✖


Jump to content

ГПЕР

ГПЕР1
Идентификаторы
Псевдонимы GPER1 , Gper1, 6330420K13Rik, CMKRL2, Ceprl, FEG-1, GPCR-Br, Gper, Gpr30, CEPR, DRY12, LERGU, LERGU2, LyGPR, mER, эстрогеновый рецептор 1, связанный с G-белком
Внешние идентификаторы Опустить : 601805 ; МГИ : 1924104 ; Гомологен : 15855 ; Генные карты : GPER1 ; ОМА : GPER1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

2852

76854

Вместе

ENSG00000164850

ENSMUSG00000053647

ЮниПрот

Q99527

Q8BMP4

RefSeq (мРНК)

НМ_001031682
НМ_001039966
НМ_001098201
НМ_001505

НМ_029771

RefSeq (белок)

НП_001035055
НП_001091671
НП_001496

НП_084047

Местоположение (UCSC) Chr 7: 1,08 – 1,09 Мб Чр 5: 139,41 – 139,41 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Рецептор 1 эстрогена, связанный с G-белком ( GPER ), также известный как рецептор 30, связанный с G-белком ( GPR30 ), представляет собой белок , который у людей кодируется GPER геном . [ 5 ] GPER связывается с женским половым гормоном эстрадиолом и активируется им и отвечает за некоторые быстрые эффекты, которые эстрадиол оказывает на клетки. [ 6 ]

Открытие

[ редактировать ]

Классические рецепторы эстрогена, впервые описанные в 1958 году. [ 7 ] представляют собой водорастворимые белки, расположенные внутри клеток , которые активируются эстрогенными гормонами, такими как эстрадиол и некоторыми его метаболитами , такими как эстрон или эстриол . Эти белки принадлежат к ядерных гормонов классу транскрипционных факторов , которые регулируют транскрипцию генов . Поскольку для транскрипции генов в РНК и трансляции в белок требуется время, эффект связывания эстрогенов с этими классическими рецепторами эстрогена задерживается. Однако известно, что эстрогены оказывают слишком быстрое воздействие, чтобы быть вызванным регуляцией транскрипции генов. [ 8 ] В 2005 году было обнаружено, что GPR30, член семейства рецепторов, связанных с G-белком (GPCR), также с высоким сродством связывается с эстрадиолом и частично отвечает за быстрое негеномное действие эстрадиола. Из-за его способности связывать эстрадиол GPR30 был переименован в рецептор эстрогена, связанный с G-белком (GPER). GPER локализуется в плазматической мембране, но преимущественно обнаруживается в эндоплазматическом ретикулуме . [ 9 ] [ 8 ]

Лиганды

[ редактировать ]

GPER связывает эстрадиол с высоким сродством , но не связывает другие эндогенные эстрогены , такие как эстрон или эстриол , а также другие эндогенные стероиды, включая прогестерон , тестостерон и кортизол . [ 6 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] Хотя GPER потенциально участвует в передаче сигналов альдостерона, он не обнаруживает какого-либо заметного связывания с альдостероном . [ 6 ] [ 13 ] [ 14 ] Ниацин и никотинамид связываются с рецептором in vitro с очень низким сродством. [ 15 ] [ 16 ] CCL18 был идентифицирован как эндогенный антагонист GPER. [ 17 ] GPER-селективные лиганды (не связывающиеся с классическими рецепторами эстрогена) включают агонист G-1. [ 18 ] и антагонисты G15 [ 19 ] и G36 . [ 20 ] [ 6 ]

Агонисты

[ редактировать ]

Антагонисты

[ редактировать ]

Неизвестный

[ редактировать ]

Нелигандный

[ редактировать ]

Функция

[ редактировать ]

Этот белок является членом родопсин -подобного семейства рецепторов, связанных с G-белком , и представляет собой многопроходной мембранный белок, локализующийся на плазматической мембране. Белок связывает эстрадиол, что приводит к внутриклеточной мобилизации кальция и синтезу фосфатидилинозитол(3,4,5)-трифосфата в ядре. [ 9 ] Таким образом, этот белок играет роль в событиях быстрой негеномной передачи сигналов, широко наблюдаемых после стимуляции клеток и тканей эстрадиолом. [ 21 ] Распределение GPER хорошо установлено у грызунов, при этом высокая экспрессия наблюдается в гипоталамусе , гипофизе , мозговом веществе надпочечников , мозговом веществе почек и развивающихся фолликулах яичника . [ 22 ]

Роль в раке

[ редактировать ]

Экспрессия GPER изучалась при раке с использованием иммуногистохимических и транскриптомных подходов и была обнаружена в толстой кишке, легких, меланоме, поджелудочной железе, молочной железе, [ 23 ] яичник, [ 24 ] и рак яичек. [ 25 ]

Многие группы продемонстрировали, что передача сигналов GPER подавляет опухоли при раке, который традиционно не реагирует на гормоны, включая меланому, рак поджелудочной железы, легких и толстой кишки. [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] Кроме того, многие группы продемонстрировали, что активация GPER также подавляет опухоли при раке, который классически считается чувствительным к половым гормонам, включая рак эндометрия, рак яичников, рак простаты и опухоли из клеток Лейдига. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] Хотя первоначально считалось, что передача сигналов GPER способствует развитию опухоли в некоторых моделях рака молочной железы, [ 35 ] последующие отчеты показывают, что передача сигналов GPER ингибирует рак молочной железы. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] В соответствии с этим недавние исследования показали, что присутствие белка GPER в тканях рака молочной железы человека коррелирует с более длительной выживаемостью. [ 39 ] Таким образом, многие независимые группы продемонстрировали, что активация GPER может быть терапевтически полезным механизмом для широкого спектра типов рака.

Linnaeus Therapeutics в настоящее время проводит клиническое исследование NCI (NCT04130516), в котором агонист GPER LNS8801 используется в качестве монотерапии и в сочетании с ингибитором иммунных контрольных точек пембролизумабом для лечения множественных злокачественных опухолей солидных опухолей. Активация GPER с помощью LNS8801 продемонстрировала эффективность у людей при меланоме кожи, увеальной меланоме, раке легких, нейроэндокринном раке, колоректальном раке и других видах рака, резистентных к ингибитору PD-1. [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ]

Роль в нормальных тканях

[ редактировать ]

Репродуктивная ткань

[ редактировать ]

Эстрадиол вызывает пролиферацию клеток как в нормальной, так и в злокачественной молочной железы эпителиальной ткани . [ 43 ] [ 44 ] Однако мыши с нокаутом GPER не демонстрируют явного молочной железы фенотипа , в отличие от мышей с нокаутом ERα , но аналогично мышам с нокаутом ERβ . [ 43 ] Это указывает на то, что, хотя GPER и ERβ играют модулирующую роль в развитии молочной железы , ERα является основным рецептором, ответственным за эстроген-опосредованный рост ткани молочной железы. [ 43 ] GPER экспрессируется в половых клетках и, как было обнаружено, необходим для мужской фертильности , в частности, для сперматогенеза . [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] Было обнаружено, что GPER модулирует секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH) в гипоталамо-гипофиз-гонады (HPG) оси . [ 48 ]

Сердечно-сосудистые эффекты

[ редактировать ]

GPER экспрессируется в эндотелии кровеносных сосудов и отвечает за вазодилатацию и, как следствие, за эффект 17β-эстрадиола, снижающий артериальное давление . [ 49 ] GPER также регулирует компоненты ренин-ангиотензиновой системы , которая также контролирует артериальное давление. [ 50 ] [ 51 ] и необходим для опосредованной супероксидом сердечно-сосудистой функции и старения. [ 52 ]

Деятельность центральной нервной системы

[ редактировать ]

Было обнаружено, что GPER и ERα, но не ERβ, опосредуют антидепрессивно -подобные эффекты эстрадиола . [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] Напротив, было обнаружено, что активация GPER является анксиогенным у мышей, тогда как активация ERβ оказывает анксиолитическое действие . [ 56 ] Отмечается высокая экспрессия GPER, а также ERβ в окситоциновых нейронах различных отделов гипоталамуса , включая паравентрикулярное ядро ​​и супраоптическое ядро . [ 55 ] [ 57 ] Предполагается, что активация GPER может быть механизмом, с помощью которого эстрадиол оказывает быстрое воздействие на систему окситоцина. [ 55 ] [ 57 ] например, быстрое увеличение экспрессии рецептора окситоцина . [ 58 ] Также было обнаружено, что эстрадиол повышает уровень и высвобождение окситоцина в медиальной преоптической области и медиальном базальном гипоталамусе, действия, которые могут быть опосредованы активацией GPER и/или ERβ. [ 58 ] эстрадиол, а также тамоксифен и фулвестрант Было обнаружено, что быстро индуцируют лордоз посредством активации GPER в дугообразном ядре гипоталамуса самок крыс. [ 59 ] [ 60 ]

Метаболические роли

[ редактировать ]

GPER У самок мышей с нокаутом наблюдаются гипергликемия и нарушение толерантности к глюкозе , замедление роста тела и повышение артериального давления . [ 61 ] У самцов мышей с нокаутом GPER наблюдаются ускоренный рост, увеличение количества жира в организме, резистентность к инсулину и непереносимость глюкозы, дислипидемия, повышенная функция остеобластов (минерализация), что приводит к более высокой минеральной плотности кости и объему трабекулярной кости , а также постоянная активность пластинки роста, приводящая к удлинению костей. [ 62 ] [ 63 ] Селективный агонист GPER G-1 демонстрирует терапевтическую эффективность на мышиных моделях ожирения и диабета. [ 64 ]

Роль в неврологических расстройствах

[ редактировать ]

GPER широко экспрессируется в нервной системе, а активация GPER способствует благотворному эффекту при некоторых заболеваниях головного мозга. [ 65 ] Исследование показывает, что уровни GPER были значительно ниже у детей с СДВГ по сравнению с контрольной группой. [ 66 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000164850 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000053647 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ О'Дауд Б.Ф., Нгуен Т., Марчезе А., Ченг Р., Линч К.Р., Хенг Х.Х. и др. (январь 1998 г.). «Открытие трех новых генов рецепторов, связанных с G-белком». Геномика . 47 (2): 310–313. дои : 10.1006/geno.1998.5095 . ПМИД   9479505 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д Просниц Э.Р., Артерберн Дж.Б. (июль 2015 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCVII. G-белковый рецептор эстрогена и его фармакологические модуляторы» . Фармакологические обзоры . 67 (3): 505–540. дои : 10.1124/пр.114.009712 . ПМК   4485017 . ПМИД   26023144 .
  7. ^ Дженсен Э (2012). «Разговор с Элвудом Дженсеном. Интервью Дэвида Д. Мура» . Ежегодный обзор физиологии . 74 : 1–11. doi : 10.1146/annurev-psyol-020911-153327 . ПМИД   21888507 . S2CID   196618575 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Вртачник П., Останек Б., Менсей-Бедрач С., Марк Дж. (2014). «Многоликость передачи сигналов эстрогена» . Биохимия Медика . 24 (3): 329–342. дои : 10.11613/BM.2014.035 . ПМК   4210253 . ПМИД   25351351 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с Реванкар С.М., Чимино Д.Ф., Склар Л.А., Артерберн Дж.Б., Просниц Э.Р. (март 2005 г.). «Трансмембранный внутриклеточный рецептор эстрогена обеспечивает быструю передачу сигналов клетками» . Наука . 307 (5715): 1625–1630. Бибкод : 2005Sci...307.1625R . дои : 10.1126/science.1106943 . ПМИД   15705806 . S2CID   15789136 .
  10. ^ Филардо Э.Дж., Томас П. (октябрь 2005 г.). «GPR30: семитрансмембранный рецептор эстрогена, который запускает высвобождение EGF». Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 16 (8): 362–367. дои : 10.1016/j.tem.2005.08.005 . ПМИД   16125968 . S2CID   33801811 .
  11. ^ Манавати Б., Кумар Р. (июнь 2006 г.). «Направление сигналов эстрогена от плазматической мембраны к ядру: две стороны медали» . Журнал клеточной физиологии . 207 (3): 594–604. дои : 10.1002/jcp.20551 . ПМИД   16270355 . S2CID   27712910 .
  12. ^ Просниц Э.Р., Артерберн Дж.Б., Склар Л.А. (февраль 2007 г.). «GPR30: рецептор эстрогена, связанный с белком AG» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 265–266: 138–142. дои : 10.1016/j.mce.2006.12.010 . ПМЦ   1847610 . ПМИД   17222505 .
  13. ^ Вендлер А., Альбрехт С., Велинг М. (август 2012 г.). «Пересмотр негеномных действий альдостерона и прогестерона». Стероиды . 77 (10): 1002–1006. doi : 10.1016/j.steroids.2011.12.023 . ПМИД   22285849 . S2CID   28968323 .
  14. ^ Ченг С.Б., Донг Дж., Пан Й., ЛаРокка Дж., Хиксон М., Томас П. и др. (февраль 2014 г.). «Анатомическое расположение и перераспределение связанного с G-белком рецептора эстрогена-1 во время цикла эструса в почках мыши и специфическое связывание с эстрогенами, но не с альдостероном». Молекулярная и клеточная эндокринология . 382 (2): 950–959. дои : 10.1016/j.mce.2013.11.005 . ПМИД   24239983 . S2CID   28896943 .
  15. ^ Сантолла М.Ф., Де Франческо Э.М., Лаппано Р., Розано К., Абонанте С., Маджолини М. (июль 2014 г.). «Ниацин активирует передачу сигналов, опосредованную рецептором эстрогена G-белка (GPER)». Сотовая сигнализация . 26 (7): 1466–1475. дои : 10.1016/j.cellsig.2014.03.011 . ПМИД   24662263 . Никотиновая кислота, также известная как ниацин, представляет собой водорастворимый витамин B3, который десятилетиями использовался для лечения дислипидемических заболеваний. Его действие в основном опосредовано рецептором, связанным с G-белком (GPR) 109A; однако определенные регуляторные эффекты на уровни липидов происходят независимо от GPR109A. Амидная форма никотиновой кислоты, называемая никотинамидом, действует как витамин, хотя не активирует GPR109A и не проявляет фармакологических свойств никотиновой кислоты. В настоящем исследовании мы впервые продемонстрировали, что никотиновая кислота и никотинамид связываются и активируют GPER-опосредованную передачу сигналов в клетках рака молочной железы и рак-ассоциированных фибробластах (CAF).
  16. ^ Бартон М. (июль 2016 г.). «Не потеряно в переводе: новая клиническая значимость связанного с G-белком рецептора эстрогена GPER» . Стероиды . 111 : 37–45. doi : 10.1016/j.steroids.2016.02.016 . ПМИД   26921679 .
  17. ^ Катюсс Дж., Воллнер С., Лейк М., Шреттнер П., Шрауфштеттер И., Бургер М. (ноябрь 2010 г.). «Ослабление ответов CXCR4 с помощью CCL18 в В-клетках острого лимфоцитарного лейкоза». Журнал клеточной физиологии . 225 (3): 792–800. дои : 10.1002/jcp.22284 . ПМИД   20568229 . S2CID   24889239 .
  18. ^ Болога К.Г., Реванкар С.М., Янг С.М., Эдвардс Б.С., Артерберн Дж.Б., Киселев А.С. и др. (апрель 2006 г.). «Виртуальный и биомолекулярный скрининг сосредоточен на селективном агонисте GPR30». Химическая биология природы . 2 (4): 207–212. дои : 10.1038/nchembio775 . ПМИД   16520733 . S2CID   2364534 .
  19. ^ Деннис М.К., Бурай Р., Рамеш С., Петри В.К., Алкон С.Н., Наяк Т.К. и др. (июнь 2009 г.). «Эффекты антагониста GPR30 in vivo» . Химическая биология природы . 5 (6): 421–427. дои : 10.1038/nchembio.168 . ПМК   2864230 . ПМИД   19430488 .
  20. ^ Деннис М.К., Филд А.С., Бурай Р., Рамеш С., Петри В.К., Болога К.Г. и др. (ноябрь 2011 г.). «Идентификация антагониста GPER/GPR30 с улучшенной контрселективностью к рецепторам эстрогена» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 127 (3–5): 358–366. дои : 10.1016/j.jsbmb.2011.07.002 . ПМК   3220788 . ПМИД   21782022 .
  21. ^ «Ген Энтрез: рецептор 30, связанный с GPR30 G-белком» .
  22. ^ Хейзелл Г.Г., Яо С.Т., Ропер Дж.А., Просниц Э.Р., О'Кэрролл А.М., Лолайт С.Дж. (август 2009 г.). «Локализация GPR30, нового рецептора эстрогена, связанного с G-белком, предполагает множество функций в мозге и периферических тканях грызунов» . Журнал эндокринологии . 202 (2): 223–236. дои : 10.1677/JOE-09-0066 . ПМК   2710976 . ПМИД   19420011 .
  23. ^ Сьёстрем М., Хартман Л., Грабау Д., Форнандер Т., Мальмстрем П., Норденшёльд Б. и др. (май 2014 г.). «Отсутствие рецептора эстрогена, связанного с G-белком (GPER), в плазматической мембране связано с отличным долгосрочным прогнозом при раке молочной железы». Исследование и лечение рака молочной железы . 145 (1): 61–71. дои : 10.1007/s10549-014-2936-4 . ПМИД   24715381 . S2CID   10593826 .
  24. ^ Смит Х.О., Ариас-Пулидо Х., Куо Д.Ю., Ховард Т., Куаллс Ч.Р., Ли С.Дж. и др. (сентябрь 2009 г.). «GPR30 предсказывает плохую выживаемость при раке яичников» . Гинекологическая онкология . 114 (3): 465–471. дои : 10.1016/j.ygyno.2009.05.015 . ПМЦ   2921775 . ПМИД   19501895 .
  25. ^ Шевалье Н., Вега А., Бускин А., Сиддик Б., Михилс Дж. Ф., Шевалье Д. и др. (2012). «GPR30, неклассический мембранный G-белок, связанный с рецептором эстрогена, сверхэкспрессируется в семиноме человека и способствует пролиферации клеток семиномы» . ПЛОС ОДИН . 7 (4): e34672. Бибкод : 2012PLoSO...734672C . дои : 10.1371/journal.pone.0034672 . ПМК   3319601 . ПМИД   22496838 .
  26. ^ Чжу Г, Хуан Ю, Ву С, Вэй Д, Ши Ю (август 2016 г.). «Активация эстрогенового рецептора, связанного с G-белком, ингибирует миграцию клеток немелкоклеточного рака легких человека посредством сигналов IKK-β / NF-κB». ДНК и клеточная биология . 35 (8): 434–442. дои : 10.1089/dna.2016.3235 . ПМИД   27082459 .
  27. ^ Лю Ц, Чен З, Цзян Г, Чжоу Ю, Ян Х, Хуан Х и др. (май 2017 г.). «Эпигенетическая понижающая регуляция рецептора эстрогена, связанного с G-белком (GPER), действует как супрессор опухоли при колоректальном раке» . Молекулярный рак . 16 (1): 87. дои : 10.1186/s12943-017-0654-3 . ПМЦ   5418684 . ПМИД   28476123 .
  28. ^ Фабиан М., Ренц Ф., Кренач Т., Бродский В., Харсинг Дж., Немет К. и др. (сентябрь 2017 г.). «Экспрессия рецептора эстрогена, связанного с G-белком, при меланоме и меланоме, связанной с беременностью». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 31 (9): 1453–1461. дои : 10.1111/jdv.14304 . ПМИД   28467693 .
  29. ^ Натале К.А., Ли Дж., Чжан Дж., Дахал А., Денчев Т., Стангер Б.З. и др. (17 ноября 2017 г.). «Ответ автора: активация передачи сигналов рецептора эстрогена, связанного с G-белком, ингибирует меланому и улучшает ответ на блокаду иммунных контрольных точек» . электронная жизнь . дои : 10.7554/elife.31770.017 .
  30. ^ Игнатов Т., Модл С., Тулиг М., Вайсенборн С., Трик О., Ортманн О. и др. (июль 2013 г.). «GPER-1 действует как супрессор опухоли при раке яичников» . Журнал исследований яичников . 6 (1): 51. дои : 10.1186/1757-2215-6-51 . ПМЦ   3723961 . ПМИД   23849542 .
  31. ^ Лам Х.М., Оуян Б., Чен Дж., Ин Дж., Ван Дж., Ву CL и др. (6 октября 2014 г.). «Нацеливание на GPR30 с помощью G-1: новая терапевтическая мишень для лечения резистентного к кастрации рака простаты» . Эндокринный рак . 21 (6): 903–914. дои : 10.1530/erc-14-0402 . ПМЦ   4233119 . ПМИД   25287069 .
  32. ^ Скшипчак М, Шулер С, Латрих С, Игнатов А, Ортманн О, Трик О (ноябрь 2013 г.). «Экспрессия рецептора эстрогена, связанного с G-белком (GPER), при аденокарциноме эндометрия и влияние агониста G-1 на рост клеточных линий аденокарциномы эндометрия». Стероиды . 78 (11): 1087–1091. doi : 10.1016/j.steroids.2013.07.007 . ПМИД   23921077 .
  33. ^ Чименто А., Касабури И., Бартуччи М., Патриции М., Даттило Р., Авена П. и др. (август 2013 г.). «Селективная активация GPER уменьшает пролиферацию и активирует апоптоз в опухолевых клетках Лейдига» . Смерть клеток и болезни . 4 (8): е747. дои : 10.1038/cddis.2013.275 . ПМЦ   3763437 . ПМИД   23907461 .
  34. ^ Натале К.А., Ли Дж., Питарреси Дж.Р., Норгард Р.Дж., Денчев Т., Капелл BC и др. (9 июля 2018 г.). «Фармакологическая активация эстрогенового рецептора, связанного с G-белком, ингибирует аденокарциному протоков поджелудочной железы». Клеточная и молекулярная гастроэнтерология и гепатология . 10 (4): 868–880.e1. дои : 10.1101/365668 . ПМИД   32376419 .
  35. ^ Лаппано Р., Пизано А., Маджолини М. (6 мая 2014 г.). «Функция GPER при раке молочной железы: обзор» . Границы эндокринологии . 5:66 . дои : 10.3389/fendo.2014.00066 . ПМК   4018520 . ПМИД   24834064 .
  36. ^ Вэй В., Чен З.Дж., Чжан К.С., Ян С.Л., Ву Ю.М., Чен С.Х. и др. (октябрь 2014 г.). «Активация рецептора 30, связанного с G-белком (GPR30), ингибирует пролиферацию эстроген-негативных клеток рака молочной железы in vitro и in vivo» . Смерть клеток и болезни . 5 (10): е1428. дои : 10.1038/cddis.2014.398 . ПМЦ   4649509 . ПМИД   25275589 .
  37. ^ Вайсенборн С., Игнатов Т., Польманн А., Веге А.К., Коста С.Д., Ценклюссен А.С. и др. (апрель 2014 г.). «GPER действует как супрессор опухоли в клетках рака молочной железы MCF-7 и SK-BR-3». Журнал исследований рака и клинической онкологии . 140 (4): 663–671. дои : 10.1007/s00432-014-1598-2 . ПМИД   24515910 .
  38. ^ Вайсенборн С., Игнатов Т., Охель Х.Дж., Коста С.Д., Зенклуссен А.С., Игнатова З. и др. (май 2014 г.). «GPER действует как супрессор опухоли в клетках тройного негативного рака молочной железы». Журнал исследований рака и клинической онкологии . 140 (5): 713–723. дои : 10.1007/s00432-014-1620-8 . ПМИД   24553912 .
  39. ^ Мартин С.Г., Лебот М.Н., Суккарн Б., Болл Г., Грин А.Р., Ракха Э.А. и др. (май 2018 г.). «Низкая экспрессия рецептора эстрогена 1, связанного с G-белком (GPER), связана с неблагоприятной выживаемостью пациенток с раком молочной железы» . Онкотаргет . 9 (40): 25946–25956. дои : 10.18632/oncotarget.25408 . ПМЦ   5995224 . ПМИД   29899833 .
  40. ^ Шуштари А.Н., Чейни М.Ф., Коэн Дж.В., Гарьянтес Т., Лин Дж.Дж., Исидзука Дж.Дж. и др. (июнь 2023 г.). «Эффект LNS8801 отдельно и в сочетании с пембролизумабом у пациентов с метастатической увеальной меланомой» . Журнал клинической онкологии . 41 (16_дополнение): 9543. doi : 10.1200/JCO.2023.41.16_suppl.9543 . ISSN   0732-183X .
  41. ^ Родон Дж., Чейни М.Ф., Коэн Дж., Гарьянтес Т.К., Ишизука Дж., Лин Дж.Дж. и др. (октябрь 2023 г.). «1101P Эффект LNS8801 в сочетании с пембролизумабом у пациентов с резистентной к лечению меланомой кожи» . Анналы онкологии . 34 : S663. дои : 10.1016/j.annonc.2023.09.2235 . ISSN   0923-7534 .
  42. ^ Родон Дж., Чейни М., Коэн Дж., Гарьянтес Т., Лин Дж., Лоруссо П. и др. (ноябрь 2022 г.). «759 Исследование фазы 1b LNS8801 в комбинации с пембролизумабом у пациентов с вторичной резистентностью к ингибиторам иммунных контрольных точек» . Тезисы премий регулярных и молодых исследователей . BMJ Publishing Group Ltd: A790. doi : 10.1136/jitc-2022-sitc2022.0759 .
  43. ^ Перейти обратно: а б с Скейлинг А.Л., Просниц Э.Р., Хэтэуэй Х.Дж. (июнь 2014 г.). «GPER опосредует индуцированную эстрогеном передачу сигналов и пролиферацию в эпителиальных клетках молочной железы человека, а также в нормальной и злокачественной молочной железе» . Гормоны и рак . 5 (3): 146–160. дои : 10.1007/s12672-014-0174-1 . ПМК   4091989 . ПМИД   24718936 .
  44. ^ Лаппано Р., Пизано А., Маджолини М. (2014). «Функция GPER при раке молочной железы: обзор» . обзор. Границы эндокринологии . 5:66 . дои : 10.3389/fendo.2014.00066 . ПМК   4018520 . ПМИД   24834064 .
  45. ^ Карро С., Бурайма-Лелонг Х., Делаланд К. (ноябрь 2011 г.). «Эстрогены: новые игроки в сперматогенезе». Репродуктивная биология . 11 (3): 174–193. дои : 10.1016/s1642-431x(12)60065-5 . ПМИД   22139333 .
  46. ^ Карро С., Буа С., Занатта Л., Силва Ф.Р., Бурайма-Лелонг Х., Делаланд К. (октябрь 2011 г.). «Передача сигналов эстрогена в клетках яичка». Науки о жизни . 89 (15–16): 584–587. дои : 10.1016/j.lfs.2011.06.004 . ПМИД   21703280 .
  47. ^ Карро С., Бурайма-Лелонг Х., Делаланд К. (июнь 2012 г.). «Эстроген, женский гормон, участвующий в сперматогенезе». Достижения медицинских наук . 57 (1): 31–36. дои : 10.2478/v10039-012-0005-y . ПМИД   22440937 .
  48. ^ Перейти обратно: а б Чименто А., Сирианни Р., Касабури И., Пецци В. (2014). «Роль рецепторов эстрогена и рецептора эстрогена, связанного с g-белком, в регуляции оси гипоталамус-гипофиз-яички и сперматогенеза» . Границы эндокринологии . 5 : 1. дои : 10.3389/fendo.2014.00001 . ПМЦ   3893621 . ПМИД   24474947 .
  49. ^ Мейер М.Р., Аманн К., Филд А.С., Ху С., Хэтэуэй Х.Дж., Канаги Н.Л. и др. (февраль 2012 г.). «Удаление рецептора эстрогена, связанного с G-белком, увеличивает эндотелиальную вазоконстрикцию» . Гипертония . 59 (2): 507–512. doi : 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯХА.111.184606 . ПМК   3266468 . ПМИД   22203741 . Разработка GPER-селективного агониста G-1. 14 способствовал исследованиям, которые демонстрируют, что активация GPER вызывает острую вазодилатацию и снижает кровяное давление у грызунов. Мы 18 и другие 17,19 показали, что острые сосудорасширяющие эффекты, опосредованные GPER, по крайней мере частично зависят от эндотелия и NO.
  50. ^ Линдси С.Х., Chappell MC (декабрь 2011 г.). «Доказательства того, что мембранный рецептор GPR30, связанный с G-белком, способствует сердечно-сосудистому действию эстрогена» . Гендерная медицина . 8 (6): 343–354. дои : 10.1016/j.genm.2011.10.004 . ПМК   3240864 . ПМИД   22153880 .
  51. ^ Хан Джи, Ли Ф, Юй Х, Уайт Р.Э. (май 2013 г.). «GPER: новая мишень негеномного действия эстрогена на сердечно-сосудистую систему». Фармакологические исследования . 71 : 53–60. дои : 10.1016/j.phrs.2013.02.008 . ПМИД   23466742 .
  52. ^ Мейер М.Р., Фредетт Н.К., Дэниел С., Шарма Г., Аманн К., Артерберн Дж.Б. и др. (ноябрь 2016 г.). «Обязательная роль GPER в сердечно-сосудистом старении и заболеваниях» . Научная сигнализация . 9 (452): ра105. doi : 10.1126/scisignal.aag0240 . ПМК   5124501 . ПМИД   27803283 .
  53. ^ Эстрада-Камарена Е, Лопес-Рубалькава С, Вега-Ривера Н, Рекамье-Карбальо С, Фернандес-Гуасти А (сентябрь 2010 г.). «Антидепрессивные эффекты эстрогенов: базовое приближение». Поведенческая фармакология . 21 (5–6): 451–464. дои : 10.1097/FBP.0b013e32833db7e9 . ПМИД   20700047 . S2CID   205595404 .
  54. ^ Деннис М.К., Бурай Р., Рамеш С., Петри В.К., Алкон С.Н., Наяк Т.К. и др. (июнь 2009 г.). «Эффекты антагониста GPR30 in vivo» . Химическая биология природы . 5 (6): 421–427. дои : 10.1038/nchembio.168 . ПМК   2864230 . ПМИД   19430488 .
  55. ^ Перейти обратно: а б с Сюй Х., Цинь С., Карраско Г.А., Дай Ю., Филардо Э.Дж., Просниц Э.Р. и др. (февраль 2009 г.). «Внеядерный рецептор эстрогена GPR30 регулирует функцию серотонина в гипоталамусе крыс» . Нейронаука . 158 (4): 1599–1607. doi : 10.1016/j.neuroscience.2008.11.028 . ПМК   2747636 . ПМИД   19095043 .
  56. ^ Кастенбергер И., Луч С., Шварцер С. (июнь 2012 г.). «Активация рецептора GPR30, связанного с G-белком, вызывает у мышей анксиогенный эффект, аналогичный эстрадиолу» . Психофармакология . 221 (3): 527–535. дои : 10.1007/s00213-011-2599-3 . ПМК   3350630 . ПМИД   22143579 .
  57. ^ Перейти обратно: а б Холерис Е (11 апреля 2013 г.). Окситоцин, вазопрессин и родственные пептиды в регуляции поведения . Издательство Кембриджского университета. стр. 10–. ISBN  978-0-521-19035-0 .
  58. ^ Перейти обратно: а б Блаустейн Дж.Д. (8 декабря 2006 г.). Справочник по нейрохимии и молекулярной нейробиологии: поведенческая нейрохимия, нейроэндокринология и молекулярная нейробиология . Springer Science & Business Media. стр. 165–. ISBN  978-0-387-30362-8 .
  59. ^ Лонг Н., Серей С., Синчак К. (сентябрь 2014 г.). «17β-эстрадиол быстро облегчает лордоз через связанный с G-белком эстрогеновый рецептор 1 (GPER) посредством дезактивации мю-опиоидных рецепторов медиального преоптического ядра у самок крыс, примированных эстрадиолом» . Гормоны и поведение . 66 (4): 663–666. дои : 10.1016/j.yhbeh.2014.09.008 . ПМЦ   4254307 . ПМИД   25245158 .
  60. ^ Лонг Н., Лонг Б., Мана А., Ле Д., Нгуен Л., Чокр С. и др. (март 2017 г.). «Тамоксифен и ICI 182,780 активируют гипоталамический G-белок, связанный с рецептором эстрогена 1, чтобы быстро облегчить лордоз у самок крыс» . Гормоны и поведение . 89 : 98–103. дои : 10.1016/j.yhbeh.2016.12.013 . ПМК   5359066 . ПМИД   28063803 .
  61. ^ Мортенссон У.Э., Салехи С.А., Виндал С., Гомес М.Ф., Свард К., Дашкевич-Нильссон Дж. и др. (февраль 2009 г.). «Удаление рецептора 30, связанного с G-белком, ухудшает толерантность к глюкозе, замедляет рост костей, повышает кровяное давление и устраняет стимулируемое эстрадиолом высвобождение инсулина у самок мышей» . Эндокринология . 150 (2): 687–698. дои : 10.1210/en.2008-0623 . ПМИД   18845638 .
  62. ^ Форд Дж., Хаджибейги А., Лонг М., Ханер Л., Гор С., Се Дж.Т. и др. (февраль 2011 г.). «Дефицит GPR30 вызывает увеличение костной массы, минерализации и пролиферативной активности ростовой пластинки у самцов мышей» . Журнал исследований костей и минералов . 26 (2): 298–307. дои : 10.1002/jbmr.209 . ПМК   3179349 . ПМИД   20734455 .
  63. ^ Шарма Дж., Ху С., Бригман Дж.Л., Чжу Дж., Хэтэуэй Х.Дж., Просниц Э.Р. (ноябрь 2013 г.). «Дефицит GPER у самцов мышей приводит к резистентности к инсулину, дислипидемии и провоспалительному состоянию» . Эндокринология . 154 (11): 4136–4145. дои : 10.1210/en.2013-1357 . ПМЦ   3800768 . ПМИД   23970785 .
  64. ^ Шарма Г., Ху С., Стакичини Д.И., Бригман Дж.Л., Лю М., Мове-Джарвис Ф. и др. (январь 2020 г.). «Доклиническая эффективность GPER-селективного агониста G-1 на мышиных моделях ожирения и диабета» . Наука трансляционной медицины . 12 (528): eaau5956. doi : 10.1126/scitranslmed.aau5956 . ПМК   7083206 . ПМИД   31996464 .
  65. ^ Роке С, Мендес-Оливейра Х, Дуарте-Чендо С, Бальтазар Г (октябрь 2019 г.). «Роль эстрогенового рецептора 1, связанного с G-белком, в неврологических расстройствах». Границы нейроэндокринологии . 55 : 100786. doi : 10.1016/j.yfrne.2019.100786 . ПМИД   31513775 . S2CID   202043731 .
  66. ^ Шахин Н., Алтун Х., Куруташ Э.Б., Финдыклы Э. (май 2018 г.). «Оценка уровней эстрогена и связанного с G-белком эстрогенового рецептора 1 (GPER) у пациентов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), ранее не принимавших лекарства» . Боснийский журнал фундаментальных медицинских наук . 18 (2): 126–131. дои : 10.17305/bjbms.2018.2942 . ПМЦ   5988531 . ПМИД   29659348 .
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=GPER&oldid=1236608431"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 031a53a86e93febeff3dba0e6141bc0e__1721914140
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/03/0e/031a53a86e93febeff3dba0e6141bc0e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
GPER - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)