✖


Jump to content

CD97

АДГРЭ5
Идентификаторы
Псевдонимы ADGRE5 , TM7LN1, CD97, рецептор E5, связанный с G-белком адгезии
Внешние идентификаторы Опустить : 601211 ; МГИ : 1347095 ; Гомологен : 8050 ; GeneCards : ADGRE5 ; OMA : ADGRE5 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

976

26364

Вместе

ENSG00000123146

ENSMUSG00000002885

ЮниПрот

P48960

Q9Z0M6

RefSeq (мРНК)

НМ_001025160
НМ_001784
НМ_078481

НМ_001163029
НМ_001163030
НМ_001163031
НМ_011925

RefSeq (белок)

НП_001020331
НП_001775
НП_510966

НП_001156501
НП_001156502
НП_001156503
НП_036055

Местоположение (UCSC) Чр 19: 14.38 – 14.41 Мб Chr 8: 84,45 – 84,47 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Кластер дифференциации 97 представляет собой белок, также известный как BL-Ac[F2], кодируемый ADGRE5 геном . [5] [6] [7] [8] CD97 является членом семейства рецепторов, связанных с G-белком адгезии (GPCR). [9] [10] Адгезионные GPCR характеризуются расширенной внеклеточной областью, часто содержащей N-концевые белковые модули, которые связаны с областью TM7 через домен, известный как домен INиндуцирующий аутопротеолиз GPCR (GAIN) . [11]

CD97 широко экспрессируется, среди прочего, на гемопоэтических стволовых клетках и клетках-предшественниках, иммунных клетках, эпителиальных клетках, мышечных клетках, а также на их злокачественных аналогах. [12] [13] [14] [15] [16] [17] В случае CD97 N-концевые домены состоят из альтернативно сращенных доменов, подобных эпидермальному фактору роста ( EGF ). Для этого гена наблюдался альтернативный сплайсинг, и было обнаружено три варианта. [7] N-концевой фрагмент CD97 содержит 3-5 EGF-подобных доменов у человека и 3-4 EGF-подобных домена у мышей. [18]

Лиганды

[ редактировать ]

Фактор ускорения распада (DAF/ CD55 ), регуляторный белок каскада комплемента, взаимодействует с первым и вторым EGF-подобными доменами CD97; [19] хондроитинсульфат B с четвертым EGF-подобным доменом; [20] интегрины α5β1 и αvβ3 с RGD ниже EGF-подобных доменов; [21] и CD90 (Thy-1) с доменом GAIN. [22] N-гликозилирование CD97 в доменах EGF имеет решающее значение для связывания CD55. [23]

Сигнализация

[ редактировать ]

Трансгенная экспрессия CD97 у мышей повышала уровни нефосфорилированного мембраносвязанного β-катенина и фосфорилированного Akt. [24] Кроме того, эктопическая экспрессия CD97 способствовала активации RhoA посредством связывания Gα12/13, а также индуцировала экспрессию Ki67 и фосфорилировала ERK и Akt посредством усиления передачи сигналов рецептора 1 лизофосфатидной кислоты (LPAR1). [25] [26] Лизофосфатидилэтаноламин (LPE; компонент плазматической мембраны) и лизофосфатидная кислота (LPA) используют гетеродимерные LPAR1-CD97 для управления передачей сигналов G i/o белок-фосфолипаза C-инозитол-1,4,5-трифосфат и индуцируют [Ca2+] в клетках рака молочной железы. [27]

Функция

[ редактировать ]

В иммунной системе CD97 известен как критический медиатор защиты хозяина. При активации лимфоидных, миелоидных клеток и нейтрофилов уровень CD97 активируется, способствуя адгезии и миграции к участкам воспаления. [28] Более того, было показано, что CD97 регулирует гомеостаз гранулоцитов. Мыши, лишенные CD97 или его лиганда CD55, имеют в два раза больше гранулоцитов, чем мыши дикого типа, возможно, из-за усиленного гранулопоэза. [29] Было продемонстрировано, что антитела против CD97 уменьшают различные воспалительные заболевания за счет истощения гранулоцитов. [30] Примечательно, что гранулоцитопения, опосредованная антителами CD97, возникает только при условии провоспаления по механизму, связанному с рецептором Fc. [31] Наконец, взаимодействие между CD97 и его лигандом CD55 регулирует активацию Т-клеток и увеличивает пролиферацию и продукцию цитокинов. [32] [33]

Изменения экспрессии CD97 описаны при аутовоспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит и рассеянный склероз. Экспрессия CD97 на макрофагах и обильное присутствие его лиганда CD55 на фибробластоподобных синовиальных клетках позволяют предположить, что взаимодействие CD97-CD55 участвует в привлечении и/или удержании макрофагов в синовиальной ткани при ревматоидном артрите. [34] Антитела к CD97 и отсутствие CD97 или CD55 у мышей уменьшали синовиальное воспаление и повреждение суставов при артрите, индуцированном переносом сыворотки коллагена и K/BxN. [35] [36] В тканях головного мозга CD97 не обнаруживается в нормальном белом веществе, а экспрессия CD55 практически ограничена эндотелием. При предактивном поражении повышенная экспрессия CD55 в эндотелиальных клетках и сильная экспрессия CD97 на инфильтрирующих лейкоцитах позволяют предположить возможную роль обеих молекул в миграции иммунных клеток через гематоэнцефалический барьер. [37] Кроме того, растворимые N-концевые фрагменты (NTF) CD97 обнаруживаются в сыворотке пациентов с ревматоидным артритом и рассеянным склерозом. [34]

За пределами иммунной системы CD97, вероятно, участвует в межклеточных взаимодействиях. CD97 в энтероцитах толстой кишки укрепляет адгезионные соединения на основе E-кадгерина для поддержания латеральных межклеточных контактов и регулирует локализацию и деградацию β-катенина посредством киназы гликогенсинтазы-3β (GSK-3β) и передачи сигналов Akt. [24] Эктопическая экспрессия CD97 усиливает экспрессию N-кадгерина и β-катенина в клетках фибросаркомы HT1080, что приводит к усилению межклеточной агрегации. [38] CD97 экспрессируется в саркоплазматическом ретикулуме и периферической сарколемме скелетных мышц. Однако недостаток CD97 влияет только на структуру саркоплазматической сети, но не на функцию скелетных мышц. [17] Кроме того, CD97 способствует ангиогенезу эндотелия посредством интегринов α5β1 и αvβ3, что способствует прикреплению клеток. [21]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Экспрессия CD97 при раке впервые была зарегистрирована при дедифференцированной карциноме щитовидной железы и ее метастазах в лимфатические узлы. [39] CD97 экспрессируется на многих типах опухолей, включая рак щитовидной железы, желудка, поджелудочной железы, пищевода, колоректального и плоскоклеточного рака полости рта, а также глиобластому и клетки, инициирующие глиобластому. [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] Кроме того, повышенная экспрессия CD97 была обнаружена на фронте инвазии опухолей. [46] предполагая возможную роль в миграции/инвазии опухоли, [43] [46] и коррелирует с худшим клиническим прогнозом. [44] [41] [42] [47] [48] CD97 выполняет специфичные для изоформы функции в некоторых опухолях. Например, малая изоформа EGF(1,2,5) способствует инвазии опухоли и метастазированию при карциноме желудка; [49] небольшая изоформа EGF(1,2,5) индуцировала, но полноразмерная изоформа EGF(1-5) подавляла инвазию карциномы желудка. [50]

Принудительная экспрессия CD97 вызывала миграцию клеток, активацию протеолитических матриксных металлопротеиназ (ММП) и усиление секреции хемокина интерлейкина (ИЛ)-8. [51] Было обнаружено, что микроРНК-126, супрессор опухоли, уровень экспрессии которой часто снижается при раке, воздействует на CD97, тем самым модулируя прогрессирование рака. [52] CD97 может гетеродимеризоваться с LPAR1, каноническим GPCR, который участвует в прогрессировании опухоли, для модуляции синергических функций и LPA-опосредованной передачи сигналов Rho. [26] [25] Было показано, что CD97 регулирует локализацию и деградацию β-катенина. [24] GSK-3β, ингибируемый при некоторых видах рака, регулирует стабильность β-катенина в цитоплазме, и впоследствии цитозольный β-катенин перемещается в ядро, чтобы облегчить экспрессию проонкогенных генов. [53] [54] Благодаря своей роли в инвазии опухолей и ангиогенезе CD97 является потенциальной терапевтической мишенью. Некоторые виды лечения снижают экспрессию CD97 в опухолевых клетках, например цитокин фактора роста опухоли (TGF)β, а также соединения бутирата натрия, ретиноевой кислоты и троглитазона. [41] [42] [55] В совокупности экспериментальные данные показывают, что CD97 играет множество ролей в развитии опухоли.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000123146 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000002885 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Хаманн Дж., Эйхлер В., Хаманн Д., Керстенс Х.М., Поддиг П.Дж., Гуверс Дж.М. и др. (август 1995 г.). «Клонирование экспрессии и хромосомное картирование антигена активации лейкоцитов CD97, новой семипролетной трансмембранной молекулы суперсемейства рецепторов секреции с необычным внеклеточным доменом» . Журнал иммунологии . 155 (4): 1942–50. doi : 10.4049/jimmunol.155.4.1942 . ПМИД   7636245 . S2CID   10538838 .
  6. ^ Хаманн Дж., Хартманн Э., ван Лиер Р.А. (февраль 1996 г.). «Структура человеческого гена CD97: перетасовка экзонов привела к созданию нового типа семипролетной трансмембранной молекулы, относящейся к суперсемейству рецепторов секретина». Геномика . 32 (1): 144–7. дои : 10.1006/geno.1996.0092 . ПМИД   8786105 .
  7. ^ Перейти обратно: а б «Ген Энтрез: молекула CD97 CD97» .
  8. ^ Хаманн Дж., Ауст Г., Арас Д., Энгель Ф.Б., Формстоун С., Фредрикссон Р. и др. (апрель 2015 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCIV. Рецепторы, связанные с адгезией G-белка» . Фармакологические обзоры . 67 (2): 338–367. дои : 10.1124/пр.114.009647 . ПМЦ   4394687 . ПМИД   25713288 .
  9. ^ Стейси М., Йона С. (2011). Адгезия-GPCR: структура и функция (достижения экспериментальной медицины и биологии) . Берлин: Шпрингер. ISBN  978-1-4419-7912-4 .
  10. ^ Лангенхан Т., Ауст Г., Хаманн Дж. (май 2013 г.). «Липкая передача сигналов - на сцену выходят рецепторы, связанные с белками класса G». Научная сигнализация . 6 (276): Лe3. дои : 10.1126/scisignal.2003825 . ПМИД   23695165 . S2CID   6958640 .
  11. ^ Арач Д., Букар А.А., Боллигер М.Ф., Нгуен Дж., Солтис С.М., Зюдхоф Т.К. и др. (март 2012 г.). «Новый эволюционно консервативный домен GPCRs клеточной адгезии опосредует аутопротеолиз» . Журнал ЭМБО . 31 (6): 1364–78. дои : 10.1038/emboj.2012.26 . ПМК   3321182 . ПМИД   22333914 .
  12. ^ ван Пел М., Хагоорт Х., Хаманн Дж., Фиббе В.Е. (август 2008 г.). «CD97 дифференциально экспрессируется на мышиных гемопоэтических стволовых клетках и клетках-предшественниках» . Гематологическая . 93 (8): 1137–44. дои : 10.3324/гематол.12838 . ПМИД   18603564 .
  13. ^ Эйхлер В., Хаманн Дж., Ауст Г. (ноябрь 1997 г.). «Характеристики экспрессии человеческого антигена CD97». Тканевые антигены . 50 (5): 429–38. дои : 10.1111/j.1399-0039.1997.tb02897.x . ПМИД   9389316 .
  14. ^ Джаспарс Л.Х., Вос В., Ауст Г., Ван Лиер Р.А., Хаманн Дж. (апрель 2001 г.). «Тканевое распределение человеческого рецептора CD97 EGF-TM7» . Тканевые антигены . 57 (4): 325–31. дои : 10.1034/j.1399-0039.2001.057004325.x . ПМИД   11380941 .
  15. ^ Ауст Г., Вандель Э., Болце С., Ситтиг Д., Шютц А., Хорн Л.С. и др. (апрель 2006 г.). «Разнообразие CD97 в гладкомышечных клетках». Исследования клеток и тканей . 324 (1): 139–47. дои : 10.1007/s00441-005-0103-2 . ПМИД   16408199 . S2CID   36161414 .
  16. ^ Венинга Х., Беккер С., Хук Р.М., Вобус М., Вандел Э., ван дер Каа Дж. и др. (ноябрь 2008 г.). «Анализ экспрессии CD97 и манипуляции: обработка антителами, но не нацеливание на гены, ограничивает миграцию гранулоцитов» . Журнал иммунологии . 181 (9): 6574–83. дои : 10.4049/jimmunol.181.9.6574 . ПМИД   18941248 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Зырянова Т., Шнайдер Р., Адамс В., Ситтиг Д., Кернер С., Гебхардт С. и др. (2014). «Экспрессия адгезии-GPCR CD97 в скелетных мышцах: делеция CD97 вызывает аномальную структуру саркоплазматического ретикулума, но не ухудшает функцию скелетных мышц» . ПЛОС ОДИН . 9 (6): е100513. Бибкод : 2014PLoSO...9j0513Z . дои : 10.1371/journal.pone.0100513 . ПМК   4065095 . ПМИД   24949957 .
  18. ^ Гордон С., Хаманн Дж., Лин Х.Х., Стейси М. (сентябрь 2011 г.). «F4/80 и родственные адгезионные GPCR» . Европейский журнал иммунологии . 41 (9): 2472–6. дои : 10.1002/eji.201141715 . ПМИД   21952799 .
  19. ^ Хаманн Дж., Стортелерс К., Кисс-Тот Э., Фогель Б., Эйхлер В., ван Лиер Р.А. (май 1998 г.). «Характеристика сайта связывания CD55 (DAF) семизвенного трансмембранного рецептора CD97» . Европейский журнал иммунологии . 28 (5): 1701–7. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199805)28:05<1701::AID-IMMU1701>3.0.CO;2-2 . ПМИД   9603477 . S2CID   21654966 .
  20. ^ Хаманн Дж., Фогель Б., ван Шейндел Г.М., ван Лиер Р.А. (сентябрь 1996 г.). «Семипролетный трансмембранный рецептор CD97 имеет клеточный лиганд (CD55, DAF)» . Журнал экспериментальной медицины . 184 (3): 1185–9. дои : 10.1084/jem.184.3.1185 . ПМК   2192782 . ПМИД   9064337 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Ван Т., Уорд Ю., Тиан Л., Лейк Р., Гедес Л., Стетлер-Стивенсон В.Г. и др. (апрель 2005 г.). «CD97, рецептор адгезии на воспалительных клетках, стимулирует ангиогенез посредством связывания контррецепторов интегрина на эндотелиальных клетках» . Кровь . 105 (7): 2836–44. дои : 10.1182/кровь-2004-07-2878 . ПМИД   15576472 .
  22. ^ Вандель Э., Заальбах А., Ситтиг Д., Гебхардт К., Ауст Г. (февраль 2012 г.). «Thy-1 (CD90) является взаимодействующим партнером CD97 на активированных эндотелиальных клетках» . Журнал иммунологии . 188 (3): 1442–50. doi : 10.4049/jimmunol.1003944 . ПМИД   22210915 .
  23. ^ Вобус М., Фогель Б., Шмукинг Э., Хаманн Дж., Ауст Г. (декабрь 2004 г.). «N-гликозилирование CD97 в доменах EGF имеет решающее значение для доступности эпитопа в нормальных и злокачественных клетках, а также для связывания лиганда CD55». Международный журнал рака . 112 (5): 815–22. дои : 10.1002/ijc.20483 . ПМИД   15386373 . S2CID   25515098 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с Беккер С., Вандел Э., Вобус М., Шнайдер Р., Амаше С., Ситтиг Д. и др. (13 января 2010 г.). «Сверхэкспрессия CD97 в эпителиальных клетках кишечника трансгенных мышей ослабляет колит за счет укрепления спаек» . ПЛОС ОДИН . 5 (1): е8507. Бибкод : 2010PLoSO...5.8507B . дои : 10.1371/journal.pone.0008507 . ПМК   2801611 . ПМИД   20084281 .
  25. ^ Перейти обратно: а б Уорд И., Лейк Р., Инь Дж.Дж., Хегер К.Д., Раффельд М., Голдсмит П.К. и др. (декабрь 2011 г.). «Рецептор LPA гетеродимеризуется с CD97 для усиления инициируемой LPA RHO-зависимой передачи сигналов и инвазии в клетки рака простаты» . Исследования рака . 71 (23): 7301–11. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-11-2381 . ПМК   6697138 . ПМИД   21978933 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Уорд И., Лейк Р., Мартин П.Л., Киллиан К., Салерно П., Ван Т. и др. (май 2013 г.). «CD97 усиливает передачу сигналов рецептора LPA и способствует прогрессированию рака щитовидной железы на мышиной модели» . Онкоген . 32 (22): 2726–38. дои : 10.1038/onc.2012.301 . hdl : 10261/116503 . ПМЦ   7561260 . ПМИД   22797060 .
  27. ^ Пак С.Дж., Ли К.П., Кан С., Чунг ХИ, Бэ Ю.С., Окадзима Ф. и др. (ноябрь 2013 г.). «Лизофосфатидилэтаноламин использует LPA (1) и CD97 в клетках рака молочной железы MDA-MB-231». Сотовая сигнализация . 25 (11): 2147–54. doi : 10.1016/j.cellsig.2013.07.001 . ПМИД   23838008 .
  28. ^ Лиманс Дж.К., Те Вельде А.А., Флоркин С., Беннинк Р.Дж., де Брюин К., ван Лиер Р.А. и др. (январь 2004 г.). «Трансмембранный рецептор эпидермального фактора роста семь (EGF-TM7) CD97 необходим для миграции нейтрофилов и защиты хозяина» . Журнал иммунологии . 172 (2): 1125–31. дои : 10.4049/jimmunol.172.2.1125 . ПМИД   14707087 .
  29. ^ Венинга Х., Хук Р.М., де Вос А.Ф., де Брюин А.М., Ан Ф.К., ван дер Полл Т. и др. (2011). «Новая роль CD55 в гомеостазе гранулоцитов и антибактериальной защите хозяина» . ПЛОС ОДИН . 6 (10): e24431. Бибкод : 2011PLoSO...624431V . дои : 10.1371/journal.pone.0024431 . ПМК   3184942 . ПМИД   21984892 .
  30. ^ Хаманн Дж., Венинга Х., де Гроот Д.М., Виссер Л., Хофстра К.Л., Так П.П. и др. (2010). «CD97 в торговле лейкоцитами» (PDF) . Адгезия-GPCRS . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 706. Спрингер. стр. 128–37. дои : 10.1007/978-1-4419-7913-1_11 . ISBN  978-1-4419-7912-4 . ПМИД   21618832 .
  31. ^ Венинга Х., де Гроот Д.М., Макклоски Н., Оуэнс Б.М., Дессинг М.К., Вербек Дж.С. и др. (март 2011 г.). «Антело CD97 истощает количество гранулоцитов у мышей в условиях острого воспаления посредством механизма, зависимого от рецептора Fc». Журнал биологии лейкоцитов . 89 (3): 413–21. дои : 10.1189/jlb.0510280 . ПМИД   21169517 . S2CID   21436547 .
  32. ^ Капассо М., Даррант Л.Г., Стейси М., Гордон С., Рэймидж Дж., Спендлав I (июль 2006 г.). «Костимуляция посредством CD55 на CD4+ Т-клетках человека, опосредованная CD97» . Журнал иммунологии . 177 (2): 1070–7. дои : 10.4049/jimmunol.177.2.1070 . ПМИД   16818763 .
  33. ^ Эбботт Р.Дж., Спендлав И., Роверси П., Фитцгиббон ​​Х., Нотт В., Териете П. и др. (июль 2007 г.). «Структурная и функциональная характеристика нового белкового комплекса, корегуляторного рецептора Т-клеток, CD97-CD55» . Журнал биологической химии . 282 (30): 22023–32. дои : 10.1074/jbc.M702588200 . ПМИД   17449467 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Хаманн Дж., Висхаупт Дж.О., ван Лиер Р.А., Смитс Т.Дж., Бридвельд ФК, Так П.П. (апрель 1999 г.). «Экспрессия антигена активации CD97 и его лиганда CD55 в ревматоидной синовиальной ткани». Артрит и ревматизм . 42 (4): 650–8. doi : 10.1002/1529-0131(199904)42:4<650::AID-ANR7>3.0.CO;2-S . ПМИД   10211878 .
  35. ^ Коп Э.Н., Адриансен Дж., Смитс Т.Дж., Вервордельдонк М.Дж., ван Лиер Р.А., Хаманн Дж. и др. (2006). «Нейтрализация CD97 повышает устойчивость мышей к коллаген-индуцированному артриту» . Исследования и терапия артрита . 8 (5): 155 рандов. дои : 10.1186/ar2049 . ПМЦ   1779430 . ПМИД   17007638 .
  36. ^ Хоек Р.М., де Лоне Д., Коп Э.Н., Йилмаз-Элис А.С., Лин Ф., Ридквист К.А. и др. (апрель 2010 г.). «Удаление CD55 или CD97 облегчает артрит на мышиных моделях». Артрит и ревматизм . 62 (4): 1036–42. дои : 10.1002/арт.27347 . ПМИД   20131275 .
  37. ^ Виссер Л., де Вос А.Ф., Хаманн Дж., Мелиф М.Дж., ван Мерс М., ван Лиер Р.А. и др. (ноябрь 2002 г.). «Экспрессия рецептора CD97 EGF-TM7 и его лиганда CD55 (DAF) при рассеянном склерозе» . Журнал нейроиммунологии . 132 (1–2): 156–63. дои : 10.1016/s0165-5728(02)00306-5 . ПМИД   12417446 . S2CID   23377628 .
  38. ^ Сяо CC, Чен ХИ, Чанг Г.В., Линь Х.Х. (январь 2011 г.). «Аутопротеолиз GPS необходим для CD97 для усиления экспрессии N-кадгерина, который способствует гомотипической агрегации клеток» . Письма ФЭБС . 585 (2): 313–8. дои : 10.1016/j.febslet.2010.12.005 . ПМИД   21156175 . S2CID   24457862 .
  39. ^ Перейти обратно: а б Ауст Г., Эйхлер В., Лауэ С., Леманн И., Хелдин Н.Е., Лотц О. и др. (май 1997 г.). «CD97: маркер дедифференцировки рака щитовидной железы человека». Исследования рака . 57 (9): 1798–806. ПМИД   9135025 .
  40. ^ Ауст Г., Штайнерт М., Шютц А., Больце С., Валбуль М., Хаманн Дж. и др. (ноябрь 2002 г.). «CD97, но не его близкородственный член семейства EGF-TM7 EMR2, экспрессируется на карциномах желудка, поджелудочной железы и пищевода» . Американский журнал клинической патологии . 118 (5): 699–707. doi : 10.1309/A6AB-VF3F-7M88-C0EJ . ПМИД   12428789 .
  41. ^ Перейти обратно: а б с Штайнерт М., Вобус М., Болце С., Шютц А., Валбуль М., Хаманн Дж. и др. (ноябрь 2002 г.). «Экспрессия и регуляция CD97 в клеточных линиях колоректальной карциномы и опухолевых тканях» . Американский журнал патологии . 161 (5): 1657–67. дои : 10.1016/S0002-9440(10)64443-4 . ПМК   1850798 . ПМИД   12414513 .
  42. ^ Перейти обратно: а б с Мустафа Т., Экерт А., Клониш Т., Келен А., Маурер П., Клинцчар М. и др. (январь 2005 г.). «Экспрессия семи трансмембранного члена эпидермального фактора роста CD97 коррелирует с классификацией и стадией плоскоклеточного рака полости рта человека» . Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика . 14 (1): 108–19. дои : 10.1158/1055-9965.108.14.1 . ПМИД   15668483 . S2CID   23543805 .
  43. ^ Перейти обратно: а б Сафаи М., Кларк А.Дж., О МС, Иван М.Е., Блох О., Каур Г. и др. (2013). «Сверхэкспрессия CD97 придает инвазивный фенотип клеткам глиобластомы и связана со снижением выживаемости пациентов с глиобластомой» . ПЛОС ОДИН . 8 (4): е62765. Бибкод : 2013PLoSO...862765S . дои : 10.1371/journal.pone.0062765 . ПМК   3637305 . ПМИД   23658650 .
  44. ^ Перейти обратно: а б Лю Дж.К., Любельски Д., Шонберг Д.Л., Ву К., Хейл Дж.С., Флавахан В.А. и др. (август 2014 г.). «Открытие фаговым дисплеем новых молекулярных мишеней в клетках, инициирующих глиобластому» . Смерть клеток и дифференцировка . 21 (8): 1325–39. дои : 10.1038/cdd.2014.65 . ПМК   4085538 . ПМИД   24832468 .
  45. ^ Сафаи М., Факурнежад С., Блох О., Кларк А.Дж., Иван М.Е., Сан М.З. и др. (2015). «Пропорциональная активация изоформ CD97 в глиобластоме и клетках, инициирующих опухоль головного мозга, происходящую из глиобластомы» . ПЛОС ОДИН . 10 (2): e0111532. Бибкод : 2015PLoSO..1011532S . дои : 10.1371/journal.pone.0111532 . ПМК   4340952 . ПМИД   25714433 .
  46. ^ Перейти обратно: а б Вобус М., Хубер О., Хаманн Дж., Ауст Г. (ноябрь 2006 г.). «Сверхэкспрессия CD97 в опухолевых клетках на фронте инвазии при колоректальном раке (CC) регулируется независимо от канонического пути Wnt». Молекулярный канцерогенез . 45 (11): 881–6. дои : 10.1002/mc.20262 . ПМИД   16929497 . S2CID   24924901 .
  47. ^ Ву Дж, Лэй Л, Ван С, Гу Д, Чжан Дж (2012). «Иммуногистохимическая экспрессия и прогностическая ценность CD97 и его лиганда CD55 при первичной карциноме желчного пузыря» . Журнал биомедицины и биотехнологии . 2012 : 587672. doi : 10.1155/2012/587672 . ПМК   3324160 . ПМИД   22547928 .
  48. ^ Хэ З, Ву Х, Цзяо Ю, Чжэн Дж (февраль 2015 г.). «Экспрессия и прогностическое значение CD97 и его лиганда CD55 при раке поджелудочной железы» . Письма об онкологии . 9 (2): 793–797. дои : 10.3892/ol.2014.2751 . ПМК   4301556 . ПМИД   25624904 .
  49. ^ Лю Д., Троянович Б., Йе Л., Ли С., Чжан Л., Ли Х. и др. (2012). «Роль малой изоформы CD97 в стимулировании инвазии и метастазирования при раке желудка» . ПЛОС ОДИН . 7 (6): e39989. Бибкод : 2012PLoSO...739989L . дои : 10.1371/journal.pone.0039989 . ПМЦ   3386904 . ПМИД   22768192 .
  50. ^ Лю Д., Троянович Б., Радесток Ю., Фу Т., Хаммье К., Чен Л. и др. (июнь 2010 г.). «Роль изоформ CD97 при раке желудка» . Международный журнал онкологии . 36 (6): 1401–8. дои : 10.3892/ijo_00000625 . ПМИД   20428763 .
  51. ^ Галле Дж., Ситтиг Д., Ханиш И., Вобус М., Вандель Э., Леффлер М. и др. (ноябрь 2006 г.). «Индивидуальные клеточные модели взаимодействия опухоли и окружающей среды: множественные эффекты CD97 на инвазию опухоли» . Американский журнал патологии . 169 (5): 1802–11. дои : 10.2353/ajpath.2006.060006 . ПМК   1780199 . ПМИД   17071601 .
  52. ^ Лу Й.Ю., Свередоски М.Дж., Хасс Д., Лэнсфорд Р., Хесс С., Тиррелл Д.А. (февраль 2014 г.). «Прометастатический GPCR CD97 является прямой мишенью микроРНК-126, супрессирующей опухоль» . АКС Химическая биология . 9 (2): 334–8. дои : 10.1021/cb400704n . ПМК   3944050 . ПМИД   24274104 .
  53. ^ Вонг Н.А., Пиньятелли М. (февраль 2002 г.). «Бета-катенин – стержень колоректального канцерогенеза?» . Американский журнал патологии . 160 (2): 389–401. дои : 10.1016/s0002-9440(10)64856-0 . ПМК   1850660 . ПМИД   11839557 .
  54. ^ Такахаси-Янага Ф., Сасагури Т. (апрель 2008 г.). «GSK-3beta регулирует экспрессию циклина D1: новая мишень для химиотерапии». Сотовая сигнализация . 20 (4): 581–9. дои : 10.1016/j.cellsig.2007.10.018 . ПМИД   18023328 .
  55. ^ Пак Дж.В., Зарнегар Р., Канаучи Х., Вонг М.Г., Хён В.К., Гинзингер Д.Г. и др. (март 2005 г.). «Троглитазон, агонист гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, индуцирует антипролиферацию и редифференцировку в клеточных линиях рака щитовидной железы человека». Щитовидная железа . 15 (3): 222–31. дои : 10.1089/thy.2005.15.222 . ПМИД   15785241 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=CD97&oldid=1236140384"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 07c5d1c744fed5abfe8b64348636c514__1721694600
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/07/14/07c5d1c744fed5abfe8b64348636c514.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
CD97 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)