Рецептор 2, активируемый протеазой
(Перенаправлено с рецептора, активируемого протеазой 2 )
| Ф2РЛ1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | F2RL1 , GPR11, PAR2, рецептор, активируемый протеазой 2, F2R-подобный рецептор трипсина 1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | ОМИМ : 600933 ; МГИ : 101910 ; Гомологен : 21087 ; Генные карты : F2RL1 ; ОМА : F2RL1 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Рецептор 2, активируемый протеазой ( PAR2 ), также известный как рецептор фактора свертывания крови II (тромбин) 1 (F2RL1) или рецептор 11, связанный с G-белком (GPR11), представляет собой белок , который у людей кодируется F2RL1 геном . PAR2 модулирует воспалительные реакции, [5] ожирение , [6] обмен веществ, [7] рак [8] [9] и действует как сенсор для протеолитических ферментов, вырабатываемых во время инфекции. [10] У людей мы можем обнаружить PAR2 в гранулезном слое эпидермальных кератиноцитов . Функциональный PAR2 также экспрессируется некоторыми иммунными клетками, такими как эозинофилы , нейтрофилы , моноциты , макрофаги , дендритные клетки , тучные клетки и Т-клетки . [11]
Ген
[ редактировать ]Ген F2RL1 содержит два экзона и широко экспрессируется в тканях человека. Предсказанная последовательность белка на 83% идентична последовательности мышиного рецептора. [12]
Механизм активации
[ редактировать ]
PAR2 является членом большого семейства 7-трансмембранных рецепторов , которые соединяются с белками, связывающими гуанозин-нуклеотиды. PAR2 также является членом семейства рецепторов, активируемых протеазой . PAR2 активируется несколькими различными эндогенными и экзогенными протеазами. Он активируется путем протеолитического расщепления его внеклеточного аминоконца между аргинином и серином. [13] Вновь обнаженный N-конец служит привязанным активационным лигандом, который связывает консервативную область внеклеточной петли 2 (ECL2) и активирует рецептор. [5] Эти рецепторы также могут быть активированы непротеалитически, с помощью экзогенных пептидных последовательностей, которые имитируют конечные аминокислоты связанного лиганда. [14] или другими протеазами в сайтах расщепления, которые не связаны с передачей сигналов и которые могут сделать их невосприимчивыми к дальнейшему воздействию протеаз. [5] Трипсин является основной протеазой, расщепляющей PAR2, которая инициирует передачу сигналов воспаления. Было обнаружено, что даже тромбин в высоких концентрациях способен расщеплять PAR2. [15] Другой протеазой, расщепляющей PAR2, является триптаза, основная протеаза тучных клеток, которая путем протеолитического расщепления PAR2 индуцирует передачу сигналов кальция и пролиферацию. [16] PAR были идентифицированы как субстраты калликреинов , которые связаны с различными воспалительными и онкогенными процессами. В случае PAR2, в частности, речь идет о калликреине-4 , -5 , -6 a -14 . [17] Известно, что PAR2 трансактивирует TLR4. [18] и рецептор эпидермального фактора роста [19] при заболеваниях.
Функция
[ редактировать ]Существует множество исследований, посвященных выяснению функции PAR2 в различных клетках и тканях. [20] В дыхательных путях и паренхиме легких человека PAR2 отвечает за повышенную фибробластов . пролиферацию [21] и повышение уровней IL-6 , IL-8 , PGE2 и Ca2+ . [22] У мышей он участвует в расширении сосудов . [23] Вместе с PAR1 его дерегуляция также участвует в процессах миграции и дифференцировки раковых клеток. [24]
Агонисты и антагонисты
[ редактировать ]мощные и селективные низкомолекулярные агонисты и антагонисты PAR2. Были обнаружены [25] [26] [27]
Функциональная селективность происходит с PAR2, несколько протеаз расщепляют PAR2 в разных сайтах, что приводит к смещенной передаче сигналов. [28] Синтетические малые лиганды также модулируют смещенную передачу сигналов, что приводит к различным функциональным ответам. [29]
На данный момент PAR2 был сокристаллизован с двумя разными лигандами-антагонистами: [30] в то время как модель PAR2 в связанном с агонистом состоянии (с эндогенным лигандом SLIGKV) была определена посредством мутагенеза и разработки лекарств на основе структуры . [31]
См. также
[ редактировать ]- Рецептор, активируемый протеазой
- Рецептор 1, активируемый протеазой
- Рецептор 3, активируемый протеазой
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000164251 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021678 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Jump up to: а б с Хойбергер Д.М., Шуепбах Р.А. (29 марта 2019 г.). «Протеазо-активируемые рецепторы (PAR): механизмы действия и потенциальные терапевтические модуляторы при воспалительных заболеваниях, вызванных PAR» . Журнал тромбозов . 17 (1): 4. дои : 10.1186/s12959-019-0194-8 . ПМК 6440139 . ПМИД 30976204 .
Текст был скопирован из этого источника, который доступен по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 . - ^ Лим Дж., Айер А., Лю Л., Суен Дж.Ю., Ломан Р.Дж., Сеоу В. и др. (декабрь 2013 г.). «Ожирение, вызванное диетой, воспаление жировой ткани и метаболическая дисфункция, коррелирующие с экспрессией PAR2, ослабляются антагонизмом PAR2» . Журнал ФАСЭБ . 27 (12): 4757–67. дои : 10.1096/fj.13-232702 . ПМИД 23964081 . S2CID 30116494 .
- ^ Баданлу Л., Фурлан-Фрегия К., Ян Г., Руф В., Самад Ф. (октябрь 2011 г.). «Передача сигналов рецептора 2, активируемого тканевым фактором-протеазой, способствует ожирению, вызванному диетой, и воспалению жировой ткани» . Природная медицина . 17 (11): 1490–7. дои : 10.1038/нм.2461 . ПМК 3210891 . ПМИД 22019885 .
- ^ Себерт М., Сола-Тапиас Н., Мас Э., Барро Ф., Ферран А. (2019). «Рецепторы, активируемые протеазой, в кишечнике: внимание к воспалению и раку» . Границы эндокринологии . 10 :717.дои : 10.3389 /fendo.2019.00717 . ПМК 6821688 . PMID 31708870 .
- ^ Цзян Ю, Лим Дж, Ву К.С., Сюй В, Суэнь Дж.Ю., Фэрли Д.П. (ноябрь 2020 г.). «PAR2 индуцирует подвижность клеток рака яичников путем слияния трех сигнальных путей для трансактивации EGFR» . Британский журнал фармакологии . 178 (4): 913–932. дои : 10.1111/bph.15332 . ПМИД 33226635 . S2CID 227135487 .
- ^ Ли С.Э., Чон С.К., Ли Ш.Х. (ноябрь 2010 г.). «Протеаза и активируемая протеазой передача сигналов рецептора-2 в патогенезе атопического дерматита» . Медицинский журнал Йонсей . 51 (6): 808–22. дои : 10.3349/ymj.2010.51.6.808 . ПМЦ 2995962 . ПМИД 20879045 .
- ^ Раттенхолл А., Стейнхофф М. (сентябрь 2008 г.). «Протеиназо-активируемый рецептор-2 в коже: экспрессия рецептора, активация и функция во время здоровья и болезни». Новости и перспективы наркотиков . 21 (7): 369–81. дои : 10.1358/dnp.2008.21.7.1255294 . ПМИД 19259550 .
- ^ «Ген Энтреза: F2RL1, подобный рецептору фактора свертывания II (тромбина) 1» .
- ^ Гюнтер Ф, Мельциг МФ (декабрь 2015 г.). «Рецепторы, активируемые протеазами, и их биологическая роль – направлены на воспаление кожи» . Журнал фармации и фармакологии . 67 (12): 1623–33. дои : 10.1111/jphp.12447 . ПМИД 26709036 . S2CID 26064678 .
- ^ Кавабата А., Канке Т., Ёнезава Д., Исики Т., Сака М., Кабея М. и др. (июнь 2004 г.). «Мощные и метаболически стабильные агонисты протеазо-активируемого рецептора-2: оценка активности в нескольких системах анализа in vitro и in vivo». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 309 (3): 1098–107. дои : 10.1124/jpet.103.061010 . ПМИД 14976227 . S2CID 10806872 .
- ^ Михара К., Рамачандран Р., Сайфеддин М., Хансен К.К., Рено Б., Полли Д. и др. (май 2016 г.). «Опосредованная тромбином прямая активация рецептора-2, активируемого протеиназой: еще одна мишень для передачи сигналов тромбина» . Молекулярная фармакология . 89 (5): 606–14. дои : 10.1124/моль.115.102723 . ПМИД 26957205 . S2CID 24834327 .
- ^ Акерс И.А., Парсонс М., Хилл М.Р., Холленберг М.Д., Санжар С., Лоран Г.Дж., Маканульти Р.Дж. (январь 2000 г.). «Триптаза тучных клеток стимулирует пролиферацию фибробластов легких человека через активируемый протеазой рецептор-2». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 278 (1): Л193-201. дои : 10.1152/ajplung.2000.278.1.l193 . ПМИД 10645907 . S2CID 31697946 .
- ^ Кальендо Дж., Сантагада В., Периссутти Э., Северино Б., Фиорино Ф., Фречентезе Ф., Джулиано Л. (август 2012 г.). «Ось рецептора, активируемого калликреиновой протеазой (PAR): привлекательная мишень для разработки лекарств». Журнал медицинской химии . 55 (15): 6669–86. дои : 10.1021/jm300407t . ПМИД 22607152 .
- ^ Райес С., Рочфорд И., Джоши Дж.К., Джоши Б., Банерджи С., Мехта Д. (2020). «Передача сигналов макрофагов TLR4 и PAR2: роль в регуляции воспалительного повреждения и восстановления сосудов» . Границы в иммунологии . 11 : 2091. дои : 10.3389/fimmu.2020.02091 . ПМЦ 7530636 . ПМИД 33072072 .
- ^ Цзян Ю, Лим Дж, Ву К.С., Сюй В, Суэнь Дж.Ю., Фэрли Д.П. (ноябрь 2020 г.). «PAR2 индуцирует подвижность клеток рака яичников путем слияния трех сигнальных путей для трансактивации EGFR» . Британский журнал фармакологии . 178 (4): 913–932. дои : 10.1111/bph.15332 . ПМИД 33226635 . S2CID 227135487 .
- ^ Гюнтер Ф, Мельциг МФ (декабрь 2015 г.). «Рецепторы, активируемые протеазами, и их биологическая роль – направлены на воспаление кожи» . Журнал фармации и фармакологии . 67 (12): 1623–33. дои : 10.1111/jphp.12447 . ПМИД 26709036 . S2CID 26064678 .
- ^ Акерс И.А., Парсонс М., Хилл М.Р., Холленберг М.Д., Санжар С., Лоран Г.Дж., Маканульти Р.Дж. (январь 2000 г.). «Триптаза тучных клеток стимулирует пролиферацию фибробластов легких человека через активируемый протеазой рецептор-2». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 278 (1): Л193-201. дои : 10.1152/ajplung.2000.278.1.l193 . ПМИД 10645907 . S2CID 31697946 .
- ^ Асоканантан Н., Грэм П.Т., Финк Дж., Найт Д.А., Баккер А.Дж., МакВильям А.С. и др. (апрель 2002 г.). «Активация протеазно-активируемых рецепторов (PAR)-1, PAR-2 и PAR-4 стимулирует высвобождение IL-6, IL-8 и простагландина E2 из респираторных эпителиальных клеток человека» . Журнал иммунологии . 168 (7): 3577–85. дои : 10.4049/jimmunol.168.7.3577 . ПМИД 11907122 .
- ^ Хеннесси Джей Си, Макгуайр Джей Джей (07 февраля 2013 г.). «Пониженная сосудорасширяющая эффективность агониста протеазо-активируемого рецептора 2 у гетерозиготных мышей с нокаутом par2» . ПЛОС ОДИН . 8 (2): e55965. Бибкод : 2013PLoSO...855965H . дои : 10.1371/journal.pone.0055965 . ПМК 3567012 . ПМИД 23409098 .
- ^ Бар-Шавит Р., Маоз М., Канчарла А., Джабер М., Агранович Д., Грисару-Грановский С., Узиели Б. (2016). «Протеазоактивируемые рецепторы (PAR) при раке». G-белковые рецепторы – передача сигналов, транспортировка и регуляция . Методы клеточной биологии. Том. 132. стр. 341–58. дои : 10.1016/bs.mcb.2015.11.006 . ISBN 9780128035955 . ПМИД 26928551 .
- ^ Гарделл Л.Р., Ма Дж.Н., Зейтцберг Дж.Г., Кнапп А.Е., Шиффер Х.Х., Табатабаи А. и др. (декабрь 2008 г.). «Идентификация и характеристика новых агонистов низкомолекулярных рецепторов 2, активируемых протеазой». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 327 (3): 799–808. дои : 10.1124/jpet.108.142570 . ПМИД 18768780 . S2CID 3246903 .
- ^ Барри Дж.Д., Суэн Дж.И., Ле ГТ, Коттерелл А., Рид Р.К., Фэрли Д.П. (октябрь 2010 г.). «Новые агонисты и антагонисты рецептора 2, активируемого протеазой человека». Журнал медицинской химии . 53 (20): 7428–40. дои : 10.1021/jm100984y . ПМИД 20873792 .
- ^ Яу М.К., Лю Л., Суен Дж.Ю., Лим Дж., Ломан Р.Дж., Цзян Ю. и др. (декабрь 2016 г.). «Модуляторы PAR2 на основе GB88» . Письма ACS по медицинской химии . 7 (12): 1179–1184. doi : 10.1021/acsmedchemlett.6b00306 . ПМК 5150695 . ПМИД 27994760 .
- ^ Чжао П., Меткалф М., Баннетт Н.В. (2014). «Смещенная передача сигналов рецепторов, активируемых протеазой» . Границы эндокринологии . 5 : 67. дои : 10.3389/fendo.2014.00067 . ПМК 4026716 . ПМИД 24860547 .
- ^ Цзян Ю, Яу М.К., Кок В.М., Лим Дж., Ву К.С., Лю Л. и др. (май 2017 г.). «Смещенная передача сигналов агонистами рецептора 2, активируемого протеазой» (PDF) . АКС Химическая биология . 12 (5): 1217–1226. doi : 10.1021/acschembio.6b01088 . ПМИД 28169521 .
- ^ Ченг Р.К., Фьес-Вандал С., Шленкер О., Эдман К., Аггелер Б., Браун Д.Г. и др. (май 2017 г.). «Структурное понимание аллостерической модуляции рецептора 2, активируемого протеазой». Природа . 545 (7652): 112–115. Бибкод : 2017Natur.545..112C . дои : 10.1038/nature22309 . ПМИД 28445455 . S2CID 4461925 .
- ^ Кеннеди А.Дж., Балланте Ф., Йоханссон Дж.Р., Миллиган Дж., Сундстрем Л., Нордквист А., Карлссон Дж. (ноябрь 2018 г.). «Структурная характеристика связывания агониста с протеазно-активируемым рецептором 2 посредством мутагенеза и компьютерного моделирования» . ACS Фармакология и трансляционная наука . 1 (2): 119–133. дои : 10.1021/acptsci.8b00019 . ПМЦ 7088944 . ПМИД 32219208 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Кунцельманн К., Шрайбер Р., Кениг Дж., Молл М. (2003). «Транспорт ионов, индуцированный рецепторами, активируемыми протеиназами (PAR2), в толстой кишке и дыхательных путях». Клеточная биохимия и биофизика . 36 (2–3): 209–14. дои : 10.1385/CBB:36:2-3:209 . ПМИД 12139406 . S2CID 5801308 .
- Кавабата А. (июль 2002 г.). «PAR-2: структура, функции и значение для заболеваний слизистой оболочки желудка у человека». Обзоры экспертов в области молекулярной медицины . 4 (16): 1–17. дои : 10.1017/S1462399402004799 . ПМИД 14585156 . S2CID 1485391 .
- Бушелл Т. (май 2007 г.). «Появление протеиназно-активируемого рецептора-2 в качестве новой мишени для лечения воспалительных заболеваний ЦНС» . Журнал физиологии . 581 (Часть 1): 7–16. дои : 10.1113/jphysicalol.2007.129577 . ПМК 2075212 . ПМИД 17347265 .
- Нистедт С., Эмильссон К., Ларссон А.К., Стрёмбек Б., Сунделин Дж. (август 1995 г.). «Молекулярное клонирование и функциональная экспрессия гена, кодирующего рецептор 2, активируемый протеиназой человека» . Европейский журнал биохимии . 232 (1): 84–9. дои : 10.1111/j.1432-1033.1995.tb20784.x . ПМИД 7556175 .
- Сантулли Р.Дж., Дериан К.К., Дэрроу А.Л., Томко К.А., Экардт А.Дж., Зайберг М. и др. (сентябрь 1995 г.). «Доказательства присутствия активируемого протеазой рецептора, отличного от рецептора тромбина, в кератиноцитах человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (20): 9151–5. Бибкод : 1995PNAS...92.9151S . дои : 10.1073/pnas.92.20.9151 . ПМК 40942 . ПМИД 7568091 .
- Нистедт С., Эмильссон К., Валестедт К., Сунделин Дж. (сентябрь 1994 г.). «Молекулярное клонирование потенциального рецептора, активируемого протеиназой» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (20): 9208–12. Бибкод : 1994PNAS...91.9208N . дои : 10.1073/pnas.91.20.9208 . ПМК 44781 . ПМИД 7937743 .
- Мирза Х., Яцула В., Бахоу В.Ф. (апрель 1996 г.). «Рецептор-2, активируемый протеиназой (PAR-2), опосредует митогенные реакции в сосудистых эндотелиальных клетках человека» . Журнал клинических исследований . 97 (7): 1705–14. дои : 10.1172/JCI118597 . ПМК 507235 . ПМИД 8601636 .
- Бом С.К., Конг В., Бромм Д., Смикенс С.П., Андерсон Д.С., Коннолли А. и др. (март 1996 г.). «Молекулярное клонирование, экспрессия и потенциальные функции рецептора-2, активируемого протеиназой человека» . Биохимический журнал . 314 (Часть 3) (3): 1009–16. дои : 10.1042/bj3141009 . ПМК 1217107 . ПМИД 8615752 .
- Бём С.К., Хитин Л.М., Грейди Э.Ф., Апонте Дж., Паян Д.Г., Баннетт Н.В. (сентябрь 1996 г.). «Механизмы десенсибилизации и ресенсибилизации рецептора-2, активируемого протеиназой» . Журнал биологической химии . 271 (36): 22003–16. дои : 10.1074/jbc.271.36.22003 . ПМИД 8703006 .
- Кан М., Исии К., Куо В.Л., Пайпер М., Коннолли А., Ши Ю.П. и др. (май 1996 г.). «Консервативная структура и соседнее расположение генов рецептора тромбина и рецептора, активируемого протеазой 2, определяют кластер генов рецептора, активируемого протеазой» . Молекулярная медицина . 2 (3): 349–57. дои : 10.1007/BF03401632 . ПМК 2230143 . ПМИД 8784787 .
- Молино М., Барнатан Э.С., Нумероф Р., Кларк Дж., Дрейер М., Кумаши А. и др. (февраль 1997 г.). «Взаимодействие триптазы тучных клеток с рецепторами тромбина и PAR-2» . Журнал биологической химии . 272 (7): 4043–9. дои : 10.1074/jbc.272.7.4043 . ПМИД 9020112 .
- Хауэллс Г.Л., Мейси М.Г., Чинни С., Хоу Л., Фокс М.Т., Харриотт П., Стоун С.Р. (апрель 1997 г.). «Протеиназо-активируемый рецептор-2: экспрессия нейтрофилами человека». Журнал клеточной науки . 110 (Часть 7) (7): 881–7. дои : 10.1242/jcs.110.7.881 . ПМИД 9133675 .
- Д'Андреа М.Р., Дериан К.К., Летурк Д., Бейкер С.М., Брунмарк А., Линг П. и др. (февраль 1998 г.). «Характеристика иммунореактивности протеазо-активируемого рецептора-2 в нормальных тканях человека» . Журнал гистохимии и цитохимии . 46 (2): 157–64. дои : 10.1177/002215549804600204 . ПМИД 9446822 .
- Гийонне Дюпера В., Жаклин Б., Буасо П., Арвейлер Б., Нурден А.Т. (июль 1998 г.). «Гены рецепторов, активируемых протеазой, сгруппированы на 5q13». Кровь . 92 (1): 25–31. дои : 10.1182/blood.V92.1.25.413k41_25_31 . ПМИД 9639495 .
- Стейнхофф М., Корвера К.У., Тома М.С., Конг В., Макэлпайн Б.Е., Коги Г.Х. и др. (август 1999 г.). «Протеиназо-активируемый рецептор-2 в коже человека: распределение в тканях и активация кератиноцитов триптазой тучных клеток». Экспериментальная дерматология . 8 (4): 282–94. дои : 10.1111/j.1600-0625.1999.tb00383.x . ПМИД 10439226 . S2CID 8071759 .
- Такеучи Т., Харрис Дж.Л., Хуан В., Ян К.В., Кофлин С.Р., Крейк К.С. (август 2000 г.). «Клеточная локализация сериновой протеазы 1 мембранного типа и идентификация активируемого протеазой рецептора-2 и одноцепочечного активатора плазминогена урокиназного типа в качестве субстратов» . Журнал биологической химии . 275 (34): 26333–42. дои : 10.1074/jbc.M002941200 . ПМИД 10831593 .
- Лоу Д., Перро С., Моралес М., Муг С., Раванат С., Шулер С. и др. (сентябрь 2000 г.). «Протеолиз экзодомена рекомбинантных рецепторов, активируемых протеазой: прогноз активации или инактивации рецепторов с помощью масс-спектрометрии MALDI». Биохимия . 39 (35): 10812–22. дои : 10.1021/bi0003341 . ПМИД 10978167 .
- Найт Д.А., Лим С., Скаффиди А.К., Рош Н., Чанг К.Ф., Стюарт Г.А., Томпсон П.Дж. (ноябрь 2001 г.). «Протеазоактивируемые рецепторы в дыхательных путях человека: усиление PAR-2 в респираторном эпителии пациентов с астмой». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 108 (5): 797–803. дои : 10.1067/май.2001.119025 . ПМИД 11692107 .
- Миике С., Маквильям А.С., Кита Х (декабрь 2001 г.). «Трипсин индуцирует активацию и высвобождение медиатора воспаления из эозинофилов человека через активируемый протеазой рецептор-2» . Журнал иммунологии . 167 (11): 6615–22. дои : 10.4049/jimmunol.167.11.6615 . ПМИД 11714832 .
- Асоканантан Н., Грэм П.Т., Финк Дж., Найт Д.А., Баккер А.Дж., МакВильям А.С. и др. (апрель 2002 г.). «Активация протеазно-активируемых рецепторов (PAR)-1, PAR-2 и PAR-4 стимулирует высвобождение IL-6, IL-8 и простагландина E2 из респираторных эпителиальных клеток человека» . Журнал иммунологии . 168 (7): 3577–85. дои : 10.4049/jimmunol.168.7.3577 . ПМИД 11907122 .
- Вонг Д.М., Там В., Лам Р., Уолш К.А., Татарчух Л., Пейджел К.Н. и др. (февраль 2010 г.). «Протеазо-активируемый рецептор 2 играет ключевую роль в клеточных механизмах, участвующих в экспериментальном пародонтите» . Инфекция и иммунитет . 78 (2): 629–38. дои : 10.1128/IAI.01019-09 . ПМК 2812191 . ПМИД 19933835 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- «Рецепторы, активируемые протеазой: PAR2» . База данных IUPHAR по рецепторам и ионным каналам . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. Архивировано из оригинала 3 марта 2016 г. Проверено 9 декабря 2008 г.
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .