования клеток и тканей . 185 (3): 387–97. дои : 10.1007/bf00220298 . ПМИД   597853 . S2CID   26078285 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Уильям Ф. Нойман и Маргарет В. Нойман. (1958). Химическая динамика костных минералов. Чикаго: Издательство Чикагского университета. ISBN   0-226-57512-8 .
  • Неттер, Фрэнк Х. (1987). Скелетно-мышечная система: анатомия, физиология и нарушения обмена веществ . Саммит, Нью-Джерси: Корпорация Ciba-Geigy ISBN   0-914168-88-6 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Osteoblast&oldid=1215317591"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7fd5d799992bc7f23346e1a9edb390f5__1711269060
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7f/f5/7fd5d799992bc7f23346e1a9edb390f5.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Osteoblast - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)