17α-эстрадиол

17α-эстрадиол
Имена
	Название ИЮПАК Эстра-1,3,5(10)-триен-3,17α-диол
	Систематическое название ИЮПАК (1 R ,3a S ,3b R ,9b S ,11a S )-11a-Метил-2,3,3a,3b,4,5,9b,10,11,11a-декагидро-1 H -циклопента[ a ] фенантрен-1,7-диол
	Другие имена 17α-Е2; Альфа-эстрадиол; альфатрадиол; 17-эпиэстрадиол; β-эстрадиол (устаревший, вводящий в заблуждение)
Идентификаторы
Номер CAS	57-91-0 ;
3D model ( JSmol )	Интерактивное изображение ;
КЭБ	ЧЕБИ:17160 ;
ХимическийПаук	61840 ;
Информационная карта ECHA	100.000.322
ПабХим CID	68570 ;
НЕКОТОРЫЙ	3ВК38Д63М7 ;
Панель управления CompTox ( EPA )	DTXSID8022377 ;
	показывать ИнЧИ
	показывать УЛЫБКИ
Характеристики
Химическая формула	С 18 Н 24 О 2
Молярная масса	272.388 g·mol −1
	Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа). Ссылки на инфобоксы

17α-Эстрадиол (также известный как 17α-E2 , 17-эпиэстрадиол , альфарадиол или эстра-1,3,5(10)-триен-3,17α-диол ) представляет собой второстепенный и слабый эндогенный стероидный эстроген , родственный 17β. -эстрадиол (более известный просто как эстрадиол). ^{[ 2 ]} Это эпимер C17 эстрадиола. ^{[ 2 ]} Его эстрогенная активность примерно в 100 раз ниже , чем у 17β-эстрадиола. ^{[ 3 ]} Соединение проявляет преимущественное сродство к ERα по сравнению с ERβ . ^{[ 2 ]}^{[ 4 ]} Хотя 17α-эстрадиол гораздо слабее, чем 17β-эстрадиол, в качестве рецепторов эстрогена агониста ядерных , было обнаружено, что он связывается и активирует в мозге экспрессируемый ER-X с большей эффективностью, чем 17β-эстрадиол, что позволяет предположить, что он может быть преобладающим эндогенным лигандом рецептора. ^{[ 5 ]}

v
т
и
Сродство лигандов рецепторов эстрогена к ERα и ERβ
Лиганд	Другие имена	Относительная аффинность связывания (RBA, %) ^а		Абсолютное сродство связывания (K _i , нМ) ^а		Действие
Лиганд	Другие имена	ERα	ERβ	ERα	ERβ	Действие
Estradiol	E2; 17β-Estradiol	100	100	0.115 (0.04–0.24)	0.15 (0.10–2.08)	Estrogen
Estrone	E1; 17-Ketoestradiol	16.39 (0.7–60)	6.5 (1.36–52)	0.445 (0.3–1.01)	1.75 (0.35–9.24)	Estrogen
Estriol	E3; 16α-OH-17β-E2	12.65 (4.03–56)	26 (14.0–44.6)	0.45 (0.35–1.4)	0.7 (0.63–0.7)	Estrogen
Estetrol	E4; 15α,16α-Di-OH-17β-E2	4.0	3.0	4.9	19	Estrogen
Alfatradiol	17α-Estradiol	20.5 (7–80.1)	8.195 (2–42)	0.2–0.52	0.43–1.2	Metabolite
16-Epiestriol	16β-Hydroxy-17β-estradiol	7.795 (4.94–63)	50	?	?	Metabolite
17-Epiestriol	16α-Hydroxy-17α-estradiol	55.45 (29–103)	79–80	?	?	Metabolite
16,17-Epiestriol	16β-Hydroxy-17α-estradiol	1.0	13	?	?	Metabolite
2-Hydroxyestradiol	2-OH-E2	22 (7–81)	11–35	2.5	1.3	Metabolite
2-Methoxyestradiol	2-MeO-E2	0.0027–2.0	1.0	?	?	Metabolite
4-Hydroxyestradiol	4-OH-E2	13 (8–70)	7–56	1.0	1.9	Metabolite
4-Methoxyestradiol	4-MeO-E2	2.0	1.0	?	?	Metabolite
2-Hydroxyestrone	2-OH-E1	2.0–4.0	0.2–0.4	?	?	Metabolite
2-Methoxyestrone	2-MeO-E1	<0.001–<1	<1	?	?	Metabolite
4-Hydroxyestrone	4-OH-E1	1.0–2.0	1.0	?	?	Metabolite
4-Methoxyestrone	4-MeO-E1	<1	<1	?	?	Metabolite
16α-Hydroxyestrone	16α-OH-E1; 17-Ketoestriol	2.0–6.5	35	?	?	Metabolite
2-Hydroxyestriol	2-OH-E3	2.0	1.0	?	?	Metabolite
4-Methoxyestriol	4-MeO-E3	1.0	1.0	?	?	Metabolite
Estradiol sulfate	E2S; Estradiol 3-sulfate	<1	<1	?	?	Metabolite
Estradiol disulfate	Estradiol 3,17β-disulfate	0.0004	?	?	?	Metabolite
Estradiol 3-glucuronide	E2-3G	0.0079	?	?	?	Metabolite
Estradiol 17β-glucuronide	E2-17G	0.0015	?	?	?	Metabolite
Estradiol 3-gluc. 17β-sulfate	E2-3G-17S	0.0001	?	?	?	Metabolite
Estrone sulfate	E1S; Estrone 3-sulfate	<1	<1	>10	>10	Metabolite
Estradiol benzoate	EB; Estradiol 3-benzoate	10	?	?	?	Estrogen
Estradiol 17β-benzoate	E2-17B	11.3	32.6	?	?	Estrogen
Estrone methyl ether	Estrone 3-methyl ether	0.145	?	?	?	Estrogen
ent-Estradiol	1-Estradiol	1.31–12.34	9.44–80.07	?	?	Estrogen
Equilin	7-Dehydroestrone	13 (4.0–28.9)	13.0–49	0.79	0.36	Estrogen
Equilenin	6,8-Didehydroestrone	2.0–15	7.0–20	0.64	0.62	Estrogen
17β-Dihydroequilin	7-Dehydro-17β-estradiol	7.9–113	7.9–108	0.09	0.17	Estrogen
17α-Dihydroequilin	7-Dehydro-17α-estradiol	18.6 (18–41)	14–32	0.24	0.57	Estrogen
17β-Dihydroequilenin	6,8-Didehydro-17β-estradiol	35–68	90–100	0.15	0.20	Estrogen
17α-Dihydroequilenin	6,8-Didehydro-17α-estradiol	20	49	0.50	0.37	Estrogen
Δ⁸-Estradiol	8,9-Dehydro-17β-estradiol	68	72	0.15	0.25	Estrogen
Δ⁸-Estrone	8,9-Dehydroestrone	19	32	0.52	0.57	Estrogen
Ethinylestradiol	EE; 17α-Ethynyl-17β-E2	120.9 (68.8–480)	44.4 (2.0–144)	0.02–0.05	0.29–0.81	Estrogen
Mestranol	EE 3-methyl ether	?	2.5	?	?	Estrogen
Moxestrol	RU-2858; 11β-Methoxy-EE	35–43	5–20	0.5	2.6	Estrogen
Methylestradiol	17α-Methyl-17β-estradiol	70	44	?	?	Estrogen
Diethylstilbestrol	DES; Stilbestrol	129.5 (89.1–468)	219.63 (61.2–295)	0.04	0.05	Estrogen
Hexestrol	Dihydrodiethylstilbestrol	153.6 (31–302)	60–234	0.06	0.06	Estrogen
Dienestrol	Dehydrostilbestrol	37 (20.4–223)	56–404	0.05	0.03	Estrogen
Benzestrol (B2)	–	114	?	?	?	Estrogen
Chlorotrianisene	TACE	1.74	?	15.30	?	Estrogen
Triphenylethylene	TPE	0.074	?	?	?	Estrogen
Triphenylbromoethylene	TPBE	2.69	?	?	?	Estrogen
Tamoxifen	ICI-46,474	3 (0.1–47)	3.33 (0.28–6)	3.4–9.69	2.5	SERM
Afimoxifene	4-Hydroxytamoxifen; 4-OHT	100.1 (1.7–257)	10 (0.98–339)	2.3 (0.1–3.61)	0.04–4.8	SERM
Toremifene	4-Chlorotamoxifen; 4-CT	?	?	7.14–20.3	15.4	SERM
Clomifene	MRL-41	25 (19.2–37.2)	12	0.9	1.2	SERM
Cyclofenil	F-6066; Sexovid	151–152	243	?	?	SERM
Nafoxidine	U-11,000A	30.9–44	16	0.3	0.8	SERM
Raloxifene	–	41.2 (7.8–69)	5.34 (0.54–16)	0.188–0.52	20.2	SERM
Arzoxifene	LY-353,381	?	?	0.179	?	SERM
Lasofoxifene	CP-336,156	10.2–166	19.0	0.229	?	SERM
Ormeloxifene	Centchroman	?	?	0.313	?	SERM
Levormeloxifene	6720-CDRI; NNC-460,020	1.55	1.88	?	?	SERM
Ospemifene	Deaminohydroxytoremifene	0.82–2.63	0.59–1.22	?	?	SERM
Bazedoxifene	–	?	?	0.053	?	SERM
Etacstil	GW-5638	4.30	11.5	?	?	SERM
ICI-164,384	–	63.5 (3.70–97.7)	166	0.2	0.08	Antiestrogen
Fulvestrant	ICI-182,780	43.5 (9.4–325)	21.65 (2.05–40.5)	0.42	1.3	Antiestrogen
Propylpyrazoletriol	PPT	49 (10.0–89.1)	0.12	0.40	92.8	ERα agonist
16α-LE2	16α-Lactone-17β-estradiol	14.6–57	0.089	0.27	131	ERα agonist
16α-Iodo-E2	16α-Iodo-17β-estradiol	30.2	2.30	?	?	ERα agonist
Methylpiperidinopyrazole	MPP	11	0.05	?	?	ERα antagonist
Diarylpropionitrile	DPN	0.12–0.25	6.6–18	32.4	1.7	ERβ agonist
8β-VE2	8β-Vinyl-17β-estradiol	0.35	22.0–83	12.9	0.50	ERβ agonist
Prinaberel	ERB-041; WAY-202,041	0.27	67–72	?	?	ERβ agonist
ERB-196	WAY-202,196	?	180	?	?	ERβ agonist
Erteberel	SERBA-1; LY-500,307	?	?	2.68	0.19	ERβ agonist
SERBA-2	–	?	?	14.5	1.54	ERβ agonist
Coumestrol	–	9.225 (0.0117–94)	64.125 (0.41–185)	0.14–80.0	0.07–27.0	Xenoestrogen
Genistein	–	0.445 (0.0012–16)	33.42 (0.86–87)	2.6–126	0.3–12.8	Xenoestrogen
Equol	–	0.2–0.287	0.85 (0.10–2.85)	?	?	Xenoestrogen
Daidzein	–	0.07 (0.0018–9.3)	0.7865 (0.04–17.1)	2.0	85.3	Xenoestrogen
Biochanin A	–	0.04 (0.022–0.15)	0.6225 (0.010–1.2)	174	8.9	Xenoestrogen
Kaempferol	–	0.07 (0.029–0.10)	2.2 (0.002–3.00)	?	?	Xenoestrogen
Naringenin	–	0.0054 (<0.001–0.01)	0.15 (0.11–0.33)	?	?	Xenoestrogen
8-Prenylnaringenin	8-PN	4.4	?	?	?	Xenoestrogen
Quercetin	–	<0.001–0.01	0.002–0.040	?	?	Xenoestrogen
Ipriflavone	–	<0.01	<0.01	?	?	Xenoestrogen
Miroestrol	–	0.39	?	?	?	Xenoestrogen
Deoxymiroestrol	–	2.0	?	?	?	Xenoestrogen
β-Sitosterol	–	<0.001–0.0875	<0.001–0.016	?	?	Xenoestrogen
Resveratrol	–	<0.001–0.0032	?	?	?	Xenoestrogen
α-Zearalenol	–	48 (13–52.5)	?	?	?	Xenoestrogen
β-Zearalenol	–	0.6 (0.032–13)	?	?	?	Xenoestrogen
Zeranol	α-Zearalanol	48–111	?	?	?	Xenoestrogen
Taleranol	β-Zearalanol	16 (13–17.8)	14	0.8	0.9	Xenoestrogen
Zearalenone	ZEN	7.68 (2.04–28)	9.45 (2.43–31.5)	?	?	Xenoestrogen
Zearalanone	ZAN	0.51	?	?	?	Xenoestrogen
Bisphenol A	BPA	0.0315 (0.008–1.0)	0.135 (0.002–4.23)	195	35	Xenoestrogen
Endosulfan	EDS	<0.001–<0.01	<0.01	?	?	Xenoestrogen
Kepone	Chlordecone	0.0069–0.2	?	?	?	Xenoestrogen
o,p'-DDT	–	0.0073–0.4	?	?	?	Xenoestrogen
p,p'-DDT	–	0.03	?	?	?	Xenoestrogen
Methoxychlor	p,p'-Dimethoxy-DDT	0.01 (<0.001–0.02)	0.01–0.13	?	?	Xenoestrogen
HPTE	Hydroxychlor; p,p'-OH-DDT	1.2–1.7	?	?	?	Xenoestrogen
Testosterone	T; 4-Androstenolone	<0.0001–<0.01	<0.002–0.040	>5000	>5000	Androgen
Dihydrotestosterone	DHT; 5α-Androstanolone	0.01 (<0.001–0.05)	0.0059–0.17	221–>5000	73–1688	Androgen
Nandrolone	19-Nortestosterone; 19-NT	0.01	0.23	765	53	Androgen
Dehydroepiandrosterone	DHEA; Prasterone	0.038 (<0.001–0.04)	0.019–0.07	245–1053	163–515	Androgen
5-Androstenediol	A5; Androstenediol	6	17	3.6	0.9	Androgen
4-Androstenediol	–	0.5	0.6	23	19	Androgen
4-Androstenedione	A4; Androstenedione	<0.01	<0.01	>10000	>10000	Androgen
3α-Androstanediol	3α-Adiol	0.07	0.3	260	48	Androgen
3β-Androstanediol	3β-Adiol	3	7	6	2	Androgen
Androstanedione	5α-Androstanedione	<0.01	<0.01	>10000	>10000	Androgen
Etiocholanedione	5β-Androstanedione	<0.01	<0.01	>10000	>10000	Androgen
Methyltestosterone	17α-Methyltestosterone	<0.0001	?	?	?	Androgen
Ethinyl-3α-androstanediol	17α-Ethynyl-3α-adiol	4.0	<0.07	?	?	Estrogen
Ethinyl-3β-androstanediol	17α-Ethynyl-3β-adiol	50	5.6	?	?	Estrogen
Progesterone	P4; 4-Pregnenedione	<0.001–0.6	<0.001–0.010	?	?	Progestogen
Norethisterone	NET; 17α-Ethynyl-19-NT	0.085 (0.0015–<0.1)	0.1 (0.01–0.3)	152	1084	Progestogen
Norethynodrel	5(10)-Norethisterone	0.5 (0.3–0.7)	<0.1–0.22	14	53	Progestogen
Tibolone	7α-Methylnorethynodrel	0.5 (0.45–2.0)	0.2–0.076	?	?	Progestogen
Δ⁴-Tibolone	7α-Methylnorethisterone	0.069–<0.1	0.027–<0.1	?	?	Progestogen
3α-Hydroxytibolone	–	2.5 (1.06–5.0)	0.6–0.8	?	?	Progestogen
3β-Hydroxytibolone	–	1.6 (0.75–1.9)	0.070–0.1	?	?	Progestogen
Footnotes: ^a = (1) Binding affinity values are of the format "median (range)" (# (#–#)), "range" (#–#), or "value" (#) depending on the values available. The full sets of values within the ranges can be found in the Wiki code. (2) Binding affinities were determined via displacement studies in a variety of in-vitro systems with labeled estradiol and human ERα and ERβ proteins (except the ERβ values from Kuiper et al. (1997), which are rat ERβ). Sources: See template page.

v
т
и
Отдельные биологические свойства эндогенных эстрогенов у крыс
Эстроген	Подсказка ER Рецептор эстрогена Подсказка RBA Относительная аффинность связывания (%)	Вес матки (%)	Утеротрофия	Подсказка по ЛГ Уровни лютеинизирующего гормона (%)	SHBG Подсказка Глобулин, связывающий половые гормоны RBA Подсказка относительное сродство связывания (%)
Контроль	–	100	–	100	–
Эстрадиол (E2)	100	506 ± 20	+++	12–19	100
Эстрон (E1)	11 ± 8	490 ± 22	+++	?	20
Эстриол (Е3)	10 ± 4	468 ± 30	+++	8–18	3
Эстетрол (Е4)	0.5 ± 0.2	?	Неактивный	?	1
17α-эстрадиол	4.2 ± 0.8	?	?	?	?
2-гидроксиэстрадиол	24 ± 7	285 ± 8	+ ^б	31–61	28
2-метоксиэстрадиол	0.05 ± 0.04	101	Неактивный	?	130
4-гидроксиэстрадиол	45 ± 12	?	?	?	?
4-метоксиэстрадиол	1.3 ± 0.2	260	++	?	9
4-фторэстрадиол ^а	180 ± 43	?	+++	?	?
2-гидроксиэстрон	1.9 ± 0.8	130 ± 9	Неактивный	110–142	8
2-метоксиэстрон	0.01 ± 0.00	103 ± 7	Неактивный	95–100	120
4-гидроксиэстрон	11 ± 4	351	++	21–50	35
4-метоксиэстрон	0.13 ± 0.04	338	++	65–92	12
16α-гидроксиэстрон	2.8 ± 1.0	552 ± 42	+++	7–24	<0,5
2-гидроксистриол	0.9 ± 0.3	302	+ ^б	?	?
2-метоксиэстриол	0.01 ± 0.00	?	Неактивный	?	4
Примечания: Значения являются средними ± SD или диапазоном. ER RBA = Относительное сродство связывания с эстрогеновыми рецепторами крысы матки цитозоля . Масса матки = процентное изменение сырой массы матки у крыс с удаленными яичниками через 72 часа при непрерывном введении 1 мкг/час с помощью подкожно имплантированных осмотических насосов . Уровни ЛГ = уровни лютеинизирующего гормона относительно исходного уровня у крыс с удаленными яичниками после 24–72 часов непрерывного введения через подкожный имплантат. Сноски: ^а = Синтетический (т.е. не эндогенный ). ^б = Атипичный утеротрофический эффект, который достигает плато в течение 48 часов (утеротрофия эстрадиола продолжается линейно до 72 часов). Источники: см. шаблон.

Биосинтез

17α-эстрадиол вырабатывается из эпитестостерона под действием ароматазы в не полностью изученных местах (как известно, включая мозг). Где и как вырабатывается эпитестостерон, до конца не изучено. Преобразование между 17α-эстрадиолом и эстроном, по-видимому, происходит, но ферменты остаются неидентифицированными. ^{[ 5 ]}

возникновение

17α-E2 обнаруживается в мозге мышей независимо от возраста и пола в концентрациях, значительно превышающих 17β-E2. У мышей, подвергшихся гонадэктомии и/или адреналэктомии, сохраняются высокие уровни 17α-E2 в мозге. ^{[ 5 ]}

17α-E2 плохо связывает α-фетопротеин, в отличие от 17β-E2. ^{[ 5 ]}

17α-E2 выводится с мочой. Первоначально он был обнаружен в моче беременных кобыл (см. Конъюгированные эстрогены ). ^{[ 5 ]} В исследовании 2022 года все шесть протестированных образцов мочи человека содержали обнаруживаемые количества 17α-E2. ^{[ 6 ]}

Функция

Как упоминалось ранее, 17α-эстрадиол связывается с ERα и ERβ с умеренным сродством, но с очень низкой активностью. Он связывается с локализованным в мозге ER-X со значительной активностью и может играть нейропротекторную роль. ^{[ 5 ]}

В матке 17α-эстрадиол вызывает расслабление гладких мышц негеномным путем, подобно 17β-эстрадиолу; эффект слабее без антагонизма. Он противодействует гипертрофической реакции 17β-эстрадиола, вероятно, действуя как антиэстроген в силу своей очень низкой активности. ^{[ 7 ]}

Старение

Добавление 17α-эстрадиола увеличивает среднюю продолжительность жизни самцов мышей на 19%, не влияя при этом на продолжительность жизни самок. Такая обработка не приводит к феминизации мышей-самцов. ^{[ 8 ]} Кроме того, 17α-эстрадиол облегчает возрастные метаболические и воспалительные дисфункции. ^{[ 9 ]} и улучшает толерантность к глюкозе ^{[ 10 ]} у мышей-самцов. Точная причина такого увеличения продолжительности жизни в зависимости от пола неизвестна, однако влияние на продолжительность жизни самцов у кастрированных мышей отсутствует, что позволяет предположить, что метаболический ответ на 17α-эстрадиол требует присутствия мужских половых гормонов. ^{[ 11 ]} В настоящее время неизвестно, применимы ли эти результаты к людям.

См. также

Список эстрогенов

Ссылки

^ Дж. Элкс (14 ноября 2014 г.). Словарь лекарств: Химические данные: Химические данные, структуры и библиография . Спрингер. стр. 897–. ISBN 978-1-4757-2085-3 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Чжу Б.Т., Хан Г.З., Шим Ю., Вэнь Ю., Цзян Х.Р. (2006). «Количественная взаимосвязь между структурой и активностью различных эндогенных метаболитов эстрогена для альфа- и бета-подтипов эстрогеновых рецепторов человека: понимание структурных детерминант, способствующих дифференциальному связыванию подтипов». Эндокринология . 147 (9): 4132–50. дои : 10.1210/en.2006-0113 . ПМИД 16728493 .
^ Ральф М. Трюб, Вон Су Ли (13 февраля 2014 г.). Мужская алопеция: руководство по успешному лечению . Springer Science & Business Media. стр. 93–. ISBN 978-3-319-03233-7 .
^ Койпер Г.Г., Карлссон Б., Грандьен К., Энмарк Е., Хэггблад Дж., Нильссон С., Густафссон Дж.А. (1997). «Сравнение специфичности связывания лигандов и распределения транскриптов в тканях альфа- и бета-рецепторов эстрогена» . Эндокринология . 138 (3): 863–70. дои : 10.1210/endo.138.3.4979 . ПМИД 9048584 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Торан-Аллеранд CD, Тинников А.А., Сингх Р.Дж., Нетрапалли И.С. (2005). «17-альфа-эстрадиол: активный для мозга эстроген?» . Эндокринология . 146 (9): 3843–50. дои : 10.1210/en.2004-1616 . ПМИД 15947006 .
^ Тан З, Лю ЧЖ, Ван Х, Данг З (10 июля 2022 г.). «17α-эстрадиол, игнорируемый эндогенный природный эстроген у человека: обновленные пути метаболизма эстрогена и анализ риска для окружающей среды». Наука об общей окружающей среде . 829 : 154693. Бибкод : 2022ScTEn.829o4693T . doi : 10.1016/j.scitotenv.2022.154693 . ПМИД 35318059 . S2CID 247579981 .
^ Перускиа М., Наваррете Е (21 июля 2005 г.). «Доказательства того, что 17-альфа-эстрадиол биологически активен в ткани матки: антиутеротоническое и антиутеротрофическое действие» . Репродуктивная биология и эндокринология . 3:30 . дои : 10.1186/1477-7827-3-30 . ПМК 1201169 . ПМИД 16042770 .
^ Стронг Р., Миллер Р.А., Антеби А., Астл К.М., Бог М., Дензел М.С., Фернандес Э., Флюркки К., Гамильтон К.Л., Ламминг Д.В., Яворс М.А., Магальяйнс Ж.П., Мартинес П.А., МакКорд Дж.М., Миллер Б.Ф. (октябрь 2016 г.). «Увеличенная продолжительность жизни у мышей-самцов, получавших слабый эстрогенный агонист, антиоксидант, ингибитор α-глюкозидазы или индуктор Nrf2» . Стареющая клетка . 15 (5): 872–884. дои : 10.1111/acel.12496 . ISSN 1474-9718 . ПМК 5013015 . ПМИД 27312235 .
^ Стаут МБ, Стейн Ф.Дж., Юрчак М.Дж., Кампорес Дж.П., Чжу Ю., Хоуз Дж.Р., Джурк Д., Палмер А.К., Сюй М., Пирцхалава Т., Эванс Г.Л., де Соуза Сантос Р., Фрэнк А.П., Уайт Т.А., Монро Д.Г. (2016–01) -24). «17α-эстрадиол облегчает возрастную метаболическую и воспалительную дисфункцию у мышей-самцов, не вызывая феминизации» . Журналы геронтологии, серия A: Биологические и медицинские науки . 72 (1): 3–15. дои : 10.1093/gerona/glv309 . ISSN 1079-5006 . ПМК 5155656 . ПМИД 26809497 .
^ Гарратт М., Бауэр Б., Гарсия Г.Г., Миллер Р.А. (декабрь 2017 г.). «Половые различия в увеличении продолжительности жизни с помощью акарбозы и 17-альфа-эстрадиола: гонадные гормоны лежат в основе специфичных для мужчин улучшений толерантности к глюкозе и передачи сигналов mTORC 2» . Стареющая клетка . 16 (6): 1256–1266. дои : 10.1111/acel.12656 . ISSN 1474-9718 . ПМК 5676051 . ПМИД 28834262 .
^ Гарратт М., Лагерборг К.А., Цай Ю.М., Галецки А., Джайн М., Миллер Р.А. (август 2018 г.). «Увеличение продолжительности жизни мужчин с помощью 17-альфа-эстрадиола связано с половой метаболомной реакцией, модулируемой половыми гормонами у мышей» . Стареющая клетка . 17 (4): e12786. дои : 10.1111/acel.12786 . ПМК 6052402 . ПМИД 29806096 .

[Elks2014-1] Дж. Элкс (14 ноября 2014 г.). Словарь лекарств: Химические данные: Химические данные, структуры и библиография . Спрингер. стр. 897–. ISBN 978-1-4757-2085-3 .

[pmid16728493-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с Чжу Б.Т., Хан Г.З., Шим Ю., Вэнь Ю., Цзян Х.Р. (2006). «Количественная взаимосвязь между структурой и активностью различных эндогенных метаболитов эстрогена для альфа- и бета-подтипов эстрогеновых рецепторов человека: понимание структурных детерминант, способствующих дифференциальному связыванию подтипов». Эндокринология . 147 (9): 4132–50. дои : 10.1210/en.2006-0113 . ПМИД 16728493 .

[TrüebLee2014-3] Ральф М. Трюб, Вон Су Ли (13 февраля 2014 г.). Мужская алопеция: руководство по успешному лечению . Springer Science & Business Media. стр. 93–. ISBN 978-3-319-03233-7 .

[pmid9048584-4] Койпер Г.Г., Карлссон Б., Грандьен К., Энмарк Е., Хэггблад Дж., Нильссон С., Густафссон Дж.А. (1997). «Сравнение специфичности связывания лигандов и распределения транскриптов в тканях альфа- и бета-рецепторов эстрогена» . Эндокринология . 138 (3): 863–70. дои : 10.1210/endo.138.3.4979 . ПМИД 9048584 .

[pmid15947006-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Торан-Аллеранд CD, Тинников А.А., Сингх Р.Дж., Нетрапалли И.С. (2005). «17-альфа-эстрадиол: активный для мозга эстроген?» . Эндокринология . 146 (9): 3843–50. дои : 10.1210/en.2004-1616 . ПМИД 15947006 .

[6] Тан З, Лю ЧЖ, Ван Х, Данг З (10 июля 2022 г.). «17α-эстрадиол, игнорируемый эндогенный природный эстроген у человека: обновленные пути метаболизма эстрогена и анализ риска для окружающей среды». Наука об общей окружающей среде . 829 : 154693. Бибкод : 2022ScTEn.829o4693T . doi : 10.1016/j.scitotenv.2022.154693 . ПМИД 35318059 . S2CID 247579981 .

[7] Перускиа М., Наваррете Е (21 июля 2005 г.). «Доказательства того, что 17-альфа-эстрадиол биологически активен в ткани матки: антиутеротоническое и антиутеротрофическое действие» . Репродуктивная биология и эндокринология . 3:30 . дои : 10.1186/1477-7827-3-30 . ПМК 1201169 . ПМИД 16042770 .

[8] Стронг Р., Миллер Р.А., Антеби А., Астл К.М., Бог М., Дензел М.С., Фернандес Э., Флюркки К., Гамильтон К.Л., Ламминг Д.В., Яворс М.А., Магальяйнс Ж.П., Мартинес П.А., МакКорд Дж.М., Миллер Б.Ф. (октябрь 2016 г.). «Увеличенная продолжительность жизни у мышей-самцов, получавших слабый эстрогенный агонист, антиоксидант, ингибитор α-глюкозидазы или индуктор Nrf2» . Стареющая клетка . 15 (5): 872–884. дои : 10.1111/acel.12496 . ISSN 1474-9718 . ПМК 5013015 . ПМИД 27312235 .

[9] Стаут МБ, Стейн Ф.Дж., Юрчак М.Дж., Кампорес Дж.П., Чжу Ю., Хоуз Дж.Р., Джурк Д., Палмер А.К., Сюй М., Пирцхалава Т., Эванс Г.Л., де Соуза Сантос Р., Фрэнк А.П., Уайт Т.А., Монро Д.Г. (2016–01) -24). «17α-эстрадиол облегчает возрастную метаболическую и воспалительную дисфункцию у мышей-самцов, не вызывая феминизации» . Журналы геронтологии, серия A: Биологические и медицинские науки . 72 (1): 3–15. дои : 10.1093/gerona/glv309 . ISSN 1079-5006 . ПМК 5155656 . ПМИД 26809497 .

[10] Гарратт М., Бауэр Б., Гарсия Г.Г., Миллер Р.А. (декабрь 2017 г.). «Половые различия в увеличении продолжительности жизни с помощью акарбозы и 17-альфа-эстрадиола: гонадные гормоны лежат в основе специфичных для мужчин улучшений толерантности к глюкозе и передачи сигналов mTORC 2» . Стареющая клетка . 16 (6): 1256–1266. дои : 10.1111/acel.12656 . ISSN 1474-9718 . ПМК 5676051 . ПМИД 28834262 .

[11] Гарратт М., Лагерборг К.А., Цай Ю.М., Галецки А., Джайн М., Миллер Р.А. (август 2018 г.). «Увеличение продолжительности жизни мужчин с помощью 17-альфа-эстрадиола связано с половой метаболомной реакцией, модулируемой половыми гормонами у мышей» . Стареющая клетка . 17 (4): e12786. дои : 10.1111/acel.12786 . ПМК 6052402 . ПМИД 29806096 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]