Гибель клеток
Клеточная гибель - это событие биологической клеток, переставая выполнять ее функции. Это может быть результатом естественного процесса смерти старых клеток и замены новыми, как при запрограммированной гибели клеток , или может быть результатом таких факторов, как заболевания , локализованные травмы или гибель организма, частью которых являются клетки. Полем Апоптоз или клеточная смерть типа, а также аутофагия или клеточная смерть типа II являются формами запрограммированной гибели клеток, в то время как некроз является нефизиологическим процессом, который происходит в результате инфекции или травмы. [ 1 ]
Термин «некробиология клеток» использовался для описания жизненных процессов, связанных с морфологическими, биохимическими и молекулярными изменениями, которые предрасполагают, предшествуют и сопровождаете гибель клеток, а также последствия и реакцию ткани на гибель клеток. [ 2 ] Слово происходит от греческого νεκρό, означающего «смерть», значение «жизнь» и λόγος , что означает «изучение». Первоначально этот термин был придуман для широкого определения исследований изменений, которые сопровождают гибель клеток, обнаруженные и измеренные с помощью многопараметрического сканирующего сканирующего сканирующего и лазерного потока и лазерного. [ 3 ] Он был использован для описания изменений в реальном времени во время гибели клеток, обнаруженных проточной цитометрией. [ 4 ]
Типы
[ редактировать ]Запрограммированная гибель клеток
[ редактировать ]Запрограммированная гибель клеток (PCD) - гибель клеток, опосредованная внутриклеточной программой. [ 5 ] [ 6 ] PCD осуществляется в регулируемом процессе организма , который обычно дает преимущество во время жизненного цикла . Например, дифференциация пальцев рук и ног в развивающемся эмбрионе человека происходит из -за того, что клетки между апоптозой пальцев ; Результатом является то, что цифры отделяются. PCD выполняет фундаментальные функции во время развития тканей растений и метазоа (многоклеточных животных).
Апоптоз
[ редактировать ]
Апоптоз - это процессор запрограммированной гибели клеток (PCD), который может возникнуть в многоклеточных организмах . [ 6 ] Биохимические события приводят к характерным изменениям клеток ( морфология ) и смерти. Эти изменения включают в себя блеббинг , усадку клеток, ядерную фрагментацию, конденсацию хроматина и фрагментацию хромосомной ДНК . В настоящее время считается, что - в контексте развития - клетки вызывают положительное совершение самоубийства в гомеостатическом контексте; Отсутствие определенных факторов выживания может обеспечить стимул для самоубийства. По -видимому, существуют некоторые различия в морфологии и, действительно, биохимия этих путей самоубийства; Некоторые поступают по пути «апоптоза», другие следуют более обобщенному пути к делеции, но оба обычно являются генетически и синтетически мотивированы. Есть некоторые доказательства того, что определенные симптомы «апоптоза», такие как активация эндонуклеазы, могут быть резко вызваны без участия генетического каскада, однако, по -видимому, истинный апоптоз, и запрограммированная гибель клеток должна быть генетически опосредована. Также становится ясно, что митоз и апоптоз переключаются или связаны каким -либо образом, и что достигнутый баланс зависит от сигналов, полученных от соответствующих факторов роста или выживания. [ 7 ]
Определенные ключевые белки, в основном используемые при восстановлении повреждения ДНК, также могут вызвать апоптоз, когда повреждение ДНК превышает способность восстановления клеток. [ 8 ] Эти белки с двойной ролей защищают от пролиферации нестабильных поврежденных клеток, которые могут привести к раку.
Аутофагия
[ редактировать ]Аутофагия является цитоплазматической , характеризующейся образованием больших вакуолей , которые питают органелл в определенной последовательности перед разрушением ядра . [ 9 ] Макроаутофагия , часто называемая аутофагией , представляет собой катаболический который приводит к аутофагосомно -лизосомной процесс , деградации объемного цитоплазматического содержания, аномальных агрегатов белка и избытков или поврежденных органеллов . Аутофагия, как правило, активируется условиями депривации питательных веществ , но также ассоциируется с физиологическими , а также патологическими процессами, такими как развитие, дифференцировка, нейродегенеративные заболевания , стресс , инфекция и рак .
Другие вариации PCD
[ редактировать ]Другие пути запрограммированной гибели клеток были обнаружены. [ 10 ] Называется «неапоптотическая программированная клеточная смерть» (или « каспаза -независимая от запрограммированной клеточной смерти»), эти альтернативные маршруты до смерти так же эффективны, как апоптоз и могут функционировать как механизмы резервного копирования, либо основной тип PCD.
Некоторые такие формы запрограммированной гибели клеток являются анокисом , почти идентичны апоптозу, за исключением его индукции; карнификация , форма гибели клеток, исключительная для глаз; экситотоксичность ; ферроптоз , железозависимая форма гибели клеток [ 11 ] и валлерийская дегенерация .
Растительные клетки подвергаются определенным процессам PCD, аналогично аутофагической гибели клеток. Тем не менее, некоторые общие черты PCD высоко консервативны как на растениях, так и на метазоа.
Индуцированная активацией гибель клеток (AICD) представляет собой запрограммированную гибель клеток, вызванную взаимодействием рецептора Fas (FAS, CD95) и лиганда Fas (FASL, CD95 лиганда). [ 12 ] Это происходит в результате повторной стимуляции специфических Т-клеточных рецепторов (TCR), и помогает поддерживать иммунную толерантность к периферии. [ 13 ] Следовательно, изменение процесса может привести к аутоиммунным заболеваниям. [ 12 ] Другими словами AICD является негативным регулятором активированных Т-лимфоцитов.
Гибель ишемической клеток , или онкоз, является формой случайной или пассивной гибели клеток, которая часто считается смертельной травмой. Процесс характеризуется митохондриальной отек , цитоплазмы вакуолизацией и набуханием ядра и цитоплазмы. [ 14 ]
Митотическая катастрофа - это онкосупрессивный механизм, который может привести к гибели клеток, которая связана с преждевременным или ненадлежащим проникновением клеток в митоз. [ 15 ] Это наиболее распространенный способ гибели клеток в раковых клетках, подвергшихся воздействию ионизирующего радиации и многих других противораковых методов лечения. [ 16 ]
Иммуногенная гибель клеток или иммуногенный апоптоз является формой гибели клеток, вызванной некоторыми цитостатическими агентами, такими как антрациклины , оксалиплатин и бортезомиб, или лучевая терапия и фотодинамическая терапия (PDT). [ 17 ]
Пироптоз является очень воспалительной формой запрограммированной гибели клеток, которая чаще всего возникает при инфекции внутриклеточными патогенами и, вероятно, образует часть антимикробного ответа в миелоидных клетках. [ 3 ]
Паноптоз - это уникальный воспалительный путь гибели клеток, который интегрирует компоненты из других путей гибели клеток. Совокупность биологических эффектов при паноптозе не может быть индивидуально объяснена пироптозом, апоптозом или только некроптозом. Паноптоз регулируется многогранными макромолекулярными комплексами, называемыми паноптосомами. [ 18 ]
Фагоптоз - это гибель клеток, возникающая в результате фагоцитозированной живой клетки (то есть съеденной) другой клеткой (обычно фагоцитом), что приводит к гибели и расщеплению охваченной клетки. Фагоптоз может возникнуть в клетках, которые являются патогенными, раковыми, выдержанными, поврежденными или избыточными требованиями. [ 19 ]
Некротическая гибель клеток
[ редактировать ]Некроз - это гибель клеток, когда клетка была сильно повреждена через внешние силы, такие как травма или инфекция, и встречается в нескольких различных формах. Это сумма того, что происходит с клетками после их смерти. [ 20 ] При некрозе клетка подвергается отеку, за которым следует неконтролируемый разрыв клеточной мембраны с выбросом клеток. Это содержание клеток часто продолжает вызывать воспаление в близлежащих клетках. [ 21 ] Форма запрограммированного некроза, называемая некроптозом , была признана альтернативной формой запрограммированной гибели клеток. Предполагается, что некроптоз может служить резервной копией клеток к апоптозу, когда передача сигналов апоптоза блокируется эндогенными или экзогенными факторами, такими как вирусы или мутации. Некроптотические пути связаны с рецепторами смерти, такими как рецептор фактора некроза опухоли 1. [ 21 ] Идентификация гибели клеток была ранее классифицирована на основе морфологии, но в последние годы переключалась на молекулярные и генетические условия.
Смотрите также
[ редактировать ]
- Запрограммированная гибель клеток 1 , белок
- Фактор некроза опухоли 1
- Клеточная электронная книга Rockland Immunochemicals
- Клеточные анастазии
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Kierszenbaum A (2012). Гистология и клеточная биология - введение в патологию . Филадельфия: Elsevier Saunders.
- ^ Nirmala JG, Lopus M (апрель 2020 г.). «Механизмы гибели клеток у эукариот». Клеточная биология и токсикология . 36 (2): 145–164. doi : 10.1007/s10565-019-09496-2 . PMID 31820165 .
- ^ Jump up to: а беременный Darzynkiewicz Z, Juan G, Li X, Gorczyca W, Murakami T, Traganos F (январь 1997 г.). «Цитометрия в некробиологии клеток: анализ апоптоза и случайной гибели клеток (некроз)» . Цитометрия . 27 (1): 1–20. doi : 10.1002/(SICI) 1097-0320 (19970101) 27: 1 <1 :: AID-Cyto2> 3.0.co; 2-L . PMID 9000580 .
- ^ Warnes G, Martins S (март 2011 г.). «Проточная цитометрия для кинетического анализа онкоза» . Цитометрия. Часть а . 79 (3): 181–191. doi : 10.1002/cyto.a.21022 . PMID 21254392 . S2CID 11691981 .
- ^ Энгельберг-Кулка Х., Амитай С., Колодкин-Гал I, Хазан Р (октябрь 2006 г.). «Бактериальная запрограммированная гибель клеток и многоклеточное поведение у бактерий» . PLOS Genetics . 2 (10): E135. doi : 10.1371/journal.pgen.0020135 . PMC 1626106 . PMID 17069462 .
- ^ Jump up to: а беременный Грин Д. (2011). Означает конец . Нью -Йорк: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-887-4 .
- ^ Боуэн ID (апрель 1993 г.). «Апоптоз или запрограммированная гибель клеток?». Cell Biology International . 17 (4): 365–380. doi : 10.1006/cbir.1993.1075 . PMID 8318948 . S2CID 31016389 .
- ^ Бернштейн С., Бернштейн Х, Пейн С.М., Гаревал Х (июнь 2002 г.). «Репарация ДНК/проапоптотические двойные белки в пяти основных путях репарации ДНК: защита от неудачи от канцерогенеза». Mutat Res . 511 (2): 145–78. doi : 10.1016/s1383-5742 (02) 00009-1 . PMID 12052432 .
- ^ Шварц Л.М., Смит С.В., Джонс М.Е., Осборн Б.А. (февраль 1993 г.). "Все запрограммированные гибели клеток происходят через апоптоз?" Полем Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (3): 980–984. Bibcode : 1993pnas ... 90..980s . doi : 10.1073/pnas.90.3.980 . PMC 45794 . PMID 8430112 . ; и, для более позднего взгляда, см. Bursch W, Ellinger A, Gerner C, Fröhwein U, Schulte-Hermann R (2000). «Запрограммированная гибель клеток (PCD). Апоптоз, аутофагический PCD или другие?». Анналы нью -йоркской академии наук . 926 (1): 1–12. Bibcode : 2000nyasa.926 .... 1b . doi : 10.1111/j.1749-6632.2000.tb05594.x . PMID 11193023 . S2CID 27315958 .
- ^ Кромер Г., Мартин С.Дж. (июль 2005 г.). «Независимая от каспазы гибель клеток». Природная медицина . 11 (7): 725–730. doi : 10.1038/nm1263 . PMID 16015365 . S2CID 8264709 .
- ^ Dixon SJ, Lemberg KM, Lamprecht MR, Skouta R, Zaitsev EM, Gleason CE, et al. (Май 2012 г.). «Ферроптоз: железозависимая форма неапоптотической гибели клеток» . Клетка . 149 (5): 1060–1072. doi : 10.1016/j.cell.2012.03.042 . PMC 3367386 . PMID 22632970 .
- ^ Jump up to: а беременный Zhang J, Xu X, Liu Y (июнь 2004 г.). «Индуцированная активацией гибель клеток в Т-клетках и аутоиммунитете». Клеточная и молекулярная иммунология . 1 (3): 186–92. PMID 16219166 .
- ^ Кабелиц Д., Янссен О (февраль 1997 г.). «Антиген-индуцированная смерть Т-лимфоцитов». Границы в биологии: журнал и виртуальная библиотека . 2 (4): D61–77. doi : 10.2741/a175 . PMID 9159213 .
- ^ «Онкоз» . Сотовая коммуникация онлайн -пут -энциклопедия (COPE) . Получено 10 августа 2010 года .
- ^ Vitale I, Galluzzi L, Castedo M, Kroemer G (июнь 2011 г.). «Митотическая катастрофа: механизм избегания геномной нестабильности». Природные обзоры. Молекулярная клеточная биология . 12 (6): 385–392. doi : 10.1038/nrm3115 . PMID 21527953 . S2CID 22483746 .
- ^ Янзини Ф., Макки М.А. (2007). «Митотическая катастрофа в апоптозе, старении и раке» . В Gewirtz Da, Holt Se, Grant S (Eds.). Бразильский журнал фармацевтических наук . Том. стр. 73–91. Doi : 10.1007/978-1-59745-221-2 . ISBN 978-1-58829-527-9 .
- ^ Garg AD, Nowis D, Golab J, Vandenabeele P, Krysko DV, Agostinis P (январь 2010 г.). «Иммуногенная гибель клеток, сыры и противоопухолевые терапии: появляющаяся объединение». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Обзоры рака . 1805 (1): 53–71. doi : 10.1016/j.bbcan.2009.08.003 . PMID 19720113 .
- ^ Gullett JM, Tweedell Re, Kanneganti TD (апрель 2022 г.). «Это все в кастрюле: перекрестные помехи, пластичность, избыточность, переключатели и взаимосвязанность, охватываемая паноптозом, лежащим в основе совокупности биологических эффектов, связанных с гибелью клеток» . Ячейки 11 (9): 1495. doi : 10.3390/cells11091495 . PMC 9105755 . PMID 35563804 .
- ^ Браун GC (февраль 2024 г.). «Клеточная гибель по фагоцитозу». Природные обзоры. Иммунология . 24 (2): 91–102. doi : 10.1038/s41577-023-00921-6 . PMID 37604896 .
- ^ Fink SL, Cookson BT (апрель 2005 г.). «Апоптоз, пироптоз и некроз: механистическое описание мертвых и умирающих эукариотических клеток» . Инфекция и иммунитет . 73 (4): 1907. doi : 10.1128/iai.73.4.1907-1916.2005 . PMID 15784530 .
- ^ Jump up to: а беременный D'Arcy MS (июнь 2019 г.). «Клеточная гибель: обзор основных форм апоптоза, некроза и аутофагии». Cell Biology International . 43 (6): 582–592. doi : 10.1002/cbin.11137 . PMID 30958602 . S2CID 102347423 .
| Базы данных управления авторитетом : национальный |
|---|
