Jump to content

C5AR2

C5AR2
Идентификаторы
Псевдонимы C5AR2 , C5L2, GPR77, компонент комплемента 5а рецептору 2, комплементарный рецептор 2 C5a, C5a2
Внешние идентификаторы Опустить : 609949 ; МГИ : 2442013 ; Гомологен : 49549 ; Генные карты : C5AR2 ; ОМА : C5AR2 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_001271749
НМ_001271750
НМ_018485

НМ_001146005
НМ_176912

RefSeq (белок)

НП_001258678
НП_001258679
НП_060955

НП_001139477
НП_795886

Местоположение (UCSC) Чр 19: 47,33 – 47,35 Мб Чр 7: 15,97 – 15,98 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Рецептор 2 компонента 5а комплемента представляет собой белок системы комплемента , который у человека кодируется C5AR2 геном . [5] [6] Высоко выражен в крови и селезенке, [7] преимущественно миелоидными клетками. [8] [9]

Анафилатоксины во C3a и C5a представляют собой фрагменты C3 и C5, образующиеся в результате протеолитического расщепления конвертазами C3 и конвертазами C5 время каскада комплемента. Они являются провоспалительными медиаторами, которые связываются с анафилатоксина рецепторами C3aR , C5aR1 и C5aR2. Рецепторы анафилатоксина представляют собой семейство из трех белков, принадлежащих к суперсемейству рецепторов, связанных с G-белком . C3aR и C5aR1 связывают C3a и C5a соответственно, что опосредует широкий спектр эффектов защиты хозяина, включая хемоаттрактацию , расширение сосудов и активацию иммунных клеток. [10] C5aR2 связывает C5a, но не обладает активностью GPCR. [11] и его функция менее понятна.

Первоначально считалось, что C5aR2 является рецептором-ловушкой , действующим как сток для C5a, который отрицательно регулирует функцию C5aR1. [11] Однако более поздние исследования выявили независимую роль C5aR2, включая модуляцию врожденного иммунного ответа в миелоидных клетках. [12] [13] стимулирующая трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов транслокация C5a , , [14] Рекрутирование β-аррестина и модуляция передачи сигналов ERK [15] [16] и модуляция липидного обмена при ожирении посредством связывания C3a-desArg . [17] C5aR2 вовлечен в широкий спектр воспалительных и инфекционных заболеваний. [18] [19]

  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000134830 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000074361 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Оно М., Хирата Т., Эномото М., Араки Т., Ишимару Х., Такахаши Т.А. (июнь 2000 г.). «Предполагаемый хемоаттрактантный рецептор C5L2 экспрессируется в гранулоцитах и ​​незрелых дендритных клетках, но не в зрелых дендритных клетках». Молекулярная иммунология . 37 (8): 407–412. дои : 10.1016/S0161-5890(00)00067-5 . ПМИД   11090875 .
  6. ^ «HGNC:4527» . Проверено 30 августа 2019 г.
  7. ^ Чжу Ю, Ван Х, Сюй Ю, Чен Л, Дин П, Чен Дж и др. (14 сентября 2021 г.). «Комплексный анализ C5AR2, связанный со злокачественными свойствами и иммунной инфильтрацией рака молочной железы» . Границы онкологии . 11 : 736725. doi : 10.3389/fonc.2021.736725 . ПМЦ   8476960 . ПМИД   34595119 .
  8. ^ Бамберг С.Э., Маккей С.Р., Ли Х., Захра Д., Джексон Дж., Лим Ю.С. и др. (март 2010 г.). «Рецептор C5a (C5aR) C5L2 является модулятором C5aR-опосредованной передачи сигнала» . Журнал биологической химии . 285 (10): 7633–7644. дои : 10.1074/jbc.M109.092106 . ПМК   2844210 . ПМИД   20044484 .
  9. ^ Карстен С.М., Визе А.В., Мей Ф., Фигге Дж., Вудрафф Т.М., Рейтер Т. и др. (ноябрь 2017 г.). «Мониторинг экспрессии C5aR2 с использованием мыши Floxed tdTomato-C5aR2». Журнал иммунологии . 199 (9): 3234–3248. doi : 10.4049/jimmunol.1700710 . ПМИД   28864475 .
  10. ^ Клос А., Теннер А.Дж., Йосвич КО, Агер Р.Р., Рейс Э.С., Кёль Дж. (сентябрь 2009 г.). «Роль анафилатоксинов в здоровье и болезни» . Молекулярная иммунология . 12-е Европейское совещание по комплементу при заболеваниях человека. 46 (14): 2753–2766. дои : 10.1016/j.molimm.2009.04.027 . ПМК   2725201 . ПМИД   19477527 .
  11. ^ Jump up to: а б Скола А.М., Йосвич К.О., Морган Б.П., Клос А., Монк П.Н. (март 2009 г.). «Рецептор фрагмента человеческого комплемента, C5L2, является рецептором-ловушкой для переработки» . Молекулярная иммунология . 46 (6): 1149–1162. дои : 10.1016/j.molimm.2008.11.001 . ПМЦ   2697321 . ПМИД   19100624 .
  12. ^ Ли XX, Кларк Р.Дж., Вудрафф Т.М. (август 2020 г.). «Активация C5aR2 широко модулирует передачу сигналов и функцию первичных макрофагов человека». Журнал иммунологии . 205 (4): 1102–1112. doi : 10.4049/jimmunol.2000407 . ПМИД   32611725 .
  13. ^ Райт О., Харрис А., Нгуен В.Д., Чжоу Ю., Дюран М., Джайяратнам А. и др. (ноябрь 2023 г.). «C5aR2 регулирует STING-опосредованное производство бета-интерферона в макрофагах человека» . Клетки . 12 (23): 2707. doi : 10.3390/cells12232707 . ПМЦ   10706378 . ПМИД   38067135 .
  14. ^ Миябе И., Миябе С., Мани В., Мемпель Т.Р., Ластер А.Д. (май 2019 г.). «Атипичный рецептор комплемента C5aR2 транспортирует C5a, чтобы инициировать адгезию и воспаление нейтрофилов». Наука Иммунология . 4 (35). doi : 10.1126/sciimmunol.aav5951 . ПМИД   31076525 .
  15. ^ Крокер Д.Э., Монк П.Н., Халай Р., Кэслин Г., Шофилд З., Ву М.К. и др. (сентябрь 2016 г.). «Открытие функционально селективных лигандов C5aR2: новые модуляторы передачи сигналов C5a». Иммунология и клеточная биология . 94 (8): 787–795. дои : 10.1038/icb.2016.43 . ПМИД   27108698 .
  16. ^ Крокер Д.Э., Халай Р., Кэслин Г., Венде Э., Фельхабер Б., Клос А. и др. (август 2014 г.). «C5a2 может модулировать передачу сигналов ERK1/2 в макрофагах посредством образования гетеромеров с рекрутированием C5a1 и β-аррестина» (PDF) . Иммунология и клеточная биология . 92 (7): 631–639. дои : 10.1038/icb.2014.32 . ПМИД   24777312 . S2CID   24704330 .
  17. ^ Физетт А, Чианфлон К (1 июня 2010 г.). «Путь ASP и C5L2: еще один мост между воспалением и метаболическим гомеостазом» . Клиническая липидология . 5 (3): 367–377. дои : 10.2217/clp.10.21 . ISSN   1758-4299 . S2CID   85816536 .
  18. ^ Ли Р., Култхард Л.Г., Ву MC, Тейлор С.М., Вудрафф Т.М. (март 2013 г.). «C5L2: спорный рецептор анафилатоксина комплемента, C5a» . Журнал ФАСЭБ . 27 (3): 855–864. дои : 10.1096/fj.12-220509 . ПМИД   23239822 .
  19. ^ Ли XX, Ли Джей Ди, Кемпер С, Вудрафф ТМ (июнь 2019 г.). «Рецептор комплемента C5aR2: мощный модулятор врожденного и адаптивного иммунитета». Журнал иммунологии . 202 (12): 3339–3348. doi : 10.4049/jimmunol.1900371 . ПМИД   31160390 .
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9da57f42a8fe623848b35661ecd8be1f__1709094060
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/9d/1f/9da57f42a8fe623848b35661ecd8be1f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
C5AR2 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)